水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡

關(guān)于水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡14.04.2024114.04.20242友情提示感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正常現(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調(diào)低，以免吵醒周圍的同學(xué)…第2頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20243了解大綱輕松學(xué)習(xí)掌握:高滲等滲低滲性失水；血鉀過高過低；代酸代堿的-------

病因、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治療原則。

熟悉：水過多水中毒；呼酸呼堿的------病因發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。

了解：1臨床常用靜脈補液制劑的成分和特點，在使用靜脈制劑以矯正水電解質(zhì)酸堿平衡失常時的劑量計算方法。

2復(fù)合型酸堿平衡失常的發(fā)生機理和診斷要點。第3頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20244體液含量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占第4頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20245細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-第5頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20246水在不同年齡人中所占比例不同第6頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20247男性比女性體液總量約高5%第7頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20248水，永遠是談?wù)撋鼤r離不開的話題……第8頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20249進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量第9頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202410

水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分

鈉含量抗利尿激素（ADH）

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

容量感受器

壓力感受器

促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌第10頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202411

水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分

醛固酮

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

腎牽張感受器

抑制ADH分泌腎素分泌

血漿K+

Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出第11頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202412體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓第12頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202413有關(guān)滲透壓的示意圖

溶液濃度越大，滲透壓越大

第13頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202414第一節(jié)水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…第14頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202415第15頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202416敵人封鎖游擊區(qū)，鹽奇缺。敵人搜查很嚴(yán)，連鹽水也不放過。冬子靈機一動，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊員吃上了鹽。

第16頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202417問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大……第17頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202418以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥第18頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202419（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療第19頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202420病因：進水不足，失水過多第20頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202421高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭第21頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202422高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋失水細胞外高滲腦細胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲第22頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202423高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高

2，尿比重升高

3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞145mmol/L5，血漿滲透壓＞310mOsm/L第23頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202424

5.治則：1）防治原發(fā)??；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當(dāng)補K+第24頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202425（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療第25頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202426低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷第26頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202427失鈉細胞外低滲腦細胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量↓循環(huán)衰竭、血壓↓頭暈、休克腎血流量↓濾過率↓少尿、無尿血漿組織間液細胞內(nèi)液低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋第27頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202428低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低

4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

第28頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202429

5治則1）防治原發(fā)病2）合理補液可補充等滲透液嚴(yán)重時補充高滲液。嚴(yán)重時搶救休克低滲性脫水第29頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202430低滲性失水診治實例會診的例子。電解質(zhì)變化快?？嚲o“急查電解質(zhì)”這根弦。第30頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202431（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細胞內(nèi)外液基本等滲細胞內(nèi)液不能補充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋第31頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202432等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮第32頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024335.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水第33頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202434補液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命征

2見尿補鉀（尿量＞30ml/h）

3糾正酸堿平衡第34頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202435練習(xí)題

張峰男35歲主訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。治療：經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液。體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉:128mmol/L，鉀:3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂

？治療用藥是否合理，應(yīng)如何修正

？第35頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202436生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－第36頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202437水過多

(Waterexcess)水在體內(nèi)過多潴留第37頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202438稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過多的水進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致細胞內(nèi)水過多

serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第38頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202439原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH用量過多或分泌失調(diào)心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退：致腎小球濾過率下降正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌

(3)滲透閾降低第39頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202440水潴留

水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

第40頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202441細胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫第41頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202442診斷與鑒別診斷

診斷：病史、臨床、實驗鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當(dāng)殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補鈉)

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。第42頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202443防治(preventionandtreatment)

治病

限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)第43頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202444抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合征1例介紹對本病的認(rèn)識與處理過程的介紹第44頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202445(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失常第45頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202446認(rèn)識鉀從草木灰開始百度搜索：草木灰草木灰定義植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰。草木灰的主要成分是碳酸鉀（K2CO3）第46頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202447人類骨灰成分85％是鉀和鈣

大自然將鉀賦予了動植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處……第47頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202448

鉀的功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)第48頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202449

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)

攝入(intake)：食物

吸收(absorption):腸道第49頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202450分布(distribution)：

98%細胞內(nèi)(ICF)

2%細胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)第50頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202451體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內(nèi)98%(150mmol/L)第51頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202452鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)第52頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202453示意圖1：鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)——高血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少第53頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202454示意圖2：鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)——低血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多第54頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024551.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素第55頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202456醛固酮:Na＋-K+泵活性

細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素第56頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202457低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失第57頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202458原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia第58頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024592.失鉀過多

(increasedK+excretion)消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…第59頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202460

3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)第60頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202461②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③第61頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202462分類缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥第62頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202463

表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、

麻痹性腸梗阻

第63頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202464復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化第64頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202465

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死第65頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202466對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒第66頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202467臨床表現(xiàn)總結(jié)

精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去第67頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202468診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。第68頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202469低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射第69頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202470防治1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀靜脈補鉀注意事項：（1）見尿補鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥第70頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202471結(jié)合臨床與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時可見腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病

都可能關(guān)系到低鉀判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會不會急查電解質(zhì)！第71頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202472高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L第72頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202473鉀是雙刃劍多多不益善活學(xué)活用高鉀血癥的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住，松開棍棒就會跑掉，怎么辦？第73頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202474注射執(zhí)行死刑！第74頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202475原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓第75頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024762.K+從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

第76頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202477堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

酸中毒(acidosis)H+

H+

K+血[K+]

第77頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202478臨床表現(xiàn)及解釋

1．對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。

2．對神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管

K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。

第78頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202479高鉀血癥時心電圖的變化第79頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202480高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。第80頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202481高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護心臟總原則：減少血鉀來源促進鉀移入細胞排鉀防治原發(fā)病對抗鉀的毒性第81頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202482總原則的延伸1.防治原發(fā)病2.促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。第82頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202483酸堿平衡失常第83頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202484酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿酸堿概念第84頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202485弱堿性水論“度”賣第85頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202486酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換第86頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202487

血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)第87頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202488H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)第88頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202489

腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)第89頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202490

細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)第90頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202491

機體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久第91頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024922010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言第92頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024931.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義第93頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202494pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型第94頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202495動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸第95頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202496標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓第96頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.202497AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常第97頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024983.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP第98頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024995.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均為48mmol/L↓代酸↑代堿第99頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024100正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素

標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負(fù)值增加第100頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241017.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)第101頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024102酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。第102頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024103

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。

概念(concept)第103頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024104

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒第104頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024105(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常第105頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024106Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-第106頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024107入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)第107頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241082．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加第108頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024109Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-第109頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024110HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少第110頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024111機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

第111頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024112細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

3.細胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia第112頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241134.腎的代償

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)第113頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024114反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿第114頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024115

機體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償?shù)?15頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024116指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1第116頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024117兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果：

pHHCO3－Na＋

Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.0第117頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024118臨床表現(xiàn)及解釋—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制第118頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024119診斷臨床表現(xiàn)＋血氣分析第119頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024120（四）防治原則

1防治原發(fā)病

2維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。

3應(yīng)用堿性藥可補充NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。

4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

第120頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024121結(jié)合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應(yīng)注意查腎功能，必要時查血氣。第121頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024122代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿引起的酸堿平衡紊亂[HCO3-]的原發(fā)性升高第122頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024123病因和發(fā)病機制第123頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024124（一）碳酸氫鹽重吸收增多第124頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241251.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足導(dǎo)致HCO3-重吸收增加。第125頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024126細胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀第126頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241273.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

遠曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多第127頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241284.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。第128頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024129（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒第129頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241301.使用排鉀保鈉類利尿藥第130頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241312鹽皮質(zhì)激素增加保鈉排鉀第131頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.20241323.Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導(dǎo)致腎性代謝性堿中毒。第132頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024133（三）有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內(nèi)?？甲C：

1有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-

2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？

3經(jīng)查閱《血液凈化學(xué)》《腎臟替代治療學(xué)》

《內(nèi)分泌學(xué)》《實用內(nèi)科學(xué)》及百度搜索，均未找到相關(guān)論述。第133頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024134機體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）作用不大第134頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024135輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀臨床表現(xiàn)及解釋嚴(yán)重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙?！?/p>

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常第135頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024136代酸代堿的直觀區(qū)別代堿興奮代酸抑制第136頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024137代堿的臨床實例扣鬼、敵臺。第137頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024138代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實驗室檢查：第138頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024139實驗室指標(biāo)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor第139頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024140防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水?dāng)U容，低鉀者補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應(yīng)性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。第140頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024141呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂第141頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024142（一）原因和機制基本機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙

COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)

2.CO2吸入過多農(nóng)村的紅薯窖第142頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024143（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償）

(1)細胞內(nèi)外H+-K+交換

(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

第143頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024144紅細胞血漿CO2

CO2

H2CO3

H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?第144頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024145基本同代酸，較代酸嚴(yán)重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴血管、迅速H++CO2第145頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024146臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛

間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病第146頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024147診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（主要是血氣分析）第147頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024148指標(biāo)變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1第148頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024149（四）防治原則

1.防治原發(fā)病2.改善通氣,加強呼吸機管理3.應(yīng)用堿性藥(同代酸)第149頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024150臨床實例腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重認(rèn)識過程：開始認(rèn)為是單純腦梗塞加重后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸。

不要被最初的原發(fā)病所障目。第150頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024151呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂第151頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024152原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)第152頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024153代償機制１.CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留２.腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）第153頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024154腎代償?shù)膸讉€方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

第154頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024155臨床表現(xiàn)基本同代堿，

1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；

2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重；

3.組織缺氧。第155頁,共172頁，2024年2月25日，星期天14.04.2024156診斷