慢性肺源性心臟病專題知識宣講專家講座_第1頁
慢性肺源性心臟病專題知識宣講專家講座_第2頁
慢性肺源性心臟病專題知識宣講專家講座_第3頁
慢性肺源性心臟病專題知識宣講專家講座_第4頁
慢性肺源性心臟病專題知識宣講專家講座_第5頁
已閱讀5頁,還剩41頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

慢性肺源性心臟病

(Chronicpulmonaryheartdisease)

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第1頁【概述】

慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病。是由肺組織,肺血管或胸廓慢性病變引發(fā)肺組織結構和(或)功效異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功效衰竭心臟病,并排除先心病或左心病變引發(fā)者。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第2頁一、支氣管、肺疾?。?、以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最多見,約占80%~90%。2、其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、特發(fā)性肺間質纖維化等。【病因】慢性肺源性心臟病專題知識宣講第3頁【病因】二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見)1、嚴重脊柱病變、類風濕性關節(jié)炎、胸膜廣泛粘連、胸廓成形術后造成嚴重胸廓或脊椎畸形。2、神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質炎。

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第4頁【病因】三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈過敏性肉芽腫病,以及原因不明原發(fā)性肺動脈高壓,均可使肺動脈狹窄,發(fā)展成慢性肺心病。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第5頁【病因】四、其它原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第6頁【發(fā)病機制和病理】引發(fā)右心室擴大、肥厚先決條件是肺功效和結構不可逆性改變,發(fā)生重復氣道感染和低氧血癥,造成一系列體液因子和肺血管改變,使肺血管阻力增加,肺動脈血管結構重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第7頁一、肺動脈高壓形成(一)肺血管阻力增加功效性原因:缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→使肺血管收縮、痙攣。其中缺氧是肺動脈高壓形成最主要原因?!景l(fā)病機制和病理】慢性肺源性心臟病專題知識宣講第8頁

體液原因在缺氧性肺血管收縮中占主要地位。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第9頁

(二)、肺血管阻力增加解剖學原因

【發(fā)病機制和病理】在上述原因中,功效性原因較解剖原因更為主要。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第10頁【發(fā)病機制和病理】(三)血容量增多和血液粘稠度增加

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第11頁【發(fā)病機制和病理】二、心臟病變和心力衰竭

肺動脈壓連續(xù)升高→右心代償→發(fā)生右室肥厚。右心失代償→右心室擴大→右心室功效衰竭。嚴重時發(fā)生全心衰竭。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第12頁【發(fā)病機制和病理】三、其它主要器官損害

腦、肝、腎、消化、內(nèi)分泌、血液。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第13頁【臨床表現(xiàn)】

一、肺、心功效代償期:

(一)癥狀咳嗽、咳痰、氣促,活動后可有心悸、呼吸困難、乏力等。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第14頁【臨床表現(xiàn)】(二)體征

1、發(fā)紺2、肺氣腫體征,可伴有干、濕羅音3、P2﹥A24、三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音及劍突下心臟搏動增強→右心室肥厚5、頸靜脈充盈6、因肺氣腫使膈肌下降出現(xiàn)肝界下移

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第15頁慢性肺源性心臟病專題知識宣講第16頁慢性肺源性心臟病專題知識宣講第17頁【臨床表現(xiàn)】二、肺、心功效失代償期(一)呼吸衰竭1、癥狀呼吸困難加重,夜間為甚,頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第18頁【臨床表現(xiàn)】2、體征

1、顯著發(fā)紺

2、球結膜充血、水腫,嚴重時視乳頭水腫

3、腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射征

4、皮膚潮紅,多汗。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第19頁慢性肺源性心臟病專題知識宣講第20頁【臨床表現(xiàn)】(二)右心衰竭1、癥狀氣促更顯著、心悸、腹脹、食欲不振2、體征發(fā)紺更顯著,頸靜脈怒張,心率增快,可出現(xiàn)心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,肝大、肝頸回流征陽性,下肢水腫,嚴重時腹水,少數(shù)出現(xiàn)全心衰竭表現(xiàn)。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第21頁【試驗室和其它檢驗】

一、X線檢驗

1、原有肺、胸疾病表現(xiàn)

2、肺動脈高壓征

3、右心室增大

皆為診療肺心病主要依據(jù)慢性肺源性心臟病專題知識宣講第22頁肺動脈高壓征(1)右下肺動脈干擴張,橫徑≥15mm(2)右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值≥1.07;(3)肺動脈段顯著突出或其高度≥3mm。

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第23頁慢性肺源性心臟病專題知識宣講第24頁正常x光片慢性肺源性心臟病專題知識宣講第25頁肺動脈高壓征慢性肺源性心臟病專題知識宣講第26頁正常x側位慢性肺源性心臟病專題知識宣講第27頁【試驗室和其它檢驗】二、心電圖檢驗→右心室肥大

1、電軸右偏≥+90°

2、重度順鐘向轉位。

3、Rv1+Sv5≥1.05mv。

4、肺型P波。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第28頁慢性肺源性心臟病專題知識宣講第29頁心電圖各波段測量慢性肺源性心臟病專題知識宣講第30頁【試驗室和其它檢驗】三、超聲心動圖檢驗

1、右心室流出道內(nèi)徑≥30mm。

2、右心室內(nèi)徑≥20mm。

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第31頁【試驗室和其它檢驗】四、血氣分析

呼吸衰竭:PaO2<60mmHg(正常大于90mmhg)PaCO2>50mmHg(正常33-46mmhg)慢性肺源性心臟病專題知識宣講第32頁【試驗室和其它檢驗】五、血液檢驗

1、血常規(guī):紅細胞及血紅蛋白升高。合并感染時,白細胞增高。

2、肝、腎功效異常。

3、電解質紊亂。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第33頁【試驗室和其它檢驗】六、其它1、肺功效檢驗:對早期及緩解期肺心病有意義。2、痰細菌學檢驗:急性加重期,可指導抗生素選取。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第34頁【診斷】

1、原有肺、胸部慢性疾病史:(COPD)或肺血管疾病等2、肺動脈高壓:P2亢進。3、右心室肥大或右心功效不全:頸靜脈怒張,肝大壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,雙下肢水腫,甚至出現(xiàn)腹水。結合心電圖、胸片、超聲心動圖有右心室增大肥厚征象,可作出診療。

慢性肺源性心臟病專題知識宣講第35頁【判別診療】

一、冠心病

1、有經(jīng)典心絞痛、心肌梗死病史。

2、體檢、心電圖、胸片、超聲心動圖檢驗呈左心室肥厚為主征象。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第36頁【判別診療】二、風心病三尖瓣疾病

1、有風濕性關節(jié)炎,心肌炎病史。

2、心電圖、超聲心動圖可助判別。三、原發(fā)性心肌病全心增大,無慢性呼吸道疾病史。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第37頁【并發(fā)癥】

一、肺性腦病因為呼吸衰竭所致缺氧,二氧化碳潴留而引發(fā)精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀一個綜合癥。并除外其它精神、神經(jīng)系統(tǒng)疾病。是肺心病首要死亡原因。臨床表現(xiàn):頭昏、失眠、煩躁不安,睡眠顛倒→神志冷淡、抽搐→昏迷。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第38頁【并發(fā)癥】二、酸堿失衡及電解質紊亂。三心律失常

多表現(xiàn)為房早,陣發(fā)性室上速。四、休克原因:感染失血嚴重心衰等五、消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)慢性肺源性心臟病專題知識宣講第39頁

【治療】一、急性加重期標準1、主動控制感染,2、通暢呼吸道,改進呼吸功效3、糾正缺氧和二氧化碳潴留4、控制呼吸和心力衰竭5、主動處理并發(fā)癥慢性肺源性心臟病專題知識宣講第40頁急性加重期治療(一)主動控制感染

1、依據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏結果選擇抗生素。

2、無痰培養(yǎng)結果前:依據(jù)感染環(huán)境及痰涂片革蘭染色選取抗生素。慣用:青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類、頭孢菌素類。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第41頁(二)呼衰治療

1、氧療:連續(xù)低流量吸氧(1~2L/min),鼻導管或面罩給氧。

2、通暢呼吸道:祛痰、濕化、解痙、必要時,機械通氣輔助呼吸。

3、糾正酸堿失衡,電解質紊亂。急性加重期治療慢性肺源性心臟病專題知識宣講第42頁急性加重期治療(三)控制心力衰竭

1、利尿藥降低血容量,減輕右心室負荷,消除水腫。標準:小劑量、作用輕。

(1)雙氫克尿噻(氫氯噻嗪)

(2)氨體舒通(氨苯喋啶)慢性肺源性心臟病專題知識宣講第43頁急性加重期治療2、正性肌力藥慢性肺心病患者因為缺氧及感染,對洋地黃類藥品耐受性很低,療效較差,易發(fā)生心律失常。標準:選取小劑量、作用快,排泄快洋地黃類藥品,如毒K或西地蘭。應用指征

(1)感染已控制,呼衰改進,利尿后療效不佳,仍重復水腫心力衰竭患者。

(2)以右心衰為主要表現(xiàn)而無感染者。(3)出現(xiàn)急性左心衰。慢性肺源性心臟病專題知識宣講第44頁急性加重期治療3、血管擴張藥減輕心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力。(1)鈣離子拮抗劑(2)血管擔心素轉化

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論