肺癌介入治療

介入治療肺癌

Interventionaltreatmentoflungcancer

天津北辰醫(yī)院介入科

官川博

GUANchuanbo.1可編輯課件PPT肺癌病理類型1、鱗狀上皮細胞癌：40---50%，對放化療中度敏感5年生存率高（周圍型50%，中央型30%）2、腺癌：25%，對化療較敏感，放療不敏感3、大細胞肺癌：2—5%，對放化療均不敏感4、小細胞未分化癌：20%，手術(shù)5%，放化療高度敏感2可編輯課件PPT介入治療1、1964年，Viamonte首先進行支氣管動脈造影2、1965年，Haller經(jīng)支氣管動脈灌注化療藥3、1971年，Miura應(yīng)用MMC和5---FU聯(lián)合提高療效4、近年來，介入治療肺癌成為整合治療肺癌的重要方法之一現(xiàn)狀與進展.pdf

現(xiàn)狀綜述.pdf

3可編輯課件PPT支氣管動脈解剖1、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹主動脈）2、直徑1---2mm3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占20、6%4可編輯課件PPT支氣管動脈解剖4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1/3除上述共干外，還有一條右支氣管動脈或左右共干5、2/3左支氣管動脈2條，1/3人一條6、右共干常開口于右側(cè)壁或側(cè)后壁，右支氣管動脈右前壁，左支氣管動脈前壁（左右前側(cè)壁、右后壁）7、50%開口T5—6（T4-9）5可編輯課件PPT適應(yīng)癥1、失去手術(shù)機會病灶局限胸內(nèi)2、可手術(shù)，有禁忌癥或拒絕手術(shù)3、手術(shù)前局部化療提高療效4、術(shù)后降低復(fù)發(fā)率5、術(shù)后復(fù)發(fā)或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移6可編輯課件PPT禁忌癥1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭2、高熱、嚴重感染、白細胞明顯降低（3000）3、嚴重出血傾向4、碘過敏、一般插管及造影禁忌癥7可編輯課件PPT術(shù)前檢查1、胸片、CT、MRI：明確病變大小、范圍、臨近侵犯、縱隔轉(zhuǎn)移2、心電圖、心功能3、血常規(guī)、出凝血時間、血型、肝、腎功能4、明確病理類型：周圍型，經(jīng)皮穿刺活檢；中央型，支氣管鏡8可編輯課件PPT器械與藥品1、導(dǎo)管：眼鏡蛇（Cobra),獵人頭（Headhunter),萬能導(dǎo)管（J型），胃左導(dǎo)管，微導(dǎo)管（SP）2、導(dǎo)管鞘（必要時25cm長鞘）3、造影劑：非離子型造影劑4、化療藥：MMC10-20mg,DDP30-100mg,CBP300-400mg,ADM30-60mg,5-FU500-1000mgCTX300-1000mg,VP-16100-400mg5、術(shù)前用藥：安定10mg,地塞米松10mg，VB6200mg5HT3類止吐藥物。9可編輯課件PPT介入技術(shù)1、插管1.pdf

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4.pdf2、右支氣管動脈，由右后至右前；左支氣管動脈由左前壁至右側(cè)壁3、所選導(dǎo)管頭方向應(yīng)與支氣管動脈主干方向一致，導(dǎo)管頭在動脈內(nèi)與動脈壁夾角45度為宜。4、支氣管動脈造影后，仔細了解腫瘤供血情況，支氣管動脈共干、脊髓動脈顯影情況10可編輯課件PPTSeldinger技術(shù)及改良術(shù)11可編輯課件PPT改良術(shù)12可編輯課件PPT圖26選擇性右側(cè)支氣管動脈造影顯示：右支氣管動脈與肋間動脈共干支氣管動脈增粗，可見增粗、迂曲、走行紊亂的腫瘤血管13可編輯課件PPT5、當共干時，尤其脊髓動脈顯影，應(yīng)用同軸微導(dǎo)管越過肋間動脈開口14可編輯課件PPT支氣管動脈造影原發(fā)性肺癌1、支氣管動脈增粗、迂曲2、腫瘤內(nèi)腫瘤血管增多扭曲、粗細不均、不規(guī)則呈網(wǎng)格狀3、血管受壓、移位、僵硬、狹窄等被侵蝕征象4、支氣管動脈、肺動脈瘺；支氣管動脈、肺靜脈瘺15可編輯課件PPT圖27使用同軸微導(dǎo)管（SP管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：除可見腫瘤血管外，支氣管動脈受壓移位，似抱球征

16可編輯課件PPT圖28使用同軸微導(dǎo)管（SP微導(dǎo)管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：可見腫瘤血管。17可編輯課件PPT圖29經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥的混懸液，15分鐘后造影顯示：腫瘤血管和染色減少

18可編輯課件PPT圖30應(yīng)用少量明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：腫瘤血管及染色完全消失，支氣管動脈主干保持通暢19可編輯課件PPT圖5.經(jīng)胸主動脈無法選擇支氣管動脈，經(jīng)右肱動脈穿刺插管，鎖骨下動脈動脈造影：支氣管動脈發(fā)自鎖骨下動脈，向腫瘤供血，并可見增粗、迂曲的腫瘤血管。20可編輯課件PPT圖6.支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血實質(zhì)期（毛細血管期）可見類圓形腫瘤染色21可編輯課件PPT圖9.經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周造影顯示：支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血動脈期可見腫瘤供血血管明顯減少22可編輯課件PPT圖10.實質(zhì)期（毛細血管期）和靜脈期可見腫瘤染色減少（與圖9為同一病人）23可編輯課件PPT圖15.女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣管和肋間動脈共干，動脈期可見腫瘤血管及染色24可編輯課件PPT圖16.女，48歲，右肺癌將導(dǎo)管越過肋間動脈開口，超選擇插管至支氣管動脈遠端，TAI后，彈簧圈栓塞支氣管動脈（箭頭所示）術(shù)后造影：支氣管動脈近端主干通暢，腫瘤血管及染色消失25可編輯課件PPT灌注化療栓塞化療藥的選擇1、根據(jù)腫瘤病理類型，細胞生長規(guī)律、藥物作用原理和藥代動力，采用聯(lián)合用藥2、2---4種藥聯(lián)合應(yīng)用3、將每種化療藥分別溶于50ml生理鹽水（注射用水），15---30分鐘（1、5---2ml/s)緩慢注入26可編輯課件PPT栓塞劑選擇肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導(dǎo)管進入較深，如有肋間動脈共干，同軸微導(dǎo)管（SP導(dǎo)管）超選擇過肋間動脈1、明膠海綿2、超液化碘油3、微囊（微球）4、聚乙烯醇（PVA）5、彈簧圈27可編輯課件PPT28可編輯課件PPT29可編輯課件PPT療效評價1、近期療效50%，多血供腫瘤70%2、中央型、多血供、單支支氣管動脈供血、體積較小腫瘤，效果較好3、整合治療，配合手術(shù)、放化療、全身免疫治療，可取得更好效果。介入治療（順鉑）對放療具有增敏作用4、小細胞癌效果較好，大細胞癌和鱗癌此之，腺癌最差30可編輯課件PPT圖31男，69歲BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物31可編輯課件PPT圖32男，69歲，右肺上葉癌BAI治療后一年，CT顯示：右肺腫物已基本消失（與圖31為同一病人）32可編輯課件PPT圖33男，66歲，右肺癌BACE治療前X線胸片示右肺占位性病變33可編輯課件PPT圖34男，66歲，右肺鱗癌BACE治療后3個月復(fù)查X線胸片示右肺占位性病變明顯縮?。ㄅc圖33為同一病人）34可編輯課件PPT介入治療并發(fā)癥及處理1、脊髓損傷：A、支氣管動脈與脊髓動脈存在吻合，直徑小于0、3mm的小動脈DSA血管造影不顯影B、支氣管動脈與肋間動脈共干時，超選擇越過肋間動脈C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑35可編輯課件PPT介入并發(fā)癥脊髓損傷表現(xiàn)術(shù)后數(shù)小時出現(xiàn)橫斷性脊髓損傷癥狀，損傷平面以下感覺、運動功能降低或消失，尿潴留、甚至截癱預(yù)防方法1、選用非離子造影劑2、支氣管動脈造影后，仔細觀察有無肋間動脈共干、脊髓動脈顯影，必要時微導(dǎo)管超選擇3、灌注化療前，注入2%利多卡因3ml(稀釋至5ml),觀察有無脊髓損傷癥狀36可編輯課件PPT脊髓損傷治療方法1、血管擴張藥：潁粟鹼、低分子右旋糖酐、丹參等改善脊髓循環(huán)2、地塞米松、甘露醇，減少脊髓水腫3、經(jīng)脊髓損傷動脈注入安定5mg4、腰穿，以等滲鹽水置換腦脊液，每5分鐘10ml,總量200ml5、一般血管檢查的合并癥對癥治療37可編輯課件PPT并發(fā)癥1、穿刺處血腫及腹膜后血腫、2、動靜脈瘺及假性動脈瘤1.pdf

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3、血管栓塞（動、靜脈）。

深靜脈血栓.pdf4、疼痛5、血管迷走反應(yīng)6、惡心、嘔吐7、心臟毒性8、腎功能損害3.pdf38可編輯課件PPT血栓形成病理生理機制德國病理學(xué)家RudolfVirehow最早提出靜脈血栓形成的3個基本病理生理因素：1、血管壁的改變(內(nèi)膜損傷)、2、血流變化(靜脈血流淤滯)、3、血液性質(zhì)的改變(高凝狀態(tài))。靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷

39可編輯課件PPT血栓形成機制在Virchow提出的3因素中，血流異常決定深靜脈血栓形成的部位，血液性質(zhì)的改變提示凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)的異常，生物因素的血管內(nèi)皮損傷的重要性遠大于機械性血管內(nèi)皮損傷。而事實上，導(dǎo)致深靜脈血栓形成常常是多因素作用的結(jié)果。40可編輯課件PPT生物因素血管內(nèi)皮損傷：生物化學(xué)性因素血管內(nèi)皮損傷在深靜脈血栓形成過程中的作用。正常情況下，正常的靜脈內(nèi)皮抗血栓形成特性主要與下列因素有關(guān)：①合成與釋放前列環(huán)素(PGI：)，抑制血小板聚集。②細胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③細胞膜表面結(jié)合大量肝素，并能分泌多種肝素樣物質(zhì)。④能分泌抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，與肝素結(jié)合能發(fā)揮強大的抗凝作用。⑤細胞膜表面血栓調(diào)節(jié)素與凝血酶結(jié)合后，不僅使凝血酶促凝血活性喪失，而且激活蛋白質(zhì)c，促進凝血因子Va與Ⅷa滅活。⑥分泌纖溶酶原活化素，促進纖維蛋白溶解。⑦攝取與破壞促血小板聚集的活性物質(zhì)5·羥色胺。41可編輯課件PPT化學(xué)損傷化學(xué)損傷靜脈輸注大量的高滲葡萄糖液、各種有刺激的抗生素、抗癌藥物以及造影劑等。均能不同程度的激惹靜脈內(nèi)膜，內(nèi)皮細胞受損，誘發(fā)靜脈血栓形成。

42可編輯課件PPT血栓的危險因素：1、年齡2、既往血栓病史3、外科手術(shù)4、惡性腫瘤惡性腫瘤并發(fā)血栓性疾病臨床分析.pdf

高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.pdf5、妊娠43可編輯課件PPT血栓危險因素：此外，創(chuàng)傷、原發(fā)高凝狀態(tài)、種族、中心靜脈置管、炎性腸病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、靜脈曲張及血栓性淺靜脈炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝臟病、腎病綜合征、口服避孕藥及激素、血型、高脂血癥、血液流變學(xué)變化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脫水、輸血、感染等都與深靜脈血栓有相關(guān)性。44可編輯課件PPT深靜脈血栓并發(fā)癥肺栓塞深靜脈血栓后綜合征(PTS)45可編輯課件PPT深靜脈血栓的治療1、抗凝治療：：肝素、低分子肝素及華法林。連續(xù)靜脈肝素或皮下低分子肝素每日1—2次，持續(xù)約l周(5—10日)；若患者沒有異常出血，在開始肝素治療后的24—48小時內(nèi)口服華法林2．5mg開始，調(diào)整劑量至INR2．0—3．0應(yīng)用至少3個月。治療.doc46可編輯課件PPT治療2、溶栓治療：由于抗