腦血管意外專題宣講_第1頁
腦血管意外專題宣講_第2頁
腦血管意外專題宣講_第3頁
腦血管意外專題宣講_第4頁
腦血管意外專題宣講_第5頁
已閱讀5頁,還剩49頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

腦血管意外腦血管意外專題宣講第1頁何為腦血管意外?腦血管病是腦血管源性疾病。腦血管意外是以各種腦梗死、腦出血為特征發(fā)展急驟腦局部血液循環(huán)和功效障礙性疾病,又稱為腦卒中。腦梗死血液循環(huán)腦卒中腦出血功效障礙腦中風(fēng)腦血管意外專題宣講第2頁腦梗死------概念因腦血管阻塞所引發(fā)該血管供血區(qū)域內(nèi)腦組織缺血性壞死稱為------腦梗死。包含:

動脈性腦梗死:腦動脈狹窄、閉塞或栓子栓塞

非動脈性腦梗死:各種原因造成腦部血液循環(huán)障礙→腦細(xì)胞缺血缺氧→腦梗死腦血管意外專題宣講第3頁腦梗死------病因腦動脈狹窄、閉塞栓子栓塞占30-50%致腦血液循環(huán)障礙腦動脈粥樣硬化:動脈粥樣斑塊致血管狹窄或斑塊脫落致栓塞(占90%)。高血壓:小動脈脂肪透明變性、類纖維素性壞死腦血管炎:血管壁增厚、管腔狹窄。心源性:風(fēng)心(青年多)、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死、心肌病。非心源性:其它動脈粥樣硬化斑塊脫落(老年多)、脂肪栓、肺靜脈血栓脫落等。醫(yī)源性:手術(shù)、血管造影、介入治療等。高血脂:血流遲緩易形成血栓。糖尿?。貉赫扯仍龈咭仔纬裳ā5脱獕海耗X灌注不足易形成血栓。吸煙:血小板粘附性增高→血液呈高凝狀態(tài)

易形成血栓。腦血管意外專題宣講第4頁腦梗死------病理改變梗塞早期

腦水腫12小時腦細(xì)胞壞死

2-5天腦組織壞死顯著腦水腫達(dá)高峰

2周

膠質(zhì)細(xì)胞增生肉芽組織形成

1-2個月

腦軟化灶

(腦梗塞病理:壞死期、吞噬期、機(jī)化期)腦血管意外專題宣講第5頁腦梗死------影像學(xué)表現(xiàn)(1)1)血管造影:動脈變細(xì)、僵直、閉塞2)MR:梗塞后1-2小時部分病例有陽性發(fā)覺,6小時均可發(fā)覺:T1WI低信號,T2WI高信號。

腦血管意外專題宣講第6頁3)CT:<24小時多為陰性,或病區(qū)腦溝、腦回含糊,少數(shù)可見“致密動脈征”。24~48小時不一樣類型、各種程度低密度病灶。2~15天腦水腫加重、占位效應(yīng)顯著。2~3周病區(qū)出現(xiàn)斑片狀稍高密度影(毛細(xì)血管增生,吞噬細(xì)胞侵潤)。>1~2月腦組織壞死、吸收

軟化灶,局部腦萎縮腦梗死------影像學(xué)表現(xiàn)(2)腦血管意外專題宣講第7頁4)腦CT灌注顯像

可在梗塞后1~2小時發(fā)覺病灶,敏感性達(dá)90%,特異性為100%。腦梗死------影像學(xué)表現(xiàn)(3)腦血管意外專題宣講第8頁腦梗死------CT分類(1)腔隙性腦梗死:動脈粥樣硬化(90﹪)脂肪透明變性穿支動脈阻塞特點(diǎn)①起病潛隱;②發(fā)生于腦深部小梗死;③雙側(cè)對稱,好發(fā)于基底節(jié)區(qū)、丘腦、放射冠、半卵圓中心、腦干;④病灶2-20mm大小,多小于15mm。腦血管意外專題宣講第9頁腦血管意外專題宣講第10頁大面積腦梗死:

栓子阻塞較大血管致腦梗死特點(diǎn):

①起病急,癥狀重;②面積大,以大腦中動脈供血區(qū)多見。腦梗死------CT分類(2)腦血管意外專題宣講第11頁起病4小時起病3天腦血管意外專題宣講第12頁起病3天起病3天腦血管意外專題宣講第13頁右側(cè)肢體癱瘓、失語5天抽搐、言語不清3天腦血管意外專題宣講第14頁頭暈、右肢無力5天腦血管意外專題宣講第15頁邊緣帶性腦梗死:腦動脈循環(huán)障礙致腦梗死(分水嶺)

特點(diǎn):①起病遲緩,癥狀輕;②多見于前—中、中—后、深支—淺支動脈交界處;③呈帶狀分布。

腦梗死------CT分類(3)腦血管意外專題宣講第16頁跌倒后肢體乏力(原有高血壓病史)腦血管意外專題宣講第17頁起夜時跌倒,左肢無力加重(原有腦血管意外史)腦血管意外專題宣講第18頁出血性腦梗死:

栓子或血栓溶解→血管再通→血流經(jīng)過已受損血管→出血梗死后側(cè)支循環(huán)建立-→新生血管通透性高-→出血大面積梗死→腦水腫→血管受壓→管壁受損→水腫消退→出血

特點(diǎn):①多見于大面積腦梗死后,發(fā)生率達(dá)18%-42%(病理);②腦栓塞者多見于梗死后1周(栓子較易破碎);腦血栓者多見于梗死后2周(血栓附于管壁,溶解較慢);③出血少,癥狀不重,僅11%-25%表現(xiàn)癥狀加重。腦梗死------CT分類(4)腦血管意外專題宣講第19頁頭暈、嗜睡、左肢癱瘓6天腦血管意外專題宣講第20頁突發(fā)昏迷、四肢抽搐,2天腦血管意外專題宣講第21頁腦血管意外專題宣講第22頁腦血管意外專題宣講第23頁腦血管意外專題宣講第24頁腦出血------分類創(chuàng)傷性:各種外傷所致腦出血。非創(chuàng)傷性:又稱原發(fā)性或自發(fā)性腦出血。指:高血壓---→腦出血。腦動脈瘤---→腦出血。腦血管畸形---→腦出血。腦血管炎---→腦出血。

腦瘤---→腦出血。腦血管意外專題宣講第25頁

高血壓性腦出血------病因年齡:大于40歲易患;性別:男性多于女性;飲食習(xí)慣:高熱量、高脂肪、高膽固醇、高糖、高鹽

生活習(xí)慣:吸煙、腦力勞動、少運(yùn)動、精神擔(dān)心;

身體情況:原發(fā)性高血壓、糖尿病、高血脂;

其它原因:腎病綜合癥、粘液水腫等致高血脂。腦血管意外專題宣講第26頁

高血壓性腦出血------發(fā)生部位

任何部位均可發(fā)生。因高血壓性腦出血多為動脈性出血,故好發(fā)于:

基底節(jié)區(qū)

丘腦腦橋小腦其它部位>>>>腦血管意外專題宣講第27頁

腦內(nèi)血腫----病理演變過程(1)急性期超急性期:血腫為紅細(xì)胞懸液,繼之紅細(xì)胞凝聚,血塊由血細(xì)胞、血小板和血清等組成,95%-98%為氧合

血紅蛋白。急性期:

血塊水分降低、血塊濃縮,周圍腦水腫,血細(xì)胞脫水、萎縮,脫氧血紅蛋白形成。亞急性期:脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白;繼之血塊周圍血紅蛋白氧化;血細(xì)胞溶解,并將正鐵血紅蛋白釋放到細(xì)胞外;病灶周圍水腫減輕;血管周圍出現(xiàn)巨噬細(xì)胞。腦血管意外專題宣講第28頁慢性期(吸收期)慢性早期:病灶周圍水腫消失,炎性反應(yīng)開始消退,血管增生,血腫縮?。荒z質(zhì)細(xì)胞增生。慢性晚期:血腫囊變期,血腫邊緣逐步形成膠原包膜,含增生毛細(xì)血管,血管纖維基質(zhì)、鐵蛋白、含鐵血黃素等。囊變期:形成囊腔,囊腔逐步縮小,被膠原斑痕組織取代,部分血腫可完全吸收。腦內(nèi)血腫----------病理演變過程(2)腦血管意外專題宣講第29頁

腦內(nèi)血腫影像學(xué)表現(xiàn)------血管造影

動脈分支變細(xì),僵直;動脈瘤、AVM、脈管炎、腫瘤等含有對應(yīng)血管造影表現(xiàn)。腦血管意外專題宣講第30頁

超急性期:氧合血紅蛋白占95%-98%,T1WI等或稍高信號,T2WI等或稍高或混雜信號。血腫大則可見占位效應(yīng)。急性期:脫氧血紅蛋白為主,血腫為T1WI等信號,T2WI低信號。灶周水腫為T1WI低信號、T2WI高信號亞急性期:正鐵血紅蛋白為主,T1WI中心為等信號,邊緣為高信號,水腫為低信號;T2WI為低信號,水腫為高信號,后期T1WI、T2WI均為高信號。慢性期:游離正鐵血紅蛋白為主,T1WI、T2WI均為高信號,含鐵血黃素為極低信號。囊變期:含鐵血黃素、鐵蛋白為主,T1WI、T2WI均為低信號或T1WI為低信號、T2WI為高信號(含腦脊液囊腔)。腦內(nèi)血腫影像學(xué)表現(xiàn)------MRI腦血管意外專題宣講第31頁

急性期:高密度血腫CT值約50-80HU,血液可進(jìn)入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。

亞急性期:3-7天,血腫周圍水腫顯著,占位效應(yīng)增大,血腫邊緣密度開始減低。慢性期:7天-1月,血腫由邊緣開始密度減低,至等密度、低密度。

囊變期:軟化灶形成,臨近腦組織萎縮,無占位或負(fù)占位效應(yīng)。等密度血腫(血紅蛋白過低);少見出血改變?yōu)?/p>

血腫內(nèi)見液平面(過多纖溶反應(yīng));后期血腫鈣化。腦內(nèi)血腫影像學(xué)表現(xiàn)------CT腦血管意外專題宣講第32頁跌到后枕部外傷1天腦血管意外專題宣講第33頁右肢乏力、語言欠清4小時腦血管意外專題宣講第34頁腦血管意外專題宣講第35頁流涎、乏力1天突發(fā)意識障礙2小時腦血管意外專題宣講第36頁腦血管意外專題宣講第37頁跌到后5小時腦血管意外專題宣講第38頁突發(fā)暈厥嘔吐突然昏迷1小時腦血管意外專題宣講第39頁突發(fā)不省人事、嘔吐半小時腦血管意外專題宣講第40頁突發(fā)右肢體乏力半小時腦血管意外專題宣講第41頁半米高處跌傷三小時腦血管意外專題宣講第42頁右側(cè)肢體乏力、失語11天腦血管意外專題宣講第43頁男,24歲,腹瀉1月,發(fā)燒、頭痛、嘔吐,連續(xù)性抽搐2天腦血管意外專題宣講第44頁頭痛、嘔吐2天腦血管意外專題宣講第45頁蛛網(wǎng)膜下腔出血------概述(1)

概念:指顱內(nèi)血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔出血。

分類:自發(fā)性外傷性(為主)發(fā)生率:占急性腦血管病10-15%,50%為動脈瘤破裂。病因:動脈瘤:占50%,中老年為主

AVM:青少年為主

高血壓動脈硬化:老年人

其他:腫瘤、煙霧病、血液病、腦炎及腦膜炎、抗凝治療并發(fā)癥、脊髓血管畸形等。腦血管意外專題宣講第46頁并發(fā)癥腦積水:表現(xiàn)為腦室對稱性擴(kuò)大。腦血管痙攣:造成腦梗死、腦水腫。腦梗死:因血管痙攣、栓子脫落所致。腦水腫:因顱內(nèi)壓增高、腦血管痙攣-→造成腦脊液循環(huán)障礙所致。蛛網(wǎng)膜下腔出血------概述(2)

腦血管意外專題宣講第47頁

出血3-5天:可見腦池、腦溝內(nèi)高密度影。7-14天:可完全吸收。蛛網(wǎng)膜下腔出血影像學(xué)表現(xiàn)------CT腦血管意外專題宣講第48頁

蛛網(wǎng)膜下腔出血影像學(xué)表現(xiàn)------CT病因診療

前交通動脈或大腦前動脈瘤破裂——前縱裂池出血為主大腦中動脈動脈瘤破裂————同側(cè)外側(cè)裂池出血為主頸內(nèi)動脈動脈瘤破裂—————腦底池出血為主后交通動脈動脈瘤破裂————一側(cè)鞍上池、環(huán)池及橋小腦角池出血為主基底動脈動脈瘤破裂——————腳間池出血為主小腦后下動脈動脈瘤破裂————小腦延髓池及橋小腦

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論