高原醫(yī)學重點知識

概述依據(jù)人體對低氧反應(yīng)程度不一樣將高原劃分為四個海拔高度：中度海拔：1，500——2，500米，極少發(fā)生高原病，僅有輕微代償反應(yīng)。SaO2:93-95%高度海拔：2，500——4，500米，顯著低氧癥狀，

<90%,可發(fā)生高原病。特高海拔：4，500——5，500米，<80%，發(fā)生嚴重高原性腦水腫和肺水腫。極高海拔：5，500——8，848米，60-70%。

人類與高原斗爭關(guān)鍵是低氧高原醫(yī)學重點知識第1頁高原環(huán)境高原環(huán)境四大特點：

低壓低氧、酷寒、干燥、紫外線強高原醫(yī)學重點知識第2頁高原生理適應(yīng)（adaptation）：高原世居者或動物世世代代自然選擇所取得，含有遺傳性。習服（acclimatization）：人或動物暴露于低氧環(huán)境中進行本身調(diào)整，從而在新環(huán)境中能夠有效生存和做功過程。失習服（malacclimatization）:少數(shù)人暴露低氧環(huán)境并經(jīng)過一段時間后，機體仍不能適應(yīng)低氧環(huán)境而出現(xiàn)病理生理等方面改變。稱為失習服。高原醫(yī)學重點知識第3頁人體對高原環(huán)境習服和失習服主要取決于：肺通氣、肺泡-血液彌散、氧運輸、組織彌散、細胞氧利用。低氧通氣反應(yīng)（Hypoxicventilatoryesponse,HVR):即呼吸運動對低氧反應(yīng)，是經(jīng)過頸動脈體化學感受器對氧濃度敏感性而驅(qū)動呼吸運動一個生理性反應(yīng)。低氧通氣反應(yīng)鈍化（HVRblunt

）：久居高原者通氣反應(yīng)不因低氧而增加現(xiàn)象或低氧通氣反應(yīng)敏感性降低現(xiàn)象，稱為

。習服者HVR高；失習服者HVR低。高原醫(yī)學重點知識第4頁通氣/血流比值（V/Q）：0.83習服者：首先，低氧性肺血管收縮及肺動脈壓升高，可使在平原灌注不足雙肺尖區(qū)血流量增加，使肺內(nèi)V/Q比值分布更均勻；另首先，可動員肺部20%貯備能力，增加單位時間內(nèi)肺通氣量和血流量。失習服者：肺動脈連續(xù)過高或紅細胞過分增加，會使肺組織血流分布十分不均勻，如肺水腫出現(xiàn)，局部血管痙攣，栓塞出現(xiàn)或通氣不足等等，造成V/Q偏離正常值，出現(xiàn)生理性死腔或動靜脈短路現(xiàn)象。高原醫(yī)學重點知識第5頁氧離曲線：在高原低氧環(huán)境中，氧離曲線可右移，有利于氧釋放。PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高時，氧離曲線右移，有利于氧釋放，即組織攝氧量增加。假如上述原因連續(xù)增加，顯著降低血紅蛋白在肺部與氧結(jié)協(xié)力，出現(xiàn)低氧惡性循環(huán)。高原醫(yī)學重點知識第6頁2，3－DPG是紅細胞糖酵解支路產(chǎn)物。DPG增高能與Hb相結(jié)合，因而降低Hb和氧親和力，氧離曲線右移。高原醫(yī)學重點知識第7頁無氧代謝閾值（AT）：

在逐層符合運動過程中，伴隨代謝率增加，血乳酸量突然增高而肺通氣量突然增加拐點稱為AT值，被認為是機體有氧代謝向無氧酵解轉(zhuǎn)化臨界點，它高低可間接地反應(yīng)體內(nèi)有氧代謝能力。藏族高于漢族。高原醫(yī)學重點知識第8頁不一樣人群在高海拔心率改變規(guī)律：高原世居藏族：心率相對不變平原人：心率顯著增加長久移居高原人群：先增高后降低至世居藏族人水平。這種規(guī)律也適合于其它：通氣反應(yīng)，心輸出量，血壓等高原醫(yī)學重點知識第9頁促紅細胞生成素，是一個糖蛋白激素（0.5分），主要作用于紅系定向祖細胞膜上促紅細胞生成素受體，促進定向祖細胞增殖分化，加緊紅細胞成熟，預(yù)防細胞凋亡Erythropoietin,EPO高原醫(yī)學重點知識第10頁Hypoxicinduciblefactor,HIF-1低氧誘導因子，兩種亞型，即α和β型，常氧下易在細胞溶酶體中降解。低氧下，α和β型結(jié)合成異源二聚體，不易被降解。HIF-1可調(diào)控其下游基因，如：EPO,ET-1,VEGF,NOS.HIF-1

hypoxiaPolIIcomplexCBP/p300HIF-1HIF-1VEGFEPO,elseET-1,NOHIF-1isaheterodimer高原醫(yī)學重點知識第11頁Vascularendotheliumgrowthfactor,VEGF血管內(nèi)皮生長因子，主要作用1.促進血管異生：促進血管內(nèi)皮生長和爬行遷移，即新生血管形成。如多血面容患者面部血管生成。2.促進平滑肌細胞增殖，如肺動脈平滑增厚和肺細小血管肌性化。高原醫(yī)學重點知識第12頁Endothelin-1,ET-1內(nèi)皮素1，是強烈血管收縮因子，其收縮能力相當于去甲腎上腺素1000倍，在肺動脈高壓形成中飾演著十分主要角色。Nitricoxide,NO一氧化氮，是當前已知血管舒張因子之一，其在維持肺動脈壓穩(wěn)定中起相當主要作用，可反抗ET-1等引發(fā)血管收縮作用。CO,H2S也是主要舒張因子。高原醫(yī)學重點知識第13頁高原性竇性心率過緩現(xiàn)象病態(tài)竇房結(jié)綜合癥高原性竇性心率過緩HR<50次/分鐘阿托品+心得安阻斷竇房結(jié)恢復時間不縮短竇房結(jié)恢復時間顯著縮短與迷走神經(jīng)支配相關(guān)高原醫(yī)學重點知識第14頁青海高原人群基礎(chǔ)血壓特點及調(diào)控機理群體基礎(chǔ)血壓，尤以收縮壓偏低為著，舒張壓近似于平原值，脈壓差相對偏小。血壓隨年紀而升高趨勢較平原人平緩；血壓驟升年紀比平原人約遲10-20年。移居高原年限不足一年者血壓多有增高，其中舒張壓上升較收縮壓顯著而且普遍；隨移居年限延長，收縮壓下降顯著，低于平原值，而舒張壓僅輕度下降或基本不降，靠近于世居者水平。高原醫(yī)學重點知識第15頁高原病主要包含急性高原病和慢性高原病。急性高原?。焊咴X水腫和高原肺水腫慢性高原?。焊咴t細胞增多癥和高原肺動脈高壓以上分類以年第六屆高原醫(yī)學大會“青海標準”為依據(jù)。高原醫(yī)學重點知識第16頁急性高原病發(fā)病與以下狀態(tài)相關(guān)：上山速度，海拔高度，高原停留時間，體質(zhì)（個體遺傳特征）高原醫(yī)學重點知識第17頁高原肺水腫

HighA1titudePulmonaryEdema（HAPE）

定義：是少數(shù)初到或重返高原人,因為急劇暴露于高原低氧因引發(fā)肺動脈壓突然升高,肺血容量增加肺循環(huán)障礙,微循環(huán)內(nèi)體液流漏出至肺間質(zhì)和肺泡引發(fā)一個高原特發(fā)病.發(fā)病特點：起病急，病程短。為非心源性肺水腫。根本治療：脫離低氧環(huán)境，返回平原或低海拔。首選治療：吸高濃度,高流量氧。發(fā)病原因：肺動脈高壓，肺內(nèi)高灌注、通氣調(diào)整異常和遺傳原因。基本原因：肺動脈高壓高原醫(yī)學重點知識第18頁急性高原肺水腫主要病理改變：

肺水腫，肺栓塞和肺梗塞肺水腫經(jīng)典癥狀：進行性呼吸困難，嚴重紫紺，頻繁咳嗽，咯出粉紅色泡沫痰簡便易行輔助檢驗為：胸部X線檢驗肺動脈壓>30mmHg高原醫(yī)學重點知識第19頁高原醫(yī)學重點知識第20頁診療標準：1.凡快速進入海拔2500m以上高原者;2.出現(xiàn)猛烈頭痛，極度疲乏，嚴重紫紺，呼吸困難〔平靜時〕，咳嗽，白色或粉紅色泡沫痰，雙肺部聽到濕性羅音;3.胸部X線有點片狀或云霧浸潤陰影;4.給予高濃度、高流量氧癥狀緩解或消失。滿足上述4種條件，診療即可成立。高原醫(yī)學重點知識第21頁判別診療

本病易與肺炎或肺部感染混同。普通講，肺炎常有高燒，中毒癥狀顯著，白細胞數(shù)增高，有黃色或鐵銹色痰；而高原肺水腫，紫紺顯著，體溫不高或低熱，白細胞增高不顯著，有經(jīng)典白色或粉紅色泡沫痰，X線經(jīng)典肺部陰影等可資判別。高原醫(yī)學重點知識第22頁治療：早診療早治療是急性高原病診治標準。吸氧是治療該病首選方案，轉(zhuǎn)移至低海拔是該病根本辦法。這也適合于高原腦水腫早期治療方案：輕者，吸氧并立刻轉(zhuǎn)運至低海拔；重者，遵照“就地治療”標準，即吸氧，對癥治療，待生命癥狀穩(wěn)定轉(zhuǎn)運至低海拔。高原醫(yī)學重點知識第23頁定義：HACE由急性缺氧引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效嚴重障礙。其特點為發(fā)病急，病程短。臨床表現(xiàn)以嚴重頭痛、嘔吐、共濟失調(diào)、進行性意識障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，腦循環(huán)障礙，因而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。若治療不妥，常危及生命。高原腦水腫HighAltitudeCerebralEdema,(HACE)高原醫(yī)學重點知識第24頁主要病理特征：腦間質(zhì)性水腫和腦細胞腫脹發(fā)生機制：1.腦細胞毒性水腫：嚴重缺氧引發(fā)腦細胞能量不足，造成離子泵功效（Na+-K+-ATP酶活性）下降，鈉在細胞內(nèi)潴留，大量水分進入細胞內(nèi)，出現(xiàn)細胞內(nèi)水腫，即腦細胞腫脹。2.血管性腦水腫：腦灌注量增加，毛細血管壓升高引發(fā)血-腦屏障機械性損傷而造成血管壁通透性增加；血管內(nèi)皮細胞釋放活性物質(zhì)，增加細胞間隙，血管通透性增加液體滲透腦間質(zhì)，發(fā)生腦間質(zhì)性水腫。高原醫(yī)學重點知識第25頁依據(jù)本癥發(fā)生與發(fā)展，有些人把高原腦水腫分為昏迷前期〔輕型腦水腫〕和昏迷后期〔重型腦水腫〕。CT和MRI是診療該病最正確輔助診療工具。1.2500m以上發(fā)?。?.出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟失調(diào)和昏迷等腦水腫臨床特征者；3.給氧后緩解；4.排出其它疾病即可診療。早期診療十分主要。給予及時治療，預(yù)后好。高原醫(yī)學重點知識第26頁治療標準：(1)病人必須絕對臥床休息，以降低氧耗;(2)高濃度高流量吸氧(6-8升/min)，有條件者可使用高壓氧袋(Hyperbaricbag)或高壓氧艙；(3)口服醋氮酰胺250mg，3次/d；(4)地塞米松20mg-40mg靜滴；(5)以降低顱內(nèi)壓，改進腦循環(huán)，可靜滴20%甘露醇250m1，二次/d;6)速尿20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注。但尤其要注意利尿過分引發(fā)各種并發(fā)癥；(7)降溫能降低腦血流量，降低腦代謝率，促進受傷細胞功效恢復?？墒褂皿w表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降溫;(8)依據(jù)病情發(fā)展詳細情況給予對癥治療。高原醫(yī)學重點知識第27頁高原肺動脈高壓

HighAltitudePulmonaryArteryHypertension高原肺動脈高壓特點

普遍性：發(fā)生率和肺動脈壓升高程度與海拔高度成正比。

個體和種群差異性：不是每個人都發(fā)生，就移居者而言，有在進入高原數(shù)月發(fā)生，有長達多年。同一海拔，世居者少，移居者多。

可逆性：經(jīng)吸氧或返回平原后，肺動脈壓下降。高原醫(yī)學重點知識第28頁高原肺動脈高壓是一個以肺血管收縮和血管重建并有右心室肥厚為病理特征高原常見病，嚴重會出現(xiàn)肺水腫和充血性右心室衰竭，又稱為高原性心臟病。長久低氧刺激是該病發(fā)生最主要原因。其發(fā)病率隨海拔高度升高而增高多發(fā)生于平原移居高原依據(jù)年紀分為：少兒高原心臟病和成人高原心臟病。兒童患病率顯著高于成年人高原醫(yī)學重點知識第29頁生理性肺動脈高壓在２.7-4.0KPa,病理性肺動脈平均壓>4.0KPa作為判定肺動脈高壓量化標準(第六屆國際高原會(,8,12)制訂青海標準”)高原醫(yī)學重點知識第30頁生理性與病理性肺動脈高壓判別：參數(shù)生理性病理性肺動脈壓＜4.0KPa>4.0KPaCO增加；不變降低PVR不變；增加顯著升高動脈血流量增多降低心室肥厚少有多心臟功效正常降低SaO2下降＜５％＞５％動靜脈氧差正常增大２-３倍Hb輕度增高超出20-40g/LPaCO2不變高0.7-1.3KPa臨床癥狀無有高原醫(yī)學重點知識第31頁肺動脈高壓和肺小動脈壁增厚（remodeling）是該病發(fā)生中心步驟和基本特征。低壓低氧是發(fā)生該病基本原因。低氧引發(fā)肺動脈收縮離子基礎(chǔ)是：Ca2+高原醫(yī)學重點知識第32頁低氧神經(jīng)-交感縮血管N興奮激素-兒茶酚胺類，血管擔心素2HIF-1肺血管內(nèi)靜水壓增高，血管阻力增大縮血管因子：ET,5-HT,etal血管重建：VEGF,TGF,etal.平滑肌細胞增多Ca2+↑肺動脈壓升高肺水腫右心室肥厚舒血管因子：NO,CO,H2S,etal-高原醫(yī)學重點知識第33頁其主要表現(xiàn)為肺小動脈中層肥厚及無平滑肌細小動脈(直徑<100微米)肌性化。低氧性血管收縮是造成肺小動脈肌化初始機制。肌層增厚是造成肺小動脈阻力增加主要原因。高原醫(yī)學重點知識第34頁【診療】

1)普通在海拔2500m以上移居者易發(fā)病，個別對缺氧易感世居者亦可罹患；2)臨床表現(xiàn)主要為肺動脈高壓，右心室肥厚及右心衰竭。肺動脈第二音亢進，肝臟腫大，下肢浮腫等。成人有心悸，疲乏無力，咳嗽，呼吸困難，肺動脈第二音亢進或分裂，重癥者出現(xiàn)肝臟腫大，下肢浮腫，尿少等；3)X-線，心電圖，超聲心動圖等表現(xiàn)為有顯著肺動脈高壓和右心室肥厚征象；4)彩超，肺動脈平均壓>30mmHg；5)排除其它心血管病，尤其是肺心?。?)轉(zhuǎn)至平原或海拔低處病情緩解，肺動脈壓下降，心功效恢復正常。超聲心動圖尤其是最理想無創(chuàng)傷性定量化診療肺動脈高壓方法。高原醫(yī)學重點知識第35頁高原紅細胞增多癥

HighAltitudePolycythemia高紅癥是指長久生活在高原人對低氧環(huán)境失習服引發(fā)紅細胞增生過分。它是慢性高原病最常見一個臨床類型，絕大多數(shù)人發(fā)生在海拔3,2OOm以上地域，但也有少數(shù)對低氧易感者可發(fā)生在低于海拔3,200m地域。與同海拔高度健康人相比，高紅癥病人紅細胞、血紅蛋白、紅細胞容積顯著增高，動脈血氧飽和度降低，并伴有多血癥臨床癥狀及體征；病理改變?yōu)楦髋K器及組織充血，血流淤滯及缺氧性損害。高原醫(yī)學重點知識第36頁慢性高原病發(fā)病與以下原因相關(guān)：年紀，性別，吸煙，體重，睡眠，個體遺傳特征。高原紅細胞增多癥特有面部特征是：多血面容其病理特征是：紅細胞過分增生，嚴重低氧血癥高原醫(yī)學重點知識第37頁EPO刺激紅細胞增生機制促紅細胞生成素（EPO），是一個糖蛋白激素。腎臟感受器受到低氧刺激后，腎小管間質(zhì)纖維細胞分泌EPO，EPO經(jīng)血液運輸?shù)诌_骨髓，與紅系定向祖細胞膜上EPO受體結(jié)合，促進定向祖細胞增殖分化，加緊紅細胞成熟，預(yù)防細胞凋亡。高原醫(yī)學重點知識第38頁國際高原醫(yī)學協(xié)會在年制訂青海標準：高紅癥診療標準是：紅蛋白>21g/ml，紅細胞壓積>65%和紅細胞數(shù)>650萬/mm3。血常規(guī)是診療本病最簡便有效方法。高原醫(yī)學重點知識第39頁1)生活在海拔3000m以上高原移居者，或少數(shù)世居者；2)含有頭痛，頭暈，氣短，疲乏，睡眠障礙，紫紺，眼球結(jié)合膜充血等；3)血紅蛋白>21g/dl，紅細胞壓積>65%和紅細胞數(shù)>650萬/立方毫米；4)脫離低氧環(huán)境后癥狀及體征消失，再返高原時又復發(fā)；5）排除其它疾病引發(fā)紅細胞增多。高原醫(yī)學重點知識第40頁高原睡眠呼吸暫停綜合征SAS:是指各種原因造成睡眠狀態(tài)下重復出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引發(fā)低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變臨床綜合征.診療：是指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停重復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小時以上呼吸暫停

Apnea

指口和鼻氣流均停頓最少10秒以上

低通氣

Hypopnoea

呼吸氣流降低至正常氣流強度50%以下，并伴有4%氧飽和度(SaO2)下降睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（ApneaHypopneaIndex）指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加上低通氣次數(shù)高原醫(yī)學重點知識第41頁睡眠呼吸暫停分類：阻塞性、中樞性和混合型阻塞性中樞性混合性高原醫(yī)學重點知識第42頁HASAS:是指初到高原，尤其是急進高原后出現(xiàn)不一樣類型睡眠呼吸紊亂，在睡眠狀態(tài)下重復出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引發(fā)低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變臨床綜合征.NREMsleep：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。周期性呼吸伴呼吸暫停特點：3至4次深呼吸后，緊接著約10秒鐘呼吸暫停。潮氣量規(guī)律性增加或降低。多導睡眠圖——診療金標準發(fā)病機制：高通氣綜合征和低通氣綜合癥。高原醫(yī)學重點知識第43頁病案分析一病案：T.S，女，14月大，出身于海拔4600米瑪沁縣，父母均為世居藏族，她因為出現(xiàn)進行性呼吸困難和顯著地紫紺于年4月1日送至青海省兒童醫(yī)院（2260米）治療。體格檢驗：心率160次/分，呼吸頻率64次/分，第二心音亢進。試驗室檢驗：Hb12g/dl,WBC8000;pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。X片：心臟顯著增大，呈圓錐狀。心臟彩超：右心室壁顯著增厚，右室流出道增寬，平均肺動脈壓為68mmHg。高原醫(yī)學重點知識第44頁診療：高原肺動脈高壓（少兒高原心臟病）診療依據(jù)：1.生活史：出生并生活在4600米（>2500米）。2.癥狀：心率160次/分，呼吸頻率64次/分，第二心音亢進，進行性呼吸困難和顯著地紫紺。3.檢驗：pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。

X片：心臟顯著增大，呈圓錐狀。心臟彩超：右心室壁顯著增厚，右室流出道增寬，平均肺動脈壓為68mmHg。4.排出其它疾病。5.經(jīng)吸氧或脫離低氧環(huán)境，癥狀緩解或消失。首選治療方案：氧療：間斷或連續(xù)低流量吸氧（1L/MIN）。脫離低氧環(huán)境是根本治療方法。強心及利尿降低肺動脈壓抗菌素注意休息和飲食高原醫(yī)學重點知識第45頁病案分析二M.S，男，8歲，美國人。出身于海拔3730米La