表觀基因組調(diào)控與細(xì)胞命運(yùn)

22/25表觀基因組調(diào)控與細(xì)胞命運(yùn)第一部分表觀基因組調(diào)控概述 2第二部分DNA甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn) 4第三部分組蛋白修飾調(diào)控細(xì)胞命運(yùn) 7第四部分非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn) 11第五部分表觀基因組重編程 14第六部分癌癥表觀基因組異常 17第七部分表觀基因組與疾病 20第八部分表觀基因組調(diào)控治療策略 22

第一部分表觀基因組調(diào)控概述關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【表觀遺傳學(xué)研究方法】：

1.表觀遺傳學(xué)研究方法包括表觀基因組測(cè)序、染色質(zhì)構(gòu)象捕獲、單細(xì)胞表觀基因組分析和表觀遺傳學(xué)編輯。

2.表觀基因組測(cè)序技術(shù)可以對(duì)表觀基因組進(jìn)行全面分析，包括DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA表達(dá)譜。

3.染色質(zhì)構(gòu)象捕獲技術(shù)可以研究染色質(zhì)的三維結(jié)構(gòu)和相互作用，有助于揭示表觀基因組調(diào)控的機(jī)制。

【表觀基因組調(diào)控與細(xì)胞命運(yùn)】：

表觀基因組調(diào)控概述

表觀基因組調(diào)控是指通過(guò)化學(xué)修飾改變DNA和組蛋白結(jié)構(gòu)，從而影響基因表達(dá)而不改變DNA序列的遺傳調(diào)控機(jī)制。表觀基因組調(diào)控在細(xì)胞命運(yùn)、發(fā)育、疾病和衰老等過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。

表觀基因組調(diào)控的主要機(jī)制包括：

1.DNA甲基化

DNA甲基化是指在胞嘧啶的碳5位置加上甲基基團(tuán)。DNA甲基化通常會(huì)導(dǎo)致基因沉默。在哺乳動(dòng)物中，DNA甲基化主要發(fā)生在CpG島。CpG島是富含CpG二核苷酸的DNA區(qū)域，通常位于基因啟動(dòng)子區(qū)域。CpG島的甲基化可以阻止轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合到啟動(dòng)子區(qū)，從而抑制基因轉(zhuǎn)錄。

2.組蛋白修飾

組蛋白是DNA纏繞的蛋白質(zhì)。組蛋白修飾是指在組蛋白的氨基酸殘基上添加或去除化學(xué)基團(tuán)。組蛋白修飾可以改變組蛋白的結(jié)構(gòu)和電荷，從而影響DNA與組蛋白的結(jié)合強(qiáng)度。組蛋白修飾也可以為轉(zhuǎn)錄因子和其他調(diào)控蛋白提供結(jié)合位點(diǎn)，從而影響基因轉(zhuǎn)錄。

3.非編碼RNA

非編碼RNA是指不編碼蛋白質(zhì)的RNA分子。非編碼RNA可以與DNA、組蛋白和轉(zhuǎn)錄因子相互作用，從而影響基因表達(dá)。非編碼RNA可以分為長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）、微小RNA（miRNA）和環(huán)狀RNA（circRNA）等。

表觀基因組調(diào)控在細(xì)胞命運(yùn)中的作用

表觀基因組調(diào)控在細(xì)胞命運(yùn)決定中發(fā)揮著重要作用。表觀基因組調(diào)控可以通過(guò)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，控制細(xì)胞向特定譜系的命運(yùn)分化。例如，在造血細(xì)胞分化過(guò)程中，表觀基因組調(diào)控可以控制干細(xì)胞向紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板等不同細(xì)胞類型的分化。

表觀基因組調(diào)控在發(fā)育中的作用

表觀基因組調(diào)控在胚胎發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。表觀基因組調(diào)控可以控制基因表達(dá)，從而決定胚胎的發(fā)育方向。例如，在小鼠胚胎發(fā)育過(guò)程中，表觀基因組調(diào)控可以控制胚胎干細(xì)胞向神經(jīng)細(xì)胞、肌肉細(xì)胞和內(nèi)臟細(xì)胞等不同細(xì)胞類型的分化。

表觀基因組調(diào)控在疾病中的作用

表觀基因組調(diào)控在多種疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。表觀基因組調(diào)控異?？梢詫?dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)，從而引起疾病。例如，在癌癥中，表觀基因組調(diào)控異?？梢詫?dǎo)致抑癌基因沉默和癌基因激活，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

表觀基因組調(diào)控在衰老中的作用

表觀基因組調(diào)控在衰老過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。表觀基因組調(diào)控異?？梢詫?dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)，從而引起衰老。例如，在人類衰老過(guò)程中，表觀基因組調(diào)控異常可以導(dǎo)致端?？s短、DNA甲基化改變和組蛋白修飾改變，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能下降和壽命縮短。第二部分DNA甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)CpG島甲基化和細(xì)胞身份

1.CpG島甲基化受基因組區(qū)域、細(xì)胞類型以及環(huán)境因素的影響，并在細(xì)胞分化和發(fā)育中發(fā)揮調(diào)控作用。

2.CpG島甲基化通常導(dǎo)致基因的沉默，這可以通過(guò)阻止轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合或招募甲基化結(jié)合蛋白從而影響基因的表達(dá)。

3.CpG島甲基化的改變可能導(dǎo)致癌癥、神經(jīng)退行性疾病和代謝性疾病等疾病的發(fā)生。

X染色體失活

1.X染色體失活是一種使哺乳動(dòng)物雌性細(xì)胞中的X染色體之一失活的生物學(xué)過(guò)程。

2.X染色體失活是由選擇性X染色體染色質(zhì)沉積、RNA轉(zhuǎn)錄和DNA甲基化的組合來(lái)調(diào)節(jié)的。

3.X染色體失活可以導(dǎo)致某些基因的功能障礙，并可能導(dǎo)致遺傳疾病的發(fā)生。

基因印跡

1.基因印跡是指親本特異性的基因表達(dá)，其特征在于某些基因只在來(lái)自父本或母本的染色體上表達(dá)。

2.基因印跡是通過(guò)親本特異性的DNA甲基化或組蛋白修飾來(lái)調(diào)節(jié)的。

3.基因印跡在胚胎發(fā)育和細(xì)胞分化中發(fā)揮重要作用，其異?？蓪?dǎo)致多種疾病的發(fā)生。

表觀遺傳重編程

1.表觀遺傳重編程是指在細(xì)胞發(fā)育或體細(xì)胞核移植過(guò)程中，基因組遭受全球性甲基化修飾的改變。

2.表觀遺傳重編程對(duì)于胚胎發(fā)育和細(xì)胞命運(yùn)轉(zhuǎn)換至關(guān)重要。

3.表觀遺傳重編程可以通過(guò)多種機(jī)制觸發(fā)，包括DNA甲基化酶和組蛋白修飾酶的活性、環(huán)境因素和營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)等。

表觀遺傳學(xué)在細(xì)胞命運(yùn)研究中的應(yīng)用

1.表觀遺傳學(xué)在細(xì)胞命運(yùn)研究中具有重要意義，表觀遺傳標(biāo)記可以影響基因表達(dá)模式并導(dǎo)致不同的細(xì)胞命運(yùn)。

2.表觀遺傳修飾可以被靶向以改變細(xì)胞命運(yùn)，這在再生醫(yī)學(xué)和疾病治療中具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。

3.表觀遺傳調(diào)節(jié)劑的開(kāi)發(fā)也是一個(gè)活躍的研究領(lǐng)域，這些化合物可以通過(guò)調(diào)節(jié)表觀遺傳標(biāo)記來(lái)影響細(xì)胞命運(yùn)。

DNA甲基化測(cè)序技術(shù)在細(xì)胞命運(yùn)研究中的應(yīng)用

1.DNA甲基化測(cè)序技術(shù)可以用來(lái)研究細(xì)胞命運(yùn)變化過(guò)程中的DNA甲基化變化，從而揭示細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控的表觀遺傳機(jī)制。

2.DNA甲基化測(cè)序技術(shù)可以用來(lái)識(shí)別與細(xì)胞命運(yùn)相關(guān)的DNA甲基化標(biāo)記，這些標(biāo)記可以作為細(xì)胞命運(yùn)的生物標(biāo)志物。

3.DNA甲基化測(cè)序技術(shù)可以用來(lái)研究細(xì)胞命運(yùn)轉(zhuǎn)換過(guò)程中的表觀遺傳重編程機(jī)制，從而了解細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控的分子機(jī)制。#DNA甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

甲基化狀態(tài)可調(diào)節(jié)基因組中的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而影響基因表達(dá)。染色質(zhì)主要由DNA和組蛋白組成。組蛋白是一個(gè)八聚體，其中包含兩個(gè)H2A、H2B、H3和H4分子，這些分子圍繞DNA纏繞形成核小體。DNA甲基化可以改變組蛋白的修飾狀態(tài)，導(dǎo)致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。

1.DNA甲基化與細(xì)胞身份的建立

DNA甲基化是細(xì)胞身份建立和維持的重要表觀遺傳機(jī)制。在早期胚胎發(fā)育過(guò)程中，DNA甲基化水平普遍較低，細(xì)胞具有高度的可塑性，可以分化為多種不同的細(xì)胞類型。隨著胚胎的發(fā)育，DNA甲基化水平逐漸增加，細(xì)胞逐漸分化為特定的細(xì)胞類型，并失去分化成其他細(xì)胞類型的潛能。

在細(xì)胞分化過(guò)程中，DNA甲基化可以抑制某些基因的表達(dá)，從而確保細(xì)胞具有特定的功能。例如，在肌肉細(xì)胞中，肌動(dòng)蛋白基因的啟動(dòng)子區(qū)域被甲基化，導(dǎo)致該基因的表達(dá)受到抑制，從而確保肌肉細(xì)胞能夠正常收縮。

2.DNA甲基化與細(xì)胞命運(yùn)的改變

在某些情況下，DNA甲基化狀態(tài)可以發(fā)生改變，導(dǎo)致細(xì)胞命運(yùn)的改變。例如，在癌癥細(xì)胞中，某些抑癌基因的啟動(dòng)子區(qū)域被甲基化，導(dǎo)致這些基因的表達(dá)受到抑制，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

此外，DNA甲基化狀態(tài)也可以被環(huán)境因素所改變。例如，飲食中的葉酸缺乏可以導(dǎo)致DNA甲基化水平的降低，從而增加癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。

3.DNA甲基化與細(xì)胞命運(yùn)重編程

在某些情況下，DNA甲基化狀態(tài)可以被逆轉(zhuǎn)，從而使細(xì)胞恢復(fù)到未分化的狀態(tài)。這種現(xiàn)象稱為細(xì)胞命運(yùn)重編程。細(xì)胞命運(yùn)重編程可以通過(guò)多種方法實(shí)現(xiàn)，包括體細(xì)胞核移植、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的產(chǎn)生等。

細(xì)胞命運(yùn)重編程在再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。例如，通過(guò)體細(xì)胞核移植技術(shù)，可以將體細(xì)胞核移植到去核的卵細(xì)胞中，從而產(chǎn)生具有該體細(xì)胞核基因組的胚胎干細(xì)胞。這些胚胎干細(xì)胞可以分化為各種不同的細(xì)胞類型，并用于治療各種疾病。

4.DNA甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的分子機(jī)制

DNA甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的分子機(jī)制非常復(fù)雜，涉及多種表觀遺傳因子和轉(zhuǎn)錄因子。

*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMTs)：DNMTs是負(fù)責(zé)將DNA甲基化添加到DNA分子上的酶。DNMTs有三種類型，分別是DNMT1、DNMT3A和DNMT3B。DNMT1主要負(fù)責(zé)維持已有的DNA甲基化模式，而DNMT3A和DNMT3B則主要負(fù)責(zé)建立新的DNA甲基化模式。

*DNA去甲基化酶(TETs)：TETs是負(fù)責(zé)將DNA甲基化從DNA分子上移除的酶。TETs有三種類型，分別是TET1、TET2和TET3。TETs可以將5-mC氧化為5-hmC，5-hmC是一種不穩(wěn)定的DNA甲基化修飾，可以被進(jìn)一步氧化為5-caC和5-fC。

*組蛋白修飾酶和去修飾酶：組蛋白修飾酶可以將各種各樣的修飾添加到組蛋白分子上，這些修飾可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而影響基因表達(dá)。組蛋白去修飾酶可以將組蛋白分子上的修飾移除，從而恢復(fù)染色質(zhì)的原始狀態(tài)。

*轉(zhuǎn)錄因子：轉(zhuǎn)錄因子是能夠與DNA結(jié)合并調(diào)節(jié)基因表達(dá)的蛋白質(zhì)。轉(zhuǎn)錄因子可以識(shí)別DNA甲基化修飾，并根據(jù)DNA甲基化狀態(tài)來(lái)調(diào)控基因表達(dá)。

5.結(jié)論

DNA甲基化是調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的關(guān)鍵表觀遺傳機(jī)制。DNA甲基化可以影響染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，進(jìn)而影響基因表達(dá)。DNA甲基化狀態(tài)可以隨著細(xì)胞的分化和發(fā)育而發(fā)生改變，也可以被環(huán)境因素所改變。DNA甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的分子機(jī)制非常復(fù)雜，涉及多種表觀遺傳因子和轉(zhuǎn)錄因子。第三部分組蛋白修飾調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)組蛋白修飾調(diào)控干細(xì)胞分化

1.干細(xì)胞分化是一個(gè)復(fù)雜而精確的過(guò)程，涉及一系列表觀遺傳變化。

2.組蛋白修飾是表觀遺傳調(diào)控的重要機(jī)制，在干細(xì)胞分化的過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。

3.不同的組蛋白修飾可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，從而影響轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合和基因表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控干細(xì)胞的分化。

組蛋白甲基化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

1.組蛋白甲基化是表觀遺傳調(diào)控的重要方式之一，可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，影響基因表達(dá)。

2.組蛋白甲基化可分為激活性甲基化和抑制性甲基化，不同的甲基化修飾可以導(dǎo)致不同的基因表達(dá)模式。

3.組蛋白甲基化在細(xì)胞命運(yùn)決定中起著重要作用，例如，組蛋白H3K27me3修飾與干細(xì)胞多能性的維持有關(guān)，而組蛋白H3K9me3修飾與細(xì)胞分化有關(guān)。

組蛋白乙?；{(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

1.組蛋白乙?；且环N重要的表觀遺傳修飾，可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，影響基因表達(dá)。

2.組蛋白乙?；煞譃榧せ钚砸阴；鸵种菩砸阴；煌囊阴；揎椏梢詫?dǎo)致不同的基因表達(dá)模式。

3.組蛋白乙?；诩?xì)胞命運(yùn)決定中起著重要作用，例如，組蛋白H3K9ac修飾與細(xì)胞增殖和分化有關(guān)，而組蛋白H3K27ac修飾與細(xì)胞多能性的維持有關(guān)。

組蛋白泛素化調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

1.組蛋白泛素化是一種表觀遺傳修飾，可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，影響基因表達(dá)。

2.組蛋白泛素化可以導(dǎo)致不同類型的泛素鏈，不同類型的泛素鏈具有不同的生物學(xué)功能。

3.組蛋白泛素化在細(xì)胞命運(yùn)決定中起著重要作用，例如，組蛋白H2BK120ub修飾與細(xì)胞增殖和分化有關(guān)，而組蛋白H2AK119ub修飾與細(xì)胞凋亡有關(guān)。組蛋白修飾調(diào)控細(xì)胞судьба

組蛋白修飾是表觀調(diào)控機(jī)制中最重要的手段之一，它通過(guò)改變組蛋白的電荷狀態(tài)和結(jié)構(gòu)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。組蛋白修飾的類型包括乙基化、甲基化、乙酸化、泛素化、糖基化、聚ADP核糖聚合化等。

1.乙基化

乙基化是組蛋白修飾中最常見(jiàn)的類型之一，它可以發(fā)生在組蛋白的H3、H4、H2A和H2B上。乙基化修飾可以改變組蛋白的電荷狀態(tài)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。

*H3K4乙基化:H3K4乙基化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K9乙基化:H3K9乙基化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K27乙基化:H3K27乙基化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

2.甲基化

甲基化是組蛋白修飾的另一種常見(jiàn)類型，它可以發(fā)生在組蛋白的H3、H4、H2A和H2B上。甲基化修飾可以改變組蛋白的電荷狀態(tài)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。

*H3K4甲基化:H3K4甲基化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K9甲基化:H3K9甲基化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K27甲基化:H3K27甲基化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

3.乙酸化

乙酸化是組蛋白修飾的另一種常見(jiàn)類型，它可以發(fā)生在組蛋白的H3、H4、H2A和H2B上。乙酸化修飾可以改變組蛋白的電荷狀態(tài)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。

*H3K4乙酸化:H3K4乙酸化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K9乙酸化:H3K9乙酸化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K27乙酸化:H3K27乙酸化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

4.泛素化

泛素化是組蛋白修飾的另一種常見(jiàn)類型，它可以發(fā)生在組蛋白的H2A、H2B和H3上。泛素化修飾可以改變組蛋白的電荷狀態(tài)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。

*H2AK119泛素化:H2AK119泛素化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H2BK120泛素化:H2BK120泛素化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K27泛素化:H3K27泛素化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

5.糖基化

糖基化是組蛋白修飾的另一種常見(jiàn)類型，它可以發(fā)生在組蛋白的H3、H4、H2A和H2B上。糖基化修飾可以改變組蛋白的電荷狀態(tài)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。

*H3K4糖基化:H3K4糖基化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K9糖基化:H3K9糖基化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K27糖基化:H3K27糖基化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

6.聚ADP核糖聚合化

聚ADP核糖聚合化是組蛋白修飾的另一種常見(jiàn)類型，它可以發(fā)生在組蛋白的H1、H2A、H2B和H3上。聚ADP核糖聚合化修飾可以改變組蛋白的電荷狀態(tài)，影響DNA的包裝狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄活性的進(jìn)行。

*H1K26聚ADP核糖聚合化:H1K26聚ADP核糖聚合化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H2AK119聚ADP核糖聚合化:H2AK119聚ADP核糖聚合化是基因轉(zhuǎn)錄沉默的標(biāo)志，它可以抑制轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H2BK120聚ADP核糖聚合化:H2BK120聚ADP核糖聚合化是基因轉(zhuǎn)錄活化的標(biāo)志，它可以促進(jìn)轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合體的組裝和RNA聚合酵的recruitment。

*H3K27聚ADP核糖聚合化:H3K2第四部分非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)microRNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

1.microRNA是一種長(zhǎng)度為18-25個(gè)核苷酸的非編碼RNA，在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。

2.microRNA通過(guò)與靶基因的mRNA結(jié)合，抑制其翻譯或降解，從而調(diào)控基因表達(dá)。

3.microRNA可以通過(guò)控制干細(xì)胞的分化、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增殖和細(xì)胞遷移等過(guò)程來(lái)影響細(xì)胞命運(yùn)。

lncRNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

1.lncRNA是一種長(zhǎng)度超過(guò)200個(gè)核苷酸的非編碼RNA，在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。

2.lncRNA可以通過(guò)與蛋白質(zhì)、DNA或RNA相互作用，調(diào)節(jié)基因表達(dá)或染色質(zhì)結(jié)構(gòu)。

3.lncRNA可以通過(guò)控制干細(xì)胞的分化、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增殖和細(xì)胞遷移等過(guò)程來(lái)影響細(xì)胞命運(yùn)。

circRNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

1.circRNA是一種共價(jià)環(huán)狀的非編碼RNA，在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。

2.circRNA可以通過(guò)與miRNA、蛋白質(zhì)或DNA相互作用，調(diào)控基因表達(dá)或染色質(zhì)結(jié)構(gòu)。

3.circRNA可以通過(guò)控制干細(xì)胞的分化、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增殖和細(xì)胞遷移等過(guò)程來(lái)影響細(xì)胞命運(yùn)。非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

非編碼RNA（ncRNA）是一類不編碼蛋白質(zhì)的RNA分子，在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。ncRNA可分為兩大類：長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）和短鏈非編碼RNA（sncRNA）。lncRNA長(zhǎng)度通常超過(guò)200個(gè)核苷酸，而sncRNA長(zhǎng)度通常小于200個(gè)核苷酸。

一、lncRNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

lncRNA通過(guò)多種機(jī)制調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)，包括：

1.轉(zhuǎn)錄調(diào)控：lncRNA可以與轉(zhuǎn)錄因子相互作用，影響基因的轉(zhuǎn)錄活性。例如，lncRNAHOTAIR可以與多種轉(zhuǎn)錄因子相互作用，抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄，從而調(diào)控細(xì)胞分化。

2.染色質(zhì)調(diào)控：lncRNA可以與染色質(zhì)蛋白相互作用，改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，從而影響基因的表達(dá)。例如，lncRNAXIST可以與染色質(zhì)蛋白相互作用，導(dǎo)致X染色體的失活，從而調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)。

3.RNA穩(wěn)定性調(diào)控：lncRNA可以與靶RNA相互作用，影響靶RNA的穩(wěn)定性。例如，lncRNAMALAT1可以與靶mRNA相互作用，穩(wěn)定靶mRNA的表達(dá)，從而調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)。

二、sncRNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)

sncRNA也通過(guò)多種機(jī)制調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)，包括：

1.轉(zhuǎn)錄調(diào)控：sncRNA可以與轉(zhuǎn)錄因子相互作用，影響基因的轉(zhuǎn)錄活性。例如，sncRNAmiRNA可以與靶基因的mRNA結(jié)合，抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄。

2.RNA穩(wěn)定性調(diào)控：sncRNA可以與靶RNA相互作用，影響靶RNA的穩(wěn)定性。例如，sncRNAsiRNA可以與靶mRNA的3'UTR結(jié)合，導(dǎo)致靶mRNA的降解。

3.翻譯調(diào)控：sncRNA可以與靶mRNA相互作用，抑制靶mRNA的翻譯。例如，sncRNAmiRNA可以與靶mRNA的5'UTR結(jié)合，導(dǎo)致靶mRNA的翻譯抑制。

三、非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的意義

非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)具有重要意義，主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：

1.非編碼RNA可以調(diào)控細(xì)胞分化：非編碼RNA可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控、染色質(zhì)調(diào)控和RNA穩(wěn)定性調(diào)控等機(jī)制，調(diào)控細(xì)胞分化的過(guò)程。例如，lncRNAHOTAIR可以抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄，從而抑制細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化。

2.非編碼RNA可以調(diào)控細(xì)胞凋亡：非編碼RNA可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控、RNA穩(wěn)定性調(diào)控和翻譯調(diào)控等機(jī)制，調(diào)控細(xì)胞凋亡的過(guò)程。例如，lncRNAMALAT1可以穩(wěn)定靶mRNA的表達(dá)，從而抑制細(xì)胞凋亡。

3.非編碼RNA可以調(diào)控細(xì)胞增殖：非編碼RNA可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控、染色質(zhì)調(diào)控和RNA穩(wěn)定性調(diào)控等機(jī)制，調(diào)控細(xì)胞增殖的過(guò)程。例如，lncRNAXIST可以導(dǎo)致X染色體的失活，從而抑制細(xì)胞增殖。

4.非編碼RNA可以調(diào)控細(xì)胞遷移：非編碼RNA可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控、RNA穩(wěn)定性調(diào)控和翻譯調(diào)控等機(jī)制，調(diào)控細(xì)胞遷移的過(guò)程。例如，lncRNAHOTAIR可以抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄，從而抑制細(xì)胞遷移。

5.非編碼RNA可以調(diào)控細(xì)胞侵襲：非編碼RNA可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控、RNA穩(wěn)定性調(diào)控和翻譯調(diào)控等機(jī)制，調(diào)控細(xì)胞侵襲的過(guò)程。例如，lncRNAMALAT1可以穩(wěn)定靶mRNA的表達(dá)，從而促進(jìn)細(xì)胞侵襲。

四、非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的研究展望

非編碼RNA調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)的研究目前正在蓬勃發(fā)展，隨著研究的深入，非編碼RNA在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控中的作用將得到更加深入的了解。未來(lái)，非編碼RNA有望成為治療細(xì)胞命運(yùn)相關(guān)疾病的新靶點(diǎn)。第五部分表觀基因組重編程關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【表觀基因組可塑性】：

1.表觀基因組是可塑的，可以在細(xì)胞分化和發(fā)育過(guò)程中發(fā)生變化。

2.表觀基因組的可塑性為細(xì)胞命運(yùn)的改變提供了分子基礎(chǔ)。

3.表觀基因組的可塑性可以被環(huán)境因素所影響，如營(yíng)養(yǎng)、壓力和毒素。

【表觀基因組重編程】：

表觀基因組重編程

表觀基因組重編程是指在細(xì)胞發(fā)育的不同階段，表觀基因組發(fā)生可逆或不可逆的改變，從而影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn)的過(guò)程。表觀基因組重編程主要包括以下幾個(gè)方面：

#1.致癌基因的激活和抑癌基因的失活

表觀基因組重編程可以導(dǎo)致致癌基因的激活和抑癌基因的失活，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。例如，在許多癌癥中，抑癌基因p53的啟動(dòng)子區(qū)域被甲基化，導(dǎo)致p53基因表達(dá)沉默，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。

#2.細(xì)胞命運(yùn)的改變

表觀基因組重編程可以導(dǎo)致細(xì)胞命運(yùn)的改變，從而形成不同的細(xì)胞類型。例如，在胚胎干細(xì)胞的分化過(guò)程中，表觀基因組發(fā)生重編程，導(dǎo)致不同基因的表達(dá)，從而形成不同的細(xì)胞類型。

#3.疾病的發(fā)生

表觀基因組重編程與許多疾病的發(fā)生有關(guān)。例如，在糖尿病中，表觀基因組重編程導(dǎo)致胰島素基因的表達(dá)沉默，從而導(dǎo)致胰島素缺乏和糖尿病的發(fā)生。

#表觀基因組重編程的機(jī)制

表觀基因組重編程的機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面：

*DNA甲基化：DNA甲基化是表觀基因組重編程的重要機(jī)制之一。DNA甲基化是指在DNA分子上添加甲基基團(tuán)，從而改變基因的表達(dá)。DNA甲基化通常導(dǎo)致基因表達(dá)沉默。

*組蛋白修飾：組蛋白修飾是表觀基因組重編程的另一種重要機(jī)制。組蛋白修飾是指在組蛋白分子上添加或去除化學(xué)基團(tuán)，從而改變基因的表達(dá)。組蛋白修飾可以導(dǎo)致基因表達(dá)激活或沉默。

*非編碼RNA：非編碼RNA是指不編碼蛋白質(zhì)的RNA分子。非編碼RNA可以通過(guò)與DNA或組蛋白分子相互作用，從而影響基因的表達(dá)。非編碼RNA在表觀基因組重編程中發(fā)揮著重要的作用。

#表觀基因組重編程的研究進(jìn)展

表觀基因組重編程的研究進(jìn)展主要集中在以下幾個(gè)方面：

*表觀基因組重編程的機(jī)制：目前，表觀基因組重編程的機(jī)制已經(jīng)得到了深入的研究。研究發(fā)現(xiàn)，DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA在表觀基因組重編程中發(fā)揮著重要的作用。

*表觀基因組重編程與疾病的關(guān)系：表觀基因組重編程與許多疾病的發(fā)生有關(guān)。目前，研究人員正在研究表觀基因組重編程在疾病發(fā)生中的作用，并希望通過(guò)表觀基因組重編程來(lái)治療疾病。

*表觀基因組重編程的應(yīng)用：表觀基因組重編程在醫(yī)學(xué)、農(nóng)業(yè)和環(huán)境等領(lǐng)域具有潛在的應(yīng)用前景。例如，表觀基因組重編程可以用于治療癌癥、糖尿病等疾病，也可以用于提高農(nóng)作物的產(chǎn)量和抗病性。

#表觀基因組重編程的展望

表觀基因組重編程的研究前景廣闊。未來(lái)，隨著對(duì)表觀基因組重編程機(jī)制的深入了解，表觀基因組重編程在醫(yī)學(xué)、農(nóng)業(yè)和環(huán)境等領(lǐng)域?qū)?huì)有更廣泛的應(yīng)用。第六部分癌癥表觀基因組異常關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)表觀基因組調(diào)控失衡與腫瘤發(fā)生

1.DNA甲基化異常：腫瘤細(xì)胞中DNA甲基化模式發(fā)生改變，導(dǎo)致抑癌基因沉默和致癌基因激活，從而促進(jìn)腫瘤發(fā)生。

2.染色質(zhì)重塑異常：腫瘤細(xì)胞中染色質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致基因表達(dá)異常，從而促進(jìn)腫瘤發(fā)生。

3.非編碼RNA異常：腫瘤細(xì)胞中非編碼RNA的表達(dá)異常，導(dǎo)致基因表達(dá)異常，從而促進(jìn)腫瘤發(fā)生。

表觀基因組異常在腫瘤治療中的應(yīng)用

1.靶向表觀基因組治療：通過(guò)抑制或激活表觀基因組調(diào)控相關(guān)酶，來(lái)治療腫瘤。

2.表觀基因組標(biāo)志物的應(yīng)用：表觀基因組異?？梢宰鳛槟[瘤的早期診斷和預(yù)后標(biāo)志物。

3.表觀基因組治療的耐藥性：腫瘤細(xì)胞對(duì)表觀基因組治療可能產(chǎn)生耐藥性，限制了表觀基因組治療的有效性。

表觀基因組調(diào)控前沿研究

1.單細(xì)胞表觀基因組分析：?jiǎn)渭?xì)胞表觀基因組分析技術(shù)的發(fā)展，使研究人員能夠研究單個(gè)細(xì)胞的表觀基因組變化，從而更好地理解腫瘤發(fā)生和發(fā)展的過(guò)程。

2.表觀基因組編輯技術(shù)：表觀基因組編輯技術(shù)的發(fā)展，使研究人員能夠?qū)Ρ碛^基因組進(jìn)行精細(xì)調(diào)控，從而為腫瘤治療提供新的策略。

3.表觀基因組與免疫治療：表觀基因組異常與免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)，因此表觀基因組調(diào)控可以作為免疫治療的靶點(diǎn)，從而增強(qiáng)免疫治療的有效性。#《表觀基因組調(diào)控與細(xì)胞命運(yùn)》癌癥表觀基因組異常

一、概述

腫瘤細(xì)胞表觀遺傳修飾模式與正常細(xì)胞存在顯著差異。表觀基因組異常是導(dǎo)致癌癥產(chǎn)生的關(guān)鍵因素之一。由于表觀基因組異常會(huì)影響基因表達(dá)，從而導(dǎo)致多種能夠促進(jìn)癌癥發(fā)展的異常表型并引發(fā)腫瘤發(fā)生。常見(jiàn)表觀基因組異常有：

1.DNA甲基化異常：DNA甲基化異常是癌癥最常見(jiàn)的表觀遺傳學(xué)改變之一。在癌癥中，抑癌基因的CpG島甲基化水平升高，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。而原癌基因的CpG島甲基化水平降低，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活化，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。

2.組蛋白修飾異常：組蛋白修飾異常是另一種常見(jiàn)的癌癥表觀遺傳學(xué)改變。在癌癥中，抑癌基因的組蛋白修飾發(fā)生改變，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。而原癌基因的組蛋白修飾發(fā)生改變，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活化，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。

3.非編碼RNA異常：非編碼RNA異常也是癌癥中常見(jiàn)的表觀遺傳學(xué)改變。在癌癥中，某些非編碼RNA的表達(dá)水平發(fā)生改變，導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。

二、具體表現(xiàn)

1.DNA甲基化異常

DNA甲基化異常是癌癥最常見(jiàn)的表觀遺傳學(xué)改變之一。在癌癥中，抑癌基因的CpG島甲基化水平升高，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。而原癌基因的CpG島甲基化水平降低，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活化，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。例如，在肺癌中，抑癌基因p16INK4a的CpG島甲基化水平升高，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)肺癌發(fā)生。而在結(jié)腸癌中，原癌基因c-myc的CpG島甲基化水平降低，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活化，從而促進(jìn)結(jié)腸癌發(fā)生。

2.組蛋白修飾異常

組蛋白修飾異常是另一種常見(jiàn)的癌癥表觀遺傳學(xué)改變。在癌癥中，抑癌基因的組蛋白修飾發(fā)生改變，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。而原癌基因的組蛋白修飾發(fā)生改變，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活化，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。例如，在乳腺癌中，抑癌基因BRCA1的組蛋白修飾發(fā)生改變，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)乳腺癌發(fā)生。而在白血病中，原癌基因ABL1的組蛋白修飾發(fā)生改變，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活化，從而促進(jìn)白血病發(fā)生。

3.非編碼RNA異常

非編碼RNA異常也是癌癥中常見(jiàn)的表觀遺傳學(xué)改變。在癌癥中，某些非編碼RNA的表達(dá)水平發(fā)生改變，導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)，從而促進(jìn)癌癥發(fā)生。例如，在肺癌中，長(zhǎng)鏈非編碼RNAMALAT1的表達(dá)水平升高，導(dǎo)致抑癌基因p53的表達(dá)水平降低，從而促進(jìn)肺癌發(fā)生。而在結(jié)腸癌中，微小RNA-21的表達(dá)水平升高，導(dǎo)致抑癌基因PTEN的表達(dá)水平降低，從而促進(jìn)結(jié)腸癌發(fā)生。

三、癌癥表觀基因組異常的檢測(cè)方法

癌癥表觀基因組異常的檢測(cè)方法有很多，包括：

1.甲基化特異性PCR(MSP)：MSP是一種檢測(cè)DNA甲基化水平的方法。該方法利用甲基化特異性核酸酶將未甲基化的DNA降解，然后通過(guò)PCR擴(kuò)增甲基化的DNA。如果PCR產(chǎn)物存在，則說(shuō)明該基因的CpG島甲基化水平升高。

2.甲基化芯片：甲基化芯片是一種檢測(cè)DNA甲基化水平的方法。該方法利用甲基化敏感的核酸探針檢測(cè)DNA甲基化水平。如果核酸探針與DNA甲基化水平升高的DNA雜交，則說(shuō)明該基因的CpG島甲基化水平升高。

3.組蛋白免疫沉淀芯片(ChIP-chip)：ChIP-chip是一種檢測(cè)組蛋白修飾水平的方法。該方法利用抗體免疫沉淀組蛋白修飾的DNA，然后通過(guò)芯片雜交檢測(cè)DNA甲基化水平。如果芯片雜交產(chǎn)物存在，則說(shuō)明該基因的組蛋白修飾水平發(fā)生改變。第七部分表觀基因組與疾病關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【表觀基因組與癌癥】:

1.癌癥表觀基因組的失調(diào)可以導(dǎo)致基因表達(dá)模式的改變，從而促進(jìn)腫瘤發(fā)生和發(fā)展。

2.DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA等表觀遺傳機(jī)制在癌癥中發(fā)揮重要作用。

3.表觀遺傳藥物可以靶向表觀遺傳酶或表觀遺傳元件，從而抑制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。

【表觀基因組與神經(jīng)系統(tǒng)疾病】

表觀基因組與疾病

表觀基因組失調(diào)與多種疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病、代謝性疾病和心血管疾病等。

表觀基因組與癌癥

癌癥是表觀基因組失調(diào)最常見(jiàn)的疾病之一。表觀基因組失調(diào)可導(dǎo)致癌基因的激活和抑癌基因的失活，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。例如，DNA甲基化異常是癌癥中最常見(jiàn)的表觀遺傳改變之一。在癌癥中，抑癌基因通常被高甲基化，導(dǎo)致基因表達(dá)沉默，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。此外，組蛋白修飾異常也是癌癥中常見(jiàn)的表觀遺傳改變。例如，組蛋白乙?；惓？蓪?dǎo)致基因表達(dá)異常，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

表觀基因組與神經(jīng)退行性疾病

神經(jīng)退行性疾病是一組以神經(jīng)元進(jìn)行性死亡為特征的疾病，包括阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓舞蹈病等。表觀基因組失調(diào)是神經(jīng)退行性疾病的重要發(fā)病機(jī)制之一。例如，在阿爾茨海默病中，DNA甲基化異常可導(dǎo)致β淀粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）的表達(dá)增加，從而促進(jìn)β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生和沉積，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。此外，組蛋白修飾異常也是神經(jīng)退行性疾病的重要發(fā)病機(jī)制之一。例如，在帕金森病中，組蛋白去乙?；福℉DAC）活性增加可導(dǎo)致α-突觸核蛋白基因（SNCA）的表達(dá)增加，從而促進(jìn)α-突觸核蛋白的聚集和神經(jīng)元死亡。

表觀基因組與代謝性疾病

代謝性疾病是一組以代謝異常為特征的疾病，包括糖尿病、肥胖癥、高血壓等。表觀基因組失調(diào)是代謝性疾病的重要發(fā)病機(jī)制之一。例如，在糖尿病中，DNA甲基化異常可導(dǎo)致胰島素抵抗基因（IRS）的表達(dá)降低，從而導(dǎo)致胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)生。此外，組蛋白修飾異常也是代謝性疾病的重要發(fā)病機(jī)制之一。例如，在肥胖癥中，組蛋白乙?；惓？蓪?dǎo)致脂肪生成基因（FASN）的表達(dá)增加，從而促進(jìn)脂肪的合成和肥胖的發(fā)生。

表觀基因組與心血管疾病

心血管疾病是一組以心臟和血管病變?yōu)樘卣鞯募膊?，包括冠心病、高血壓、心力衰竭等。表觀基因組失調(diào)是心血管疾病的重要發(fā)病機(jī)制之一。例如，在冠心病中，DNA甲基化異?？蓪?dǎo)致脂蛋白（a）基因（LPA）的表達(dá)增加，從而促進(jìn)脂蛋白（a）的產(chǎn)生和冠心病的發(fā)生。此外，組蛋白修飾異常也是心血管疾病的重要發(fā)病機(jī)制之一。例如，在高血壓中，組蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性增加可導(dǎo)致血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因（ACE）的表達(dá)增加，從而促進(jìn)血管緊張素II的產(chǎn)生和高血壓的發(fā)生。

總之，表觀基因組失調(diào)與多種疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。表觀基因組治療有望成為這些疾病的新型治療策略。第八部分表觀基因組調(diào)控治療策略關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【表觀遺傳治療：靶向可逆修飾】

1.表觀遺傳調(diào)控治療利用表觀遺傳的變化來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，從而治療疾病。靶向可逆修飾是表觀遺傳治療的主要策略之一，包括DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA。

2.DNA甲基化抑制劑和激活劑可以靶向DNA甲基化水平，從而抑制或激活相關(guān)基因的表達(dá)。組蛋白修飾酶抑制劑和激活劑可以靶向不同類型的組蛋白修飾，從而改變基因表達(dá)的活性。非編碼RNA干擾劑和替代劑可以靶向不同的非編碼RNA，從而抑制或激活相關(guān)基因的表達(dá)。

3.表觀遺傳調(diào)控治療已經(jīng)取得了初步的成果。例如，DNA甲基化抑制劑5-氮雜胞苷已被批準(zhǔn)用于治療骨髓增生異常綜合征和急性髓細(xì)胞白血病。組蛋白脫乙酰酶抑制劑西他賽汀已被批準(zhǔn)用于治療晚期結(jié)腸癌和非霍奇金淋巴瘤。非編碼RNA干擾劑miR-122已經(jīng)被批準(zhǔn)用于治療丙型肝炎。

【表觀