細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷PPT

關(guān)于細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷PPT病例討論

患者張××，男，56歲，農(nóng)民。頭暈、頭痛、眼花，曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“高血壓”，口服藥物(不詳)，療效不明顯，近二年又間發(fā)心悸、氣促，記憶力明顯減退，近一周出現(xiàn)面部輕度浮腫，尿少而急診人院。

檢查結(jié)果：

體查：病人反應(yīng)遲鈍，面部輕度浮腫，心界向左擴大，右頸部及雙腹股溝淋巴結(jié)不腫大。B超：雙腎大小分別為6cm×4cm×3cm，雙腎表面細(xì)顆粒狀；腦回變窄，腦溝變深；腦血流圖顯示動脈彈性減弱。

討論題

病人的心、腦、腎可能出現(xiàn)了哪些適應(yīng)性反應(yīng)?其發(fā)生機制是什么?

第2頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)適應(yīng)：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過程。

適應(yīng)表現(xiàn)為

肥大增生萎縮化生第3頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮萎縮與假性肥大：組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞萎縮時，常繼發(fā)其間質(zhì)組織增生（主要是脂肪組織）有時使組織器官的體積比正常的還大，稱為假性肥大。萎縮與發(fā)育不全及不發(fā)育：器官先天性地部分性或完全性未發(fā)育所致體積小。發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。

萎縮的定義第4頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮萎縮的病理變化光鏡下：細(xì)胞體積的縮小、胞漿內(nèi)可見脂褐素，細(xì)胞數(shù)量的減少，間質(zhì)增生。大體多數(shù)體積的縮小少數(shù)體積的增大第5頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮生理性：隨年齡增長發(fā)生的萎縮。如：青春期以后胸腺的萎縮、更年期以后性腺的萎縮病理性：營養(yǎng)不良性、壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性

萎縮的類型結(jié)局：輕重可細(xì)胞死亡第6頁,共78頁，2024年2月25日，星期天胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺第7頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共78頁，2024年2月25日，星期天老年性腦萎縮正常腦組織第9頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮病理性萎縮的常見類型類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓導(dǎo)致全身器官、組織萎縮壓迫性萎縮腎盂積水導(dǎo)致腎萎縮失用性萎縮下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎縮去神經(jīng)性萎縮脊髓灰質(zhì)炎時前角運動神經(jīng)元損傷導(dǎo)致肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮垂體功能減退引起性腺、腎上腺等萎縮第10頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共78頁，2024年2月25日，星期天正常腎萎縮腎第15頁,共78頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))第16頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

腎壓迫性萎縮第17頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共78頁，2024年2月25日，星期天腎缺血性萎縮第22頁,共78頁，2024年2月25日，星期天腎上腺正常第23頁,共78頁，2024年2月25日，星期天二、肥大由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多

肥大的類型肥大的定義主要是細(xì)胞體積增大生理性肥大病理性肥大結(jié)局：可復(fù)失代償性功能衰竭第24頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

內(nèi)分

泌

性肥大正常子宮妊娠子宮第25頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共78頁，2024年2月25日，星期天心肌病理性肥大正常肥大第27頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共78頁，2024年2月25日，星期天增生的定義三、增生由于實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。增生的類型生理性增生(激素性；代償性)病理性增生(激素性；過度增生)第30頁,共78頁，2024年2月25日，星期天生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜第31頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺第32頁,共78頁，2024年2月25日，星期天病理性增生(腫瘤)第33頁,共78頁，2024年2月25日，星期天四、化生化生的定義一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程化生的類型上皮細(xì)胞之間的化生（鱗狀上皮化生，腸上皮化生）間葉組織之間的化生（骨及軟骨組織化生）第34頁,共78頁，2024年2月25日，星期天支氣管上皮鱗狀化生第35頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共78頁，2024年2月25日，星期天鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲備細(xì)胞化生的鱗狀上皮鱗狀上皮化生模式圖第37頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共78頁，2024年2月25日，星期天胃粘膜腸上皮化生第39頁,共78頁，2024年2月25日，星期天結(jié)腸小腸第40頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織類型的改變第42頁,共78頁，2024年2月25日，星期天病例討論

病史摘要：

李××，男，農(nóng)民，38歲，與本村張××打架時，被張用銳器刺傷左小腿后側(cè)腓腸肌處，該處形成開放性損傷，事后小腿腫脹、疼痛難忍，第二天出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，第三天體溫達(dá)39.5℃；第4天下肢高度腫脹，下達(dá)足背，皮膚裂口處流出血水。在鄉(xiāng)醫(yī)院用大量抗菌素抬療，未見療效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色達(dá)足背，與正常組織分界不清。后到縣醫(yī)院治療，行左下肢截肢術(shù)。

病理檢查

下肢高度腫脹，足部污黑色，縱行剖開動、靜脈后見動、靜脈血管腔內(nèi)均有暗紅色與灰白色相間的固體物阻塞，長約10cm，與管壁粘著。固體物鏡檢為混合血栓。

討論題：

病人所患何病?其發(fā)生機制是什么?

第43頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷），嚴(yán)重?fù)p傷引起細(xì)胞死亡

一、變性（一）概念在致病因子的作用下，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。（二）常見的幾種變性第44頁,共78頁，2024年2月25日，星期天好發(fā)部位—肝、心、腎主要原因—缺氧、感染、中毒發(fā)生機制—線粒體受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙結(jié)局—是細(xì)胞輕微損傷的早期表現(xiàn)，病因祛除，恢復(fù)正常病理變化—肉眼觀，混濁腫脹。鏡下觀，細(xì)胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、氣球樣變。１、細(xì)胞水腫（又稱水變性）第45頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第46頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第47頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第50頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共78頁，2024年2月25日，星期天２、脂肪變性病理變化—電鏡下：可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體、即脂質(zhì)小體。光鏡下：細(xì)胞內(nèi)脂滴因被脂溶劑溶解，表現(xiàn)為空泡狀。肉眼觀：脂變器官黃染、觸之質(zhì)如泥塊且有油膩感。發(fā)生機制—不同器官脂肪變性的發(fā)生機制不同。主要原因—營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧。好發(fā)部位—肝、心、腎。定義—胞漿內(nèi)中性脂肪（甘油三酯）的蓄積稱為脂肪變性。第52頁,共78頁，2024年2月25日，星期天脂肪酸脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂少量作為肝細(xì)胞能量氧化利用腸道吸收乳糜微粒發(fā)生機制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪酸氧化障礙。外周脂庫磷脂、膽固醇載脂蛋白甘油三酯第53頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Fattylivercompareswithanormalliverinadultgrossly第54頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Fattychangeinthelivercells第55頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共78頁，2024年2月25日，星期天aAAA核周出現(xiàn)空泡A第57頁,共78頁，2024年2月25日，星期天心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變性第58頁,共78頁，2024年2月25日，星期天A第59頁,共78頁，2024年2月25日，星期天FattychangeinthehepatocytesbySudanIIIstain.EMshowsthefattydropsinhepatocytes.第60頁,共78頁，2024年2月25日，星期天FattychangeintheepitheliumofrenalproximaltubulesbySudanIIIstain.Theorangeareasindicatethefattyaccumulatedcells第61頁,共78頁，2024年2月25日，星期天３、玻璃樣變（1）概念：細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)出現(xiàn)HE染色為嗜伊紅色、均質(zhì)性的、半透明的蛋白質(zhì)蓄積，稱為玻璃樣變。（３）類型：

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：腎小管上皮（蛋白尿）漿細(xì)胞內(nèi)Russell小體（慢性炎癥）肝細(xì)胞Mallory（酒精中毒）（2）形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)第62頁,共78頁，2024年2月25日，星期天漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)第63頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Intracellularproteinaccumulation(hyalinechangeinproximalconvolutedtubules,reabsorbedprotein)第64頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Theliverofalcoholabuse(chronicalcoholism).Hyalineinclusionsinthehepaticparenchymalcellinthecenterappearaseosinophilicnetworksdisposedaboutthenuclei(arrow).B,Electronmicrographofalcoholichyalin.Thematerialiscomposedofintermediate(prekeratin)filamentsandanamorphousmatrix.第66頁,共78頁，2024年2月25日，星期天在慢性酒精中毒損傷的肝細(xì)胞中的Mallory小體（紅染球狀物）由肝細(xì)胞骨架微絲組成，這是一種介于肌球蛋白（粗）和肌動蛋白（細(xì)）之間的纖維成份。

第67頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

支氣管壁玻璃樣變第68頁,共78頁，2024年2月25日，星期天纖維結(jié)締組織玻璃樣變性：鏡下：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合大體：灰白、質(zhì)韌、半透明生理性：萎縮的器官

病理性：瘢痕、膠原纖維增粗融合第69頁,共78頁，2024年2月25日，星期天血管壁的玻璃樣變性在內(nèi)膜下形成均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì),使血管壁增厚