獸醫(yī)內(nèi)科學(xué)第七章動物中毒病

第六章動物中毒性疾病

第一節(jié)中毒病概論

第二節(jié)飼料中毒病

第三節(jié)農(nóng)藥中毒

第四節(jié)鼠藥中毒

第五節(jié)真菌毒素中毒

第六節(jié)重金屬和礦物質(zhì)中毒1、毒物〔toxicant，toxicagent，poison〕2、中毒〔toxicosis，intoxication〕3、中毒病〔poisoningdisease〕第一節(jié)動物中毒病概論一、毒物與中毒的概念內(nèi)源性毒物在體內(nèi)形成毒物自體中毒在體外形成或存在于體外進入動物體內(nèi)的毒物機體的代謝產(chǎn)物外源性毒物中毒〔中毒〕寄生于體內(nèi)細(xì)菌、病毒寄生蟲的代謝產(chǎn)物外源性毒物二、毒物與中毒的分類毒物毒物中毒農(nóng)藥農(nóng)藥中毒飼料毒物飼料中毒有毒植物有毒植物中毒真菌毒素（霉敗飼料）真菌毒素中毒礦物毒礦物毒中毒化學(xué)藥物藥物中毒動物毒素動物毒中毒有毒氣體有毒氣體中毒輻射物質(zhì)（放射性物質(zhì)）輻射物質(zhì)中毒外源性毒物及中毒的分類〔一〕毒性〔toxicity〕〔二〕毒性的表示方式1、致死量〔LD〕或致死濃度〔LC〕：

絕對致死量〔LD100〕或絕對致死濃度〔LC100〕

半數(shù)致死量〔LD50〕或半數(shù)致死濃度〔LC50〕

最小致死量〔MLD〕或最小致死濃度〔MLC〕

最大耐受量〔LD?！郴蜃畲竽褪軡舛取睱C。〕2、毒物毒性單位：mg/kg體重。禽類：mg/kg飼料；魚類：毒物的水濃度，即ppm表示。三、毒物的毒性〔三〕

影響

因素1、毒物的性質(zhì)〔毒物的構(gòu)造、性狀〕

2、毒物進入機體的途徑、量、速度

3、動物的個體特性和機能狀態(tài)1、消化道2、皮膚

3、呼吸道4、注射〔一〕自然因素

〔二〕人為因素四、中毒

途徑五、毒物的毒理作用〔自學(xué)〕六、中毒

常見病因七、中毒性疾病的診斷〔一〕確定是不是中毒〔中毒病的特點〕1、同槽、同圈、同牧地的動物，在飼后數(shù)小時~數(shù)周內(nèi)，多數(shù)動物突然同時發(fā)病或相繼發(fā)病。平時體質(zhì)強、食欲旺盛的動物，發(fā)病急、病癥明顯、發(fā)病率和死亡率高。2、患病動物具有一樣的臨床表現(xiàn)和相似的剖解變化。尤其是消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)變化明顯。3、具有一樣的發(fā)病原因。4、患病動物體溫多不升高，甚至低下。5、病、健動物同圈無傳染性?！捕炒_定是哪種中毒1、病史調(diào)查2、現(xiàn)癥檢查3、病理剖檢4、動物試驗5、毒物分析〔檢驗〕〔1〕飼料、飼草、食物及飲水；

〔2〕周圍環(huán)境；〔3〕發(fā)病情況；

〔4〕社會關(guān)系?！?〕皮膚、黏膜色澤；〔2〕胃內(nèi)容物〔氣味、顏色、性質(zhì)〕；〔3〕消化道變化；〔4〕實質(zhì)器官變性、壞死。〔一〕阻止毒物進一步吸收，促進毒物排泄1、脫離有毒環(huán)境、除去毒源

2、皮膚吸收中毒沖洗法3、消化道吸收中毒催吐法洗胃瘤胃切開吸附法輕瀉法4、促進已吸收毒物的排除瀉血法利尿法〔二〕特效解毒療法〔三〕支持和對癥療法八、中毒性疾病的治療催吐法吸附法輕瀉法1、阿樸嗎啡2、1％硫酸銅溶液

3、吐根糖漿4、藜蘆堿

5、刺激催吐法1、萬能解毒藥：

2、活性炭：A、灌腸法：

B、瀉下法：Na2SO4〔MgSO4；液體石蠟禁用植物油豬“飽潲癥〞臨床特征〔1〕發(fā)病突然、經(jīng)過短急；

〔2〕黏膜發(fā)紺、呼吸困難；

〔3〕血液褐變；

〔4〕神經(jīng)紊亂〔角弓反張〕。發(fā)生：多見于豬，其次是牛羊。第二節(jié)飼料中毒病硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒

〔Nitrate＆NitritePoisoning〕一、Summary富含硝酸鹽的飼料1、塊根塊莖類；2、菜葉類、野菜；

3、鮮嫩的青草、作物的幼苗和稿桿；

4、肥沃土壤的井水。1、溫度和濕度最適溫度20~40℃

2、在瘤胃內(nèi)，最適pH值：6.3~7.0亞硝酸鹽亞硝酸鹽、硝酸鹽中毒量〔mg/kg〕MLDNaNO2NaNO3KNO2

KNO3

豬70~88204000~7000牛150~170650~75088~110羊40~50二、Atiology〔一〕氧化作用高鐵〔變性〕血紅蛋白〔三〕亞硝酸鹽與某些胺形成亞硝胺具致癌性〔肝癌〕〔二〕血管擴張劑作用外周循環(huán)衰竭三、pathogenyHbFe++復(fù)原酶系

〔NADH、NADPH、谷胱甘肽〕HbFe+++〔0.7~10%〕NO2-

外周循環(huán)衰竭擴張血管達(dá)80~90%達(dá)30~50%急死黏膜發(fā)紺貧血樣缺氧血液褐變〔變性Hb〕呼吸困難〔一〕豬1、起病突然，病程短急“飽潲癥〞2、不安、口吐泡沫3、呼吸困難，黏膜發(fā)紺4、血液褐變，凝固不良5、神經(jīng)病癥明顯〔二〕牛羊1、發(fā)病較慢〔采食5h后突然發(fā)病〕2、硝酸鹽刺激病癥〔流涎、腹痛、腹瀉〕3、有豬的根本病癥；4、病程較長〔12~24h〕四、Clinicalfindings1、發(fā)病情況；飼料保存、加工不當(dāng)?shù)牟∈罚?、呼吸困難，黏膜發(fā)紺；血液褐變的根本病癥；3、特效解毒劑美蘭治療診斷；4、變性血紅蛋白檢查和亞硝酸鹽的簡易檢驗。高鐵血紅蛋白血液不變色

〔1〕血5ml空氣中震蕩15min

復(fù)原血紅蛋白鮮紅色

〔2〕血5毫升+數(shù)滴1％氰化鉀〔鈉〕鮮紅色高鐵血紅蛋白

〔3〕分光鏡檢查：在紅色區(qū)630毫微米波長處發(fā)現(xiàn)高鐵血紅蛋白的吸收光譜，當(dāng)參加氰化鉀〔或鈉〕溶液幾滴后吸收光帶立即消失。五、Diagnosis〔一〕特效解毒劑—小劑量美藍(lán)或甲苯胺藍(lán)1、美藍(lán)〔亞甲藍(lán)〕：1~2mg/kg體重〔豬〕；8mg/kg體重〔反芻獸〕；配成1%溶液，靜脈注射。2、甲苯胺藍(lán)：5mg/kg體重，配成5%溶液，靜脈、肌肉、腹腔注射。比美藍(lán)快37%?！睳ADH〕NADPH+H+美藍(lán)2HbFe2+

〔NAD〕NADP甲烯白2HbFe3+〔二〕其他復(fù)原劑—大劑量VitC〔10mg/kg〕、高糖〔三〕對癥治療—強心、補液、興奮呼吸六、Treatment〔1〕起病突然、病程短急；〔2〕高度呼吸困難；〔3〕黏膜鮮紅、靜脈血呈鮮紅色；

〔4〕肌肉震顫、驚厥等組織中毒性缺氧癥新生幼畜甲狀腺腫1、采食富含氰甙的植物或飼料2、誤食氰化物急性中毒慢性中毒3、投毒植物含HCN>200ppm可中毒，HCN致死量1~2mg/kg。牛羊敏感氫氰酸中毒

〔HydrocyanicacidPoisoning一、Summary二、Atiology氰甙氰糖酶胃酸HCNCN-多量細(xì)胞色素氧化酶Fe3+

細(xì)胞色素失去傳遞電子功能氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶隨尿排出硫氰化物SCN-肝硫氰酸酶少量氧化磷酸化過程受阻血氧過剩組織不能利用血氧呼吸鏈中斷組織缺氧三、pathogeny1、起病突然、病程短急；2、呼吸困難；3、黏膜鮮紅、靜脈血呈鮮紅色〔后期暗紅〕；4、肌肉震顫、驚厥等組織缺氧病癥5、各組織器官黏膜、漿膜〔尤其是心內(nèi)外膜〕有斑點狀出血，腹腔臟器顯著充血，肺水腫。瘤胃內(nèi)容物有苦杏仁味。鑒別診斷——亞硝酸鹽中毒四、病癥及病變〔一〕特效解毒藥1、1%NaNO21ml/kg+10%Na2S2O31ml/kg；靜注2、1%美藍(lán)2~3ml/kg+10%Na2S2O31ml/kg；靜注五、TreatmentHbFe++NaNO2

HbFe+++大劑量美藍(lán)Na2S2O3Cyta3-HbFe3+-CNHbFe3+-CNCyta3-HbFe3+Na2SO3+SCN-〔二〕阻止胃腸吸收Na2S2O330g，內(nèi)服或瘤胃注射，1h后再給藥，連用數(shù)次。1、強心、補糖和維生素C2、0.1%KMnO4或3%H2O2洗胃，10%FeSO410ml口服。3、金銀花120g、綠豆500~1000g，搗碎煎湯灌服?！踩齿o助治療突然超量采食谷物等富含可溶性糖類物質(zhì)的飼料大量L、D-乳酸，內(nèi)毒素急性消化性酸中毒?！?〕瘤胃積食或積液、前胃緩和。

〔2〕重劇脫水。

〔3〕呼吸加快。

〔4〕高乳酸血癥及嚴(yán)重毒血癥。主要病理學(xué)變化〔1〕瘤胃、真胃、小腸的炎癥。

〔2〕實質(zhì)器官出血、變性、壞死。概念臨床特征瘤胃酸中毒〔RumenAcidosis〕一、Summary〔一〕奶牛1、散發(fā)型，四季均發(fā)〔冬春季多〕，發(fā)病占69%。

2、胎次較低的年輕牛易發(fā)，1~6胎發(fā)病占77%。

3、臨產(chǎn)牛及產(chǎn)后3天內(nèi)發(fā)病最多，70%以上。產(chǎn)前飼喂

精料越多，發(fā)病率越高。

4、產(chǎn)奶量愈高，發(fā)病愈多。6000kg/年以上發(fā)病占65%。〔二〕耕牛劇役前后突然加喂谷物飼料〔三〕羔羊斷奶前后羔羊〔2~3月齡〕。春季夏初多見二、發(fā)生特點造成瘤胃酸中毒的物質(zhì)1、谷粒飼料：2、塊根塊莖類飼料：

3、水果類：4、糖類及酸類化合物：發(fā)病時機1、偷食。

2、突然急劇增加谷類飼料，或突然變更谷類精料的種類或性狀。影響因素突然超量采食富糖飼料1、飼料的種類和性狀“毒性〞大?。?/p>

〔1〕谷物種類：〔2〕谷物性狀：

2、動物的體況，習(xí)慣性和營養(yǎng)狀況三、Atiology〔一〕乳酸酸中毒是該病發(fā)病的根底瘤胃內(nèi)乳酸動態(tài)平衡乳酸生成菌和乳酸分解菌的活性瘤胃的pH值乳酸生成菌：肽鏈球菌、丙酸桿菌〔最適pH＞6〕

牛鏈球菌、乳酸桿菌〔最適pH≤6〕

乳酸分解菌：〔pH=6.0~6.5〕。當(dāng)pH＜5.5時，除艾氏巨型球菌外，其他菌被抑制。〔二〕內(nèi)毒素中毒微循環(huán)障礙多器官系統(tǒng)功能衰竭，動物死亡的直接原因。〔三〕有毒胺類〔組織胺和酪胺〕、氨中毒四、pathogeny富糖飼料纖毛蟲細(xì)菌大量VFA〔乙、丙、丁酸〕瘤胃內(nèi)環(huán)境改變——pH下降pH5.5以下乳酸生成菌〔牛鏈球菌、乳酸桿菌〕大量增殖pH6.0以下肽鏈球菌、丙酸桿菌首先由生產(chǎn)乙酸、丙酸轉(zhuǎn)產(chǎn)乳酸丙酸乳酸蓄積微生物菌群失調(diào)乳酸分解菌抑制〔最適pH6.0〕〔—〕

內(nèi)毒素纖毛蟲、細(xì)菌死亡乳酸蓄積瘤胃炎前胃緩和吸收入血內(nèi)毒素血pH下降H+濃度升高崩解的纖毛蟲、細(xì)菌有毒物質(zhì)大量吸收

心、肝、腎變性功能失調(diào)內(nèi)毒素血癥乳酸酸中毒瘤胃滲透壓增高機體脫水反滲性瘤胃積液最急性型1、偷食或突然大量飼喂谷物等富糖飼料；

2、精神高度沉郁，極度虛弱；

3、體溫低下，重度脫水，呼吸急促，心跳增加；

4、瘤胃積食；5、短時間內(nèi)突然死亡〔內(nèi)毒素〕。急性型1、消化道病癥典型：瘤胃脹滿瘤胃積液；糞便

2、脫水體征明顯3、全身病癥重劇

4、神經(jīng)病癥〔后期〕5、不及時治療，24h左右死亡亞急性

--慢性消化不良—前胃緩和：數(shù)日間腹瀉，糞便灰黃稀軟或水樣，混黏液，帶酸臭味。伴發(fā)瘤胃炎、腸炎。

結(jié)膜潮紅，呼吸加快，脈搏增數(shù)。五、Clinicalfindings血液學(xué)1、血液濃稠，PCV升高。RBC和Hb增多，WBC下降。

2、血液堿貯下降，血液pH下降〔7.0左右〕

3、血液乳酸含量明顯升高〔40~80mg/100ml〕。

4、血漿內(nèi)毒素檢測〔血漿蛋白副凝集試驗〕陽性。尿液尿少，pH降低，呈現(xiàn)病理產(chǎn)物瘤胃液瘤胃液增多，呈乳綠色、灰白色、黃褐色，粘稠度小，

具酸臭味，pH下降。

瘤胃乳酸含量明顯升高，正常值的10~20倍甚至更高。六、臨床病理學(xué)變化論證診斷依據(jù)1、在病史上：

2、在體征上：

3、在檢驗上：鑒別診斷瘤胃食滯〔積食〕：瘤胃內(nèi)容物；脫水體征；血、尿、瘤胃液檢驗治療

原那么1、徹底去除有害〔毒〕的瘤胃內(nèi)容物；

2、及時糾正酸中毒和脫水——補堿補液；

3、逐步恢復(fù)胃腸能。五、Diagnosis六、TreatmentR：5%NaHCO3

750~1500ml0.9%NaCl1000ml20%安鈉咖10~20ml地米30mg林格氏液2000~3000ml尿液pH＞6.6止1、瘤胃沖洗

2、灌服制酸藥和緩沖劑：

3、瘤胃切開術(shù)補堿

補液恢復(fù)胃腸功能及對癥處置1、投服安康牛羊瘤胃液。2、防繼發(fā)感染。

3、強心、解毒—VitC。

4、增強植物性神經(jīng)機能，促進糖代謝—VitB1。

5、伴蹄葉炎—抗組胺藥物：異丙嗪或苯海拉明。

6、防休克——腎上腺皮質(zhì)激素。

中藥：健胃、消導(dǎo)。盡快排除瘤胃酸性物質(zhì)蛋白質(zhì)飼料、含氮物質(zhì)〔如尿素、胺鹽〕游離氨“急性消化不良——氨中毒〞綜合癥。臨床特征1、消化紊亂，瘤胃內(nèi)容物堿化，游離氨增多。

2、高氨血癥。

3、脫水。

4、神經(jīng)興奮性增高——驚慌、肌顫、痙攣以至抽搐。

5、短急病程。發(fā)生特點各種反芻獸，多見于奶牛、育肥牛和奶山羊。概念瘤胃堿中毒〔RumenAlkalosisRA〕一、Summary〔一〕突然大量飼喂富含蛋白質(zhì)的飼料。〔二〕非蛋白氮添加劑〔如尿素〕喂量過大或飼喂不當(dāng)。1、飼喂量過大2、添加尿素不當(dāng)—突然加喂尿素添加量—全部飼料干物質(zhì)總量1%以下，或精飼料量的3%以下。成年牛200~300克/天15kg山羊適宜量20~25g/日1.7g/kg體重中毒量30g/日2.0g/kg體重致死量35~45g/日2.5~3.0g/kg體重5、饑餓3、尿素與含脲酶的飼料同喂4、尿素與水混喂〔三〕誤食氮質(zhì)化肥或施用化肥的田水：銨鹽的中毒量0.3~0.5g/kg體重，最小致死量0.5~1.5g/kg體重二、Atiology飼料蛋白瘤胃內(nèi)微生物蛋白酶水解

血氨↑非蛋白氮化合物氨基酸肽類真胃瘤胃內(nèi)尿酶吸收利用氨尿素發(fā)酵菌脫氨氨基酸瘤胃微生物瘤胃內(nèi)碳水化合物瘤胃微生物腦膜出血中樞興奮性增高痙攣，驚厥，抽搐心血管系統(tǒng)血管滲透性增高血濃縮肺水腫心功能不全三、pathogeny〔一〕高蛋白

日糧所致的

瘤胃堿中毒1、食后數(shù)小時~10小時出現(xiàn)病癥。

2、胃腸病癥明顯：

3、神經(jīng)病癥明顯：

4、鼻鏡枯燥，脫水。

5、病程較長，重癥可于2~4天死亡?！捕衬蛩厮铝鑫笁A中毒1、采食后30分鐘~1小時顯癥。

2、瘤胃消化紊亂：

3、神經(jīng)病癥明顯：

4、重癥后期病例，出現(xiàn)心力衰竭和肺水腫。

5、病程較急。四、Clinicalfindings〔三〕銨鹽、氨水所致的瘤胃堿中毒1、食后數(shù)分鐘顯癥。

2、消化道〔上部消化道〕炎性刺激病癥。

3、多于短時間內(nèi)死于肺水腫和心力衰竭，轉(zhuǎn)為慢性——消化道慢性炎癥、中毒性肝病，心肌變性等。1、瘤胃液：〔1〕內(nèi)容物水樣稀糞，粘稠泡沫狀，腐敗臭或氨臭味。〔2〕pH升高，可達(dá)8.0~9.5。

2、血液：〔1〕pH升高〔可達(dá)7.5〕。〔2〕高氮血癥〔可達(dá)1mg/dL以上〕。

3、尿液：pH升高〔大于8.0〕，大量磷酸氨鎂結(jié)晶。五、臨床病理學(xué)1、病史調(diào)查至關(guān)重要。

2、臨床典型病癥。

3、瘤胃內(nèi)容物、血pH值、氨測定1、制止氨生成和吸收。

2、糾正脫水和高血鉀癥。

3、調(diào)整瘤胃功能和血液、瘤胃pH值。六、Diagnosis七、Treatment〔一〕尿素等非蛋白氮所致的瘤胃堿中毒1、最有效急救措施：5%醋酸400ml、冷水40L一次灌服

2、洗胃冷水反復(fù)洗胃。

3、糾正脫水、調(diào)整胃功能

〔1〕5%糖鹽水、VitB1、VitC、20%安鈉咖、10%葡萄糖酸鈣、20%Na2S2O3

〔2〕安康牛羊胃液2L以上。

〔3〕對癥：鎮(zhèn)靜、制酵?！捕掣叩鞍兹占Z所致瘤胃堿中毒1、急救措施—冷水反復(fù)洗胃，然后投入安康牛羊瘤胃液。

2、防脫水，緩解中毒—補液。

3、恢復(fù)胃功能。2、正確使用含氮添加劑：

〔1〕量。

〔2〕逐漸添加。

〔3〕添加尿素時多用糖類飼料和粗纖維飼料。

〔4〕不單喂，不與水混喂。

〔5〕不與大豆、豆餅等含脲酶飼料混飼。八、預(yù)防1、防止誤食、誤飲氨肥及尿素。4、防止蛋白質(zhì)飼料突然過量采食。3、定期清理飼槽內(nèi)飼料殘渣〔腐敗〕?！?〕消化道炎癥；

〔2〕腦組織水腫、變性、壞死。

豬嗜酸細(xì)胞性腦膜腦炎。臨床

特征〔1〕突出的神經(jīng)病癥；

〔2〕消化紊亂。發(fā)生豬、雞〔尤其是仔豬、雛雞〕病理學(xué)特征食鹽中毒——“鈉鹽中毒〞〔SodiumSaltPoisoning〕食鹽中毒

〔SaltPoisoning、SodiumchloridePoisoning〕一、Summary〔1〕含鹽分過高的潲水、自流井水?！?〕配料加鹽過大，混合不均?！?〕治療用量過大?！?〕雞V型飼槽的底部殘留鹽。促發(fā)因素1、飲水缺乏或機體脫水：

2、長期“鹽饑餓〞突然飼喂高鹽飼料或飲水。

3、飼料因素：〔1〕日糧鈣、鎂缺乏；

〔2〕維生素E、含硫氨基酸缺乏。

4、長期“高鹽限水〞的動物，突然大量給水。原發(fā)性因素豬配合日糧中NaCl的量：3g/kg飼料〔含水〕

豬牛馬羊雞

中毒量〔mg/kg體重〕1~2.23~61~1.5二、Atiology1、急性中毒食鹽過多、飲水缺乏胃腸道高濃度鹽腦脊髓壓↑胃腸炎直接刺激鹽吸收入血

高滲性脫水滲透壓↑Na+蓄積血漿滲透壓

↑高鈉血癥

滲透性腹瀉陽離子失調(diào)尿少ADH↓組織脫水神經(jīng)興奮性↑三、pathogeny2、慢性中毒常鹽或鹽稍高吸收的鹽排泄緩慢暴飲水缺乏—持續(xù)限水?dāng)?shù)日葡萄糖無氧酵解腦組織Na+儲留Na+蓄積〔各組織中〕腦脊髓滲透壓

↑神經(jīng)細(xì)胞脫水腦組織須無氧酵解供能腦組織能量供給缺乏〔－〕腦組織缺氧腦水腫腦組織變性壞死〔灰質(zhì)軟化〕顱內(nèi)壓↑神經(jīng)病癥〔1〕胃腸炎

〔2〕神經(jīng)病癥雞中毒〔1〕貪飲、腹瀉；〔2〕嗉囊積液；

〔3〕呼吸困難；〔4〕神經(jīng)病癥牛中毒〔1〕神經(jīng)病癥明顯；〔2〕胃腸炎病癥不明顯，但煩渴貪飲；〔3〕多于48h死亡。豬中毒〔1〕慢性鈉儲留期：便秘、貪飲、皮膚瘙癢

〔2〕在暴飲后突然爆發(fā)〔爆發(fā)期〕：多在12~24h出現(xiàn)特征性神經(jīng)病癥。a、感覺障礙、盲目運動；b、癲癇樣痙攣、鴨運樣運動。

〔3〕病程數(shù)小時~7天。1、急性中毒2、

慢性

中毒四、Clinicalfindings1、病史；2、病癥特征；

3、臨床病理學(xué)變化

4、血清、組織NaCl含量

5、胃內(nèi)容物簡易檢驗1、加強管理

〔1〕停鹽；

〔2〕小量清水或0.5~1斤食醋，口服。促進排出、恢復(fù)離子平衡、對癥治療2、緩解腦水腫、降低顱內(nèi)壓

20%甘露醇〔25%山犁醇〕40~50ml+25~50%葡萄糖，IV五、

Diagnosis六、

Treatment4、促進鹽排除

速尿1~2mg/kg+40%烏洛托品5~20ml，IM

麻油750ml或生豆?jié){500~1500ml，口服醋1~3ml+麻油3~5ml或濃茶5ml，灌服。5、對癥〔鎮(zhèn)靜〕

鹽酸氯丙嗪1~2mg/kg，肌肉注射；

或水合氯醛6g+米湯或溫水2000ml，混合灌腸。禽3、恢復(fù)陽離子平衡

10%CaCl210~20ml〔或10%葡萄糖酸鈣30~60ml〕

+25%MgSO420ml，IV臨床特征〔1〕出血性胃腸炎；〔2〕排紅褐色尿液；

〔3〕貧血；〔4〕維生素A缺乏〔視力障礙〕。豬、雞、犢牛。妊娠母畜、幼畜特別敏感。1、棉餅未作去毒或減毒處理〔1〕毒性成分：棉酚色素游離

棉酚含量?！?〕標(biāo)準(zhǔn)<0.01~0.02%，

2、棉餅飼喂量過大或連續(xù)飼喂：日喂量：牛<1~1.5kg，豬<

0.5kg；連續(xù)喂15~30天應(yīng)停喂15天。

3、促發(fā)因素：日糧缺乏蛋白、鈣、鐵、維生素A。發(fā)生棉籽餅中毒

〔CottonSeedCakepoisoning〕一、Summary二、原因及毒理2、慢性中毒：〔1〕消化紊亂；〔2〕消瘦貧血；

〔3〕維生素A缺乏；〔4〕佝僂?。?/p>

〔5〕心衰、肺水腫；〔6〕明顯痙攣牛1、胃腸炎；2、肺水腫；3、皮疹〔似丹毒〕；

4、維生素A缺乏；5、顫栗、痙攣。1、腿無力；

2、蛋雞蛋小、蛋黃變色〔茶清色〕豬禽慢性經(jīng)過1、急性中毒：〔1〕出血性胃腸炎；〔2〕血尿、血紅蛋白尿〔桃花尿〕；〔3〕全身病癥重??；〔4〕貧血性水腫〔橡皮腫〕；〔5〕后期肺水腫、心力衰竭。四、Clinicalfindings2、排除胃腸內(nèi)容物〔1〕0.3%H2O2、0.1%KMnO4、1%NaHCO3，洗胃或灌腸?！?〕腹瀉不嚴(yán)重，內(nèi)服鹽類瀉劑。1、消除病因、改善飼養(yǎng)〔1〕磺胺脒；〔2〕鞣酸蛋白10~25g〔1%鞣酸1000~5000ml〕+FeSO410~15g+面粉250g；內(nèi)服。3、出血性胃腸炎25%葡糖、10%安鈉加、10%CaCl2〔G-Ca〕、10%KCl、5%NaHCO34、強心保肝、

制止?jié)B出1、控制飼喂量和持續(xù)時間、懷孕母畜和幼畜禁用；

2、減毒和去毒處理；3、注意日糧搭配；

4、培育無棉酚的新品種。5、補充維生素A、D、C6、興奮前胃、促進排除四、Treatment五、

預(yù)防〔1〕胃腸炎；〔2〕肺氣腫、肺水腫；〔3〕紅尿。發(fā)生牛、豬臨床特征1、菜籽餅未作去毒或減毒處理〔1〕毒性成份：芥子苷〔丙稀基芥子油〕、芥子酸、硫葡萄糖甙〔惡唑烷硫酮、異硫氰酸鹽〕〔2〕標(biāo)準(zhǔn)<0.045%。

2、棉餅飼喂量過大或連續(xù)飼喂：日糧中菜餅的量：牛<15%，豬<10%；雞<5%。孕畜和幼畜最好不喂。菜籽餅中毒

〔RapeSeedCakePoisoning〕一、Summary二、病因及毒理2、呼吸型癥候群4、神經(jīng)型癥候群3、泌尿型癥候群1、消化型癥候群1、解毒：淀粉100~200g或豆?jié){內(nèi)服；0.1%KMnO4或0.5~1%鞣

酸洗胃或內(nèi)服。

2、瀉下：Na2SO435~50g、小蘇打5~10g、魚石脂1~2g、水

100ml，豬一次灌服。

3、強心補液保肝

4、甲狀腺腫：羔羊用含40%碘的罌粟子油1ml，肌肉注射。5、甲狀腺腫預(yù)防

1、控制飼喂量

2、去毒處理〔1〕坑埋法〔2〕發(fā)酵中和法〔3〕浸泡水蒸三、Clinical

findings四、防治長期采食多量新鮮或酸敗酒糟引起的中毒病

多發(fā)于豬、牛、兔。1、有機酸：主要是醋酸。

2、乙醇及雜醇：

3、釀造原料中的有毒成分?！惨弧池i、兔1、急性中毒：〔1〕興奮不安；〔2〕胃腸炎〔腹瀉〕；〔3〕全身病癥明顯，后期四肢麻痹。

2、慢性中毒：〔1〕腹瀉為主的胃腸炎；〔2〕黏膜潮紅、黃染；〔3〕重癥-皮膚病變；〔4〕流產(chǎn)和死胎。酒糟中毒一、

Summary二、毒理三、

病癥1、消化不良、胃腸炎；2、皮膚病變明顯；

3、骨軟癥；4、流產(chǎn)。1、加強飼養(yǎng)，停頓飼喂酒糟。

2、強心補液補堿：口服補液鹽或用1%NaHCO3內(nèi)服

3、內(nèi)服鹽類瀉劑。

4、治療腸炎。

5、局部皮膚病變：2%明礬或1%KMnO4水洗，瘙癢者用3%石炭酸酒精涂擦。〔二〕牛1、控制喂量：豬1~2kg/d，牛10kg/d，酒糟比例不超過日糧的1/3。

2、注意飼喂方法〔一〕治療〔二〕預(yù)防四、防治馬鈴薯塊根〔腐爛的塊根〕、幼芽及其莖葉。

生物堿——馬鈴薯素〔龍葵素〕臨床特征：〔1〕胃腸炎；〔2〕皮疹；〔3〕神經(jīng)病癥。1、大量貯存過久特別是發(fā)芽或腐爛的馬鈴薯；

2、開花到結(jié)有綠果的莖葉。

毒性成份：

〔1〕馬鈴薯素〔龍葵素〕，豬中毒量10~20mg/kg；

〔2〕亞硝酸鹽；〔3〕腐敗毒。馬鈴薯中毒

〔solanumtuberosumpoisoning)二、Atiology一、

Summary〔一〕重度—神經(jīng)型；〔二〕輕度—胃腸型；1、豬〔1〕食后4-7天發(fā)??；

〔2〕胃腸炎明顯，神經(jīng)病癥輕微。

〔3〕皮疹〔腹下〕、頭頸和眼瞼水腫。1、清理胃腸、促進排毒〔洗胃、催吐、瀉下〕

2、治療胃腸炎

3、強心補液

4、對癥〔1〕濕疹；〔2〕鎮(zhèn)靜。2、牛羊〔1〕皮疹型—馬鈴薯性斑疹；

〔2〕綿羊貧血和尿毒癥。三、

病癥四、治療臨床特征膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)：〔1〕流涎和出汗；〔2〕嘔吐、腹瀉、尿失禁；〔3〕呼吸困難；〔4〕瞳孔縮小；〔5〕肌肉震顫、痙攣。分類劇毒類：LD50<50mg/kg〔1605、1059、3911、甲基1605〕

強毒類：LD50=50~500mg/kg〔敵敵畏、甲基1059、樂果〕

弱毒類：LD50>50mg/kg〔敵白蟲、馬拉硫磷4049〕第三節(jié)農(nóng)藥中毒有機磷農(nóng)藥中毒

〔Organophosphaticinsecticidespoisoning〕一、Summary1、農(nóng)作物殺蟲

2、動物殺滅體虱、驅(qū)除蚊蠅、治療疥螨：1-3%

3、驅(qū)除胃腸道線蟲?。号?0-40mg/kg，豬、綿羊80-

100mg/kg，山羊50-70mg/kg?！矘O量：豬5g、牛15g〕

禽類和犬敏感，敵白蟲LD50<50mg/kg有機磷膽堿酯酶乙酰膽堿蓄積乙酰膽堿磷?；憠A酯酶〔－〕膽堿能神經(jīng)興奮煙堿受體〔N〕毒蕈堿受體〔M〕二、Atiology三、pathogeny〔一〕接觸毒物后數(shù)小時突然發(fā)病?！捕衬憠A能神經(jīng)興奮病癥3、豬：〔1〕流涎明顯；〔2〕眼肌震顫、骨骼肌痙攣。〔3〕通常無腹瀉。1、馬、牛：〔1〕大量流涎。〔2〕瞳孔縮小，視力減弱或消失。〔3〕腸音亢進，腹瀉?！?〕肺水腫而呼吸困難?！?〕體溫不升高、出冷汗。〔6〕眼肌震顫、骨骼肌痙攣。2、羊：〔1〕與牛相似；〔2〕興奮、狂躁不安、共濟失調(diào)等神經(jīng)病癥明顯。4、犬貓：〔1〕大量流涎。〔2〕瞳孔縮小?！?〕嘔吐、腹瀉。〔4〕肺水腫而呼吸困難?！?〕體溫不升高?！?〕眼肌震顫、骨骼肌痙攣。四、病癥1、病史；

2、膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)；

3、全血膽堿酯酶活力測定；

4、毒物檢驗；

5、阿托品治療性診斷。3、特效解毒：〔1〕乙酰膽堿對抗劑—大劑量阿托品0.25mg/kg〔?！?、0.5~1mg/kg〔其他動物〕。

〔2〕膽堿酯酶復(fù)活劑——解磷定25~50mg/kg〔牛4%解磷定30~50ml〕，5%葡萄糖或生理鹽水，靜注。1、停頓使用可疑飼料和飲水；2、除去尚未吸收的毒物：

〔1〕皮膚中毒；〔2〕消化道中毒；五、

診斷六、

治療鼠藥磷化鋅安妥類有機氟化物維生素K拮抗類有機磷類雙香豆素類〔滅鼠靈、克滅鼠〕茚二酮類〔殺鼠酮、敵鼠、鼠定〕第四節(jié)鼠藥中毒中毒量大鼠豬犬牛雞鵝鴨人

LD50〔mg/kg〕55.540507.5~8.813401、在誤食毒物后不久〔6-18h〕突然起病。

2、消化道刺激病癥及出血性胃腸炎病癥

3、全身病癥明顯加劇——心肌出血肺充血水腫出血性腎炎

泛發(fā)性出血；最后陷于痙攣、昏迷而死亡。

4、病程：禽1天；畜2-3天；能耐過的，恢復(fù)期約1周左右。1、胃內(nèi)容物散發(fā)蒜臭味，暗處發(fā)磷光。

2、泛發(fā)性出血、胃腸道出血、肝腎淤血腫脹、肺間質(zhì)水腫、氣

管內(nèi)充滿泡沫液體。1、盡快催吐、洗胃、緩瀉。2、強心、補液、降低滲出、止血

3、仙人掌：豬30-50g倒碎后加水適量灌服。一、磷化鋅中毒LD50〔mg/kg體重〕：鼠2.5~4.25犬10~40

豬50禽2500~50001、攝入滅鼠藥后幾分鐘至數(shù)小時突然發(fā)??；

2、嘔吐，口吐白沫，繼而腹瀉。3、呼吸道病癥明顯：

4、體溫偏低，精神沉郁、虛弱，心跳加快，心音混濁。

5、攝入后10-12h出現(xiàn)昏迷，少數(shù)在攝入后2-4h內(nèi)死亡。肺水腫；實質(zhì)器官有溢血斑。1、應(yīng)盡快排毒；2、挽救肺水腫：10%葡萄糖酸鈣10~60ml、高滲糖50-100ml、速尿5mg/kg，IV；3、地塞米松5mg/kg體重，IM。4、對癥治療：止血，防繼發(fā)感染。

5、試用硫基解毒劑——二硫基丙醇。二、安妥中毒氟乙酸鈉〔SFA〕；氟乙酰胺〔邱氏滅鼠藥，F(xiàn)AA〕；甘氟〔N-甲基-N-萘基氟乙酸鹽，MNFA〕，屬劇毒滅鼠藥。1、胃腸炎〔嘔吐〕和呼吸困難；

2、神經(jīng)應(yīng)激性增高——興奮、痙攣；

3、短急經(jīng)過。氟乙酰胺〔滅鼠靈、三步倒〕

口服致死量〔mg/kg體重〕犬0.05-2mg/kg。阻斷三羧酸循環(huán)臨床特征毒理病癥能量代謝障礙三、有機氟化物類滅鼠藥中毒1、突發(fā)型2、潛伏發(fā)病型中樞神經(jīng)興奮病癥——痙攣抽搐牛、羊犬、貓1、盡快催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。2、立即實施特效解毒藥——解氟靈；甘油單醋酸酯；乙醇葡萄糖混合液〔2ml乙醇+10%葡萄糖20ml〕。治療3、對癥治療：〔1〕鎮(zhèn)靜：氯丙嗪；水合氯醛?！?〕緩解呼吸抑制：尼可剎米?！?〕解除肌肉痙攣：葡萄糖酸鈣。

10%葡萄糖50~500ml、10%葡萄糖酸鈣5-30ml、

20%甘露醇10-50ml、CoA20-100IU+ATP5~20mg分開IV靜脈注射必須十分緩慢〔心臟衰竭〕雙香豆素類—滅鼠靈〔華法令Warfarin〕、克滅鼠、殺鼠迷

茚二酮類—敵鼠〔diphacinone〕、殺鼠酮、鼠定

滅鼠靈屬劇毒類：1mg/kg體重5天殺死大鼠和豬；3mg/kg體重5天內(nèi)殺死貓。LD100豬5mg/kg、狗20-50mg/kg、禽毒性低。1、長期慢性出血型2、流產(chǎn)型3、急性內(nèi)出血型

一般6-9天為犬死亡頂峰期。1、Vitk1orVitk35-30mg/只/次，3次/日，連用5-7天，肌肉注射〔犬首次量50mg〕。

2、中毒嚴(yán)重者：25%葡萄糖；Vitc、氫化可的松

3、剛采食后：洗胃，催吐，導(dǎo)瀉。

4、嚴(yán)重者應(yīng)輸血。病癥治療四、抗凝血殺鼠劑中毒靶器官——肝臟肝損傷

具二呋喃環(huán)和香豆素的構(gòu)造VitK缺乏1、黃曲霉毒素及其衍生物約有20種。

2、AFTB1、B2、G1、G2的毒力最強，毒性是KCN的10倍，是砒霜的68倍。

3、AFT耐高溫，但易被堿和氧化劑破壞。〔1〕消化機能障礙、胃腸炎；〔2〕肝損傷—黃疸、肝癌；〔3〕神經(jīng)病癥；〔4〕出血性素質(zhì)。黃曲霉毒素中毒〔Aflatoxicosis〕第五節(jié)真菌毒素中毒黃曲霉毒素〔Aflatoxin-AFT〕臨床

特征主要發(fā)生于雛雞、雛鴨、豬、乳牛和羊。

易感性：雛鴨＞雛雞＞火雞、鵪鶉＞仔豬＞犢牛＞

肥育豬＞成年牛＞綿羊。1、急性中毒：微量死亡；凡飼料中AFT＞1ppm急性死亡。AFTB1的LD50〔mg/kg體重〕

鴨雛雞雛兔豬犬貓猴

0.320.50.30.620.5~10.557.8

2、慢性中毒：

〔1〕生長發(fā)育緩慢〔2〕影響繁殖性能

〔3〕致癌作用〔4〕降低免疫力

〔5〕牛飼喂AFT飼料，牛奶中AFTM1、M2。

世界衛(wèi)生組織規(guī)定各種食品中AFT的最大允許量15ug/kg〔0.015ppb〕。發(fā)生特點AFT毒性1、易被黃曲霉或寄生曲霉污染的植物種子——花生及花生餅、玉米、麥類、豆類、大米、魚粉、棉籽、油粕、酒糟等。2、黃曲霉最適產(chǎn)毒條件—溫度24～30℃，在2～5℃以下和40～50℃以上不能繁殖；相對濕度80％以上。馬“霉玉米中毒〞---“念珠狀鐮刀菌毒素〞所致，稱“馬腦白質(zhì)軟化〞。其他“霉玉米中毒〞---AFT中毒；以慢性中毒常見〔一〕牛：

〔二〕豬：

〔三〕家禽：病因病癥初步診斷——病史調(diào)查、臨床病癥、血液化驗。

確診——可疑飼料進展病原真菌別離培養(yǎng)鑒定、黃曲霉毒素的測定、生物學(xué)鑒定—雛鴨回歸實驗等。

參見?畜禽真菌毒素中毒?P35~63、王志、李慶懷。1、停喂霉敗飼料，多喂青綠飼料。

2、投服鹽類瀉劑〔硫酸鎂、硫酸鈉和人工鹽等〕。

3、解毒保肝和止血療法：

4、防止并發(fā)癥，但禁用磺胺類藥物。

5、禽：5~10%KI飲用。1、飼料防霉

2、有毒飼料的去毒。

3、去毒處理的發(fā)霉飼料

〔1〕限量飼喂?！?〕間隔飼喂法

診斷治療預(yù)防玉米赤霉烯酮中毒，F(xiàn)-2毒素〔RAL〕中毒：雌性器官發(fā)育明顯增大及流產(chǎn)等雌激素綜合征為特征。豬多見，尤其是3~5月令仔豬〔鴿子和狗最敏感〕，牛羊等反芻獸也有發(fā)生。死亡率低。單端孢霉烯中毒，T-2毒素中毒：以出血性腸炎——拒食、嘔吐、腹瀉；諸多臟器出血為特征。人畜共患，多發(fā)生于豬，其次是禽。F-2中毒：停喂發(fā)霉變質(zhì)飼料，7~15天病癥逐漸消失康復(fù)T-2中毒：1、盡快投服瀉劑、灌腸、洗胃。2、強心補液補堿、尿路消毒、止血等對癥性治療。赤霉菌毒素中毒赤霉菌毒素中毒

〔GibberellazeaetoxinPoisoning〕治療霉稻草中毒：蹄腿腫爛病、爛蹄壞尾病。臨床特征：

〔1〕跛行；〔2〕蹄腿腫脹、潰爛，甚至蹄匣脫落；〔3〕耳尖、尾尖干性壞疽。發(fā)生特點：

1、多發(fā)生于水?！?5%以上〕，黃牛發(fā)病但輕微。

2、有明顯季節(jié)性和地區(qū)性：10月散發(fā)、11~12月增多，1~2月達(dá)頂峰，次年4月后自行停頓。特別是秋收時陰雨連綿，發(fā)病普遍。霉稻草中毒

〔MouldyStrawPoisoning〕概述致病真菌——鐮刀菌

霉稻草毒素——丁烯酸內(nèi)酯〔Butenolide〕丁烯酸內(nèi)脂

外周血管

痙攣性收縮

管壁增厚、管腔狹窄

血流緩慢，血栓，脈管炎

局部血液循環(huán)障礙

水腫、出血與肌肉變性、壞死。病變主要發(fā)生于肢端、耳尖與尾尖等處，又稱“爛蹄壞尾病〔footrotandtaildecaydisease〕〞。1、運步異常：突然發(fā)生，多在早晨發(fā)現(xiàn)步態(tài)僵硬，局部病牛在前1~2日表現(xiàn)患肢間歇性提舉，后肢更明顯。

2、蹄腿腫脹〔腫腳桿病〕；3、耳尖、尾尖壞死；

4、精神沉郁、被毛粗亂、皮膚枯燥，黏膜潮紅。T、R、

P、食欲、瘤胃蠕動及二便均無明顯變化。病因及

病機病癥采食霉稻草生活史及病的發(fā)生情況；

耳、尾、蹄等末梢處的干性壞疽病變；

霉稻草發(fā)病試驗及其毒素鑒定〔一〕加強飼養(yǎng)管理，停飼霉?fàn)€稻草。〔二〕促進血液循環(huán)：1、病初宜對患肢進展熱敷，按摩。2、灌服白胡椒酒〔白酒200～300ml，白胡椒20～30g〕。3、樟腦粉50g、白胡椒粉30g、凡士林500g，患部擦后包扎。4、辣椒桿100g、茄子桿1000g、大蔥1000g、花椒30g，煎水熱敷?！菜摹硰娦摹⑴哦??！踩晨咕卓刂聘腥荆?、假設(shè)腫部破潰繼發(fā)細(xì)菌感染。2、外科處理：治療診斷霉?fàn)€甘薯中毒、黑斑病甘薯中毒。臨床特征：

〔1〕消化障礙——出血性腸炎；

〔2〕急性肺水腫及間質(zhì)性肺氣腫—呼吸困難、皮下氣腫?！芭４〃?、“牛噴氣病〞、牛大氣病。發(fā)生特點：〔1〕以牛羊常見、豬偶發(fā)。

〔2〕冬季~夏初多發(fā)。毒性成分——黑斑病毒素〔翁家酮、甘薯酮〕及其衍

生物〔甘薯醇、甘薯寧〕。

肝臟毒、肺氣腫因子、肺水腫因子概述黑斑病甘薯毒素中毒

〔Mouldysweetpotatotoxinpoisoning〕病因1、排毒：〔1〕洗胃。然后用碳酸氫鈉500克，內(nèi)服。

〔2〕瀉下、灌腸。2、強心、清肺：安鈉加、林格氏液、5%碳酸氫鈉。3、解毒：內(nèi)服0.1%高錳酸鉀水1500~3000ml、1%雙氧水500~1000ml等氧化解毒藥；

注射10%硫代硫酸鈉100~200ml、維生素Ｃ、谷胱甘肽制劑。

利尿〔速尿+40%烏洛托品40~50ml〕。4、中藥：白礬散。重癥：瀉血后靜脈注射葡萄糖溶液、靜脈補氧〔3%雙氧水50ml+25%葡萄糖1000ml〕。治療俗稱“耕牛水腫病〞、“腫屁股病〞。臨床又稱“櫟樹葉中毒〞。居于有毒植物中毒的首位。危害最大的是牛。1、消化機能障礙——前胃緩慢，便秘〔突出〕，后期出血性下痢。2、腎病綜合征——水腫〔特別是后襠，陰門、肛門周圍〕，血尿、蛋白尿、管型尿等。1、對牛、羊危害大，特別是耕牛。2、多發(fā)于春季〔3~5月〕，即清明節(jié)前后。深秋季節(jié)采食籽實也易發(fā)病。第五節(jié)有毒植物中毒青杠葉中毒〔OakPoisoning〕概述有毒成份——鞣酸〔Tannin〕，又叫櫟單寧〔Oaktannin〕，主要是棓鞣酸〔Gallotannin〕。1、停頓飼喂青岡葉

2、排毒植物油〔禁用石蠟油〕50~250ml+石灰水

3、解毒Na2S2O310~15g〔10%100~150ml〕+5%葡萄糖4、利尿消腫

5、對癥10%葡糖、5%NaHCO3，40%烏洛托品，IV。

前胃緩和——氯化氨甲酰膽堿0.5~1mg

6、控制繼發(fā)感染及腸道抑菌藥(中后期)1、三不：不割青杠葉喂牛；不在青杠林放牧，不用青杠葉墊圈。

2、鮮石灰水〔160g〕拌青岡葉干粉有解毒作用。治療預(yù)防病因臨床特征：

1、牛急性中毒〔在短期內(nèi)大量采食蕨〕：再生障礙性貧

血——以嗜中性白細(xì)胞減少為特征的三系細(xì)胞減少癥

2、牛慢性蕨中毒〔長期少量吃入蕨〕：數(shù)年間反復(fù)發(fā)生

血尿和膀胱腫瘤〔癌〕。

3、馬蕨中毒：運動障礙〔共濟失調(diào)〕——蕨蹣跚

〔brackenstaggers〕?！惨弧臣毙灾卸境醮杭竟?jié)短期內(nèi)大量采食蕨苔、蕨葉

骨髓及胃腸的損害。概述蕨類植物中毒〔brackenPoisoning〕病因發(fā)生特點：

〔1〕無急性中毒的嚴(yán)格季節(jié)性?！?〕概發(fā)生于2歲以上的牛，年齡越大，病狀越明?！?〕從無蕨區(qū)轉(zhuǎn)到有蕨區(qū)的牛，多數(shù)在3年以后才發(fā)病，少數(shù)2~3月發(fā)病?！?〕動物停頓采食蕨后1~2年也發(fā)病?！?〕母牛多發(fā)。〔6〕使役對該病有促進作用，即使役出現(xiàn)拉血尿、使役愈重、血尿愈明，休息后血尿減輕或消失——誘發(fā)腫瘤〔癌〕。氰苷配糖體、硫胺素酶〔馬〕；再生障礙性貧血因子、血尿因子、致癌因子?！捕陈灾卸鹃L期少量采食蕨葉“慢性地方

性血尿癥〔Chronicenzootichaematuria〕〞毒理1、潛伏數(shù)周；沉郁，減食，逐漸貧血消瘦、放牧掉

隊離群，步態(tài)不穩(wěn)，排糞遲滯或下痢等前驅(qū)征兆。

2、體溫升高〔40.5~42.5℃〕，P、R增數(shù)。

〔1〕成年?！改c型

〔2〕犢牛—喉型3、全身出血性素質(zhì)：

4、血液及骨髓象三系細(xì)胞減少癥1、血尿及排尿障礙。

2、消瘦、貧血、頜下肉垂水腫。

3、直檢：膀胱腫塊。牛慢性中毒牛急性中毒臨床病癥1、立即停飼蕨類飼料。2、骨髓刺激劑—鯊肝醇〔魚油醇〕2g，橄欖油10ml混合皮下注射，連注5天有效。或用鯊肝醇2g、吐溫-805g，混合于1%鹽水100ml中，靜注20~25ml。3、對癥治療：輸血，輸液，止血，強心，利尿、尿路消毒等。4、防止肝臟損害——葡萄糖醛酸、VitＢ6、葡萄糖等。5、補給維生素Ｂ12。6、抑制病原微生物——抗菌素。防治按病程急性銅中毒慢性銅中毒急性銅中毒：流涎、嘔吐，劇烈腹痛腹瀉。臨床特征〔二〕天然高銅慢性銅中毒：①肝臟腫大變性；②溶血性黃疸?！惨弧巢墒炒罅靠扇苄糟~鹽按原因原發(fā)性銅中毒繼發(fā)性銅中毒第五節(jié)礦物元素及重金屬中毒銅中毒〔Copperpoisoning〕二、病因一、概述〔三〕高銅飼料〔四〕飼草低鉬〔五〕采食某些肝源性毒物——肝源性銅中毒中毒量〔六〕影響銅鹽代謝的因素1、銅-鉬-硫酸鹽之間存在密切關(guān)系。

2、其他元素如Mn、Zn、Fe、Ca、Ag、Cd等防礙Cu的吸收?！瞤pm〕日糧CuCuSO4飼草Cu

適宜量中毒死亡急性中毒適宜量慢性中毒

豬125~200＞250500250~400

羔羊2025~508~1015~20

綿羊130

牛200~800

雛雞250＞300

三、銅代謝血漿銅藍(lán)蛋白〔Ceruloplasmin、cp〕

血球銅蛋白〔Erythrocuprin〕

細(xì)胞中的許多含銅酶；

血球銅蛋白—超氧歧化酶〔SuperoxideDismutase〕

高濃度銅鹽—蛋白凝固劑、腐蝕作用

高銅肝細(xì)胞血液和紅細(xì)胞壞死性肝炎、

肝硬化腎衰竭腦損害急性

胃腸炎

血管內(nèi)溶血Hb尿黃疸四、毒理五、臨床病癥〔一〕急性銅中毒〔二〕慢性銅中毒初期；二期〔肝功障礙〕；三期〔溶血期〕全血Cu0.75～1.35ppm

5～20ppm。肝銅含量—慢性銅中毒最有效血液學(xué)：Hb↓，PCV↓，WB↑，血漿膽紅素↑，肝功能↓；血清內(nèi)谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、精氨酸酶活力持續(xù)增高綿羊肝Cu＞500ppm〔正常122ppm〕，腎Cu＞80~100ppm〔正常4.8ppm〕，有診斷定義〔干重〕組織銅六、實驗室七、診斷八、治療九、預(yù)防疼痛病〔骨痛病〕臨床特征〔1〕生長發(fā)育緩慢；〔2〕肝臟、腎臟機能障礙；〔3〕貧血；〔4〕骨骼損傷?！惨弧匙匀唤缰械逆k〔二〕肥料、植物保護劑和殺蟲劑中的鎘日糧鎘：臨界值0.5ppm，中毒＞5ppm〔三〕工業(yè)廢氣和廢水中的鎘鎘中毒

〔CadmiumPoisoning〕一、概述二、病因肝臟和腎臟

肝鎘金屬硫蛋白

〔MT〕鎘結(jié)合蛋白

腎腎重吸收誘導(dǎo)生成Cd++

鎘“儲存庫〞血鎘肝中蓄積腎中蓄積干擾銅、鋅、鈷、錳代謝抑制含鋅酶、SH酶肝損傷中樞、睪丸損傷，胚胎毒三、毒理作用〔一〕急性鎘中毒1、肺水腫

2、消化系統(tǒng)病癥2、全血和肝臟GSH-PX、血清CHE活性顯著下降，LDH總活性及其同工酶〔LDH5