呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座

呼吸衰竭

respiratoryfailure呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第1頁一概述（一）正常呼吸過程呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第2頁PiO2150mmHgPAO2104PACO240外呼吸externalresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第3頁（二）概念呼吸衰竭（respiratoryfailure):任何原因引發(fā)外呼吸功效嚴(yán)重障礙，機體在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣條件下，PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列功效代謝紊亂病理過程。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第4頁呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI）RFI=PaO2FiO2當(dāng)呼吸衰竭指數(shù)≤300可診療為呼吸衰竭呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第5頁（三）分類1.依據(jù)呼吸衰竭發(fā)生速度分類：（1）急性呼吸衰竭：機體來不及代償，以缺氧、酸堿平衡紊亂為主。（2）慢性呼吸衰竭：機體代償，失代償PaO2↓PaCO2↑。2.依據(jù)原發(fā)病變部位不一樣分類：（1）中樞性：抑制呼吸中樞或影響N傳導(dǎo)功效，使呼吸動力↓，通氣功效障礙。（2）外周性：呼吸器官本身病變所致，通氣與換氣功效都可障礙。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第6頁3.依據(jù)發(fā)病機制分類：（1）通氣障礙性呼吸衰竭：包含限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙。PaCO2↑、PaO2↓（2）換氣障礙性呼吸衰竭：包含彌散障礙、通氣與血流百分比失調(diào)、解剖分流增加。PaO2↓4.依據(jù)血液氣體成份分類：（1）Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2↓(低氧血癥)（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2↑、PaO2↓(高碳酸血癥)呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第7頁二呼吸衰竭原因與發(fā)病機制呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第8頁

限制性通氣不足肺通氣功效障礙阻塞性通氣不足外呼吸功效障礙彌散障礙肺換氣功效障礙通氣血流百分比失調(diào)解剖分流增加呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第9頁（一）肺通氣功效障礙通氣功效障礙發(fā)病步驟呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第10頁（一）肺通氣功效障礙：1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)：（1）概念：指因吸氣時肺泡擴張受限制而引發(fā)肺泡通氣不足。（2）原因與發(fā)病機制：呼吸動力不足：呼吸中樞疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺順應(yīng)性↓：胸廓、胸膜疾患，肺部疾患：肺纖維化、肺泡表面張力↑(肺泡表面活性物質(zhì)↓：合成↓、消耗↑)。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第11頁

2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)：（1）概念:因為呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引發(fā)通氣障礙，稱為阻塞性通氣不足。（2）原因與發(fā)病機制:a)中央氣道阻塞：

胸外可變阻塞－可引發(fā)吸氣困難

(inspiratorydyspnea)

胸內(nèi)可變阻塞－可引發(fā)呼氣困難

(expiratorydyspnea)

b)外周氣道阻塞：又稱小氣道阻塞－可引發(fā)呼氣困難3.血氣改變：PaO2下降，PaCO2升高。

呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第12頁（二）肺換氣功效障礙1.彌散障礙(diffusionimpairment)：(1)概念：肺泡氣與血液中氣體經(jīng)肺泡膜進(jìn)行交換過程發(fā)生障礙。(2)原因與發(fā)病機制：1）肺泡膜面積降低：肺不張，肺實變，肺葉切除等。2）肺泡膜厚度增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴張等。彌散時間縮短呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第13頁PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液經(jīng)過肺泡毛細(xì)血管時血氣改變實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者5.33呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第14頁(3)彌散障礙血氣改變血氣改變：PaO2下降，

PaCO2普通不增高。呼吸商呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第15頁2.肺泡通氣與血流百分比失調(diào)

(ventilation-perfusionimbalance)：

(1)部分肺泡通氣不足（功效性分流）

(functionalshunt)：1）概念：病變部位肺泡通氣顯著降低，而血流正常，流經(jīng)此處靜脈血沒有充分氧合便流進(jìn)動脈血。這種情況類似動-靜脈短路，稱為功效性分流，又稱靜脈血摻雜。V↓/Q＜0.82）原因與發(fā)病:支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第16頁3）功效分流時動脈血血氣改變：病變肺區(qū)健康肺區(qū)全肺V/Q

<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8

PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑PaO2

下降，PaCO2普通不增高。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第17頁(2)部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

(deadspacelikeventilation)

：1）概念：病變部位肺泡血流降低，而通氣正常，肺泡通氣不能充分利用，如同氣道死腔，稱為死腔樣通氣。V/Q↓＞0.82）原因與發(fā)病:

肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC等呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第18頁3）死腔樣通氣時動脈血血氣改變：病變肺區(qū)健康肺區(qū)全肺V/Q

>

0.8

<0.8=0.8>0.8<0.8

PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑PaO2下降，PaCO2普通不增高。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第19頁3.解剖分流(anatomicshunt)增加：

正常時靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支流入肺靜脈，占2％-3％。支氣管擴張癥使解剖分流增加，造成呼吸衰竭。屬真性分流，即使給純氧，也不能提升動脈血氧分壓。支氣管靜脈肺動脈肺靜脈動—靜脈交通支呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第20頁原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引發(fā)Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引發(fā)Ⅰ型呼衰3.臨床上常為各種機制參加

通氣障礙包含限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包含彌散障礙、通氣/血流百分比失調(diào)、解剖分流增加。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第21頁

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

致病因子

↓

肺泡-毛細(xì)血管膜損傷

↙

↓

↓

↘

肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓↓彌散障礙功效分流增加死腔樣通氣↓

低氧血癥呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第22頁急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第23頁

慢性阻塞性肺?。–OPD）

慢性支氣管炎、肺氣腫

↙↓↓↘支氣管壁腫脹肺泡表面活性彌散膜部分肺泡低通氣

痙攣、堵塞物質(zhì)降低面積降低部分肺泡低血流氣道等壓點上移呼吸肌衰竭厚度增加

↓↓

阻塞性限制性彌散功效通氣與血流通氣障礙通氣障礙障礙百分比失調(diào)↓↓

呼吸衰竭呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第24頁三呼吸衰竭時機體機能代謝改變（一）酸堿平衡紊亂：1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型高鉀，低氯2.代謝性酸中毒：無氧酵解↑腎小管排酸保堿↓3.呼吸性堿中毒：Ⅰ型過分通氣低鉀，高氯4.代謝性堿中毒：多屬醫(yī)源性呼酸病人使用人工呼吸機，排除ＣＯ２過多過快，而原來代償時增高ＨＣＯ３-不能快速排出肺心病患者，發(fā)生心衰接收利尿劑治療時，發(fā)生低鉀血癥性堿中毒

呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第25頁（二）循環(huán)系統(tǒng)改變：1.一定程度：興奮嚴(yán)重：抑制

輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配

重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張、血壓↓呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第26頁2.肺源性心臟?。海?）概念：肺心病是因為支氣管肺組織或肺動脈系統(tǒng)病變，使肺動脈壓力增高引發(fā)心臟病。（2）機制：呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第27頁肺源性心臟病發(fā)病機制1）肺小血管收縮→肺動脈壓↑→后負(fù)荷↑2）肺血管肌層增厚、血管僵化→連續(xù)而穩(wěn)定慢性肺動脈高壓3）肺血管病變，如：肺小動脈炎、肺毛細(xì)血管大量破壞、肺栓塞等→肺動脈高壓4）慢性缺氧→RBC↑→血粘度↑→肺血流阻力↑→后負(fù)荷↑5）缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功效6）用力呼吸→心臟舒縮功效障礙呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第28頁（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變－肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy)：1、概念：由呼吸衰竭引發(fā)腦功效障礙。2、機制：（1）缺氧和酸中毒對腦血管作用：使腦血管擴張－腦充血，血管通透性增加－腦間質(zhì)水腫，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損－DIC。（2）缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞作用：使ATP合成降低－腦細(xì)胞水腫，溶酶體破裂水解酶釋放－細(xì)胞自溶，腦細(xì)胞代謝障礙－抑制性神經(jīng)介質(zhì)（GABA）增加。最終可引發(fā)腦水腫，顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重時出現(xiàn)腦疝，危及生命。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第29頁（四）呼吸系統(tǒng)改變：PaO2低于30mmHg，對呼吸中樞直接抑制作用；PaCO2超出80mmHg，抑制呼吸中樞。

外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加緊抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第30頁（一）普通標(biāo)準(zhǔn)(GeneralPrincipals)1.防治原發(fā)病2.預(yù)防或去除誘因3.改進(jìn)肺通氣4.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保護(hù)主要器官功效（二）吸氧(OxygenInhalation)1．I型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，普通不超出50％2. II型呼衰有CO2潴留,應(yīng)連續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg四.防治標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第31頁正常通氣功效：呼吸動力：完整呼吸中樞調(diào)整下呼吸運動。呼吸阻力：氣體進(jìn)出肺時必需克服阻力。

彈性阻力（R）：占70％。胸廓、肺在吸氣時能否輕易擴張，用順應(yīng)性C＝⊿V/⊿P表示。C＝1/R。

氣道阻力：氣體分子間及氣體在氣道里流動中產(chǎn)生摩擦。與氣道半徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式等相關(guān)。通氣障礙是因為呼吸動力不足或呼吸阻力增加引發(fā)，包含限制性、阻塞性通氣障礙。呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第32頁毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡I型細(xì)胞基膜紅細(xì)胞呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第33頁氣體彌散速度與量∝氣體分壓差、溶解度、肺泡膜面積、血液與肺泡接觸時間肺泡膜厚度、分子量

呼吸衰竭基礎(chǔ)知識專家講座第34頁通氣與血流百分比失調(diào)PaO2↓PaCO2改變不大原因：1.氧彌散速度比二氧化碳慢20倍2.動脈血與靜脈血PaO2與PaCO2差不一樣：動脈血：PaO2100mmHgPaCO240mmHg靜脈血：PvO240mmHgPvCO246mmHg60mmHg6mmHg3.氧和二氧化碳解離曲線不一樣：氧離曲線呈S形，氧分壓增高部分氧含量不能代償氧分壓低部分氧含量。二氧化碳解離曲線呈直線形，二氧化碳分壓增高部分二氧化碳含量增高