肝膽疾病的生物化

關(guān)于肝膽疾病的生物化2第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能一、解剖結(jié)構(gòu)特點

返回章二、肝臟的生物化學(xué)功能三、肝細胞損傷時的代謝變化第2頁,共120頁，2024年2月25日，星期天31.血管豐富—門靜脈和肝動脈雙重血供，且有肝靜脈和膽道系統(tǒng)排泄一、解剖結(jié)構(gòu)特點

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第3頁,共120頁，2024年2月25日，星期天42.微細結(jié)構(gòu)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運基礎(chǔ)---大量微絨毛物質(zhì)交換的基礎(chǔ)---較高通透性能量保證的基礎(chǔ)---線粒體豐富物質(zhì)代謝的基礎(chǔ)---亞細胞結(jié)構(gòu)豐富一、解剖結(jié)構(gòu)特點

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第4頁,共120頁，2024年2月25日，星期天53.化學(xué)組成---含眾多酶系

故肝臟有“物質(zhì)代謝中樞”之稱！一、解剖結(jié)構(gòu)特點

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第5頁,共120頁，2024年2月25日，星期天6

二、肝臟的生物化學(xué)功能

1.代謝功能（參與糖、蛋白質(zhì)、脂類和維生素等物質(zhì)代謝）合成與分泌功能加工與儲存功能2.生物轉(zhuǎn)化作用3.分泌和排泄功能5.激素的活性調(diào)節(jié)

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第6頁,共120頁，2024年2月25日，星期天7

二、肝臟的生物化學(xué)功能

代謝功能與糖代謝血糖來源去路

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第7頁,共120頁，2024年2月25日，星期天8

二、肝臟的生物化學(xué)功能

1.代謝功能蛋白質(zhì)代謝合成氨基酸代謝氨與尿素

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第8頁,共120頁，2024年2月25日，星期天9

二、肝臟的生物化學(xué)功能

1.代謝功能脂類和維生素等物質(zhì)代謝

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第9頁,共120頁，2024年2月25日，星期天10

二、肝臟的生物化學(xué)功能

2.生物轉(zhuǎn)化作用3.分泌和排泄功能5.激素的活性調(diào)節(jié)

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第10頁,共120頁，2024年2月25日，星期天11

三、肝細胞損傷時的代謝變化

1.急性肝損害時，多數(shù)血漿蛋白質(zhì)濃度變化不大。慢性肝病時:血漿清蛋白降低，γ-球蛋白升高，出現(xiàn)清蛋白與球蛋白（A/G）的比值降低，甚至倒置。

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第11頁,共120頁，2024年2月25日，星期天12肝細胞損傷時的代謝變化

慢性肝病時:ALBPATRFHPCERFIB降低,各種Ig補體AFP升高血漿尿素水平呈低值。血氨增高。支鏈氨基酸和芳香族氨基酸的比值下降。

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第12頁,共120頁，2024年2月25日，星期天13

2.糖代謝變化血中丙酮酸、乳酸含量可顯著上升。嚴重肝病時糖有氧氧化及三羧酸循環(huán)運轉(zhuǎn)失常。血糖濃度難以維持正常水平。糖耐糖曲線異常，可呈低平型、高峰型、高坡型等異常曲線。

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第13頁,共120頁，2024年2月25日，星期天143.脂類代謝變化脂類消化吸收不良。肝內(nèi)脂肪氧化分解降低或脂肪合成增多或磷脂合成障礙，不能有效合成脂蛋白輸出，脂肪在肝細胞內(nèi)沉積而形成脂肪肝。糖代謝異常，脂肪動員增加，導(dǎo)致酮血癥。血漿膽固醇酯/膽固醇的比值下降。血漿脂蛋白電泳譜異常，出現(xiàn)低密度脂蛋白(LDL)積累。

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第14頁,共120頁，2024年2月25日，星期天15脂類代謝變化合成功能嚴重不足時HDLLDLTCTGAPO降低

返回節(jié)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能第15頁,共120頁，2024年2月25日，星期天16

人肝細胞生長因子結(jié)構(gòu)第一節(jié)解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與生物化學(xué)功能肝臟的再生第16頁,共120頁，2024年2月25日，星期天17一、生物轉(zhuǎn)化的概念第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用二、生物轉(zhuǎn)化的反應(yīng)類型三、生物轉(zhuǎn)化的特點

返回章第17頁,共120頁，2024年2月25日，星期天181.生物轉(zhuǎn)化的定義一些非營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)變過程稱為生物轉(zhuǎn)化2.生物轉(zhuǎn)化的對象非營養(yǎng)物質(zhì)內(nèi)源性：如激素、胺類等外源性：如藥物、毒物等

一、生物轉(zhuǎn)化的概念

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第18頁,共120頁，2024年2月25日，星期天19

二、生物轉(zhuǎn)化的反應(yīng)類型1.第一相反應(yīng)：氧化反應(yīng)還原反應(yīng)水解反應(yīng)2.第二相反應(yīng)：結(jié)合反應(yīng)*有些物質(zhì)經(jīng)過第一相反應(yīng)即可順利排出體外。*有些物質(zhì)即使經(jīng)過第一相反應(yīng)后，極性改變?nèi)圆淮?，必須與某些極性更強的物質(zhì)結(jié)合,

即第二相反應(yīng)，才最終排出。

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第19頁,共120頁，2024年2月25日，星期天201.微粒體依賴P450加單氧酶系部位：微粒體內(nèi)(滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng))。組成：CYP450,NADPH+H+，NADPH-細胞色素P450還原酶。催化的基本反應(yīng)。

RH+O2+NADPH+H+

ROH+NADP++H2O基本特點:能直接激活氧分子，其中一個氧原子加入底物分子中，另一氧原子被還原為水，故又稱為混合功能氧化酶(如圖,示例)。

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第20頁,共120頁，2024年2月25日，星期天21

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第21頁,共120頁，2024年2月25日，星期天22多環(huán)芳烴的生物轉(zhuǎn)化過程

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第22頁,共120頁，2024年2月25日，星期天232.線粒體單胺氧化酶系存在部位：線粒體內(nèi)催化的反應(yīng):催化胺類氧化脫氨基生成相應(yīng)的醛RCH2NH2+H2O+O2RCHO+NH3+H2O2

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第23頁,共120頁，2024年2月25日，星期天243.醇脫氫酶及醛脫氫酶系存在部位：胞液催化的反應(yīng)醇脫氫酶(ADH)催化醇類氧化成酸醛脫氫酶(ALDH)催化醛類生成酸還原反應(yīng):此類酶的活性一般不高存在部位：微粒體催化反應(yīng):

硝基還原酶類和偶氮還原酶類在無氧條件下，生成胺類。

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第24頁,共120頁，2024年2月25日，星期天25水解反應(yīng)分布廣泛種類繁多---肝細胞中有各種水解酶。結(jié)合反應(yīng)—第二相反應(yīng)存在部位：微粒體、胞液和線粒體內(nèi)結(jié)合對象：凡含有羥基、羧基或氨基的藥物、毒物或激素均可發(fā)生結(jié)合反應(yīng)。結(jié)合劑：葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽、甘氨酸、乙?；⒓谆任镔|(zhì)或基團。

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第25頁,共120頁，2024年2月25日，星期天261.葡萄糖醛酸結(jié)合反應(yīng)——最多見的結(jié)合反應(yīng)葡萄糖醛酸基的直接供體----尿苷二磷酸葡萄糖醛酸(UDPGA)催化酶----葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶(UGT),示例:

苯β葡糖醛酸苷+UDP

苯酚+UDPGAUDPG脫氫酶2NAD+2NADH+2H+UDPGUDPGA

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第26頁,共120頁，2024年2月25日，星期天272.硫酸結(jié)合反應(yīng)

硫酸供體--3′－磷酸腺苷-5′－磷酸硫酸(PAPS)催化酶--硫酸轉(zhuǎn)移酶示例:

雌酮

雌酮硫酸酯＋PAP＋PAPSHO3SO

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第27頁,共120頁，2024年2月25日，星期天283.酰基化反應(yīng)

異煙肼乙酰輔酶A乙酰異煙肼輔酶A+CH3CO~CoA+HS-CoA

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第28頁,共120頁，2024年2月25日，星期天294.谷胱甘肽結(jié)合反應(yīng)環(huán)氧萘谷胱甘肽S-二氫萘醇谷胱甘肽

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第29頁,共120頁，2024年2月25日，星期天5.甲基化反應(yīng)甲基的供體：S-腺苷甲硫氨酸(SAM)+

S-腺苷甲硫氨酸

甲基轉(zhuǎn)移酶NCONH2CH3++

S-腺苷同型半胱氨酸尼克酰胺N-甲基尼克酰胺NCONH2

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第30頁,共120頁，2024年2月25日，星期天31

三、生物轉(zhuǎn)化的特點連續(xù)性多樣性解毒與致毒雙重性

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第31頁,共120頁，2024年2月25日，星期天32外源化學(xué)物[接觸]皮膚肺消化道糞[接觸][排泄]肝〖吸收〗[再吸收]膽汁[代謝]血液循環(huán)白蛋白結(jié)合型游離型[吸收]靶器官(損害)器官組織(貯存)[分布]腎肺分泌腺尿呼氣乳汁、汗[排泄]圖3-1外源化學(xué)物在體內(nèi)的動態(tài)過程

四、外源化學(xué)物的體內(nèi)動態(tài)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用第32頁,共120頁，2024年2月25日，星期天33藥物在肝內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過程肝微粒體藥物代謝酶系催化氧化還原或水解。藥物極性增高,水溶性增大，溶解度增加，利于排出。最主要的肝藥酶為細胞色素P450酶系。P450酶系對藥物代謝有雙重性，既可解也可增加藥物的毒性。該酶系還可在其它藥物、酶類及某些病理條件下，甚至在某些遺傳因素的影響下被抑制或誘導(dǎo)。第33頁,共120頁，2024年2月25日，星期天34致癌物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化可能滅活可能更強

返回節(jié)第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用2-乙酰氨基芴（AAF，不具活性的致癌物質(zhì)

）→與硫酸化結(jié)合→硫酸AAF

（具活性的致癌物質(zhì)

）第34頁,共120頁，2024年2月25日，星期天35第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常一、膽紅素代謝與黃疸

返回章二、膽汁酸代謝及其異常第35頁,共120頁，2024年2月25日，星期天361.膽紅素來源體內(nèi)的鐵卟啉化合物——血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素、過氧化氫酶及過氧化物酶（如圖）。

（一）膽紅素的生成與轉(zhuǎn)運一、膽紅素代謝與黃疸

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第36頁,共120頁，2024年2月25日，星期天371.膽紅素來源1）衰老的RBC破壞、降解2）無效紅細胞生成3）非血紅蛋白的血紅素蛋白質(zhì)（細胞色素、過氧化物酶、肌紅蛋白等）分解

分流膽紅素（20%）

主流膽紅素（80%）

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第37頁,共120頁，2024年2月25日，星期天382.膽紅素的生成過程

衰老的RBCHb

膽紅素ⅨaCO和鐵

膽綠素

氨基酸

血紅素

珠蛋白

血紅素加單氧酶

膽綠素還原酶O2、NADPH肝、脾、骨髓（微粒體、胞液）

網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)

膽紅素的性質(zhì)：親脂疏水，對大腦具有毒性作用

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第38頁,共120頁，2024年2月25日，星期天膽紅素的生成過程++++第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第39頁,共120頁，2024年2月25日，星期天40C10膽紅素空間結(jié)構(gòu)示意圖

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第40頁,共120頁，2024年2月25日，星期天413．膽紅素轉(zhuǎn)運

運輸形式

競爭結(jié)合劑

意義

膽紅素－α1-球蛋白（少部分）---如磺胺藥，水楊酸，膽汁酸等

膽紅素－清蛋白復(fù)合體（主要）

增加膽紅素在血漿中的溶解度，便于運輸

限制膽紅素自由通過生物膜產(chǎn)生毒性作用

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第41頁,共120頁，2024年2月25日，星期天424.膽紅素在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)變1）攝取---膽紅素可以自由雙向通透肝血竇肝細胞膜表面進入肝細胞。

肝內(nèi)運輸

膽紅素攝取的有效性取決于

肝細胞膜上特異的載體蛋白

肝細胞內(nèi)Y蛋白和Z蛋白兩種受體蛋白

以“膽紅素－Y蛋白”(膽紅素－Z蛋白)

形式送至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。這是一個耗能的可逆的過程。

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第42頁,共120頁，2024年2月25日，星期天432）轉(zhuǎn)化部位：滑面內(nèi)網(wǎng)質(zhì)反應(yīng)：結(jié)合反應(yīng)（主要結(jié)合物為UDPGA）酶：葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶。產(chǎn)物：主要為雙葡萄糖醛酸膽紅素，另有少量單葡萄糖醛酸膽紅素、硫酸膽紅素，統(tǒng)稱為結(jié)合膽紅素。目的：既有利于膽紅素隨膽汁排泄，又限制其通過生物膜而起到解毒作用。

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第43頁,共120頁，2024年2月25日，星期天44

膽紅素+UDP-葡糖醛酸

膽紅素葡糖醛酸一酯+UDP

（10%～20%）UDP-葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶

膽紅素葡糖醛酸一酯+UDP-葡糖醛酸

膽紅素葡糖醛酸二酯+UDP

（80%

～90%）

葡糖醛酸膽紅素的生成

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第44頁,共120頁，2024年2月25日，星期天45C10

膽紅素葡糖醛酸二酯的結(jié)構(gòu)

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第45頁,共120頁，2024年2月25日，星期天463）排泄結(jié)合膽紅素通過毛細膽管膜上的主動轉(zhuǎn)運載體，從肝細胞毛細膽管排泄入膽汁中，再隨膽汁排入腸道。轉(zhuǎn)運形式：逆濃度梯度的能量依賴的主動轉(zhuǎn)運過程。

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第46頁,共120頁，2024年2月25日，星期天475.膽紅素在腸管中的變化及其腸肝循環(huán)

﹡膽素原：中膽素原，糞膽素原，d-尿膽素原﹡膽素：i-尿膽素，糞膽素，d-尿膽素

膽素

膽素原

游離膽紅素

結(jié)合膽紅素

β-葡萄糖醛酸苷酶

還原氧化

葡萄糖醛酸

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第47頁,共120頁，2024年2月25日，星期天48

膽紅素與膽酸的生成反應(yīng)第48頁,共120頁，2024年2月25日，星期天49膽素原腸肝循環(huán)的概念腸道中有少量的膽素原可被腸粘膜細胞重吸收，經(jīng)門靜脈入肝，其中大部分再隨膽汁排入腸道，形成膽素原的腸肝循環(huán)。

膽素原的腸肝循環(huán)

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第49頁,共120頁，2024年2月25日，星期天50

（10～20%）2～5%

膽素原腸肝循環(huán)的過程第50頁,共120頁，2024年2月25日，星期天51

膽紅素代謝通路

返回節(jié)第51頁,共120頁，2024年2月25日，星期天52

（二）膽紅素代謝紊亂與黃疸

1.黃疸的概念：膽紅素代謝發(fā)生障礙，血漿中膽紅素含量增高，而出現(xiàn)高膽紅素血癥，并使皮膚、鞏膜、粘膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)，根據(jù)血漿中膽紅素含量高低和臨床外觀有否黃染分成隱性黃疸和顯性黃疸兩類。隱性黃疸：<34.2

mol/L，外觀看不出。顯性黃疸：≥34.2

mol/L，有黃染的現(xiàn)象。

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第52頁,共120頁，2024年2月25日，星期天532.黃疸的類型根據(jù)肉眼可否見到黃染現(xiàn)象分為：

---顯性黃疸和隱性黃疸。根據(jù)發(fā)病原因可分為：

---溶血性、肝細胞性和梗阻性黃疸。根據(jù)病變部位可分為：

---肝前性、肝性和肝后性黃疸。根據(jù)血中升高的膽紅素的類型分為：

---高未結(jié)合膽紅素性黃疸及高結(jié)合膽紅素性黃疸。

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第53頁,共120頁，2024年2月25日，星期天54（三）黃疸的成因與發(fā)生機制

膽紅素形成過多肝細胞處理膽紅素的能力下降膽紅素在肝外的排泄障礙

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第54頁,共120頁，2024年2月25日，星期天551.膽紅素形成過多---溶血性黃疸代謝特點血中未結(jié)合膽紅素含量增高；總膽紅素升高，結(jié)合膽紅素僅為總膽紅素的20%。未結(jié)合膽紅素不能由腎小球濾過，故尿中無膽紅素排出。肝最大限度地處理和排泄膽紅素，因而腸道中形成的膽素原增多，糞便排出的膽素原也增多，糞便顏色加深。尿中排出的膽素原也相應(yīng)增加，膽紅素陰性。

------高未結(jié)合膽紅素血癥

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第55頁,共120頁，2024年2月25日，星期天562.肝細胞處理能力下降--肝細胞性黃疸代謝特點血中兩種膽紅素含量都增高?？偰懠t素升高，結(jié)合膽紅素占總膽紅素的35%以上。結(jié)合膽紅素可由腎小球濾過，尿中出現(xiàn)膽紅素。結(jié)合膽紅素在肝內(nèi)生成減少，糞便顏色變淺。尿中膽素原含量變化不定。一方面是從腸吸收的膽素原不能有效地隨膽汁排出，使血中膽素原增加，尿中膽素原增加；另一方面是肝實質(zhì)性損傷及炎癥、腫脹等造成肝、膽管阻塞，結(jié)合膽紅素不能排入腸道，尿中膽素原減少。

------高未結(jié)合和結(jié)合膽紅素血癥

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第56頁,共120頁，2024年2月25日，星期天573.膽紅素排泄障礙---阻塞性黃疸代謝特點血中結(jié)合膽紅素含量增高，總膽紅素升高，結(jié)合膽紅素占總膽紅素的50%以上。結(jié)合膽紅素能被腎小球濾過，尿中出現(xiàn)膽紅素。膽紅素不易或不能隨膽汁排入腸道，因而腸腔膽素原很少或缺失，糞便顏色變淺或呈灰白色。尿中排出的膽素原也相應(yīng)變少，膽紅素陽性。

------高結(jié)合膽紅素血癥

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第57頁,共120頁，2024年2月25日，星期天58

新生兒生理性黃疸的成因生下后，血液內(nèi)原來過多的紅細胞被破壞，未結(jié)合膽紅素生成過多。肝細胞內(nèi)載體蛋白—Y蛋白少，肝細胞攝取未結(jié)合膽紅素的能力不足。肝細胞內(nèi)膽紅素葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶生成不足，結(jié)合膽紅素生成少。肝細胞膽汁分泌器發(fā)育不完善，對肝膽汁分泌的潛力不大。母乳中含有孕二醇，對葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶有抑制作用。

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第58頁,共120頁，2024年2月25日，星期天59（四）黃疸的實驗室檢查膽紅素代謝實驗血清酶學(xué)檢查血脂分析血液學(xué)檢查

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第59頁,共120頁，2024年2月25日，星期天60三種類型黃疸的實驗室鑒別診斷指標正常溶血性黃疸肝細胞性黃疸阻塞性黃疸血清膽紅素總量<1mg/dl>1mg/dl>1mg/dl>1mg/dl結(jié)合膽紅素0～0.8

mg/dl↑↑↑↑游離膽紅素<1mg/dl↑↑↑↑↑↑尿三膽尿膽紅素－－++++尿膽素原少量↑不一定↓尿膽素少量↑不一定↓糞便顏色正常深變淺或正常完全阻塞時陶土色

返回節(jié)第60頁,共120頁，2024年2月25日，星期天61肝細胞性黃疸和梗阻性黃疸實驗室鑒別診斷項目肝細胞性黃疸阻塞性黃疸血清蛋白電泳圖譜Alb減少，γ-球蛋白↑球蛋白明顯↑脂蛋白－X多為陰性明顯↑血清酶學(xué)

ALT肝炎急性期↑正?；蛟龈?/p>

ALP正常或輕度增高明顯↑

LAP可增高明顯↑

γ－ＧＴ可增高明顯↑其它方面凝血酶原時間延長，Vitk不能糾正延長，Vitk可以糾正膽固醇降低，尤其CHE明顯降低增高

CA/CDCA<1>1

返回節(jié)第61頁,共120頁，2024年2月25日，星期天62血清膽紅素測定膽紅素定性---凡登白實驗血清黃疸指數(shù)TBILDBILIBILTUBILδ-BIL膽紅素定量：重氮法、酶法、化學(xué)氧化法第62頁,共120頁，2024年2月25日，星期天63二、膽汁酸代謝及其異常按結(jié)構(gòu)分按來源分游離膽汁酸---CA,CDCA,DCA,LCA結(jié)合膽汁酸---與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合初級膽汁酸次級膽汁酸

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常

（一）膽汁酸的類型第63頁,共120頁，2024年2月25日，星期天64

游離膽汁酸HCOOHHOOHOH312724COOHHHO3712OH

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第64頁,共120頁，2024年2月25日，星期天65例：牛磺膽酸例：甘氨膽酸

結(jié)合膽汁酸CONHCH2CH2SO3HCONHCH2COOHHHO3127HOH3127OHOHHO

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第65頁,共120頁，2024年2月25日，星期天66概念：是肝細胞以膽固醇為原料直接合成的膽汁酸。類型：膽酸(CA)、鵝脫氧膽酸(CDCA)及相應(yīng)結(jié)合型膽汁酸。部位：肝細胞的胞液和微粒體中原料：膽固醇

初級膽汁酸概念：在腸道細菌作用下初級膽汁酸7α-羥基脫氧后生成的膽汁酸類型：脫氧膽酸(DCA)、石膽酸(LCA)及相應(yīng)結(jié)合型膽汁酸部位：小腸下段和大腸次級膽汁酸

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第66頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

還原、側(cè)鏈修飾3α，7α，12α

三羥膽固烷酸（CA）

3α，7α二羥膽固烷酸（CDCA）

7α，12α二羥

4膽固烯3酮7α羥4膽固烯3酮7α羥膽固醇

膽固醇12α羥化酶

氧化異構(gòu)7α羥化酶

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常

（二）膽汁酸代謝第67頁,共120頁，2024年2月25日，星期天682)次級膽汁酸形成

初級膽汁酸

次級膽汁酸7α-羥還原酶膽酸脫氧膽酸HCOOHOHOHOH3127HCOOHOHOH3127

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第68頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

初級膽汁酸

次級膽汁酸鵝脫氧膽酸石膽酸7α-羥基酶HCOOHOHOH3127HCOOHOH3127

返回節(jié)第69頁,共120頁，2024年2月25日，星期天70概念：膽汁酸隨膽汁排入腸腔后，通過重吸收經(jīng)門靜脈又回到肝，在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合型膽汁酸，經(jīng)膽道再次排入腸腔的過程。意義：將有限的膽汁酸反復(fù)利用以滿足人體對膽汁酸的生理需要，促進脂類的消化吸收。3)膽汁酸腸肝循環(huán)

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第70頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

膽汁酸腸肝循環(huán)的過程

返回節(jié)第71頁,共120頁，2024年2月25日，星期天72膽汁酸代謝遺傳性缺陷肝膽疾病時的代謝異常腸道疾病時的代謝異常高脂蛋白血癥時的代謝異常

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常三膽汁酸代謝異常第72頁,共120頁，2024年2月25日，星期天731.正常5-10umol/L以下，肝膽疾病患者，血清膽汁酸水平無區(qū)別升高。2.對肝功能評估具有較高的診斷靈敏度，尤其是餐后２小時檢測。3.TBA檢測可用來區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積。4.CA/CDCA比值可作為膽道梗阻性病變和肝實質(zhì)細胞性病變的鑒別指標。比值＞１，見于膽道梗阻性病變；反之，見于肝實質(zhì)細胞性病變。肝膽疾病與TBA

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第73頁,共120頁，2024年2月25日，星期天74

在小腸疾病時，可引起膽汁酸代謝異常，如回腸切除、炎癥或分流（如造漏）等，因膽汁酸的腸肝循環(huán)受阻，膽汁酸回到肝臟的量減少，血清膽汁酸水平降低；同時，由于膽汁酸返回肝臟減少，反饋抑制減弱，致肝臟膽汁酸的合成加速，血清膽固醇濃度減低?？梢娧迥懼崴浇档褪腔啬c功能紊亂的一個反映。腸道疾病與TBA

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第74頁,共120頁，2024年2月25日，星期天75膽汁酸的生成是內(nèi)源性膽固醇的主要代謝去路，而膽汁酸的合成又依賴自身的負反饋調(diào)控。肝細胞依靠膽汁酸的乳化及其形成的混合微團作用而隨膽汁分泌排泄膽固醇，因此膽汁酸的合成和分泌必然影響膽固醇的排泄。膽汁酸協(xié)助食物膽固醇的吸收，而吸收的膽固醇可直接調(diào)控腸壁細胞及肝細胞內(nèi)膽固醇的合成。因此，高脂蛋白血癥時的代謝紊亂必然涉及膽汁酸的代謝異常。高脂蛋白血癥與膽汁酸代謝

返回節(jié)第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第75頁,共120頁，2024年2月25日，星期天76酶循環(huán)法總膽汁酸測定方法第76頁,共120頁，2024年2月25日，星期天77

第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂一、肝硬化的臨床生物化學(xué)二、乙醇性肝臟疾病的生物化學(xué)四、膽石癥的臨床生物化學(xué)三、肝昏迷的臨床生物化學(xué)五、肝癌的臨床生物化學(xué)

返回章第77頁,共120頁，2024年2月25日，星期天781.肝硬化的生物化學(xué)機制缺氧和炎癥刺激機體免疫機能跟Kuffer細胞分泌物有關(guān)。涉及許多遺傳因素一、肝硬化的臨床生物化學(xué)

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第78頁,共120頁，2024年2月25日，星期天79肝功能實驗其他生物化學(xué)檢查----透明質(zhì)酸（HA），層黏連蛋白（LN），Ⅲ型膠原前肽（PIIIP），IV型膠原等均不同程度增高。對肝硬化的確診及療效觀察目前仍依靠穿刺肝組織活檢。2.肝纖維化的生物化學(xué)診斷

1.血清蛋白質(zhì)檢測--TP↓,ALB↓,A/G,β,γ球蛋白↑2.血清膽紅素與膽汁酸---兩者呈不同程度升高3.血清酶類---ALT，AST，MAO等4.凝血酶原時間延長，且VitK不能加以糾正

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第79頁,共120頁，2024年2月25日，星期天80二、乙醇性肝臟疾病的生物化學(xué)部位：肝臟（90%～98%），2%～10%

隨尿及呼氣而排泄代謝通路1.ADH氧化體系2.MEOS氧化體系3.NADPH氧化酶－過氧化氫酶體系4.黃嘌呤氧化酶－過氧化氫酶體系1.乙醇在機體內(nèi)的代謝

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第80頁,共120頁，2024年2月25日，星期天81代謝物的毒性效應(yīng)NADH/NAD+比值改變----NADH/NAD+比值增大肝臟中乳酸的利用降低，同時，丙酮酸還原成乳酸增加，乳酸性酸中毒對糖、氨基酸、水鹽、維生素D及藥物代謝的影響

----酒后血糖有降低傾向

----有負氮平衡傾向

----水電解質(zhì)紊亂傾向

----血清中25-（OH）-VitD降低傾向

----影響或改變藥物的效果2.乙醇代謝對機體的影響

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第81頁,共120頁，2024年2月25日，星期天82可引起肝細胞線粒體損傷----能量供應(yīng)降低，進一步導(dǎo)致惡性循環(huán)----導(dǎo)致肝損害。與兒茶酚胺縮合--四氫異喹啉-----酒癮。具有使兒茶酚胺釋放的刺激交感神經(jīng)作用----乙醇性心肌病。能抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP酶活性。慢性飲酒者可引起VitB6缺乏癥。能引起乙醇戒斷癥狀等。

乙醛的毒性效應(yīng)主要表現(xiàn)

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第82頁,共120頁，2024年2月25日，星期天833.乙醇性肝損傷與胎兒性乙醇綜合征

(1)乙醇性脂肪肝原因：大量攝取乙醇，占長期飲酒者的70％～80％。形成機制：

1）脂肪動員增強。

2）NADH/NAD＋比值↑

3）脂蛋白的合成與分泌減少等。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第83頁,共120頁，2024年2月25日，星期天84

(2)乙醇性肝炎病理：以肝細胞壞死為主，伴有透明小體的形成。機制：

1）肝內(nèi)蛋白質(zhì)分泌障礙及貯留、肝內(nèi)脂肪增加。

2）線粒體損傷，導(dǎo)致肝細胞壞死。

3）代謝亢進→使耗氧量↑，進一步加重肝細胞壞死。

4）乙醇氧化時→氧自由基損傷。

5）有IgA↑，白細胞粘附力降低等免疫功能異常。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第84頁,共120頁，2024年2月25日，星期天853）胎兒性乙醇綜合征由于孕婦飲酒過量而導(dǎo)致胎兒發(fā)育異常，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，發(fā)育障礙及特有容貌和畸形。體重、大腦重量均較低。與母親飲酒量呈正相關(guān)。發(fā)病機制：尚未完全闡明，可能與腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成受抑有關(guān)。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第85頁,共120頁，2024年2月25日，星期天864.乙醇性肝病的生物化學(xué)檢測酶學(xué)檢測AST/ALT比值增高，通常大于2ALP活性增高，約為正常參考范圍的2～4倍γ-GT顯著上升轉(zhuǎn)鐵蛋白異質(zhì)體（90%）。血液乙醇濃度測定。其他：如血清高尿酸、血清高乳酸、血清高甘油三酯和低血糖等。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第86頁,共120頁，2024年2月25日，星期天87三、肝昏迷的臨床生物化學(xué)1.概念即肝性腦病，是各種嚴重的肝?。ㄈ纾簢乐氐母喂δ懿蝗┑牟l(fā)癥或終末表現(xiàn)，是以代謝紊亂為基礎(chǔ)、臨床以意識障礙和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。2.發(fā)病機制(1)氨中毒學(xué)說(2)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(3)胰島素、血漿氨基酸失衡學(xué)說(4)短鏈脂肪酸中毒學(xué)說

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第87頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

生化機制----干擾能量代謝消耗α-酮戊二酸。消耗NADH合成谷氨酰胺-——ATP消耗，消耗谷氨酸→γ-氨基丁酸減少。氨可激活神經(jīng)細胞膜上的Na+-k+-ATP酶，并和K+有競爭作用，影響離子分布和神經(jīng)傳導(dǎo)的正常進行。

氨中毒學(xué)說

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第88頁,共120頁，2024年2月25日，星期天89

血氨測量

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂

α-酮戊二酸+NADHGLDH第89頁,共120頁，2024年2月25日，星期天90基本論點：假性神經(jīng)遞質(zhì)堆積，神經(jīng)沖動的傳遞障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。生化機制---干擾正常神經(jīng)沖動傳遞酪胺和苯乙胺→苯乙醇胺和鱆胺（β-羥酪胺），與兒茶酚胺類遞質(zhì)（多巴胺、去甲腎上腺素）結(jié)構(gòu)相似，與正常神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生競爭，影響神經(jīng)沖動的正常傳遞，以致神經(jīng)系統(tǒng)某些部位的功能發(fā)生障礙，故稱假神經(jīng)遞質(zhì)。

假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第90頁,共120頁，2024年2月25日，星期天91基本論點：支/比↓，假性神經(jīng)遞質(zhì)↑和5-羥色胺↑，CNS功能障礙。生化機制---干擾正常神經(jīng)沖動傳遞芳香族氨基酸堆積；另一方面血胰島素升高，支鏈氨基酸含量減少，芳香族氨基酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)進入腦組織增多，在腦組織內(nèi)生成假性神經(jīng)遞質(zhì)和過多的5-羥色胺，而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

胰島素、血漿氨基酸失衡學(xué)說

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第91頁,共120頁，2024年2月25日，星期天92基本論點：短鏈脂肪酸增多與肝性腦病的發(fā)生有關(guān)生化機制---尚不清楚高濃度的短鏈脂肪酸對氧化磷酸化有解偶聯(lián)作用，使ATP生成減少。直接與神經(jīng)細胞膜或突觸部位的某些成份結(jié)合，從而影響神經(jīng)的電生理效應(yīng)。在突觸處與正常神經(jīng)遞質(zhì)（如多巴胺等）結(jié)合，干擾腦的正常功能。

短鏈脂肪酸中毒學(xué)說

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第92頁,共120頁，2024年2月25日，星期天933.肝昏迷的生物化學(xué)診斷血清膽紅素顯著增高。血清清蛋白減低。低膽固醇血癥。AST及ALP由高值轉(zhuǎn)為低值。血尿素氮呈低值。血糖降低。凝血酶原時間延長。血漿纖維蛋白原呈低值。血氨增高。血液pH增高，PCO2降低（呼吸性堿中毒）等。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第93頁,共120頁，2024年2月25日，星期天94四、膽石癥的臨床生物化學(xué)1.膽石癥的類型膽固醇結(jié)石膽色素結(jié)石混合性結(jié)石

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第94頁,共120頁，2024年2月25日，星期天952.膽固醇結(jié)石形成機制“致石性膽汁”形成膽汁中膽固醇↑，膽汁酸鹽及卵磷脂的含量↓膽汁酸組成改變膽汁中CDCA明顯減低。磷脂↓正常磷脂/膽固醇=6.6，結(jié)石為2.3。膽汁微膠粒δ電位降低

δ越大，則微團帶電荷越多，穩(wěn)定性越大；反之，穩(wěn)定性越小。其他膽囊干迷走神經(jīng)切除；未飽和脂肪酸攝入過多；有遺傳傾向。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第95頁,共120頁，2024年2月25日，星期天963.膽色素結(jié)石形成機制膽紅素負荷增加是膽色素結(jié)石形成的基礎(chǔ)。膽道感染引起膽汁中細菌性β-葡萄糖醛酸酶活性增高，分解結(jié)合型葡萄糖醛酸膽紅素，生成游離膽紅素。膽汁中抑制β-葡萄糖醛酸酶的葡萄糖二酸-1，4-內(nèi)酯含量明顯降低。膽汁微膠粒δ電位降低。這是膽紅素融合集結(jié)的條件。蟲卵（體）及其他異物的存在構(gòu)成結(jié)石核心等。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第96頁,共120頁，2024年2月25日，星期天97五、肝癌的臨床生物化學(xué)1.肝癌的生化機制肝C原癌基因細胞癌變細胞內(nèi)基因表達失控癌基因產(chǎn)物(癌蛋白)↑點突變，基因易位基因擴增物理，化學(xué)生物等激活激活此過程還伴有抑癌基因的缺失或失活

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第97頁,共120頁，2024年2月25日，星期天982.肝癌的生物化學(xué)診斷AFP及AFP異質(zhì)體：肝C癌、卵黃囊腫瘤、肝硬化、慢肝時↑，并可對原發(fā)性肝癌進行鑒別診斷，陽性率在70％～80％。AFU（巖藻糖苷酶）：原發(fā)性肝癌的診斷標志，與AFP聯(lián)合檢測可使陽性率達90％左右。γ-GT及同工酶、5ˊ-NT及其同工酶等：聯(lián)合檢測，以最大限度地提高陽性率，減少假陽性及假陰性的產(chǎn)生。

返回節(jié)第四節(jié)肝病的生物化學(xué)代謝紊亂第98頁,共120頁，2024年2月25日，星期天99

第五節(jié)肝膽疾病的肝功能實驗室檢查一、肝臟分泌與排泄功能實驗二、代謝性肝功能實驗三、肝膽疾病的臨床酶學(xué)四、肝臟疾病的特殊檢查

返回章第99頁,共120頁，2024年2月25日，星期天一、肝臟分泌與排泄功能實驗1.內(nèi)源性物質(zhì)的分泌與排泄如膽紅素、膽汁酸檢測等。2.外源性物質(zhì)的清除能力檢測

種類：BSP（磺溴酞鈉）、ICG（吲哚綠）、氨基比林和利多卡因清除試驗等。

臨床意義：

ICG滯留百分率：在正常人﹤5%（45min），而在肝細胞損傷、膽道阻塞和占位性病變時，則滯留率增高。

BSP滯留百分率：正常注射后1小時，血中查不到這種染料，或只是很微量，若注射后30分鐘，滯留率在10%～40%，表示輕度肝功能損害。滯留50%～80%，表示中度肝功能受損；滯留率﹥90%表示嚴重肝功能不全。

BSP及ICG均是外源性色素，試驗時應(yīng)注意過敏反應(yīng)及休克。

返回節(jié)第五節(jié)肝膽疾病的肝功能實驗室檢查第100頁,共120頁，2024年2月25日，星期天101類別檢測指標臨床意義蛋白質(zhì)代謝

血清總蛋白

嚴重肝炎及肝硬化時減少A/G比值

慢性肝病和肝硬化時降低

前清蛋白

靈敏地反映急性肝損傷

免疫球蛋白

慢活肝、肝硬化時增高

纖維蛋白質(zhì)原

反映功能性肝細胞數(shù)量

血中尿素測定

嚴重肝功能不全時降低

血氨測定

急、慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬時增高

視黃醇結(jié)合蛋白

較前清蛋白更能早期能敏感地發(fā)現(xiàn)肝損害

纖維連接蛋白

肝纖維化時增高

甲胎蛋白

原發(fā)性肝癌時顯著升高

癌胚抗原

轉(zhuǎn)移性肝癌時陽性率高二、代謝性肝功能實驗

返回節(jié)第101頁,共120頁，2024年2月25日，星期天102急性肝炎肝硬化慢活肝膽汁性肝硬化阻黃原發(fā)或繼發(fā)肝Ca白蛋白正常或↓↓↓

↓↓↓N或↓↓球蛋白N或↑↑↑↑

NNα1—↑α2—NN↑↑↑↑β—↑↑↑↑↑↑↑↑Nγ—↑(IgG/IgM)↑↑(IgA/IgM)↑↑↑(IgG)↑(IgM)NN肝病時的血清蛋白質(zhì)異常

返回節(jié)第102頁,共120頁，2024年2月25日，星期天103類別檢測指標臨床意義糖代謝空腹血糖肝功能不全時降低葡萄糖耐量試驗肝病時糖耐量曲線異常半乳糖耐量試驗肝細胞損傷時耐量降低血丙酮酸肝昏迷時增加血乳酸反映肝清除乳酸的能力糖代謝檢測指標

返回節(jié)第103頁,共120頁，2024年2月25日，星期天104類別檢測指標臨床意義脂類代謝血清總膽固醇阻塞性黃疸和肝內(nèi)膽汁郁積時↑；重癥肝炎和肝硬化時明顯↓血清膽固醇酯慢性肝炎時呈中度降低血磷脂阻塞性黃疸和膽汁郁積性肝硬化↑血清甘油三酯阻塞性黃疸及脂肪肝患者↑；在肝實質(zhì)細胞損傷時游離脂肪酸↑脂蛋白電泳急性病毒性、酒精性肝炎、α區(qū)帶和前β-區(qū)帶淺染或缺失，β-區(qū)帶深染增寬脂蛋白－X阻塞性黃疸時出現(xiàn)載脂蛋白AI、AII急性肝炎↓↓，阻塞性黃疸↓↓載脂蛋白B阻塞性黃疸↑載脂蛋白CII原發(fā)性膽汁性肝硬化↑↑載脂蛋白CIII肝癌時↓↓，阻塞性黃疸↑載脂蛋白E肝炎和原發(fā)性膽汁性肝硬化↑↑血膽汁酸肝炎、肝硬化、肝癌時↑脂類代謝檢測指標

返回節(jié)第104頁,共120頁，2024年2月25日，星期天105三、肝膽疾病的臨床酶學(xué)臨床酶學(xué)與肝膽疾病定位反映肝實質(zhì)細胞損傷為主的酶類，主要有ALT、AST及其同工酶等。反映膽汁郁積為主的酶類，主要有γ-GT、ALP、5ˊ-NT及其同工酶等。反映肝纖維化為主的酶類，主要有單胺氧化酶（MAO）、β-脯氨酸羥化酶（β-PH）等。

返回節(jié)第五節(jié)肝膽疾病的肝功能實驗室檢查第105頁,共120頁，2024年2月25日，星期天106ALPALTγ-GT

5ˊ-NTASTβ-PHMAO急性肝炎↑↑↑↑↑↑↑↑酒精性肝炎N,↑↑↑↑↑↑↑慢性肝細胞疾病N,↑↑N,↑N,↑↑N,↑N,↑肝硬化N,↑N,↑N,↑N,↑N,↑↑肝腫瘤↑↑↑↑↑↑膽汁郁積↑↑↑↑↑↑肝病酶學(xué)的臨床意義

返回節(jié)第106頁,共120頁，2024年2月25日，星期天107特點主要次要梗阻性黃疸較急性肝炎高ALPLAP,5ˊ-NT,γ-GT急性肝炎較梗阻性黃疸高AST，ALTOCT,ALD急性肝炎和梗阻性黃疸時正常或稍高LD，CK卵磷酯酶、AMY急性肝炎時低而在梗阻性黃疸時正常CHELCAT梗阻性黃疸和肝炎時血清酶的變異特點

返回節(jié)第107頁,共120頁，2024年2月25日，星期天108

第六節(jié)肝功能檢驗項目選擇原則與評價一、肝臟功能檢查的目的二、肝功能實驗項目的選擇原則三、肝功能實驗基礎(chǔ)與應(yīng)用四、肝功能實驗的評價

返回章第108頁,共120頁，2024年2月25日，星期天109一、肝臟功能檢查的目的尋找肝臟疾病的病因和病原，從而做出篩選。檢測損傷的類型和定位，了解肝臟損傷程度，評估預(yù)后和觀察病情。了解和監(jiān)測肝臟功能狀態(tài)。判斷療效和對手術(shù)的耐受性。健康咨詢，幫助了解各種理化和環(huán)境因素對肝臟的損害。其他系統(tǒng)疾病對肝臟功能的影響和損傷。

返回節(jié)第五節(jié)肝膽疾病的肝功能實驗室檢查第109頁,共120頁，2024年2月25日，星期天110二、肝功能實驗項目的選擇原則根據(jù)實驗本身的功效選擇根據(jù)臨床實際應(yīng)用的需要根據(jù)具體病情和各醫(yī)院的實驗室條件選擇

返回節(jié)第五節(jié)肝膽疾病的肝功能實驗室檢查第110頁,共120頁，2024年2月25日，星期天111類型內(nèi)容以肝臟產(chǎn)生或合成的物質(zhì)為基礎(chǔ)清蛋白、膽堿酯酶、凝血因子以肝臟代謝物質(zhì)為基礎(chǔ)藥物、異源性物質(zhì)、膽紅素、膽固醇、甘油三酯等以受損組織釋放或合成增多的物質(zhì)為基礎(chǔ)AST、ALT、ALP、γ-GT、5ˊ-NT等以肝臟清除排泄物質(zhì)為基礎(chǔ)內(nèi)源性：如膽汁酸、膽紅素、氨等外源性：如吲哚綠、半乳糖、BSP三、肝功能實驗基礎(chǔ)與應(yīng)用

返回節(jié)第111頁,共120頁，2024年2月25日，星期天112應(yīng)用類型內(nèi)容I．診斷方面①識別肝病存在與否②鑒別診斷肝腫大黃疸腹水胃腸道出血③檢測藥物或工業(yè)物質(zhì)對肝臟的毒性④識別非肝臟疾病II．檢測肝病的嚴重程度①監(jiān)測康復(fù)（肝炎、肝硬化）②術(shù)前評估肝功能實驗的應(yīng)用

返回節(jié)第112頁,共120頁，2024年2月25日，星期天113四、肝功能實驗的評價

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返回章肝臟有其特殊的代謝特點。肝臟生理、生化功能復(fù)雜，實驗項目繁多，表現(xiàn)的結(jié)果存在差異。肝臟具有強大的儲備、代償和再生能力。肝功能試驗的結(jié)果亦受實驗技術(shù)、實驗設(shè)備、試劑質(zhì)量及操作人員的技術(shù)熟練程度等多種因素的影響。第五節(jié)肝膽疾病的肝功能實驗室檢查第113頁,共120頁，2024年2月25日，星期天114謝謝！

退出第114頁,共120頁，2024年2月25日，星期天115 2010-04-1610:30門診肝功常規(guī)() ID：

瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗報告單

姓名：XXX 科別：門診 標本名稱：血液 性別：男 床號： 病歷號：*3411835 批次：1

年齡：29歲 申請醫(yī)師： 采集時間：2010-04-1610:20 檢驗號：317

英文簡稱中文名稱結(jié)果單位參考值

ALT丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶279.4↑U/L3-42 AST天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶226.7↑U/L3-40 AST/ALTAST/ALT0.81 TP總蛋白74.6g/L60-80 ALB白蛋白44.0g/L35-55 GLO球蛋白30.6g/L20-40 A/G白蛋白/球蛋白1.441.2-2.5 TBIL總膽紅素29.0↑umol/L5-22 DBIL直接膽紅素8.6↑umol/L0-7 IBIL間接膽紅素20.4↑umol/L0-20 TBA總膽汁酸14.6↑umol/L0-10 GGT谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶13.2U/L11-50

備注:第115頁,共120頁，2024年2月25日，星期天 2010-04-1608:23門診生化常規(guī)() ID：

瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗報告單

姓名：XXX 科別：門診 標本名稱：血液 性別：男 床號： 病歷號： 批次：1

年齡：49歲 申請醫(yī)師： 采集時間：2010-04-1608:13 檢驗號：748

英文簡稱中文名稱結(jié)果單位參考值

ALT丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶113.7↑U/L3-42 AST天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶75.1↑U/L3-40 AST/ALTAST/ALT0.66 TP總蛋白80.4↑g/L60-80 ALB白蛋白48.4g/L35-55 GLO球蛋白32g/L20-40 A/G白蛋白/球蛋白1.511.2-2.5 TBIL總膽紅素17.4umol/L5-22 DBIL直接膽紅素4.7umol/L0-7 IBIL間接膽紅素12.7umol/L0-20 TBA總膽汁酸1.8umol/L0-10 GGT谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶68.2↑U/L11-50 Urea尿素5.94mmol/L2.8-7.2 UA尿酸532.3↑umol/L119-428 Crea肌酐88.2umol/L24-130 TC總膽固醇6.38↑mmol/L3.2-5.7 TG甘油三脂2.65↑mmol/L0.4-2.2 HDL-C高密度脂蛋白膽固醇1.33mmol/L1.10-2.00 LDL-C低密度脂蛋白膽固醇3.70↑mmol/L1-3.15 GLU葡萄糖7.48↑mmol/L3.8-6.2

第116頁,共120頁，2024年2月25日，星期天1172010-04-1608:39門診肝功+血糖常規(guī)() ID：100415250752

瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗報告單 姓名：XXX 科別：傳染消化科 標本名稱：血液 性別：男 床號：傳消23 病歷號：322593 批次：1

年齡：43 申請醫(yī)師：彭穎 采集時間：2010-04-1519:38 檢驗號：10752

英文簡稱中文名稱結(jié)果單位參考值

ALT丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶91.7↑U/L3-42 AST天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶59.0↑U/L3-40 AST/ALTAST/ALT0.64 TP總蛋白73.6g/L60-80 ALB白蛋白37.7g/L35-55 GLO球蛋白35.9g/L20-40 A/G白蛋白/球蛋白1.05↓1.2-2.5 TBIL總膽紅素107.6↑umol/L