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9動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)123456789101.(2023·湖南永州三模)當(dāng)人在運(yùn)動(dòng)時(shí),血氧消耗增加會(huì)引起頸動(dòng)脈體中的細(xì)胞和主動(dòng)脈體中的細(xì)胞向呼吸中樞傳遞神經(jīng)沖動(dòng),以加快呼吸頻率,增加肺的供氧量,除此之外,血液中CO2含量升高和H+濃度增加時(shí),也會(huì)刺激頸動(dòng)脈體產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),進(jìn)而引起呼吸、心跳加快等反應(yīng)。下列相關(guān)敘述正確的是(
)A.血氧消耗增加、血液中CO2含量升高等變化說明內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)B.體液中的CO2既是代謝廢物,也可充當(dāng)信號(hào)分子C.H+刺激頸動(dòng)脈體的過程屬于激素調(diào)節(jié)D.呼吸中樞通過軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配呼吸、心跳B12345678910解析
內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境中的組成成分和理化性質(zhì)保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài),穩(wěn)態(tài)失調(diào)是指超過了機(jī)體的自我調(diào)節(jié)能力,使機(jī)體出現(xiàn)了相應(yīng)的病癥,而運(yùn)動(dòng)時(shí)耗氧增加、CO2含量升高等變化可通過機(jī)體進(jìn)行自我調(diào)節(jié),并不能說明穩(wěn)態(tài)失衡,A項(xiàng)錯(cuò)誤;CO2是細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的代謝廢物,也能作為一種信號(hào)分子刺激頸動(dòng)脈體產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),B項(xiàng)正確;H+不是激素,其刺激頸動(dòng)脈體的過程不屬于激素調(diào)節(jié),C項(xiàng)錯(cuò)誤;支配呼吸、心跳的為自主神經(jīng)系統(tǒng),屬于內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456789102.(2023·湖南三模)研究發(fā)現(xiàn),乙醇會(huì)抑制抗利尿激素的釋放,為驗(yàn)證乙醇是通過抑制抗利尿激素的釋放來影響尿量的,研究小組將若干實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)均分成兩組,甲組大鼠灌胃適量乙醇溶液,乙組大鼠灌胃等量蒸餾水,半小時(shí)后檢測并比較兩組大鼠的尿量差異。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(
)A.該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不夠嚴(yán)謹(jǐn),還需要檢測抗利尿激素含量的差異B.該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不夠嚴(yán)謹(jǐn),還應(yīng)增加注射抗利尿激素的相關(guān)實(shí)驗(yàn)C.抗利尿激素由下丘腦釋放,由體液運(yùn)輸至腎小管、集合管起作用D.乙醇會(huì)抑制抗利尿激素的釋放,據(jù)此推測人體過量飲酒后尿量會(huì)增加C12345678910解析
該實(shí)驗(yàn)的目的是“驗(yàn)證乙醇通過抑制抗利尿激素的釋放來影響尿量”,所以不能僅比較兩組大鼠的尿量差異,還需要檢測抗利尿激素含量的差異或者增加注射抗利尿激素的相關(guān)實(shí)驗(yàn),A、B兩項(xiàng)正確;抗利尿素激素由下丘腦合成、分泌,由垂體釋放至血液,通過血液循環(huán)運(yùn)輸至腎小管、集合管起作用,C項(xiàng)錯(cuò)誤;乙醇會(huì)抑制抗利尿激素的釋放,故人體過量飲酒后抗利尿激素減少,尿量增加,D項(xiàng)正確。12345678910C12345678910解析
據(jù)圖判斷,谷氨酸釋放到突觸間隙能引起Na+內(nèi)流,所以谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),圖中③過程是突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),與膜的流動(dòng)性有關(guān),A項(xiàng)正確;分析題圖可知,NMDA能夠識(shí)別谷氨酸并且運(yùn)輸Na+,B項(xiàng)正確;反射發(fā)生時(shí)涉及神經(jīng)元之間興奮的傳遞,而神經(jīng)元之間興奮的傳遞是單向的,故體內(nèi)發(fā)生反射時(shí)興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo),C項(xiàng)錯(cuò)誤;某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,其作用機(jī)理可能是抑制突觸后膜Na+內(nèi)流,D項(xiàng)正確。123456789104.(2023·湖南模擬)奶茶中的蔗糖等甜味物質(zhì)能刺激口腔味蕾中的神經(jīng)細(xì)胞(如圖所示),其產(chǎn)生的興奮會(huì)傳導(dǎo)至大腦,進(jìn)而促進(jìn)多巴胺的分泌產(chǎn)生愉悅感,若對(duì)此愉悅感產(chǎn)生依賴就會(huì)“成癮”。下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.靜息狀態(tài)下K+外流會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)B.K+通道關(guān)閉,Ca2+通道被激活,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞興奮C.多巴胺屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其釋放與生物膜的流動(dòng)性有關(guān)D.甜味物質(zhì)引起的興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的D12345678910解析
靜息狀態(tài)下K+外流會(huì)產(chǎn)生靜息電位,靜息電位神經(jīng)細(xì)胞膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù),A項(xiàng)正確;K+通道關(guān)閉,Ca2+通道被激活,導(dǎo)致膜電位發(fā)生逆轉(zhuǎn)形成動(dòng)作電位,使神經(jīng)細(xì)胞興奮,B項(xiàng)正確;多巴胺屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì),釋放過程為胞吐,需要囊泡與細(xì)胞膜進(jìn)行膜融合,與生物膜的流動(dòng)性有關(guān),C項(xiàng)正確;甜味物質(zhì)引起的興奮在正常機(jī)體神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456789105.(2023·廣東統(tǒng)考模擬)人參為五加科植物人參的干燥根,其藥用價(jià)值為強(qiáng)身益智、明目、安神、止驚悸,久服后延年益壽?,F(xiàn)代研究表明,人參皂苷是人參的主要活性成分。大鼠實(shí)驗(yàn)表明,人參皂苷無性激素樣作用,但能促進(jìn)促性腺激素的分泌。下列說法正確的是(
)A.下丘腦、垂體和性腺之間的分層調(diào)控可放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)B.人參皂苷進(jìn)入人體后能作用于下丘腦的性激素特異性受體C.垂體分泌的促性腺激素通過導(dǎo)管運(yùn)輸至靶細(xì)胞發(fā)揮調(diào)節(jié)作用D.可用去除性腺的大鼠來研究人參皂苷能否促進(jìn)促性腺激素的分泌A12345678910解析
下丘腦、垂體和性腺之間的分層調(diào)控可放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài),A項(xiàng)正確;人參皂苷進(jìn)入人體后,可促進(jìn)促性腺激素的分泌,說明人參皂苷與促性腺激素釋放激素的作用相似,但其無性激素樣作用,不能作用于下丘腦的性激素特異性受體,B項(xiàng)錯(cuò)誤;垂體分泌的促性腺激素通過體液運(yùn)輸至靶細(xì)胞發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,C項(xiàng)錯(cuò)誤;促性腺激素作用的靶器官是性腺,去除性腺的大鼠由于無性腺,不能用來研究人參皂苷能否促進(jìn)促性腺激素的分泌,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
123456789106.(2023·湖南張家界二模)健康人的子宮感染人乳頭瘤病毒(簡稱HPV,一種DNA病毒)可能引發(fā)子宮頸癌。HPV入侵機(jī)體感染細(xì)胞a后,機(jī)體作出免疫應(yīng)答,細(xì)胞b與細(xì)胞a結(jié)合,細(xì)胞b釋放穿孔素和顆粒酶,顆粒酶通過細(xì)胞膜上的孔道進(jìn)入細(xì)胞,如圖所示。下列敘述正確的是(
)A.細(xì)胞b是輔助性T細(xì)胞,可識(shí)別并裂解靶細(xì)胞B.穿孔素和顆粒酶屬于細(xì)胞因子,以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞椒置诘郊?xì)胞外C.HPV抗體可與血液中游離的HPV特異性結(jié)合并使其降解D.HPV的DNA整合到宿主細(xì)胞的染色體上,可能導(dǎo)致相關(guān)基因發(fā)生突變D12345678910解析
圖示過程為細(xì)胞免疫過程,細(xì)胞b是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;穿孔素和顆粒酶屬于細(xì)胞因子,其本質(zhì)是蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)以胞吐的方式分泌到細(xì)胞外,B項(xiàng)錯(cuò)誤;HPV抗體可與血液中游離的HPV特異性結(jié)合,以阻止其增殖和對(duì)人體細(xì)胞的黏附,但不能使其降解,C項(xiàng)錯(cuò)誤;HPV侵染宿主細(xì)胞,使其DNA整合到宿主細(xì)胞的染色體上,可能導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,最終導(dǎo)致細(xì)胞癌變,D項(xiàng)正確。123456789107.(2023·山東煙臺(tái)二模)T細(xì)胞主要包括調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞,其中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能抑制輔助性T細(xì)胞的活性,防止免疫反應(yīng)過度而損傷自身。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量由Mc1-1蛋白和Bim蛋白兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定,Mc1-1蛋白可使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量增加。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能間接抑制體液免疫和細(xì)胞免疫B.靶細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過程C.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)Mc1-1蛋白的活性可能被激活D.增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能利于移植器官的成活C12345678910解析
輔助性T細(xì)胞能參與體液免疫和細(xì)胞免疫,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能抑制輔助性T細(xì)胞的活性,因此調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能間接抑制體液免疫和細(xì)胞免疫,A項(xiàng)正確;在細(xì)胞免疫過程中,需要靶細(xì)胞(表面信號(hào)分子發(fā)生變化)、輔助性T細(xì)胞(分泌細(xì)胞因子)等使細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化,使其增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞,B項(xiàng)正確;Mcl-1蛋白的活性被抑制,可使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量減少,輔助性T細(xì)胞的活性增強(qiáng),這可能會(huì)導(dǎo)致免疫反應(yīng)過度而損傷自身,進(jìn)而引發(fā)自身免疫病,因此系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)Mcl-1蛋白的活性可能被抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能,可抑制輔助性T細(xì)胞的活性,防止免疫反應(yīng)過度,有利于移植器官的成活,D項(xiàng)正確。123456789108.(2023·山東濰坊模擬)成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)是一類重要的多肽生長因子,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的FGF有20多種。FGF1具有調(diào)節(jié)血糖的作用,其調(diào)節(jié)機(jī)理如下圖所示。FGF13缺乏直接抑制神經(jīng)細(xì)胞膜電位的改變,可導(dǎo)致癢覺抓撓反應(yīng)的次數(shù)明顯減少;注射組胺也會(huì)引起癢覺抓撓反應(yīng)的次數(shù)下降。下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.各類FGF是在細(xì)胞中的核糖體內(nèi)合成的B.FGF1與胰島素在降血糖方面表現(xiàn)為協(xié)同作用C.正常小鼠注射組胺引起的癢覺抓撓反應(yīng)是通過體液調(diào)節(jié)完成的D.FGF13可通過調(diào)控鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)而引起膜電位的改變C解析
FGF是一類重要的多肽生長因子,所以合成場所在細(xì)胞中的核糖體上,A項(xiàng)正確;從圖中可以看出,FGF1和胰島素都能夠激活脂肪細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體,最終抑制脂肪的分解,從而降低血糖,所以二者是協(xié)同作用,B項(xiàng)正確;組胺也會(huì)引起癢覺抓撓反應(yīng)的次數(shù)下降,這種調(diào)節(jié)方式中存在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié),C項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息“FGF13缺乏直接抑制神經(jīng)細(xì)胞膜電位的改變”,而動(dòng)作電位的產(chǎn)生是鈉離子內(nèi)流引起的,所以可以推測FGF13可通過調(diào)控鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)而引起膜電位的改變,D項(xiàng)正確。
12345678910123456789109.(2023·山東煙臺(tái)二模)興奮性是指細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時(shí)間對(duì)中樞神經(jīng)元興奮性的影響,研究人員將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元置于含氧培養(yǎng)液中,測定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度(引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)的最小電刺激強(qiáng)度),再將其置于無氧培養(yǎng)液中,定時(shí)測定,結(jié)果如圖1、2所示。圖1 圖2注:“對(duì)照”的數(shù)值是在含氧培養(yǎng)液中測得的。下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.圖1中靜息電位是以細(xì)胞膜的外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位水平定義為0mVB.給予對(duì)照組神經(jīng)元30pA強(qiáng)度的電刺激,則神經(jīng)纖維膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正C.當(dāng)靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時(shí),神經(jīng)元更易興奮D.缺氧一段時(shí)間后,會(huì)影響某些離子的主動(dòng)運(yùn)輸,導(dǎo)致膜電位異常C12345678910解析
圖中靜息電位是以細(xì)胞膜的外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位水平定義為0
mV,因此測得的靜息電位為負(fù)值,A項(xiàng)正確;由圖2可知,對(duì)照組神經(jīng)元興奮的閾值小于30
pA,因此給予對(duì)照組神經(jīng)元30
pA強(qiáng)度的電刺激,則神經(jīng)纖維膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正,B項(xiàng)正確;當(dāng)靜息電位由-60
mV變?yōu)?65
mV時(shí),靜息電位降低,此時(shí)閾強(qiáng)度升高,因而神經(jīng)元更不容易興奮,C項(xiàng)錯(cuò)誤;缺氧會(huì)影響細(xì)胞的能量供應(yīng),對(duì)細(xì)胞通過主動(dòng)運(yùn)輸方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子產(chǎn)生影響,使神經(jīng)細(xì)胞不能維持細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差,從而導(dǎo)致膜電位異常,D項(xiàng)正確。123456789101234567891010.(2023·湖北應(yīng)城模擬)研究發(fā)現(xiàn),果蠅通過訓(xùn)練能記住并避開某種氣味,訓(xùn)練的方法是接觸這種氣味時(shí)伴隨著電擊。該記憶由一種被稱為蕈形體神經(jīng)元的細(xì)胞管理,其機(jī)制如圖1、圖2所示。
圖1
圖2注:DAMB受體和dDA1受體均為多巴胺受體。電擊能將多巴胺傳遞給蕈形體神經(jīng)元,引發(fā)一系列生化反應(yīng),最終存儲(chǔ)了將電擊與氣味聯(lián)系起來的記憶,但這段記憶很快就會(huì)被遺忘,下列說法錯(cuò)誤的是(
)A.壓力和睡眠等因素,會(huì)影響突觸間隙中多巴胺的含量B.
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