新生兒常見的生理狀態(tài)

關(guān)于新生兒常見的生理狀態(tài)生理性黃疸第2頁,共37頁，2024年2月25日，星期天黃疸已消退第3頁,共37頁，2024年2月25日，星期天馬牙脂肪墊“螳螂嘴”第4頁,共37頁，2024年2月25日，星期天病理性黃疸1、進展快：黃膽出現(xiàn)早，生后24h內(nèi)出現(xiàn)，2、持續(xù)時間長：足月兒>2W,早產(chǎn)兒>4W,或者黃疸退而復(fù)出3、程度重：足月兒>205.2umol/L，早產(chǎn)兒>256.5umol/L膽紅素或每天上升>85umol/L4、血清結(jié)合膽紅素>26umol/L符合上述任何一條者均屬于病理性黃疸。第5頁,共37頁，2024年2月25日，星期天鑒別分類生理性黃疸病理性黃疸出現(xiàn)時間生后2-3d生后＜1d早消退時間生后＜2-4w生后＞2-4w長

退而復(fù)現(xiàn)無有血清膽紅素重（μmol/L）＜171

＞205

（mg/dl）＜10＞12（上升/天）

—＞85（5）一般狀態(tài)良好差第6頁,共37頁，2024年2月25日，星期天引起病理性黃疸的常見原因原因感染因素新生兒肝炎—巨細胞病毒、乙肝病毒新生兒尿路感染新生兒敗血癥細菌破壞紅細胞損壞肝細胞非感染因素新生兒溶血新生兒膽道閉鎖母乳性黃疸胎糞延遲排出遺傳性疾?。╲itk3、樟腦丸

）低血糖缺氧酸中毒第7頁,共37頁，2024年2月25日，星期天不同病因所致黃疸特點新生兒溶血病：生后24小時內(nèi)出現(xiàn)黃疸新生兒肝炎：生后2￣3周出現(xiàn)黃疸，并且逐漸加重新生兒敗血癥：黃疸迅速加重或退而復(fù)現(xiàn)，同時伴有感染表現(xiàn)先天性膽管阻塞：生后1￣3周出現(xiàn)黃疸，進行性加重，皮膚呈黃綠色，大便呈灰白色母乳性黃疸：是指與母乳喂養(yǎng)有關(guān)的特發(fā)性黃疸，臨床主要特征是新生兒母乳喂養(yǎng)后不久即出現(xiàn)黃疸，但無其他全身癥狀，足月兒多見。黃疸一般在出生后4-5天出現(xiàn)，逐漸加重，升高的膽紅素可持續(xù)10天左右，然后黃疸漸漸減輕，3～12周恢復(fù)正常水平。此間，哺乳、呼吸、發(fā)育等均正常，大便色可黃也可淡白。血清膽紅素大于205.2umol/L，有的可以高達513umol/L。第8頁,共37頁，2024年2月25日，星期天膽紅素腦?。ê它S疸）當患兒血清膽紅素＞342μmol/L時，游離的間接膽紅素可透過血腦屏障，造成基底核等處的神經(jīng)細胞損害，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，引起膽紅素腦?。ê它S疸）。嚴重者病死率高，存活者多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。早期表現(xiàn)：反應(yīng)差、嗜睡、吸吮無力、肌張力減弱痙攣期：凝視、肌張力增高、角弓反張、尖叫、呼吸不規(guī)則。多因呼衰、肺出血死亡第9頁,共37頁，2024年2月25日，星期天光照療法1、適應(yīng)癥：適合于未結(jié)合膽紅素升高的病例。2、原理：未結(jié)合膽紅素在光(波長425～475nm的藍光和波長510—530nm的綠光效果較好)的作用下，轉(zhuǎn)變成水溶性的異構(gòu)體，經(jīng)膽汁和尿液排出。3、注意事項：患兒入箱前須進行皮膚清潔，禁忌在皮膚上涂粉和油類；剪短指甲；雙眼佩戴遮光眼罩，避免光線損傷視網(wǎng)膜；脫去患兒衣褲，全身裸露，只用長條尿布遮蓋會陰部，男嬰要注意保護陰囊。光療期間保證水分及營養(yǎng)供給（80～100ml/kg/d），注意補充核黃素（光療時每日3次，5mg/次，光療后每日1次，連續(xù)3天）。4、副作用：發(fā)熱、腹瀉和皮疹;核黃素減少;青銅癥;DNA損傷;免疫功能受影響.第10頁,共37頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共37頁，2024年2月25日，星期天新生兒敗血癥新生兒敗血癥是指病原菌侵入新生兒血循環(huán)，在其中生長、繁殖、產(chǎn)生毒素，由此造成全身各系統(tǒng)的嚴重病變。一、病原菌：40年代的主要致病菌為A組溶血性鏈球菌；50年代以金葡菌為主；60年代大腸桿菌占優(yōu)勢；70年代以后GBS(B組溶血性鏈球菌)成為歐美最常見的病原菌；機會致病菌(表皮葡萄球菌、綠膿桿菌、克雷白桿菌)、厭氧菌和耐藥菌株感染有增加趨勢。我國以葡萄球菌最多見，

其次為大腸桿菌

第12頁,共37頁，2024年2月25日，星期天感染途徑1、產(chǎn)前感染：母親孕期有感染（如敗血癥等）時，細菌可經(jīng)胎盤血行感染胎兒。2、產(chǎn)時感染：產(chǎn)程延長、難產(chǎn)、胎膜早破時，細菌可由產(chǎn)道上行進入羊膜腔，胎兒可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃腸炎、中耳炎等，進一部發(fā)展成為敗血癥。也可因消毒不嚴、助產(chǎn)不當、復(fù)蘇損傷等使細菌直接從皮膚、粘膜破損處進入血中。3、產(chǎn)后感染：最常見，細菌可從皮膚、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途徑侵入血循環(huán)，臍部是細菌最易侵入的門戶。4、醫(yī)院內(nèi)感染：①新生兒監(jiān)護病區(qū)（NICU）治療的患兒；②有入侵式治療的患兒如氣管插管、臍靜脈插管等；③住院天數(shù)長；④接受手術(shù)治療的患兒；⑤病房擁擠；⑥長期應(yīng)用廣譜抗生素治療等。

第13頁,共37頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)根據(jù)發(fā)病時間的不同分為早發(fā)型和晚發(fā)型:早發(fā)型<7天，晚發(fā)型>7天新生兒敗血癥早期癥狀不典型:一般表現(xiàn)為反應(yīng)低下、嗜睡、不哭、不吃、不動、面色不好、體溫不升、體重不增等.(體壯常發(fā)熱，體弱兒和早產(chǎn)兒常體溫不升)1.全身癥狀:"六不"不吃、不哭、不動、體溫不升、體重不增、黃疸不退.2.局灶癥狀:臍炎、皮膚癤腫、瞼緣炎、中耳炎、甲溝炎等.3.中毒癥狀:休克、肝脾腫大、瘀點、腹脹、貧血4.合并癥:腦膜炎、肺炎、腹膜炎、尿路感染、硬腫癥、DIC、中毒性心肌炎

第14頁,共37頁，2024年2月25日，星期天除上列癥狀外，下列表現(xiàn)提示有敗血癥可能。①黃疸加重或減退后又復(fù)現(xiàn)。有時黃疸可能是本癥的主要表現(xiàn)。②肝脾輕度或中度腫大，無其他原因可解釋。③瘀點或瘀斑不能以新生兒紫癜或外傷解釋。嚴重敗血癥可出現(xiàn)中毒性腸麻痹，表現(xiàn)為腹脹，腸鳴音減低?；虬l(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血、嘔血、便血，或肺出血。第15頁,共37頁，2024年2月25日，星期天診斷常規(guī)檢查1.母親多有產(chǎn)前或臨床感染，胎膜早破，羊水污染，產(chǎn)程延長等病史；患兒常有臍部感染或皮膚粘膜破損史。2.癥狀常不典型，可見拒奶，吐奶，蒼白，呼吸不規(guī)則，腹脹或腹瀉，精神萎靡等。如有黃疸、肝脾腫大、出血傾向和局部感染灶，即應(yīng)考慮本病。3.血培養(yǎng)2次或2～3個標本均有同一細菌，且與藥物敏感試驗一致。4.桿狀核中性粒細胞比值≥0.2；白細胞數(shù)＜5×109/L或出生3日后＞20×109/L；C反應(yīng)蛋白≥15ug/ml；血沉≥15mm/h。而白細胞總數(shù)減少(<5×109/L)伴桿狀核細胞增多則意義更大，有核左移和中毒顆粒

5.臍血IgM＞20mg/L，提示為宮內(nèi)感染可能。第16頁,共37頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查1.周圍血白細胞計數(shù)高低不一，也可正常，因此意義不大，但桿狀核白細胞與中性粒細胞之比≥0.2有參考價值。而白細胞總數(shù)減少(<5×109/L)伴桿狀核細胞增多則意義更大2.培養(yǎng)最好在用抗生素前作血培養(yǎng)，皮膚消毒和操作必須嚴格無菌，以免培養(yǎng)出污染菌。如已用過青霉素或頭孢霉素治療可用高滲培養(yǎng)基作L型細菌培養(yǎng)。遷移性病灶的膿液培養(yǎng)如陽性，有很大診斷意義。3.快速診斷可選用酶聯(lián)免疫吸附法

4.直接涂片找細菌如疑有宮內(nèi)感染，于出生后1小時內(nèi)取外耳道內(nèi)液體或胃液作涂片找細菌，若陽性表示宮內(nèi)羊水被污染，但小嬰兒不一定發(fā)病。第17頁,共37頁，2024年2月25日，星期天抗生素治療新生兒敗血癥在未獲得血培養(yǎng)結(jié)果之前即要選用抗生素治療，以后根據(jù)血培養(yǎng)結(jié)果及細菌藥敏試驗選用抗生素。（1）大腸桿菌敗血癥一般認為胎膜早破，產(chǎn)程延長，產(chǎn)時感染以及生后3d內(nèi)發(fā)病的以大腸桿菌感染為主，可用第三代頭孢菌素，如頭孢氨噻肟和頭孢三嗪，頭孢氨噻肟：日齡：＜7d100mg/（kg·d），分2次靜脈給藥：＞7d：150mg/（kg·d）分3次靜脈給藥。頭孢三嗪：50mg/（kg·d）分1～2次靜脈應(yīng)用。治療的療程為2～3周左右。第18頁,共37頁，2024年2月25日，星期天（2）金黃色葡萄球菌敗血癥新生兒皮膚、粘膜有化膿性感染，以及醫(yī)院出生且住院較長者常以金葡菌感染為主。治療可選用青霉素，但金黃色葡萄球菌大多數(shù)對青霉素耐藥，故常用耐酸青霉素，如苯唑青霉素、鄰氯青霉素、雙氯青霉素，或用萬古霉素加上述耐酶青霉素。上述3種耐酶青霉素的劑量：＜2000g：日齡為0～7d，50mg/（kg·d）分2次應(yīng)用，＞7d100mg/（kg·d）分3次應(yīng)用；＞2000g：日齡為0～7d，75mg/（kg·d）分3次應(yīng)用，＞7d150mg/（kg·d）分4次應(yīng)用，均用靜脈途徑。萬古霉素的劑量：孕37周以下早產(chǎn)兒每次15mg/kg每12hl次，足月兒每次10～15mg/kg，每8hl次均靜脈應(yīng)用。療程為7～10d。亦可用第二代頭孢菌素如頭孢呋肟，劑量為50～100mg/（kg·d）分2次靜脈給藥。第19頁,共37頁，2024年2月25日，星期天（3）院內(nèi)感染所致敗血癥住院后有入侵式治療（臍靜脈插管、氣管插管等）長期應(yīng)用廣譜抗生素、病房擁擠等都易發(fā)生院內(nèi)感染。凝固酶陰性葡萄球菌引起的院內(nèi)感染敗血癥應(yīng)選用萬古霉素，劑量同上所述，療程為7～10d。第20頁,共37頁，2024年2月25日，星期天其它治療一般治療注意保暖，維持水、電解質(zhì)平衡及補充熱卡，及時糾正酸中毒及缺氧，局部感染灶如臍部及皮膚的處理等。對癥治療有抽痙時用鎮(zhèn)靜止痙藥，有黃疸給于照藍光治療，有腦水腫及時給于降顱壓處理。支持治療少量多次輸血或輸血漿以增加機體的抵抗力。第21頁,共37頁，2024年2月25日，星期天免疫療法（1）免疫球蛋白治療早產(chǎn)兒因免疫球蛋白水平低，生后極易發(fā)生低免疫球蛋白血癥而致嚴重感染，敗血癥的發(fā)生率和病死率均較成熟新生兒為高，足月兒雖無明顯的低免疫球蛋白血癥，但也可因母體產(chǎn)生的免疫球蛋白缺乏某些特異性抗體如大腸桿菌、沙門菌抗體而不能控制這類感染。靜脈用丙種球蛋白含有大量免疫球蛋白和特異型抗體，因此可用于敗血癥的輔助治療。國內(nèi)外資料推薦劑量：每次0.2～0.5g/kg每周1次共用4周。（2）白細胞的輸入重癥敗血癥患兒，若血中中性粒細胞數(shù)降低而骨髓儲備白細胞又不能補充粒細胞的缺乏時，輸入從正常成人血液中分離出來的多形核白細胞，可增強白細胞對病菌的吞噬功能和殺菌活性，從而降低病死率。（3）交換輸血重癥敗血癥患兒可通過換血除去血液中的細菌、毒素和酸性代謝產(chǎn)物；清除異常血凝物質(zhì)，糾正異常血凝過程，供給大量新生兒所缺乏的抗體、補體以及吞噬細胞等，增強機體的抵抗力。交換輸血主張用新鮮全血，換血量為160ml/kg，但要注意換血后可能發(fā)生的并發(fā)癥如電解質(zhì)平衡紊亂、感染、移植性抗宿主反應(yīng)等。換血療法適應(yīng)于經(jīng)抗感生素治療無效的重癥新生兒敗血癥。第22頁,共37頁，2024年2月25日，星期天新生兒缺氧缺血性腦病一、概述：新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是指在圍產(chǎn)期窒息而導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害，臨床出現(xiàn)一系列腦病表現(xiàn)。圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%；娩出過程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。

（一）母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。（二）胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。（三）胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸形等。（四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。（五）分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù)或應(yīng)用麻醉藥等。（六）新生兒疾?。喝绶磸?fù)呼吸暫停、RDS、心動過緩、重癥心力衰竭、休克及紅細胞增多癥等。第23頁,共37頁，2024年2月25日，星期天病理生理變化（一）腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：1.能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。2.通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。3．由于無氧代謝腦內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，腦細胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細胞內(nèi)水腫。4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死第24頁,共37頁，2024年2月25日，星期天病理解剖變化（二）神經(jīng)病理特征與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關(guān)系：其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病?；静±砀淖兪悄X水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變：

CT圖1．腦水腫：ATP減少所引起的細胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。2．選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。3．基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。4．大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。5．腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。第25頁,共37頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)（一）多為足月適于胎齡兒、具有明顯宮內(nèi)窘迫史或產(chǎn)時窒息史（Apgar評分1分鐘<3，5分鐘<6，經(jīng)搶救10分鐘后始有自主呼吸，或需用氣管內(nèi)插管正壓呼吸2分鐘以上者）。（二）意識障礙是本癥的重要表現(xiàn)。生后即出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀并持續(xù)24小時以上。輕型僅有激惹或嗜睡；重型意識減退、昏迷或木僵。（三）腦水腫征候是圍產(chǎn)兒HIE的特征，前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大。第26頁,共37頁，2024年2月25日，星期天（四）驚厥：多見于中、重型病例，驚厥可為不典型局灶或多灶性，陣攣型和強直性肌陣攣型。發(fā)作次數(shù)不等，多在生后24小時發(fā)作，24小時以內(nèi)發(fā)作者后遺癥發(fā)病率明顯增加。（五）肌張力增加、減弱或松軟?？沙霈F(xiàn)癲癇。（六）原始反射異常：如擁抱反射過分活躍、減弱或消失。吸吮反射減弱或消失。重癥病例出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，有呼吸節(jié)律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫、瞳孔改變等腦干損傷表現(xiàn)。HIE的臨床癥狀以意識狀態(tài)、肌張力變化和驚厥最重要，是區(qū)別腦病嚴重程度和后遺癥的主要指標。第27頁,共37頁，2024年2月25日，星期天診斷臨床診斷依據(jù)：（一）具有明顯的圍產(chǎn)期窒息史。見于生后12小時或24小時內(nèi)出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀，如意識障礙、肌張力改變及原始反射異常。（二）病情危重者有驚厥及呼吸衰竭。根據(jù)病情不同分輕、中、重三度：（一）輕度：過度覺醒狀態(tài)、易激惹、興奮和高度激動性（抖動、震顫），擁抱反射活躍。癥狀持續(xù)24小時左右。（二）中度：抑制狀態(tài)、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下，50%病例有驚厥發(fā)作、呼吸暫停和擁抱、吸吮反射減弱。（三）重度：昏迷狀態(tài)、反射消失、肌張力減弱或消失，生后數(shù)小時至12小時出現(xiàn)驚厥且呈持續(xù)狀態(tài)，或為去大腦僵直狀態(tài)。第28頁,共37頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查（一）顱腦超聲檢查：有特異性診斷價值1．普遍回聲增強、腦室變窄或消失，提示有腦水腫。2．腦室周圍高回聲區(qū)，多見于側(cè)腦室外角的后方，提示可能有腦室周圍白質(zhì)軟化。3．散在高回聲區(qū)，由廣泛散布的腦實質(zhì)缺血所致。4．局限性高回聲區(qū)，表明某一主要腦血管分布的區(qū)域有缺血性損害。第29頁,共37頁，2024年2月25日，星期天（二）CT所見：多有腦萎縮表現(xiàn)1．輕度：散在、局灶低密度分布2個腦葉。2．中度：低密度影超過2個腦葉，白質(zhì)灰質(zhì)對比模糊。3．重度：彌漫性低密度影、灰質(zhì)白質(zhì)界限喪失，但基底節(jié)、小腦尚有正常密度，側(cè)腦室狹窄受壓。中重度常伴有蜘網(wǎng)膜下腔充血、腦室內(nèi)出血或腦實質(zhì)出血。（三）血清磷酸肌酸激酶腦型同功酶增高，此酶是腦組織損傷程度的特異性酶。第30頁,共37頁，2024年2月25日，星期天治療治療的目的在于盡可能改善已經(jīng)受損害神經(jīng)元的代謝功能;維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定;同時應(yīng)予以控制驚厥減輕腦水腫改善腦血流和腦細胞代謝等特殊治療(一)一般治療：①糾正低氧血癥和高碳酸血癥必要時使用人工呼吸器②糾正低血壓：保證充分的腦血流灌注常用多巴胺每分鐘5-10μg/kg靜脈滴注③供給足夠的葡萄糖以滿足腦組織能量代謝需要：可按每分鐘6-8mg/kg給予④糾正代謝性酸中毒：碳酸氫鈉2-3ml/kg10%葡萄糖稀釋后緩慢靜滴⑤血鈣低于1.9mmol/L時可靜脈葡萄糖酸鈣⑥適當限制液體入量：每日量50-60ml/kg輸液速4ml/kg/h以內(nèi)第31頁,共37頁，2024年2月25日，星期天(二)控制驚厥：首選苯巴比妥鈉，首次劑量給15-20mg/kg，如未止驚可按每次5mg/kg追加1-2次，間隔5-10分鐘，總負荷重為25-30mg/kg。第2日開始，維持量每次4-5mg/kg，最好能監(jiān)測血藥濃度，驚厥停止后一周停用。如驚厥頻繁發(fā)作可加用安定或水化氯醛第32頁,共37頁，2024年2月25日，星期天(三)控制顱壓增高：選用地塞米松0.5mg/kg、速尿1mg/kg靜注，4-6小時后重復(fù)應(yīng)用，連用2-3次后若顱壓仍高改用20%甘露醇1.25-2.5ml/kg靜注，間歇4-6小時，力爭在48-72小時內(nèi)使顱壓明顯下降第33頁,共37頁，2