




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
第一單元心臟病變
※風濕病
※感染性心內(nèi)膜炎
※心瓣膜病
第二單元動脈血管病變
※動脈粥樣硬化
※冠狀動脈粥樣硬化及冠心病
※高血壓心臟疾病專題知識講座第1頁第五節(jié)風濕?。╮heumatism)
變態(tài)反應-本身免疫性(炎性)疾病;
與A組乙型溶血性鏈球菌感染相關(guān);
主要累及全身結(jié)締組織及血管;
最常侵犯心臟和關(guān)節(jié);
病變以風濕性肉芽腫形成為特征;
多發(fā)生在5-15歲兒童,發(fā)病高峰6-9歲。
臨床特點:
心臟疾病專題知識講座第2頁一、病因和發(fā)病機制
【病因】與A組乙型溶血性鏈球菌感染相關(guān)
【發(fā)病機制】抗原抗體交叉反應學說
當前多認為鏈球菌胞壁中M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原),與心、血管、關(guān)節(jié)、皮下結(jié)締組織等有共同抗原決定簇。鏈球菌感染后誘導抗M和抗C抗體與本身組織產(chǎn)生交叉反應,形成抗原-抗體復合物激活補體并產(chǎn)生活性物質(zhì),引發(fā)變態(tài)反應性損害。心臟疾病專題知識講座第3頁心臟疾病專題知識講座第4頁二、基本病變
結(jié)締組織變態(tài)反應性炎癥
1.非特異性炎癥反應:表現(xiàn)為漿液性炎或漿液性纖維素性炎。
2.特征性病變-肉芽腫性炎:表現(xiàn)為風濕小體形成.心臟疾病專題知識講座第5頁經(jīng)典病變進展過程大致分為三個階段:
(一)變質(zhì)滲出期
結(jié)締組織粘液樣變性,膠原纖維腫脹、斷裂、崩解(纖維素樣壞死),伴有少許淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤。
連續(xù)時間;結(jié)局與進展。心臟疾病專題知識講座第6頁(二)增生期(肉芽腫期)
特點:Aschoffbody形成,含有診療意義。
鏡下:中央為纖維素樣壞死灶,周圍為不等量Aschoff細胞和淋巴細胞、漿細胞。
風濕細胞單核或多核,梟眼狀或毛蟲狀。
風濕細胞起源:病灶鄰近巨噬細胞
風濕性肉芽腫是風濕病特征性病變,其存在提醒有風濕活動。
連續(xù)時間2-3個月心臟疾病專題知識講座第7頁心臟疾病專題知識講座第8頁心臟疾病專題知識講座第9頁(三)纖維化期(硬化期)
纖維素樣壞死物質(zhì)漸被吸收,風濕細胞-纖維細胞-膠原纖維,Aschoff小體纖維化-小瘢痕。(維時約2-3個月)
上述整個病程約4-6個月。因為病變重復發(fā)展,纖維化及瘢痕形成-器官功效障礙心臟疾病專題知識講座第10頁三、風濕性心臟病
(一)風濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)
部位:最常侵犯二尖瓣
其次是二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合愛累
急性期:受累瓣膜閉鎖緣上出現(xiàn)疣狀贅生物
(串珠狀、粟粒大小、灰白色半透明
與瓣膜粘連緊密)。鏡下為由血小板
和纖維素組成白色血栓。心臟疾病專題知識講座第11頁
急性風濕性心內(nèi)膜炎心臟疾病專題知識講座第12頁心臟疾病專題知識講座第13頁病變后期:贅生物機化,瓣膜輕度纖維性增厚
慢性期:瓣膜顯著纖維化、變形,瓣葉間
粘連,致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全。心臟疾病專題知識講座第14頁心臟疾病專題知識講座第15頁(二)風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)
表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎-風濕小體形成(多位于間質(zhì)小血管旁,梭形)。成人病變多為灶性;兒童常為彌漫性,心肌間質(zhì)顯著水腫,有較多炎癥細胞浸潤。心臟疾病專題知識講座第16頁
急性風濕性心肌炎心臟疾病專題知識講座第17頁(三)風濕性心包炎(rheumaticpericarditis)
累及心包臟層、壁層,呈漿液性(心包積液)或漿液-纖維素性炎(“絨毛心”)。慢性者機化后可造成心包粘連(縮窄性心包炎)。心臟疾病專題知識講座第18頁絨毛心心臟疾病專題知識講座第19頁四、其它器官病變
(一)風濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)
常累及大關(guān)節(jié),表現(xiàn)為游走性多關(guān)節(jié)炎;
鏡下:主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜漿液性炎癥;
臨床關(guān)節(jié)局部五大表現(xiàn);病程短,預后良好,通常不會引發(fā)關(guān)節(jié)變形。心臟疾病專題知識講座第20頁(二)風濕性動脈炎:可累及大、小動脈,受累管壁粘液樣變、纖維素樣壞死及炎細胞浸潤。
(三)皮膚風濕性病變
1、環(huán)形紅斑見于軀干及四肢;滲出性病變;風濕活動表現(xiàn),含有診療意義。
2、皮下結(jié)節(jié)大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下;增生性病變。
(四)腦風濕性病變:5-12歲,女孩多見;當病變侵犯錐體外系時,臨床表現(xiàn)為“小舞蹈病”心臟疾病專題知識講座第21頁心臟疾病專題知識講座第22頁心臟疾病專題知識講座第23頁第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)
由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜引發(fā)炎癥性疾病,以心瓣膜上形成含有細菌或其它病原微生物贅生物為特征。
依據(jù)病情和病程分急性和亞急性兩種。心臟疾病專題知識講座第24頁一、病因和發(fā)病機制
【病因】
細菌(草綠色鏈球菌、葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌、厭氧球菌等)和真菌感染等。
近年來伴隨心血管手術(shù)和介入性治療不停展開、廣譜抗生素及免疫抑制劑應用增加,感染菌種有所改變。
亞急性:草綠色鏈球菌;急性:金黃色葡萄球菌心臟疾病專題知識講座第25頁【發(fā)病機制】
細菌入侵可自感染病灶(咽喉炎、扁桃體炎、牙周炎、骨髓炎等),也可因醫(yī)源性操作(撥牙、心導管手術(shù)及心臟手術(shù)等)細菌入血侵襲瓣膜。
本病90%以上病例發(fā)生在心臟原有器質(zhì)性病變基礎(chǔ)上(約80%有風濕心,8-15%有先天心),因為心內(nèi)血流狀態(tài)改變,內(nèi)膜損傷,為細菌入侵提供了條件。但少數(shù)病例(2-10%)可見于無基礎(chǔ)心臟病患者。急性感染者為敗血癥和膿毒敗血癥并發(fā)癥。心臟疾病專題知識講座第26頁二、病理改變及臨床病理聯(lián)絡(luò)
(一)急性(acuteinfectiveendocarditis,AIE)
※病變多在正常心內(nèi)膜
※多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣
※贅生物較大、混有壞死組織、大量菌落及中性粒細胞,灰黃或灰綠,質(zhì)脆易脫落
※引發(fā)栓塞性膿腫(敗血性梗死)
※易并發(fā)瓣膜破裂或穿孔或腱索斷裂(猝死)
※起病急,進展快,半數(shù)病例數(shù)日或數(shù)周死亡心臟疾病專題知識講座第27頁心臟疾病專題知識講座第28頁
心臟疾病專題知識講座第29頁心臟疾病專題知識講座第30頁心臟疾病專題知識講座第31頁(二)亞急性(subacuteinfectiveendocarditis,SIE)
病程達6周~數(shù)月
約半數(shù)病例由毒力較弱草綠色鏈球菌引發(fā)
1、心臟:
※多發(fā)生在原有器質(zhì)性病變心瓣膜
※主要累及二尖瓣或主動脈瓣
※贅生物灰黃質(zhì)脆,鏡下由血小板、纖維素、細菌、炎細胞和壞死物組成心臟疾病專題知識講座第32頁
心臟疾病專題知識講座第33頁心臟疾病專題知識講座第34頁心臟疾病專題知識講座第35頁2、血管贅生物碎裂脫落-動脈栓塞-腦、腎、脾、心肌貧血性梗死,但少有化膿;血管受損-血管炎,皮膚、粘膜、眼底出血點;部分發(fā)生皮下小動脈炎,指趾末節(jié)腹面、足底、大小魚際處可見Osler結(jié)節(jié)(紫紅、微隆、有壓痛)
3、腎病原菌-抗原-免疫復合物,大多數(shù)引發(fā)局灶性腎小球腎炎,少數(shù)彌漫性腎小球腎炎
4、敗血癥贅生物中細菌和毒素侵入血流所致。表現(xiàn)為發(fā)燒,皮膚、粘膜出血點,脾腫大等心臟疾病專題知識講座第36頁心臟疾病專題知識講座第37頁心臟疾病專題知識講座第38頁
急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎比較
AIE
SIE
臨床過程數(shù)周數(shù)月
病原體毒力較強化膿菌毒力較弱細菌
受累瓣膜正常瓣膜病變瓣膜
二尖瓣、主A瓣二尖瓣、主A瓣
多合并穿孔可合并穿孔
贅生物較大,含大量細菌、較小,少許細菌、
中性白細胞、壞死物中性白細胞
栓塞表現(xiàn)栓塞性膿腫 貧血性梗死
心臟疾病專題知識講座第39頁急性風濕性心內(nèi)膜炎與感染性心內(nèi)膜炎比較心臟疾病專題知識講座第40頁
第七節(jié)心瓣膜病
是指心瓣膜受各種致病原因作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全。
一、病因和發(fā)病機制
本病發(fā)生主要與風濕性和感染性心內(nèi)膜炎相關(guān),其次是主動脈粥樣硬化和主動脈梅毒累及主動脈瓣,少數(shù)源于瓣膜鈣化和先天發(fā)育異常。心臟疾病專題知識講座第41頁二、常見病理類型
(一)二尖瓣狹窄(mitralstenosis)
主要由二尖瓣相鄰瓣葉間粘連引發(fā)。
1、隔膜型(輕型):瓣葉粘連較輕,僅累及瓣葉交界處,瓣葉輕度纖維性增厚,仍有彈性。
2、增厚型:瓣葉粘連顯著,增厚顯著,彈性差。
3、漏斗型:瓣葉間完全粘連,瓣葉高度增厚,瓣膜口縮小,形如魚口狀。心臟疾病專題知識講座第42頁心臟疾病專題知識講座第43頁心臟疾病專題知識講座第44頁心臟疾病專題知識講座第45頁心臟疾病專題知識講座第46頁心臟疾病專題知識講座第47頁【血液動力學和心臟改變】瓣葉粘連,瓣口狹窄
舒張期血液從左房注入左室受阻左房肥大、擴張左心衰竭肺淤血
右室、右房肥大、擴張
右心衰竭體循環(huán)淤血。(三心腔兩循環(huán)改變)心臟疾病專題知識講座第48頁【臨床病理聯(lián)絡(luò)】
心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音;
左心房附壁血栓形成;
X線顯示左心房增大,心臟呈梨形;
左心衰-肺淤血:呼吸困難、紫紺、粉紅色泡沫痰
右心衰-體循環(huán)淤血:頸靜脈怒張,肝淤血腫大,
下肢水腫,體腔積水…心臟疾病專題知識講座第49頁(二)二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsufficiency)
主要由瓣葉卷縮、腱索縮短引發(fā)
【臨床病理聯(lián)絡(luò)】
心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音;
X線顯示左心室增大,心臟呈球形。心臟疾病專題知識講座第50頁【血液動力學和心臟改變】
收縮期左室部分血液經(jīng)過關(guān)閉不全瓣口返流到左房,舒張期左室接收過量血液
左室左房先后肥大擴張左心衰竭肺淤血右室、右房先后肥大、擴張右心衰竭體循環(huán)淤血(四心腔、兩循環(huán)改變)心臟疾病專題知識講座第51頁心臟疾病專題知識講座第52頁(三)主動脈瓣關(guān)閉不全(aorticinsufficiency)
主要因為瓣葉彈性下降、卷曲造成。
【臨床病理聯(lián)絡(luò)】
主動脈瓣聽診區(qū)舒張期嘆氣樣雜音;舒張壓下降,脈壓增大;水沖脈,血管槍擊音及毛細血管博動現(xiàn)象。心臟疾病專題知識講座第53頁心臟疾病專題知識講座第54頁(四)主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)
主要由相鄰半月瓣之間粘連引發(fā)。
【臨床病理聯(lián)絡(luò)】
主動脈瓣聽診區(qū)收縮期吹風樣
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 購買插畫版權(quán)合同范本
- 預防醫(yī)學知到課后答案智慧樹章節(jié)測試答案2025年春濱州醫(yī)學院
- 財務(wù)數(shù)據(jù)分析模板
- 制作安裝窗戶合同范本
- 2025 網(wǎng)點店鋪租賃合同 標準版 模板
- 2024年中山市沙溪鎮(zhèn)招聘真題
- 2024年榆林市吳堡縣縣屬國有企業(yè)招聘真題
- 2025年高層管理人員勞動合同的認定與合同續(xù)簽策略
- 2024年龍巖市市屬事業(yè)單位考試真題
- 2024年雷州市市屬事業(yè)單位考試真題
- 2023年高考英語試題及答案(江蘇卷)(直接打印Word)無錯版
- 硬筆書法全冊教案共20課時
- DB44-T 2198-2019城鄉(xiāng)社區(qū)協(xié)商工作規(guī)范-(高清現(xiàn)行)
- 資源環(huán)境信息系統(tǒng)(gis)課件
- 股東身份證明
- 本科大學生勞動教育理論與實踐教程第三章 教學課件
- 近代以來廣州外貿(mào)產(chǎn)業(yè)的發(fā)展歷程
- 29《馬說》2022中考語文文言文閱讀復習精選真題匯編(原卷版+解析版)
- 企業(yè)事業(yè)單位突發(fā)環(huán)境事件應急預案備案表范本
- 國內(nèi)外鋼結(jié)構(gòu)焊接標準體系及國標鋼結(jié)構(gòu)焊接規(guī)范介紹劉景鳳PPT教案
- 車站主體結(jié)構(gòu)模板支架專項施工方案--終稿(專家意見修改的)-副本
評論
0/150
提交評論