消化系統(tǒng)病理

關(guān)于消化系統(tǒng)病理EsophagusliverSmallintestineStomachPancreas第2頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Fundus胃底Corpus胃體Cadiac賁門Pylorus幽門Antrum胃竇第3頁,共234頁，2024年2月25日，星期天※固有腺:胃底腺、賁門腺、幽門腺

※胃底腺:由主細(xì)胞、壁細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞及內(nèi)分泌細(xì)胞組成 主細(xì)胞：胃酶細(xì)胞，分泌胃蛋白酶原 壁細(xì)胞：泌酸細(xì)胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子第4頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Normalgastricmucosa第5頁,共234頁，2024年2月25日，星期天二、慢性胃炎

（Chronicgastritis）第6頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（一）概述

1、概念：非特異的或原因不明的胃粘膜慢性炎癥。

2、病變分布：胃竇部最常見，呈灶性或彌漫性。

第7頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

3、類型（1）慢性淺表性胃炎（2）慢性萎縮性胃炎（3）疣狀胃炎（4）肥厚性胃炎第8頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（二）慢性淺表性胃炎（Chronicsuperficialgastritis）

1、部位：胃竇常見。

2、病變（Morphology） （1）胃鏡：充血，水腫，分泌物； （2）鏡下：粘膜炎細(xì)胞浸潤(rùn)，固有腺保持完整。

3、分級(jí)（Grading）:

輕，中，重三級(jí)第9頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（三）慢性萎縮性胃炎（Chronicatrophicgastritis）

1、概念（Conception）

胃粘膜固有腺體萎縮為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。第11頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

2、病變（Morphology）

（1）大體（Grossappearance）胃粘膜皺襞變平或消失，細(xì)顆粒狀。灰白或灰黃，血管清晰。（2）鏡下（Microscopicappearance）粘膜全層慢性炎癥固有腺體萎縮（分輕，中，重三級(jí)）化生：腸上皮、假幽門腺化生可出血、活動(dòng)性炎癥

第12頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Chronicatrophicgastritis第13頁,共234頁，2024年2月25日，星期天腸上皮化生：(intestinalmetaplasia)

胃粘膜上皮由腸型腺上皮取代，出現(xiàn)吸收細(xì)胞，杯狀細(xì)胞和潘氏細(xì)胞。分型：完全型化生（I型化生）：小腸型化生不完全化生（II型化生）：

IIa型：胃型化生

IIb型：結(jié)腸型化生（與胃癌關(guān)系密切）

第14頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Intestinal

metaplasia第15頁,共234頁，2024年2月25日，星期天假幽門腺化生:

(pseudopyloricmetaplasia)胃體和胃底腺體中的壁細(xì)胞、主細(xì)胞消失，由類似幽門腺的粘液細(xì)胞取代。第16頁,共234頁，2024年2月25日，星期天３、分型

分Ａ、Ｂ、Ｃ三型（ＡＢ兩型形態(tài)類似）Ａ型：罕見與自身免疫有關(guān)；Ｂ型：普通型Ｃ型：膽汁反流所致，炎癥和萎縮不明顯；表現(xiàn)為上皮增生，固有膜平滑肌增生，腺體囊狀擴(kuò)張。第17頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Ａ、Ｂ型胃炎比較

Ａ型Ｂ型

－－－－－－－－－－－－－病因自身免疫HP感染部位胃體、胃底胃竇抗內(nèi)因子、壁細(xì)胞抗體陽性陰性血清胃泌素升高低Ｇ細(xì)胞增生有無自身抗體陽性陰性胃酸分泌下降正常或稍降Ｂ12水平降低正常惡性貧血常有無伴消化道潰瘍無常有

第18頁,共234頁，2024年2月25日，星期天4、病因和發(fā)病機(jī)制（EtiologyandPathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指腸液返流（4）自身免疫第19頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Helicobacter.pylori第20頁,共234頁，2024年2月25日，星期天HelicobacterPylori第21頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共234頁，2024年2月25日，星期天HP在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上第23頁,共234頁，2024年2月25日，星期天致病機(jī)理損害胃粘膜屏障:細(xì)胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第24頁,共234頁，2024年2月25日，星期天炎癥反應(yīng)：直接刺激免疫細(xì)胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細(xì)胞因子。胃泌素關(guān)聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。第25頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

（四）疣狀胃炎（gastritisverrucosa）（五）肥厚性胃炎（hypertrophicgastritis）第26頁,共234頁，2024年2月25日，星期天hypertrophicgastritis第27頁,共234頁，2024年2月25日，星期天A.胃黏膜內(nèi)多量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)B.胃黏膜內(nèi)多量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)C(jī).胃黏膜腺體減少伴腸上皮化生D.被覆上皮增生導(dǎo)致胃黏膜增厚135.慢性萎縮性胃炎的病變特點(diǎn)是136.慢性淺表性胃炎的病變特點(diǎn)是第28頁,共234頁，2024年2月25日，星期天伴惡性貧血的慢性胃炎是(07年X型)A.巨大肥厚性胃炎B.慢性淺表性胃炎C.疣狀胃炎D.A型慢性萎縮性胃炎第29頁,共234頁，2024年2月25日，星期天三、消化性潰瘍病

（pepticulcerdisease）第30頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（一）概述

（二）病理變化（胃潰瘍）

1、肉眼（1）部位（2）數(shù)目（3）大小 （4）形狀（5）深度（6）邊緣 （7）底部（8）切面（9）周圍胃粘膜（10）漿膜面

※十二指腸潰瘍特點(diǎn)第31頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第32頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、鏡下（底部）（1）Zoneofinflammatoryexudate

（滲出層）（2）Zoneofnecroticmaterials

（壞死層）（3）Zoneofgranulationtissue

（肉芽組織層）（4）Zoneofcollagenousscar

（疤痕層）第34頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共234頁，2024年2月25日，星期天GastricUlcer

NecroticmaterialsGranulationtissue第37頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（三）結(jié)局及合并癥（fateandcomplications）

1、healing2、hemorrhage

1/33、perforation

5%4、pyloricstenosis

2%-3%5、malignanttransformation1%第38頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（四）病因及發(fā)病機(jī)制

1、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而受到損傷。

2、Hp感染：作用于上皮細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞。

3、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)：精神緊張，胃泌素瘤等

4、其他因素：抗炎藥、吸煙等。第39頁,共234頁，2024年2月25日，星期天下列關(guān)于消化性潰瘍形態(tài)特征的敘述,,錯(cuò)誤的是(07年A型)A.表層壞死組織和炎性滲出為主B.壞死組織下是大量新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞C.底層瘢痕內(nèi)可見閉塞性動(dòng)脈炎D.潰瘍周圍見大量異型細(xì)胞

第40頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Barrett(巴雷特)食道

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。第41頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

endoscopicviewsofBarrettesophagus

第42頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

"Barrett'sesophagus"inwhichthereisgastric-typemucosaabovethegastroesophagealjunction第43頁,共234頁，2024年2月25日，星期天appendicitis第44頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第45頁,共234頁，2024年2月25日，星期天四、消化道常見惡性腫瘤第46頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（一）胃癌(Gastriccarcinoma)

1、概述

2、病理變化（1）早期胃癌（earlygastriccarcinoma）病變限于粘膜下層以上，無論腫塊大小，有否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌。

微小癌，小胃癌，一點(diǎn)癌第47頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

①

隆起型表淺隆起型

肉眼

②

表淺型表淺平坦型表淺凹陷型③

凹陷型

組織學(xué)分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。第48頁,共234頁，2024年2月25日，星期天下列選項(xiàng)中,符合早期胃癌診斷的有(09年)A.腫瘤直徑小于2CMB.腫瘤局限于黏膜層C.腫瘤累及肌層D.腫瘤累及黏膜下層第49頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

（2）進(jìn)展期胃癌

(advancedgastriccarcinoma)

肉眼①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤(rùn)型

※

良、惡性胃潰瘍的肉眼鑒別

※

革囊胃第50頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Gastriccarcinoma

polypiodtype

第52頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Gastriccarcinoma,ulcerativetype第53頁,共234頁，2024年2月25日，星期天特征良性（胃潰瘍）惡性（潰瘍型胃癌）外形圓、橢圓不規(guī)則或火山口狀大小〈2CM〉2CM深度較深較淺邊緣平整、不隆起不規(guī)則、隆起底部平坦凹凸不平周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別

第54頁,共234頁，2024年2月25日，星期天BenignulcerMalignantulcer第55頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Linitisplastica第57頁,共234頁，2024年2月25日，星期天組織學(xué)類型

①乳頭狀腺癌papillary②管狀腺癌tubular③粘液腺癌mucinous④印戒細(xì)胞癌signet-ringcell⑤未分化癌undifferentiated第58頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Papillary

adenocarcinoma第59頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Signet-ringcellcarcinoma第60頁,共234頁，2024年2月25日，星期天3、擴(kuò)散途徑 （1）直接擴(kuò)散（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移（4）種植性轉(zhuǎn)移

※Krukenberg瘤第61頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

4、病因和發(fā)病機(jī)制

環(huán)境因素

HP感染胃腺干細(xì)胞腸化非典型增生癌變癌

第62頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Lymphaticmetastasis第63頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livermetastasesfromgastriccarcinoma第64頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Seedingwithinbodycavitis第65頁,共234頁，2024年2月25日，星期天胃癌腹腔廣泛種植第66頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

胃粘液腺癌浸潤(rùn)到胃漿膜，脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的轉(zhuǎn)移癌。如果種植到卵巢，則形成卵巢的轉(zhuǎn)移性粘液腺癌，稱Krukenberg瘤。Krukenbergtumor第67頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Krukenbergtumors第68頁,共234頁，2024年2月25日，星期天胃癌晚期血行轉(zhuǎn)移最多見的部位是A.骨B.胰C.肺D.肝(09年非病理)第69頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（二）食管癌（carcinomaoftheesophagus）

1、概述

食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤；中段>下段>上段。

2、病理變化（1）早期癌：無明顯臨床癥狀，鋇餐檢查食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬。為原位癌、粘膜內(nèi)癌，或侵犯粘膜下層，但無肌層浸潤(rùn)，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

第70頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第71頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

肉眼形態(tài)：①髓質(zhì)型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型

組織學(xué)類型：鱗癌90%

腺癌5%～10%

小細(xì)胞癌腺鱗癌等（2）中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如進(jìn)行性吞咽困難等第72頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第73頁,共234頁，2024年2月25日，星期天食管癌（潰瘍型）第74頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

（三）結(jié)、直腸癌（Colorectalcancer）

1、概述好發(fā)部位：依次為直腸，乙狀結(jié)腸，盲腸及升結(jié)腸，橫結(jié)腸，降結(jié)腸及多中心發(fā)生。

2、病理變化早期:腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；進(jìn)展期:腫瘤已累及腸壁肌層。第75頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

（2）組織學(xué)類型①腺癌乳頭狀腺癌管狀腺癌②粘液腺癌印戒細(xì)胞癌③鱗癌④腺鱗癌⑤未分化癌（1）肉眼類型①隆起型②潰瘍型③浸潤(rùn)型④膠樣型第76頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第77頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第78頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第79頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第80頁,共234頁，2024年2月25日，星期天結(jié)直腸癌與腺瘤的關(guān)系：結(jié)直腸癌絕大多數(shù)來自于腺瘤，即所謂腺瘤－腺癌順序，少數(shù)發(fā)生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：與癌關(guān)系不大；２．腺瘤：相關(guān)的癌前病變。管狀腺瘤：癌變率5％管狀－絨毛狀腺瘤：癌變率26.5％絨毛狀腺瘤（＞4cm）:癌變率40％３．家族性腺瘤病：癌變率極高。

Peutz-Jephers綜合征Gardner綜合征第81頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第82頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第83頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第84頁,共234頁，2024年2月25日，星期天下列病變中,與大腸癌的發(fā)生關(guān)系不密切的是(08年A型)A.增生性息肉B.腺瘤性息肉C.家族性腺瘤性息肉病D.潰瘍性結(jié)腸炎與大腸癌發(fā)生密切相關(guān)的息肉是(2010年A型)A.炎性息肉B.增生性息肉C.幼年性息肉D.腺瘤性息肉第85頁,共234頁，2024年2月25日，星期天五、病毒性肝炎

（Viralhepatitis）第86頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Liverinsitu第87頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第88頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（二）概述

1、概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死主要病變的傳染病。

2、病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.3、傳播途徑及易感人群：

HAV（兒童）、HEV:消化道

HBV、HCV、HDV、HGV:血道第89頁,共234頁，2024年2月25日，星期天甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎無無乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急無無HAV:糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復(fù)正常。HBV:經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式，患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機(jī)會(huì)多。HDV：D是缺陷病毒，常與B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng)血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。HEV：糞口傳播（水污染）。潛伏期肝炎病毒命名傳染常見肝硬肝

及病毒核酸時(shí)間方式病型變癌第90頁,共234頁，2024年2月25日，星期天HepatitisBsurfaceantigen

Immunoperoxidasestain

HepatitisBcoreantigen

Immunoperoxidasestain第91頁,共234頁，2024年2月25日，星期天(三）基本病理變化肝細(xì)胞變性、壞死為主，不同程度炎細(xì)胞浸潤(rùn)；肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。1.變性（1）胞漿疏松化和氣球樣變

(ballooning

change)（2）脂肪變（fattychange）（3）嗜酸性變(acidophilicchange)

第92頁,共234頁，2024年2月25日，星期天ballooning

change第93頁,共234頁，2024年2月25日，星期天ballooning

change第94頁,共234頁，2024年2月25日，星期天(acidophilicchange)第95頁,共234頁，2024年2月25日，星期天(acidophilicchange)第96頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Fattychange,第97頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Fattychange,stainofOilRedO第98頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

壞死（1）溶解性壞死(lyticnecrosis)（2）嗜酸性壞死(acidophilicnecrosis)（3）點(diǎn)狀壞死（Spottynecrosis）（4）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）（5）橋接壞死（bridgingnecrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死

(submassiveandmassivenecrosis)第99頁,共234頁，2024年2月25日，星期天acidophilicnecrosis,apoptosis第100頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Piecemealnecrosis第101頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Piecemealnecrosis第102頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（bridgingnecrosis）第103頁,共234頁，2024年2月25日，星期天massivenecrosis第104頁,共234頁，2024年2月25日，星期天滲出（炎細(xì)胞浸潤(rùn)）滲出細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主少量漿細(xì)胞，中性粒細(xì)胞滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)第105頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Inflammatorycellsinfiltrating

inportalarea第106頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Inflammatorycellsinfiltrating

inportalarea第107頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第108頁,共234頁，2024年2月25日，星期天肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生（1）肝細(xì)胞再生，膽小管增生；（2）Kupffer細(xì)胞增生肥大；（3）肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞Itocell）演化為肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞。第109頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Highermagnificationshowsproliferatingbileducts

第110頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（三）基本病變變質(zhì)滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）溶解性壞死（2）嗜酸性壞死（3）點(diǎn)狀壞死（Spottynecrosis）（4）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）（5）橋接壞死（bridgingnecrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死滲出細(xì)胞：

LC、MC為主少量P、N滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大（2）肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞Itocell）肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生第111頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（四）臨床病理類型無黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性第112頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）

1、鏡下特點(diǎn)（1）廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變?yōu)橹?；?）壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和嗜酸性小體；（3）肝細(xì)胞再生；（4）匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。第113頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第114頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第115頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、肉眼肝體積↑，被膜緊張3、臨床病理聯(lián)系（1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛（2）黃疸（3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等（4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑第116頁,共234頁，2024年2月25日，星期天4、結(jié)局（1）完全恢復(fù)（2）發(fā)展為慢性肝炎（3）演變成重型肝炎（4）病毒攜帶者第117頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）

病程持續(xù)半年以上者。根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。

1、輕度慢性肝炎（1）點(diǎn)（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；（2）匯管區(qū)周圍纖維增生；（3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。第118頁,共234頁，2024年2月25日，星期天毛玻璃樣細(xì)胞第119頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第120頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、中度慢性肝炎（1）壞死明顯，除灶性壞死及更嚴(yán)重的碎片狀壞死外，出現(xiàn)橋接壞死；（2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶；（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。第121頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第122頁,共234頁，2024年2月25日，星期天3、重度慢性肝炎（1）肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死;

（2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生;

（3）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉;

（4）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。

*毛玻璃樣肝細(xì)胞

（groundglassappearancehepatocytes)

第123頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第124頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Chronichepatitis\severetype第125頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Chronichepatitis\severetype第126頁,共234頁，2024年2月25日，星期天3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型）◆鏡下特點(diǎn)①?gòu)浡源笃诤闲詨乃溃ù髩K壞死）②無明顯肝細(xì)胞再生現(xiàn)象③肝竇明顯擴(kuò)張充血與出血④小葉內(nèi)及匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)第127頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第128頁,共234頁，2024年2月25日，星期天◆

肉眼①肝體積↓（左葉），重量↓②被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，可折疊③切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）第129頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第130頁,共234頁，2024年2月25日，星期天◆

臨床表現(xiàn)①肝細(xì)胞性黃疸②出血傾向③肝功能衰竭（肝性腦?。苣I功能衰竭（肝腎綜合征）◆結(jié)局①死亡率高：＞70%②渡過急性期→亞急性重型第131頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、亞急性重型肝炎◆鏡下特點(diǎn)①既有大片的肝細(xì)胞壞死（亞大塊壞死），又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；②小葉內(nèi)外有明顯的炎細(xì)胞浸潤(rùn)；③小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成。第132頁,共234頁，2024年2月25日，星期天◆

肉眼肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）◆結(jié)局①停止發(fā)展②壞死后性肝硬化③繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

第133頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第134頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第135頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（五）發(fā)病機(jī)制

（乙型肝炎）第136頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

1、肝細(xì)胞的損傷機(jī)制

釋放入血

殺傷性TC（K細(xì)胞）自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）抗體依賴性的細(xì)胞毒作用（ADCC）

刺激機(jī)體細(xì)胞免疫免疫攻擊病毒基因組DNA肝細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、合成機(jī)體乙肝病毒核心顆粒受病毒感染的肝細(xì)胞壞死殺滅血中病毒病毒肝細(xì)胞表面第137頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、各種臨床病理類型形成機(jī)制肝炎類型-----------

急性普通型急性重型慢性肝炎病毒攜帶者肝損傷-------少多多無病毒量--------多多多病毒與宿主共存免疫功能-----------功能正常功能增強(qiáng)功能不足功能缺陷（免疫耐受）第138頁,共234頁，2024年2月25日，星期天急性普通性肝炎的典型病變是(09年A型)A.肝細(xì)胞廣泛水變性伴點(diǎn)狀壞死B.肝細(xì)胞廣泛脂肪變性伴點(diǎn)狀壞死C.肝細(xì)胞廣泛水變性伴橋接壞死D.肝細(xì)胞廣泛脂肪變性伴碎片狀壞死第139頁,共234頁，2024年2月25日，星期天六、肝硬化

（livercirrhosis）第140頁,共234頁，2024年2月25日，星期天(一)

概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個(gè)肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）

第141頁,共234頁，2024年2月25日，星期天肝細(xì)胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替（二）發(fā)病機(jī)制第142頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

肝細(xì)胞變性，壞死和炎癥壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復(fù)纖維相互連接，分隔原有肝小葉殘余肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝硬化基本過程第143頁,共234頁，2024年2月25日，星期天假小葉(pseudolobule)

增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。鏡下：肝索排列紊亂；肝細(xì)胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個(gè)。第144頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Bridgingfibrosis，earlystageoflivercirrhosis第145頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Bridgingfibrosis，earlystageoflivercirrhosis第146頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercirrhosis,Masson’sstain第147頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第148頁,共234頁，2024年2月25日，星期天portalcirrhosis第149頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

（三）分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.(肝硬化形成后，有時(shí)不能確定原因)

第150頁,共234頁，2024年2月25日，星期天按形態(tài)分類：

小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm）大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）（與病因關(guān)系不大，且小結(jié)節(jié)型可轉(zhuǎn)化成大小結(jié)節(jié)混合型）第151頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

※結(jié)合病因及病變分類：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性第152頁,共234頁，2024年2月25日，星期天(四)臨床病理類型和病理變化第153頁,共234頁，2024年2月25日，星期天1、門脈性肝硬化（Portalcirrhosis）第154頁,共234頁，2024年2月25日，星期天1)、病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學(xué)毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營(yíng)養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸第155頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、病變（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：第156頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Portalcirrhosis第157頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

portalcirrhosis第158頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（2）鏡下

①假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。②慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)③小膽管內(nèi)淤膽④新生的小膽管和假膽管⑤原有肝損害的病變第159頁,共234頁，2024年2月25日，星期天theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesaswellasaproliferationofbileducts.第160頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytes,reflectingcholestasis..第161頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercirrhosiswithfattychange第162頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、壞死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）第163頁,共234頁，2024年2月25日，星期天1、病因：亞急性重型肝炎藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒2、病變

1）肉眼：肝不對(duì)稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質(zhì)地變硬；表面粗大結(jié)節(jié),大者可達(dá)6cm,切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。第164頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Postnecroticcirrhosis第165頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（2）鏡下：①假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；②肝細(xì)胞有不同程度的變性和膽色素沉著；③炎細(xì)胞浸潤(rùn)及小膽管增生較明顯。第166頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Postnecroticcirrhosis,laterstage第167頁,共234頁，2024年2月25日，星期天3、膽汁性肝硬化（biliarycirrhosis）第168頁,共234頁，2024年2月25日，星期天1、病因：膽道阻塞淤膽

2、分類：繼發(fā)性原發(fā)性

（1）繼發(fā)性肉眼：肝體積↑，表面光滑或呈細(xì)顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細(xì)。第169頁,共234頁，2024年2月25日，星期天biliarycirrhosis第170頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

鏡下：①網(wǎng)狀或羽毛狀壞死②毛細(xì)膽管淤膽、膽栓形成③膽管破裂→膽汁湖④匯管區(qū)膽管擴(kuò)張及小膽管增生⑤纖維組織增生及小葉改建輕第171頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第172頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第173頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第174頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

（2）原發(fā)性膽汁性肝硬化病因：自身免疫機(jī)制：破壞膽管上皮細(xì)胞特別是肝內(nèi)小膽管（慢性非化膿性破壞性膽管炎）→纖維組織增生、淤膽→增生纖維橋狀連接→假小葉形成→肝硬化。臨床：長(zhǎng)期梗阻性黃疸；肝大；皮膚騷癢；可檢出自身抗體。

第175頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Primary

biliary

cirrohsis第176頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Primary

biliary

cirrohsis第177頁,共234頁，2024年2月25日，星期天下列色素中,引起肝細(xì)胞羽毛狀壞死的是(2010A型)A.膽色素B.含鐵血黃素C.脂褐素D.黑色素第178頁,共234頁，2024年2月25日，星期天4、其它類型肝硬化Othertypesoflivercirrhosis第179頁,共234頁，2024年2月25日，星期天淤血性肝硬化

慢性心衰→淤血缺氧→小葉中央壞死→纖維化→纖維化連接成條索→肝硬化色素性肝硬化多見于血色病患者→肝細(xì)胞內(nèi)有過多含鐵血黃素沉著→肝細(xì)胞壞死→CT↑→肝硬化寄生蟲性肝硬化

多見于血吸蟲，蟲卵大量沉積于門管區(qū)導(dǎo)致纖維增生，進(jìn)一步發(fā)展成肝硬化。

第180頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（三）臨床病理聯(lián)系第181頁,共234頁，2024年2月25日，星期天

1、門脈高壓癥(portalhypertension)1、脾腫大→脾亢

2、胃腸道淤血、水腫→食欲↓、

3、腹水

4、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈）②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈）③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)第182頁,共234頁，2024年2月25日，星期天門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。門靜脈回流受阻肝動(dòng)脈和門靜脈異常吻合門脈高壓癥門脈高壓的原因第183頁,共234頁，2024年2月25日，星期天門脈高壓側(cè)枝循環(huán)第184頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第185頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercirrhosisandsplenomegaly第186頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第187頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第188頁,共234頁，2024年2月25日，星期天2、肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷3.結(jié)局第189頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第190頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第191頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第192頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第193頁,共234頁，2024年2月25日，星期天下列肝硬化的病變中,符合假小葉的是(09年A型)A.肉眼下見肝內(nèi)大小不等的結(jié)節(jié)B.再生的肝細(xì)胞所形成的結(jié)節(jié)C.廣泛增生的纖維組織包繞的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)D.異型增生肝細(xì)胞所形成的結(jié)節(jié)第194頁,共234頁，2024年2月25日，星期天七、原發(fā)性肝癌

Primarycarcinomaoftheliver第195頁,共234頁，2024年2月25日，星期天(一)概念

肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。

組織學(xué)類型：肝細(xì)胞癌膽管癌混合性肝癌

第196頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Ⅰ、肉眼類型

1、早期肝癌（小肝癌）:φ＜3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目≤2個(gè)，其直徑總和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨塊型（2）多結(jié)節(jié)型（3）彌漫型第197頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第198頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第199頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercirrhosiswithmalignantchange第200頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第201頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第202頁,共234頁，2024年2月25日，星期天CTimageofLivercirrhosiswithmalignantchange第203頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercellcarcinoma

第204頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercellcarcinoma

第205頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Livercellcarcinoma

第206頁,共234頁，2024年2月25日，星期天cholangiocarcinoma第207頁,共234頁，2024年2月25日，星期天（三）蔓延和轉(zhuǎn)移（四）臨床病理聯(lián)系（五）病因

1、病毒性肝炎

2、其它肝硬化

3、真菌及其毒素

4、亞硝胺類化合物第208頁,共234頁，2024年2月25日，星期天膽石癥

cholelithiasis第209頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第210頁,共234頁，2024年2月25日，星期天胰腺炎

pancreatitis第211頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第212頁,共234頁，2024年2月25日，星期天酒精性肝病(alcoholicliverdisease)脂肪肝fattydegeneration酒精性肝硬化fibrosis,pseudolobule酒精性肝炎Mallorybody第213頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第214頁,共234頁，2024年2月25日，星期天第215頁,共234頁，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)玻變Mallory小體第216頁,共234頁，2024年2月25日，星期天酒精性肝炎常見的肝細(xì)胞病變有(09年X型)A.肝細(xì)胞氣球樣變B.肝細(xì)胞胞漿透明小體C.肝細(xì)胞胞漿大脂滴D.肝細(xì)胞嗜酸性小體第217頁,共234頁，2024年2月25日，星期天Crohn'sdisease

第218頁,共234