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文檔簡介

胰島素及其他

降血糖藥糖尿病:是胰島素分泌障礙或是胰高血糖素過多所致的代謝紊亂性疾病。可分為:①1型糖尿?。↖DDM,胰島素依賴型)。胰島β細胞破壞,引起胰島素絕對缺乏。必須用胰島素治療。②2型糖尿?。∟IDDM)。病因復雜,與遺傳因素有關。多數經嚴格控制飲食或用口服降血糖藥。降血糖藥藥物:胰島素、口服降糖藥(磺酰脲類、雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制藥)糖尿病(diabetesmellitus)是一組由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷導致的以慢性血糖水平增高為特征的代謝異常綜合征(糖、蛋白質、脂肪以及水和電解質代謝的紊亂)。典型臨床表現“三多一少”即多飲、多食、多尿和體重減輕。糖尿病誘因thousandsofyears100years人類的進化51.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。

空腹定義為至少8h內無熱量攝入*2.口服糖耐量試驗(OGTT)2h血糖≥11.1mmol/l*3.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者,

隨機血糖≥11.1mmol/l。*如無明確的高血糖,結果應重復檢測確認。糖尿病診斷標準(2012年ADA)1型糖尿病(T1DM,IDDM)2型糖尿病(T2DM,NIDDM)其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病(GDM)糖尿病的分型1、2型糖尿病的鑒別1型糖尿病2型糖尿病起病年齡青少年發(fā)病<30歲成人發(fā)病,>40歲病因胰島B細胞破壞胰島素抵抗和胰島素絕對不足胰島素分泌缺陷起病方式多急劇,少數緩起緩慢而隱襲癥狀常典型,消瘦不典型或無癥狀,肥胖急性并發(fā)癥自發(fā)性酮癥傾向酮癥傾向小,可有高滲性昏迷

慢性并發(fā)癥微血管病變?yōu)橹鞔笱懿∽優(yōu)橹髯陨砜贵w多陽性常為陰性胰島素治療反應依賴胰島素生存不依賴胰島素生存對胰島素敏感對胰島素抵抗糖尿病并發(fā)癥急性并發(fā)癥(感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸中毒)慢性并發(fā)癥微血管:腎病變、視網膜病變等大血管:冠心病、高血壓、腦卒中、下肢壞疽等神經:糖尿病神經病變原則:早期、長期、綜合治療和個體化原則目標:糾正代謝紊亂,防止和延緩并發(fā)癥。綜合性的治療:飲食控制、運動、血糖監(jiān)測、糖尿病教育和藥物治療。糖尿病的治療11糖尿病足

藥物治療胰島素Insulin[??nsj?l?n]口服降糖藥(5類):磺酰脲類Sulfonylureas雙胍類Biguanides胰島素增敏劑Insulinsensitizer

α-葡萄糖苷酶抑制劑α-glucosidaseinhibitors非磺酰脲類促泌劑Prandialglucoseregulators其他新型降糖藥第一節(jié)胰島素酸性蛋白質,由51個氨基酸組成,A鏈含21氨基酸殘基,B鏈含30個氨基酸殘基,兩條肽鏈借兩個二硫鍵(7、20)連接在一起。Thechemicalstructureofhumaninsulin.Insulin胰島素Glucagon胰高血糖素Somatostatin生長抑素低血糖高血糖胰高血糖素胰島素肝臟釋放葡萄糖入血脂肪細胞攝取葡萄糖血糖穩(wěn)定胰島素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發(fā)現。1922年開始用于臨床Thompson成為世界上第一個接受胰島素治療的糖尿病患者。1923年,班廷和麥克勞德獲得諾貝爾生理學和醫(yī)學獎。11月14日世界糖尿病日FrederickGBanting&CharlesHBest胰島素的來源動物(豬或牛)胰島素人胰島素:人工合成或半合成DNA重組技術

目前臨床上有動物胰島素及人胰島素系列。藥理作用1.降低血糖:↑血糖去路,↓血糖來源,(1)促進組織利用葡萄糖(2)糖→糖原(3)抑制糖原分解和異生2.脂肪:(+)合成,(-)分解3.蛋白質:(+)合成加快心率,加強心肌收縮力和減少腎血流激活Na+-K+-ATP酶,促K+內流,降低血鉀胰島素是機體內唯一的降血糖的激素,也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機制【Clinicaluses】糖尿病

1.IDDM(1型DM)2.飲食或口服降糖藥不能控制的NIDDM3.伴有合并癥的2型DM4.酮癥酸中毒、糖尿病昏迷:正規(guī)胰島素iv21胰島素的給藥途徑皮下注射最常用,可應用注射器、胰島素筆、胰島素噴射器和胰島素泵持續(xù)皮下輸注方式。靜脈注射只能用速效胰島素,主要用于糖尿病急癥的搶救和含糖液體的輸注時。23常用重組人胰島素制劑及其效應時間

胰島素制劑給藥途徑起效時間(小時)高峰時間(小時)持續(xù)時間(小時)各公司產品速效正規(guī)胰島素RI鋅結晶CZI靜脈皮下立即0.5~10.52~326~8諾和靈R優(yōu)泌林R國產甘舒霖R中效低精蛋白鋅NPH珠蛋白鋅GZI皮下2~42~48~126~1018~2412~18諾和靈N優(yōu)泌林N甘舒霖N長效精蛋白鋅PZI甘精胰島素地特胰島素皮下3~6

16~18無峰24~362424來得時諾和平單組分高純度99%抗體減少用量降低¥217.20元

¥248元

¥95元

¥64元

低血糖:最常見原因:胰島素過量;未按時進餐;運動過多,肝腎功能不全的病人。表現:饑餓感、出汗、手抖、焦慮、震顫嚴重者共濟失調、昏迷、驚厥、休克、死亡預防:熟知癥狀,隨身帶糖治療:飲糖水或進食,重者靜注50%glucose20-40ml

注意:老年人“無警覺性低血糖昏迷”不良反應類別癥狀皮膚尿糖尿酮血酮血糖血鈉血漿滲透壓低血糖昏迷饑餓發(fā)汗手抖多汗—————

2.8mmol/l正常正常酮癥酸中毒性昏迷厭食口渴多尿昏睡干燥+++++~++++16.7-33.3mmol/l正常正常非酮癥高滲性糖尿病昏迷煩渴多飲多尿乏力頭暈嘔吐干燥+++————

33.3mmol/l

145mmol/l

350mmol/l過敏反應原因:①動物胰島素②純度低、雜質多表現:瘙癢、紅斑、蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克防治:H1-R阻斷劑,糖皮質激素脂肪萎縮注射部位,女﹥男,改用高純度制劑

不良反應胰島素抵抗

定義:機體對胰島素的敏感性下降稱為胰島素抵抗。

又稱為胰島素耐受性。分類急性慢性原因并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術、酮癥酸中毒①胰島素抗體形成②胰島素受體↓親和力↓③葡萄糖轉運系統(tǒng)及酶異常防治①處理誘因②加大胰島素劑量③調整水電解質平衡④恢復正規(guī)治療①改用抗原性小的胰島素②避免間斷使用③注意減肥④及時處理相關疾病不良反應第二節(jié)口服降血糖藥磺酰脲類Sulfonylureas雙胍類Biguanides胰島素增敏劑Insulinsensitizerα-葡萄糖苷酶抑制劑α-glucosidaseinhibitors餐時血糖調節(jié)劑Prandialglucoseregulators一、磺酰脲類Sulfonylureas第一代:甲苯磺丁脲tolbutamideD860氯磺丙脲chlopropamideP607第二代:格列本脲(優(yōu)降糖)glyburide格列吡嗪glipizide格列喹酮gliquidone第三代:格列美脲glimepiride格列齊特(達美康)gliclazide

1.降血糖作用

對胰島功能尚存的患者有效,可降低正常人血糖刺激胰島B細胞釋放胰島素降低血清糖原水平增加胰島素與靶組織的結合能力機制藥理作用及作用機制2.抗利尿作用氯磺丙脲ADH分泌、作用↑抗利尿用于中樞性尿崩癥3.影響凝血功能血小板粘附力減弱刺激纖溶酶原合成格列齊特體內過程A:口服易吸收D:血漿蛋白結合率很高M:在肝臟氧化成羥基化合物E:從尿排出臨床應用1.胰島功能尚存的2型糖尿病且單用飲食控制無效者。2.尿崩癥:氯磺丙脲不良反應過敏反應胃腸道反應肝損害:氯磺丙脲白細胞、血小板減少及溶血性貧血(一代)低血糖:氯磺丙脲引起持久性低血糖老年人及肝、腎功能不良者忌用藥物相互作用保泰松、雙香豆素、水楊酸、吲哚美辛低血糖消耗性、黃疸病人低血糖乙醇低血糖氯丙嗪、糖皮質激素、噻嗪類、口服避孕藥降低磺酰脲類的作用二、雙胍類Biguanides二甲雙胍(metformin,甲福明)苯乙雙胍(phenformin,苯乙福明)明顯降糖尿病患者的血糖對正常人血糖無明顯影響藥理作用及作用機制

促進脂肪組織攝取葡萄糖增加肌肉組織中的無氧酵解降低葡萄糖在腸的吸收,糖原異生抑制胰高血糖素釋放臨床應用用于輕癥糖尿病,尤其適用于肥胖及單用飲食控制無效者。不良反應胃腸道反應、低血糖(少見)乳酸性酸血癥、酮血癥(嚴格掌握適用癥并限制用量)禁忌癥年齡≥80歲、腎臟功能不全、心衰、有肝病史或飲酒過量

三、胰島素增敏藥Insulinsensitiser噻唑烷酮類化合物(thiazolidinediones,TZDs)環(huán)格列酮ciglitazone恩格列酮englitazone曲格列酮troglitazone羅格列酮rosiglitazone吡格列酮pioglitazone¥79.00元藥理作用1.改善胰島素抵抗、降低高血糖:降低空腹血糖、餐后血糖、血漿胰島素及游離脂肪酸2.改善脂肪代謝紊亂:顯著降低2型糖尿病患者甘油三酯,增加高密度脂蛋白(HDL),降低低密度脂蛋白(LDL)。3.對2型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用:抑制血小板聚集、炎癥反應和內皮細胞的增生,抗動脈粥樣硬化;延緩蛋白尿的發(fā)生,減輕腎小球病變。4.改善胰島B細胞功能:增加胰島面積、密度和胰島素含量,但不影響分泌,減少胰島細胞死亡阻止B細胞衰退?!咀饔脵C制】通過競爭性激活過氧化物酶增殖體受體-

(PPAR-

)調節(jié)胰島素反應性基因的轉錄,以控制葡萄糖的生成、轉運和利用。PPAR

在調控脂肪細胞分化和調控糖、脂肪、能量代謝等多種代謝中起著重要作用不良反應嗜睡、肌肉和骨骼痛、頭痛、消化道癥狀等肝毒性:曲格列酮心血管疾?。毫_格列酮膀胱癌:吡格列酮臨床應用胰島素抵抗和2型糖尿病四、α-葡萄糖苷酶抑制藥阿卡波糖(拜唐蘋)抑制小腸α-葡萄糖苷酶,抑制碳水化合物的分解輕中度2型糖尿病,尤其老年患者胃腸道反應多見¥73.30元

食物淀粉(多糖)唾液、胰淀粉酶寡糖(麥芽三糖、α-糊精)阿卡波糖(-)α-葡萄糖苷酶雙糖(麥芽糖、異麥芽糖、蔗糖)單糖(葡萄糖、果糖)微絨毛表面(上皮刷狀緣)作用機制:促胰島素分泌劑模仿胰島素的生理性分泌瑞格列奈repaglinide那格列奈nateglinide適用于2型糖尿病和糖尿病腎病患者。五、餐時血糖調節(jié)藥第三節(jié)其他新型降血糖藥以胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)為作用靶點的藥物①GLP-1受體激動劑依克那肽exenatide(百泌達)

②二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制劑磷酸西格列汀sitaglipinphosphate

(捷諾維)西格列汀+二甲雙胍(捷諾達)第三節(jié)其他新型降血糖藥胰淀粉樣多肽類似物醋酸普蘭林肽pramlintideacetate迄今為止第二個獲批準用于IDDM的藥物。應用:IDDM和NIDDM的輔助治療,

但不能替代胰島素1、可以靜脈注射的胰島素制劑是:

A

正規(guī)胰島素

B

低精蛋白鋅胰島素

C

珠蛋白鋅胰島素

D

精蛋白鋅胰島素

E

以上都不是2、用下列哪種氨基酸代替豬胰島素B鏈第30位丙氨酸可獲得人胰島素?A

精氨酸

B

蘇氨酸

C

谷氨酸

D

甘氨酸

E

賴氨酸3、關于胰島素的作用,下列哪一項是正確的:

A.促進葡萄糖利用,促進糖原分解及糖異生

B.抑制脂肪合成,促進脂肪分解

C.抑制蛋白質合成,抑制氨基酸進入細胞

D.促進K+進入細胞,降低血鉀4、合并重度感染的糖尿病病人應選用:

A

氯磺丙脲

B

格列本脲

C

格列吡嗪

D

正規(guī)胰島素

E

精蛋白鋅胰島素5、可降低磺酰脲類藥物降血糖作用的藥物是:A

保秦松

B

水楊酸鈉

C

氯丙嗪

D

青霉素

E

雙香豆素6、胰島素、磺酰脲類及雙胍類的共同不良反應是:A.乳酸血癥B.粒細胞缺乏

C.低血糖癥D.胃腸反應、黃疸

一、胰島素【體內過程】易被腸道消化酶破壞,口服無效,必須注射給藥(皮下、靜脈注射)。*加入堿性蛋白和鋅,可降低其溶解度,提高穩(wěn)定性,延長作用時間,制成中效及長效制劑。是一種由兩條多肽鏈組成的酸性蛋白質。藥用胰島素多從豬、牛胰腺提取,目前可通過DNA重組技術人工合成胰島素。

胰島素調節(jié)糖代謝,使血糖維持正常水平,對脂肪和蛋白質代謝也有影響。1.對糖代謝的影響:使血糖去路增加、來源減少,從而降低血糖。(1)加速G.S的利用:增加葡萄糖的轉運,加速葡萄糖的氧化和酵解,促進糖原的合成和貯存而降低血糖。(2)抑制G.S的生成:抑制糖原分解和異生?!舅幚碜饔谩?.對脂肪代謝的影響:增加脂肪酸轉運,促進脂肪合成并抑制其分解,減少游離脂肪酸和酮體的生成。3.對蛋白質代謝的影響:增加氨基酸的轉運和蛋白質的合成,抑制其分解?!舅幚碜饔谩?.促進鉀離子轉運激活細胞膜Na+,K+-ATP酶,促進鉀離子向細胞內轉運,提高細胞內K+濃度,有利于糾正細胞缺鉀癥狀。糖尿?。孩?型糖尿?。ㄎㄒ唬"?型糖尿病:經飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者,以及口服降糖藥不能耐受者,最終需用胰島素作聯合治療或替代治療。③糖尿病伴有合并癥:合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術的各型糖尿病。糖尿病急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒或糖尿病性昏迷。酮癥酸中毒應立即給予足夠的胰島素,糾正失水、電解質紊亂等異常。對高滲性昏迷患者的治療原則是糾正高血糖、高滲狀態(tài)及酸中毒,適當補鉀。不能冒然使用大劑量胰島素。以免血糖降低太快,細胞外液中水分向高滲的細胞內轉移,導致或加重腦水腫?!九R床應用】2.糾正細胞內缺鉀:臨床上將葡萄糖、胰島素、氯化鉀三者合用(GIK,極化液)可促進K+內流,糾正細胞內缺鉀,并提供能量。用于防治心梗時心律失常。【臨床應用】低血糖反應:最為常見原因:胰島素過量,未按時按量進餐或運動過多,多見于消瘦或病情嚴重者。表現:出現饑餓感、脈頻、出汗、心悸、煩躁等先兆癥狀;嚴重者出現共濟失調、震顫、昏迷或驚厥、休克,甚至死亡。處理:注意及早發(fā)現和攝食,或飲用糖水等。嚴重者應立即靜脈注射50%葡萄糖【不良反應】2.過敏反應胰島素制劑有抗原性,可產生相應抗體及過敏反應。必要時用H1-R阻斷劑或糖皮質激素處理。輕者出現注射部位瘙癢、腫脹、紅斑,少數出現蕁麻疹、血管神經性水腫,偶見過敏性休克。3.胰島素耐受性(胰島素抵抗)病人血中胰島素含量正常或高于正常,但胰島素的生物效應明顯降低。分為:(1)急性型:并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術、情緒激動等應激狀態(tài)時,血中抗胰島素物質增多引起的。(2)慢性型:指每日需要胰島素200u以上且無并發(fā)癥者4.局部反應皮下注射時,會發(fā)生表面發(fā)紅,久用皮下脂肪萎縮、硬結。(注射部位,女>男)。應用高純度反應↓。?!静涣挤磻克幬锓诸悾夯酋k孱愃?、雙胍類藥、α葡萄糖苷酶抑制藥、胰島素增敏藥。特點:口服易吸收,作用慢而弱,只適合用于輕、中度糖尿病病人,不能完全代替胰島素。二、口服降血糖藥藥物:第一代:甲苯磺丁脲D860、氯磺丙脲;第二代:格列本脲(優(yōu)降糖)、格列吡嗪、格列喹酮第三代:格列齊特(達美康)。(一)、磺酰脲類藥降血糖作用機制:

直接刺激胰島β細胞釋放胰島素。增加外周組織靶細胞表面胰

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