多器官功能障礙綜合征宣教專家講座

多器官功效障礙綜合征

multipleorgandysfunctionsyndromeMODS多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第1頁(yè)教學(xué)目掌握MODS概念和三大誘因熟悉MODS發(fā)病機(jī)理學(xué)說：SIRS掌握MODS臨床表現(xiàn)掌握MODS診療依據(jù)掌握MODS治療步驟樹立預(yù)防為主、防重于治觀念多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第2頁(yè)第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第3頁(yè)一、DefinitionofMODSmultipleorgandysfunctionsyndromeMODS是由創(chuàng)傷、感染和休克等嚴(yán)重打擊所誘發(fā)，24小時(shí)后機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關(guān)系序貫或同時(shí)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功效失常以致衰竭臨床綜合征。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第4頁(yè)

MODSistheprogressiveimpairmentoftwoormoreorgansystemsfromanuncontrolledinflammatoryresponsetoasevereillnessorinjury.

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第5頁(yè)

MODS是SIRS常見并發(fā)癥,其發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，但很可能是由創(chuàng)傷、感染、休克和炎癥等嚴(yán)重打擊造成全身炎癥反應(yīng)失控所造成急性多系統(tǒng)或器官功效損害。

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第6頁(yè)二、SIRS概念

全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）SIRS是一個(gè)因感染或非感染病因引發(fā)全身炎癥臨床綜合征。

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第7頁(yè)1985年Goris首次提出SIRS這一名稱1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）正式將感染或創(chuàng)傷引發(fā)連續(xù)全身炎癥反應(yīng)失控臨床表現(xiàn)命名為SIRS。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第8頁(yè)三、MODS認(rèn)識(shí)歷史

1973序貫性系統(tǒng)衰竭1976多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)SOF1977多器官衰竭M(jìn)OF1991多器官功效障礙MOD多器官功效障礙綜合征MODS1995全國(guó)會(huì)議MODS

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第9頁(yè)四、發(fā)病率和死亡率

發(fā)病率ICU15%嚴(yán)重創(chuàng)傷10%急診大手術(shù)后8~22%大面積深度燒傷30%腹腔膿腫伴敗血癥

30~50%多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第10頁(yè)死亡率

平均56~78％

北京（1998~）53.5%1個(gè)系統(tǒng)器官衰竭時(shí)15~30%2個(gè)系統(tǒng)器官衰竭時(shí)45~55%2個(gè)(其中有肺或腎)80%3個(gè)系統(tǒng)器官衰竭時(shí)80%4個(gè)以上系統(tǒng)器官衰竭時(shí)100%多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第11頁(yè)MODS發(fā)病率和死亡率居高不下原因生命支持辦法改進(jìn)侵入性操作日益增加抗生素濫用老年病人增加腫瘤病人增加多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第12頁(yè)五、MODS特點(diǎn)

繼發(fā)性進(jìn)行性序貫性可逆性

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第13頁(yè)第二節(jié)MODS發(fā)病原因多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第14頁(yè)一、病因或誘因

三大病因或誘因

感染、休克、創(chuàng)傷（包含大手術(shù)）急性重癥胰腺炎（acute

pancreatitis）多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第15頁(yè)二、病因分類感染性病因全身性感染占70%感染灶肺、腹腔最多見非感染性病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、大手術(shù)等多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第16頁(yè)

三、

誘發(fā)MODS主要高危險(xiǎn)原因

復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良連續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷連續(xù)存在炎癥病灶重大手術(shù)或意外事故基礎(chǔ)臟器功效失常糖尿病年紀(jì)≥65歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量重復(fù)輸血高乳酸血癥創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25分多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第17頁(yè)第三節(jié)MODS發(fā)病機(jī)制

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第18頁(yè)發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)失控假說兩次打擊和雙相預(yù)激假說多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第19頁(yè)一、炎癥失控假說

MODS是因?yàn)闄C(jī)體受到創(chuàng)傷和感染刺激而產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)過于強(qiáng)烈以致失控，從而損傷本身細(xì)胞結(jié)果。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第20頁(yè)炎癥失控假說炎癥反應(yīng)造成MODS發(fā)病過程可分為三個(gè)階段局部炎癥反應(yīng)→有限性全身炎癥反應(yīng)→失控性全身炎癥反應(yīng)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第21頁(yè)失控性全身炎癥反應(yīng)形成機(jī)制

原發(fā)損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→

失控性全身炎癥反應(yīng)

→MODS

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第22頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第23頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第24頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第25頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第26頁(yè)代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征

代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征假說（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）認(rèn)為致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡對(duì)于決定炎癥反應(yīng)預(yù)后含有一樣主要性。它必定全身炎癥反應(yīng)失控是造成MODS原因，但這種失控未必是致炎介質(zhì)占優(yōu)勢(shì)，而可能是抗炎介質(zhì)過分分泌。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第27頁(yè)

機(jī)體釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)有利于預(yù)防SIRS引發(fā)本身組織損傷；但內(nèi)源性抗炎介質(zhì)過量釋放時(shí)，將造成CARS，引發(fā)機(jī)體免疫功效降低。SIRS/CARS失衡后果是炎癥反應(yīng)失控，使其由保護(hù)性作用轉(zhuǎn)變?yōu)楸旧砥茐男宰饔茫斐蒑ODS。

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第28頁(yè)二、兩次打擊和雙相預(yù)激假說

該假說認(rèn)為最早創(chuàng)傷、休克等致傷原因可被視為第一次打擊；假如再次出現(xiàn)致傷原因，則組成第二次打擊。此期打擊一個(gè)非常突出特點(diǎn)是炎癥和應(yīng)激反應(yīng)含有放大效應(yīng)，即使打擊強(qiáng)度不及第一次打擊，也能造成處于激發(fā)狀態(tài)炎癥細(xì)胞更為猛烈反應(yīng)，從而超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第29頁(yè)

首次打擊造成直接器官損傷，并不是真正意義上MODS，但其引發(fā)炎癥細(xì)胞活化、內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷或凋亡、腸屏障損害、體內(nèi)抗炎機(jī)制減弱、壞死組織存留以及過分應(yīng)激反應(yīng)，能為全身炎癥反應(yīng)提供連續(xù)刺激。所以，為第二次打擊造成全身炎癥反應(yīng)失控和器官功效障礙起了預(yù)激作用。

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第30頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第31頁(yè)三、MODS分期病理生理基礎(chǔ)

1996年Bone第一期——局部反應(yīng)期第二期——全身炎癥反應(yīng)初始期第三期——SIRS期第四期——CARS期第五期——免疫不協(xié)調(diào)期

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第32頁(yè)第四節(jié)MODS臨床表現(xiàn)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第33頁(yè)一、MODS分型

單相速發(fā)型雙相遲發(fā)型

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第34頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第35頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第36頁(yè)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第37頁(yè)二、MODS臨床特點(diǎn)

MODS患者發(fā)病前大多器官功效良好；休克和感染是其主要病因，大都經(jīng)歷了嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)或伴有全身炎癥反應(yīng)綜合征或免疫功效低下。衰竭器官往往不是原發(fā)原因直接損傷器官。從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功效障礙，時(shí)間上常有幾天或數(shù)周間隔。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第38頁(yè)MODS功效障礙與病理?yè)p害在程度上往往不相一致，病理改變也缺乏特異性，主要表現(xiàn)為廣泛炎癥反應(yīng)。病情發(fā)展快速，普通抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率很高。MODS除非到終末期，器官功效障礙和病理改變普通是能夠逆轉(zhuǎn)；一旦治愈，臨床可不遺留器官損傷痕跡，不會(huì)復(fù)發(fā)，普通不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性病程。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第39頁(yè)三、MODS臨床表現(xiàn)

誘因+兩次打擊或應(yīng)激過程

SIRS癥狀

多系統(tǒng)器官功效障礙表現(xiàn)

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第40頁(yè)四、SIRS表現(xiàn)

過分炎癥反應(yīng)高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)連續(xù)高代謝多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第41頁(yè)過分炎癥反應(yīng)體溫↑呼吸↑HR↑血液WBC↑體液炎癥介質(zhì)含量↑多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第42頁(yè)高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)

心指數(shù)可高于正常外周阻力很低高乳酸血癥混合靜脈血氧張力增高，動(dòng)-靜脈氧梯度降低高排低阻→低排高阻→循環(huán)衰竭

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第43頁(yè)連續(xù)性高代謝

高耗氧量，基礎(chǔ)代謝率可到達(dá)正常2倍以上，且靜息也不能使代謝率下降蛋白質(zhì)大量分解，糖和脂類利用受到限制對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第44頁(yè)五、多系統(tǒng)器官功效障礙

在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功效障礙次序常表現(xiàn)出相正確規(guī)律。在臨床上其次序往往是肺、肝、腎、胃腸、心血管和CNS。

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第45頁(yè)第五節(jié)MODS診療多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第46頁(yè)一、MODS診療

診療依據(jù)

誘發(fā)原因+SIRS+多器官功效障礙

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第47頁(yè)二、SIRS診療標(biāo)準(zhǔn)

體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分，或過分通氣使PaCO2<4.3KPa血象WBC>12×109/L或<4×109/L，或不成熟WBC>10%多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第48頁(yè)三、MODS初步診療器官癥狀臨床表現(xiàn)檢驗(yàn)或監(jiān)測(cè)心急性心衰心動(dòng)過速、心律失常ECG失常外周循環(huán)休克無血容量不足情況下血壓?、尿少等BP?、微循環(huán)障礙肺ARDSR?、發(fā)紺等血?dú)夥治?、呼吸功效失常腎ARF無血容量不足情況下少尿尿比重連續(xù)在1.010、血肌酐?胃腸應(yīng)激性潰瘍、腸麻痹嘔血、便血、腹脹等內(nèi)鏡檢驗(yàn)見病變肝急性肝衰黃疸等肝功異常、血清膽紅素?等腦腦功效衰竭意識(shí)障礙凝血功效DIC出血血小板?、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第49頁(yè)

器官功效障礙、衰竭標(biāo)準(zhǔn)

功效障礙功效衰竭

肺低氧血癥需機(jī)械呼吸支持最少3~5天進(jìn)行性ARDS，需PEEP>0.981Kpa和Fio2>0.50

肝血清膽紅素≥34~50μmol/L，GOT、GPT≥正常2倍臨床黃疸，膽紅素≥272~340μmol/L

腎少尿≤479ml/24h，或肌酐上升≥177~270μmol/L需腎透析

胃腸腹脹，不能耐受口進(jìn)飲食>5天應(yīng)激性潰瘍需輸血

血液PT和PTT↑>25%或血小板<50×109~80×109/LDIC心血管射血分?jǐn)?shù)降低或毛細(xì)血管滲漏綜合征低動(dòng)力型循環(huán)，對(duì)正性血管和心肌藥無反應(yīng)CNS

意識(shí)混亂，輕度定向力障礙進(jìn)行性昏迷多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第50頁(yè)四、早期診療依據(jù)和預(yù)警指標(biāo)

早期預(yù)測(cè)MODS發(fā)生發(fā)展，并實(shí)施早期干預(yù)辦法，已成為降低MODS病死率關(guān)鍵原因。

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第51頁(yè)早期診療依據(jù)和預(yù)警指標(biāo)

誘因血液生化類指標(biāo)血液炎性介質(zhì)類指標(biāo)代謝類指標(biāo)細(xì)胞學(xué)類指標(biāo)胃腸粘膜內(nèi)pH多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第52頁(yè)血液生化類指標(biāo)反應(yīng)肝、腎功效等血液生化指標(biāo)谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、尿素氮、肌酐、血糖、堿性磷酸酶、總膽紅素、總蛋白、白蛋白、直接膽紅素、間接膽紅素等系列指標(biāo)。預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第53頁(yè)上述指標(biāo)含有規(guī)律性改變：普通在24h內(nèi)基本正常，24～48h指標(biāo)均升高1倍以上，48～72h則增高2倍左右。其同時(shí)性改變與MODS發(fā)生含有顯著相關(guān)性多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第54頁(yè)血液炎性介質(zhì)類指標(biāo)腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）家族、補(bǔ)體類TNFαIL-1、IL-6、IL-8補(bǔ)體C5a預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第55頁(yè)代謝類指標(biāo)血液新喋呤含量新喋呤是人體內(nèi)三磷酸鳥苷代謝產(chǎn)物,是反應(yīng)“淋巴細(xì)胞--巨噬細(xì)胞軸”所介導(dǎo)細(xì)胞免疫狀態(tài)主要標(biāo)志物。新喋呤連續(xù)和顯著升高，常預(yù)示MODS預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第56頁(yè)單乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）試驗(yàn)是利用肝細(xì)胞對(duì)藥品（利多卡因）代謝作用來評(píng)定肝功效------檢測(cè)肝臟貯備能力血漿支/芳氨基酸百分比顯著降低，苯丙氨酸/酪氨酸值升高預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第57頁(yè)細(xì)胞學(xué)類指標(biāo)外周血白細(xì)胞連續(xù)性升高或降低（連續(xù)3d以上）外周血血小板計(jì)數(shù)?預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第58頁(yè)血清降鈣素原（PCT）PCT：procalcitonin是降鈣素前體（肽素）。其主要誘導(dǎo)刺激物是細(xì)菌內(nèi)毒素；甚至在應(yīng)用免疫抑制劑條件下，只要有足夠刺激，就能誘導(dǎo)PCT升高。預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第59頁(yè)P(yáng)CT是嚴(yán)重感染和膿毒癥特異性標(biāo)識(shí)內(nèi)毒素作用于機(jī)體后，TNFα于90min、IL-6于180min時(shí)達(dá)峰值；而PCT在3～6ｈ時(shí)開始升高，6～8ｈ達(dá)高峰，12ｈ達(dá)平臺(tái)期，48～72ｈ開始下降。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第60頁(yè)單變量指標(biāo)預(yù)測(cè)都表達(dá)出預(yù)測(cè)性能低、準(zhǔn)確度差、只在某類傷病員中有一定性能缺點(diǎn)至今依然沒有一個(gè)針對(duì)個(gè)體組合預(yù)測(cè)模式能夠?yàn)榭茖W(xué)研究和臨床工作提供較為準(zhǔn)確指導(dǎo)預(yù)警指標(biāo)多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第61頁(yè)第六節(jié)MODS預(yù)防多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第62頁(yè)預(yù)防目

采取一切辦法消除誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)可能原因阻止失控性全身炎癥反應(yīng)發(fā)生多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第63頁(yè)預(yù)防措施及時(shí)和充分復(fù)蘇，及早糾正低血容量、低灌流和缺氧及時(shí)去除壞死組織和感染灶，預(yù)防感染使用抗生素應(yīng)注意對(duì)腸道厭氧菌保護(hù)選擇性消化道去污染早期營(yíng)養(yǎng)支持部分藥品多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第64頁(yè)1及早、充分糾正組織缺氧隱蔽性代償性休克復(fù)蘇目標(biāo)------糾正細(xì)胞缺氧MODS預(yù)防辦法多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第65頁(yè)2及時(shí)去除壞死組織和感染灶，預(yù)防感染3使用抗生素應(yīng)注意對(duì)腸道厭氧菌保護(hù)

腸道厭氧菌是一道有效抑制腸道需氧菌粘附粘膜并取得入侵位點(diǎn)生物學(xué)屏障

MODS預(yù)防辦法多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第66頁(yè)意在經(jīng)過抑制腸道中革蘭氏陰性需氧致病菌和真菌，到達(dá)預(yù)防腸源性感染目標(biāo)SDD選取抗生素標(biāo)準(zhǔn)對(duì)大部分潛在致病菌敏感；對(duì)原籍菌、專性厭氧菌不敏感；口服不易吸收，能維持較高腸腔內(nèi)濃度。

MODS預(yù)防辦法4選擇性消化道去污染SDD多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第67頁(yè)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)

-----盡早使用胃腸道進(jìn)食

胃腸道進(jìn)食不但有益于全身營(yíng)養(yǎng)，而且也是保護(hù)腸粘膜屏障主要辦法。腸腔內(nèi)食物存在能刺激腸粘膜生長(zhǎng)，維持其屏障功效。另外，早期腸飼還可降低高代謝。MODS預(yù)防辦法5早期營(yíng)養(yǎng)支持多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第68頁(yè)胃腸道進(jìn)食優(yōu)點(diǎn)有利于維持腸粘膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功效（完整性），預(yù)防腸道細(xì)菌和毒素吸收及移位；維護(hù)胃正常殺菌作用，降低應(yīng)激性潰瘍發(fā)生；營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)經(jīng)門靜脈吸收，有利于內(nèi)臟尤其是肝臟蛋白合成和代謝調(diào)整；在提供一樣熱卡和氮水平情況下，胃腸營(yíng)養(yǎng)體重和氮增加優(yōu)于靜脈營(yíng)養(yǎng)。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第69頁(yè)6藥品預(yù)防腎上腺皮質(zhì)激素作用------抑制炎癥反應(yīng)用法

早期大劑量短期（<3天）地塞米松（DXM）0.5~1mg/kg氫化可松10~20mg/kg多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第70頁(yè)納洛酮對(duì)休克者有較顯著血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)；對(duì)非休克者無心血管效應(yīng)。對(duì)炎癥反應(yīng)可能有一定影響，但詳細(xì)機(jī)制不明。給藥越早效果越好劑量應(yīng)足夠大首劑1~2

g/kg，iv；繼之1

g/kg/hVD。藥品預(yù)防多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第71頁(yè)1、6—二磷酸果糖（FDP）FDP是一個(gè)能量調(diào)整劑，可調(diào)整缺血、缺氧細(xì)胞能量代謝，增加ATP生成，因而含有保護(hù)細(xì)胞功效作用。另外，還有去除自由基作用。近年國(guó)內(nèi)外應(yīng)用FDP對(duì)防治休克、ARDS和MODS都有一定療效。用量50~100mlVD.4~7ml/min藥品預(yù)防多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第72頁(yè)7臨床上要盡早發(fā)覺SIRS征象，查明病因，采取治療治療辦法，預(yù)防深入擴(kuò)大炎性反應(yīng)8提升機(jī)體免疫能力MODS預(yù)防辦法多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第73頁(yè)第七節(jié)MODS治療多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第74頁(yè)MODS治療步驟

三個(gè)步驟

阻斷MODS發(fā)生病因?qū)W中步驟器官功效支持治療促進(jìn)內(nèi)臟損傷修復(fù)

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第75頁(yè)一、阻斷MODS發(fā)生病因?qū)W中步驟病因治療早期目標(biāo)性治療免疫調(diào)理治療連續(xù)腎臟替換治療腎上腺皮質(zhì)激素多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第76頁(yè)1早期目標(biāo)性治療

早期目標(biāo)性治療是指經(jīng)過主動(dòng)液體復(fù)蘇、血管活性藥、輸血、增加氧供等治療，使患者在短時(shí)間內(nèi)到達(dá)高混合靜脈血氧飽和度、高pHi、低血乳酸濃度及堿剩下治療目標(biāo)。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第77頁(yè)2連續(xù)性腎臟替換治療CRRT是血液凈化（hemopurification）一個(gè)方式作用去除體內(nèi)毒素、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)腎功效支持治療方法高流量、高濾液

多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第78頁(yè)3

免疫調(diào)理治療immunemodulation目

設(shè)法阻斷或抑制炎癥介質(zhì)及其連鎖反應(yīng)，同時(shí)主動(dòng)幫助機(jī)體恢復(fù)本身免疫調(diào)控能力，以合理干預(yù)炎癥反應(yīng)病理生理過程，預(yù)防MODS惡性發(fā)展。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第79頁(yè)依據(jù)MODS發(fā)病假設(shè)，免疫調(diào)理治療是乎是處理問題根本路徑，也是近十多年來MODS研究主攻方向。在此過程中研制出了許多反抗炎性介質(zhì)藥品，但臨床研究卻不盡人意，迄今尚無一個(gè)藥品能夠經(jīng)過Ⅲ級(jí)臨床研究。

免疫調(diào)理治療多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第80頁(yè)免疫調(diào)理治療對(duì)MODS免疫狀態(tài)認(rèn)識(shí)：病理?yè)p害打擊下機(jī)體反應(yīng)將經(jīng)過兩條不一樣路徑，同時(shí)造成特異性免疫系統(tǒng)抑制和非特異性炎癥反應(yīng)亢進(jìn)。這種狀態(tài)可能就是Bone提出所謂混合型抗炎癥反應(yīng)綜合征（mixedantiinflammatoryresponsesyndrome，MARS）多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第81頁(yè)免疫調(diào)理治療基于對(duì)MODS免疫狀態(tài)及形成機(jī)制了解，合乎邏輯和合理免疫調(diào)理治療策略：免疫刺激和抗炎治療同時(shí)并舉——前者針對(duì)特異性免疫抑制；后者針對(duì)非特異性炎癥反應(yīng)亢進(jìn)。在此標(biāo)準(zhǔn)下，應(yīng)對(duì)詳細(xì)藥品作慎重選擇，防止相互間對(duì)實(shí)現(xiàn)上述目標(biāo)干擾。多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第82頁(yè)α1胸腺肽可能是當(dāng)前治療免疫抑制理想免疫刺激劑烏司他丁（ulinastatin）對(duì)氧自由基和各種蛋白酶都有拮抗作用不但不會(huì)造成特異性免疫功效損害，而且還促進(jìn)其恢復(fù)另外，作為一個(gè)絲氨酸酶抑制劑，烏司他丁還能夠抑制凝血系統(tǒng)活化免疫調(diào)理治療多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第83頁(yè)

制劑治療基礎(chǔ)（作用）抗內(nèi)毒素抗體中和內(nèi)毒素抗氧化劑化合物中和氧化劑介導(dǎo)組織損傷TNF-α抗體在組織水平阻斷TNF作用TNF可溶性受體IL-1受體拮抗劑抑制IL-1對(duì)細(xì)胞受體作用IL-1抗體預(yù)防IL-1與受體相互作用環(huán)氧化酶抑制劑阻斷熱源、血栓素、前列環(huán)素產(chǎn)生血栓素拮抗劑抑制血小板集聚和血管收縮血小板活化因子拮抗劑預(yù)防血小板活化和炎性因子釋放白細(xì)胞—粘附分子抑制劑預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞—白細(xì)胞相互作用多器官功能障礙綜合征宣教專家講座第84頁(yè)4腎上腺皮質(zhì)激素連續(xù)、小劑量（小劑量、長(zhǎng)療程）皮質(zhì)激素治療不但對(duì)腎上腺皮質(zhì)功效不全病人有益，而