缺氧生理病理學(xué)件

關(guān)于缺氧生理病理學(xué)件缺氧概述氧的運(yùn)輸與利用缺氧的概念常用的血氧指標(biāo)缺氧的原因與機(jī)制機(jī)能代謝變化影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素第2頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述(1)氧氣的運(yùn)輸與利用（

）第3頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧第4頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述(2)缺氧的概念與類型由于組織供氧不足或不能充分利用氧時(shí)，所引起的組織代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過(guò)程。概念：第5頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天外呼吸血液循環(huán)組織第6頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧第7頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述(3)血氧指標(biāo)1.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2

）4.氧飽和度（SO2

）（

）第8頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述(3)1.氧分壓（PO2）物理溶解的O2

產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài)第9頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述(3)2.氧容量（CO2max）100mlHb的實(shí)際攜氧量

正常值動(dòng)脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.氧含量（CO2）100mlHb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質(zhì)與量第10頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述(3)4.氧飽和度（SO2

）正常值動(dòng)脈血95%;靜脈血75%取決于氧分壓

Hb.O2(氧含量)Hb(總)(氧容量)第11頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑第12頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧概述缺氧的原因與機(jī)制低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧第13頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

減少乏氧性缺氧1.原因與機(jī)制(1)吸入氣氧分壓過(guò)低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動(dòng)脈室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓右向左分流第14頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天第15頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天第16頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天第17頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點(diǎn)組織缺氧的機(jī)制PaO2↓毛細(xì)血管PO2↓向細(xì)胞彌散速度↓A-V氧含量差發(fā)紺(cyanosis):脫氧Hb>5g/dl第18頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)第19頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量減少，質(zhì)改變isotonichypoxemia1.原因與機(jī)制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常第20頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧Ⅱ1.原因與機(jī)制

高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性紫紺第21頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離

高鐵血紅蛋白血癥HbFe3+OH第22頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧Ⅱ1.原因與機(jī)制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變CO中毒

高鐵Hb血癥Hb-O2親和力異?！蹼x曲線左移：庫(kù)存血→RBC2,3-DPG↓堿性液體某些Hb?。?.血氧變化的特點(diǎn)第23頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性第24頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.血氧變化的特點(diǎn)組織缺氧的機(jī)制缺氧Ⅱ組織獲得的氧量取決于：毛細(xì)血管中平均氧分壓與組織細(xì)胞氧分壓差貧血：毛細(xì)血管中氧分壓降低較快，氧向組織彌散速度減慢，導(dǎo)致組織缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強(qiáng)的血液性缺氧，O2不易釋出！第25頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.血氧變化的特點(diǎn)皮膚顏色缺氧Ⅱ貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色第26頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅲ.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ特征組織血流↓1.原因與機(jī)制(1)全身性血循環(huán)障礙:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。2.組織缺氧機(jī)制：?jiǎn)挝粫r(shí)間流經(jīng)組織血量，氧供血氧特點(diǎn)皮膚顏色發(fā)紺3.皮膚顏色及血氧變化第27頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性第28頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅳ.組織性缺氧histogenoushypoxia缺氧Ⅳ特征細(xì)胞利用氧異常1.原因與機(jī)制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)細(xì)胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏第29頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.血氧變化的特點(diǎn)血氧特點(diǎn)皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ2.缺氧機(jī)制：組織用氧障礙。（

）第30頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性組織性第31頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧第32頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧概述缺氧的原因與機(jī)制機(jī)能代謝變化第33頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快嚴(yán)重PaO2↓↓呼吸中樞↓慢性外周化學(xué)感受器對(duì)缺氧敏感性

PO2外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮肺水腫急性代償失代償?shù)?4頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng)：1.心輸出量(CO)↑缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑第35頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)2.血液重分布早期：

缺氧交感興奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴(kuò)張代償意義第36頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接對(duì)血管平滑肌作用，使KV關(guān)閉肺血管收縮維持V/Q正常肺動(dòng)脈高壓4.毛細(xì)血管增生第37頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天循環(huán)功能障礙以高原性心臟病為例1.肺動(dòng)脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少機(jī)能代謝改變(2)第38頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(3)血液系統(tǒng)1.紅細(xì)胞↑骨髓造血↑慢性缺氧促紅素↑攜氧↑血液粘滯↑第39頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移原因——2,3-DPG↑（

）第40頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）第41頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG↓缺氧Hb-2,3-DPG缺氧

pH第42頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸2,3-DPG↑乳酸（－）缺氧

pH缺氧Hb-2,3-DPG第43頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移原因——2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑結(jié)合2,3-DPG↑游離↓糖酵解抑制↓旁路產(chǎn)物↑2,3-DPG↑第44頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移2,3-DPG↑與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型Hb-O2↓RBCpH↓氧離曲線右移Bohr效應(yīng)：HbO2+H++CO2Hb+O2H+CO2組織肺機(jī)制：第45頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1

1

2

2HbO2

1

1

2

2HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴第46頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS耗氧量大，對(duì)缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對(duì)CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動(dòng)、記憶力下降等；

慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴(yán)重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對(duì)CNS的損傷機(jī)制較復(fù)雜！第47頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)能代謝改變(4)組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)（1）線粒體密度↑組織利用氧的能力↑盡可能利用多一點(diǎn)氧。（2）無(wú)氧酵解↑盡可能產(chǎn)生多一點(diǎn)ATP。（3