意識(shí)障礙的發(fā)生機(jī)制

關(guān)于意識(shí)障礙的發(fā)生機(jī)制一、所謂意識(shí)和意識(shí)障礙“意識(shí)”或者說“有意識(shí)”這種狀態(tài)，恐怕一萬(wàn)個(gè)人也不能將其充分地下出定義，這是因?yàn)榇竽X功能非常復(fù)雜，而且與之相關(guān)的觀點(diǎn)——醫(yī)學(xué)(臨床醫(yī)學(xué)，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué))的、哲學(xué)的、心理學(xué)的、認(rèn)知學(xué)的以及與之相關(guān)的課題的研究方法千差萬(wàn)別。但對(duì)于“意識(shí)”和“意識(shí)障礙”這個(gè)問題，有一個(gè)最起碼的共同認(rèn)識(shí)是很必要的。也就是說，「有意識(shí)」其前提是「存在正常的覺醒狀態(tài)。且對(duì)周圍的環(huán)境能做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)」。因此，在研究意識(shí)問題時(shí)，「覺醒(覺醒狀態(tài))」是最基本要素。第2頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天但需要強(qiáng)調(diào)，覺醒并不等于意識(shí)，由于大腦皮質(zhì)功能廣泛受損所致的植物狀態(tài)，似乎也呈覺醒狀態(tài)，但其對(duì)周圍則沒有反應(yīng)；癲癇發(fā)作后的朦朧狀態(tài)以及腦震蕩同樣存在覺醒，但其不能對(duì)周圍環(huán)境做出適合的反應(yīng)。因此說，意識(shí)是由覺醒加上(注意)、(認(rèn)識(shí))、(知識(shí))、(思考)、(記憶)、(感情)、(意志)等多元的大腦功能要素組成的。另外不僅僅是對(duì)周圍的環(huán)境，還有一個(gè)“對(duì)自己的認(rèn)識(shí)”問題。第3頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天一般來說，我們不將生理性睡眠狀態(tài)定義為“有意識(shí)障礙”。但在生理學(xué)上與覺醒相對(duì)的是「睡眠」。因此，覺醒障礙即為意識(shí)障礙這樣的提法盡管有問題，但不可否認(rèn)的是覺醒是意識(shí)的基本要素，而且在意識(shí)障礙機(jī)制中，部分是因維持覺醒的神經(jīng)組織受損所致。本文雖以「意識(shí)障礙的發(fā)生機(jī)制」為題，但將所有的內(nèi)容包括進(jìn)去加以說明是十分困難的。因此，此次僅就覺醒的神經(jīng)結(jié)構(gòu)及其損害問題，從其研究的歷史進(jìn)程講起。第4頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)意識(shí)狀態(tài)最終受到大腦皮質(zhì)活動(dòng)水平所左右。激活或抑制這種活動(dòng)的功能，自古以來就認(rèn)為是皮質(zhì)下的結(jié)構(gòu)在發(fā)揮作用。即覺醒的關(guān)鍵性的神經(jīng)結(jié)構(gòu)位于皮質(zhì)下。幾乎所有的醫(yī)學(xué)書籍記載的「上行性激活系統(tǒng)」的體系就是其中之一。第5頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天上行性網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)是1949年由Moruzzi和M

agoun兩人總結(jié)的，他們提出了「腦干激活大腦皮質(zhì)」的概念。并通過如下動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得出了上述結(jié)果：①如果給中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以電刺激，就會(huì)誘發(fā)在腦電圖上及行動(dòng)中表現(xiàn)出來覺醒反應(yīng)；②如果破壞部分網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)組織，就會(huì)陷入昏睡狀態(tài)而不能醒來。據(jù)此，他們提出了網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中存在著沿腦干上行的各種各樣的特殊感覺神經(jīng)的側(cè)枝，并通過它們來傳導(dǎo)興奮。第6頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、覺醒狀態(tài)的神經(jīng)化學(xué)、生理學(xué)到了19世紀(jì)70年代，由于運(yùn)用了神經(jīng)化學(xué)的方法推進(jìn)了神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)的研究，從而揭示了覺醒的結(jié)構(gòu)是位于腦干的起始核團(tuán)以及由此向大腦皮質(zhì)的投射系統(tǒng)這一問題。現(xiàn)已知存在以下四種投射系統(tǒng)。第7頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天即①藍(lán)斑核locuscoeruleus和去甲腎上腺素能投射系統(tǒng)；②背縫核及中縫核和5-羥色胺能投射系統(tǒng)；③背外側(cè)背蓋核及腦橋背蓋核和乙酰膽堿能投射系統(tǒng)；④乳頭體周圍核和組胺能投射系統(tǒng)。其中①、②、③在腦干有起始核團(tuán)，三種投射系統(tǒng)都是經(jīng)由丘腦非特異核團(tuán)介導(dǎo)，組成向皮質(zhì)廣泛投射的傳導(dǎo)路以及丘腦下部、丘腦基底部介導(dǎo)的投射傳導(dǎo)路。前者為古典通路，后者為旁通路。有人認(rèn)為，通常提古典通路發(fā)揮作用，但當(dāng)某種原因所致的古典通路不能發(fā)揮功能時(shí)，旁通路則會(huì)運(yùn)行。④的起始核團(tuán)僅位于丘腦下部，目前關(guān)于其功能尚是一個(gè)未知數(shù)。但從H1受體阻斷劑可誘發(fā)睡眠這一事實(shí)看，該體系與覺醒的結(jié)構(gòu)有關(guān)。第8頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天意識(shí)障礙的常見類型——昏迷

昏迷是臨床上常見又危急的癥狀，在一般醫(yī)院中昏迷病人約占住院病人的3-5%，病死率可達(dá)20%，病人生命的挽救常常決定于是否能迅速找出病因，作出正確的診斷及時(shí)積極地予以合理處理，由于昏迷病人難以提供詳細(xì)可靠的病史，不能配合檢查，加上病情較重，瞬息萬(wàn)變，更增加診療工作的難度，因此熟練掌握意識(shí)狀況的界定，特別是神經(jīng)系統(tǒng)的檢查，顯得非常重要。第9頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常保持清醒的意識(shí)狀態(tài)，對(duì)外界刺激有充分反應(yīng)，并經(jīng)語(yǔ)言及行為顯示其具有與檢查者相當(dāng)?shù)膶?duì)外界及自身的認(rèn)知能力，從而可進(jìn)行思想交流。正常的意識(shí)狀態(tài)在一天內(nèi)可有一定范圍的波動(dòng)，從高度警覺狀態(tài)到困倦，從精力高度集中到注意力輕度不集中?；杳允歉呒?jí)神經(jīng)活動(dòng)極度抑制的狀態(tài)，表現(xiàn)為對(duì)聲音、光線、疼痛以及其他刺激的意識(shí)反應(yīng)均消失。第10頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天前已述腦干上升性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的構(gòu)成主要是位于延腦——橋腦——中腦直到丘腦底部的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)，其生理功能主要與肌肉運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)、植物神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)、內(nèi)分泌、生物鐘及清醒狀態(tài)的維持有關(guān)；其功能行使與乙酰膽堿、單胺類，GABA等神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)。所以凡損傷累及上述兩個(gè)部位之一，就可產(chǎn)生昏迷。第11頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、昏迷常見原因A．天幕上、下占位性病變：如腦腫瘤、出血+水腫、外傷、膿腫、靜脈竇血栓形成——顱內(nèi)壓升高。B．天幕下破壞性病變：腦干梗塞、腦干腦炎、脫髓鞘、服鎮(zhèn)靜藥等。C．彌漫性大腦皮層的損傷：CO中毒、缺血、缺氧、低糖血癥、酮癥酸中毒、電解質(zhì)紊亂、病毒、細(xì)胞感染及脫髓鞘、SAH、血管痙攣等。第12頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、昏迷病人病史采集：1．昏迷發(fā)生的形式：①發(fā)生早而持久：顱腦損傷、腦血管意外、急性中毒、急性腦缺氧②急而短：TIA、高血壓腦病、輕度腦外傷、痛性昏迷③起于病程晚期：各種急性感染、顱內(nèi)疾病及全身代謝性疾病所引起2、昏迷的伴發(fā)癥狀：①伴有驚厥：癲癇：②外傷史：作用類型、部位、損傷與意識(shí)喪失的時(shí)間關(guān)系等，如顱腦外傷后立即發(fā)生昏迷者—腦震蕩或挫裂傷。第13頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天引起顱內(nèi)血腫者—隔一段時(shí)間逐漸昏迷，且可伴有偏癱等癥狀。③嘔血、便血或呼咯血→失血性休克→昏迷④CO→煤氣中毒→皮膚、粘膜，嘴唇→櫻桃紅⑤高熱→中暑⑥突發(fā)顱高壓→CVD⑦妊娠后期：驚厥嘔吐伴昏迷→妊娠毒血癥⑧服藥史→藥物中毒⑨癔病第14頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、過去史過去曾否發(fā)生昏迷，其異同和可能的聯(lián)系，即昏迷是首發(fā)癥狀，或其前有癥狀而提示系在某些疾病基礎(chǔ)上演變的。有無外傷，服用藥物，毒物或接觸煤氣等化學(xué)物有無EP、高血壓、嚴(yán)重的肝、腎、肺、糖尿病、心臟病等病史。第15頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、昏迷病人的一般性檢查1、體溫；昏迷伴發(fā)熱常常見于感染疾病(腦炎、肺炎或敗血癥)也可見于中暑或急性腦干、下丘腦疾病—中樞性高熱腦出血、SAH—吸收熱(中度發(fā)熱)體溫過低→休克，G￣敗血癥，低血糖癥，CO中毒，甲狀腺、垂體、腎上腺皮質(zhì)功能減退等，另寒冷及下丘腦疾病。第16頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、皮膚：①潮紅：感染與酒精中毒者②櫻紅：CO中毒③發(fā)紺：缺氧性心肺疾病及硝基苯、亞硝酸鹽中毒④蒼白：貧血、失血性休克。⑤黃染：肝性疾病或溶血⑥瘀點(diǎn)：敗血癥、流腦、感染性心內(nèi)膜炎⑦濕冷：休克、低血糖癥⑧干燥：糖尿病高滲性昏迷、失水及中樞性高熱第17頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、呼吸①陳一斯呼吸(Chegne—Stokesbreathing)——中樞性呼吸異常機(jī)理：機(jī)體對(duì)CO2刺激的換氣反應(yīng)異常增加引起呼吸增強(qiáng)，而大腦自身?yè)Q氣反應(yīng)異常地減弱，導(dǎo)致過度換氣后的呼吸暫停，血?dú)猓篊O2分壓及O2分壓均下降，自大腦半球、內(nèi)囊、基底節(jié)，間腦至上橋腦沿途任何水平的病損。天幕上占位病變患者出現(xiàn)陣—斯式呼吸→天幕疝早期體征后顱凹病變(如小腦出血)及顱內(nèi)壓增高者→陣—斯式呼吸→腦干間歇性缺血。第18頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天②中樞神經(jīng)源性過度換氣：表現(xiàn)為中樞呼吸閥值降低，呼吸幅度大增及頻率加速，呈持久、快而深的節(jié)律性過度換氣(40-70次/分),血?dú)夥治?PaO2正常或↑,而PaCO2↓,PH＞7.48,呈呼吸性堿中毒,見于下中腦至橋腦中段以上及導(dǎo)水管內(nèi)腦室腹側(cè)旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的破壞.③長(zhǎng)吸氣性呼吸：于吸氣末持續(xù)2-3秒，呼氣后有呼吸暫停，長(zhǎng)吸氣與呼吸暫停交替發(fā)生—病變位于橋腦中下部，臨床上常見于基底A閉塞所致的橋腦梗塞。第19頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天④共濟(jì)失調(diào)性呼吸：呼吸深淺不勻，節(jié)律不規(guī)則，因呼吸中樞對(duì)內(nèi)源性化學(xué)刺激的敏感性降低，但隨意呼吸尚保留，病損位于延髓內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。臨床上后顱凹病變，急性小腦廣泛損害或延髓中央梗塞等均可出現(xiàn)。⑤橋腦下段或延髓上段損害時(shí)其他呼吸異常，喘氣樣呼吸：二次呼吸停頓之間有串集的呼吸，呈喘氣狀，齒輪樣呼吸：呼氣后有急跳式無換氣的呼吸動(dòng)作，此種呼吸暫停約6-10秒。第20頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天4、心跳脈搏：①增快—感染性昏迷②細(xì)速或不規(guī)則—中毒與休克③脈緩而強(qiáng)—急性顱內(nèi)壓增高④嚴(yán)重過緩、過速或節(jié)律不齊—心源性因素5、血壓：顯著↑：腦出血，高血壓腦病、腦血栓形成、尿毒癥或SAHSBP↑：急性顱內(nèi)壓增高及腦干缺血時(shí)BP↓：休克、鎮(zhèn)靜劑或安眠藥中毒等6、其他注意頭、面部有無傷痕及頭顱骨折、心臟雜音、心律、心率、肺部啰音、肝脾腫大、腹水征、腹肌緊張、浮腫等，并注意檢查眼、耳、鼻、口腔及咽部。第21頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、意識(shí)障礙的神經(jīng)系統(tǒng)檢查意識(shí)障礙程度：意識(shí)清晰度一般是根據(jù)給予刺激(言語(yǔ)或疼痛)所引起的醒覺反應(yīng)的容易程度，醒覺程度及維持醒覺時(shí)間來判斷的。1、意識(shí)狀態(tài)的判定：A、意識(shí)模糊：意識(shí)水平輕度下降，覺醒水平的降低和意識(shí)內(nèi)容減少(輕度)；表現(xiàn)為基本的反應(yīng)，簡(jiǎn)單的精神活動(dòng)仍保持，但病人對(duì)環(huán)境的認(rèn)識(shí)能力明顯下降，注意力渙散，記憶力減退，定向力可出現(xiàn)障礙，時(shí)間、地點(diǎn)、人物定向力是全部或部分發(fā)生障礙。譫妄：意識(shí)模糊伴知覺障礙(幻覺、錯(cuò)覺)，精神運(yùn)動(dòng)性興奮(煩燥不安、活動(dòng)增強(qiáng)、輾轉(zhuǎn)不安，對(duì)所有st反應(yīng)均增強(qiáng)。第22頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天B、①清醒：②嗜睡：意識(shí)障礙的早期表現(xiàn)，主要是意識(shí)清晰度水平的降低，精神萎靡，動(dòng)作減少，持續(xù)地處于睡眠狀態(tài)，能被喚醒，醒后能基本正確地交談，尚能配合檢查。③昏睡：意識(shí)清晰度水平較前者降低，患者對(duì)較響的言語(yǔ)或較重的痛覺刺激方可喚醒，能作簡(jiǎn)短、模糊且不完全地答話，自發(fā)性言語(yǔ)少，不能配合檢查，當(dāng)外界刺激停止后立即進(jìn)入熟睡。第23頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天C、昏迷：不能被喚醒的無反應(yīng)的狀態(tài)，意識(shí)完全喪失，不能被喚醒，對(duì)外在環(huán)境刺激及內(nèi)在要求無任何意識(shí)反應(yīng)，隨意運(yùn)動(dòng)消失，許多反射活動(dòng)可被累及。臨床上常以反射被累及的程度作為判定昏迷的指標(biāo)。①淺昏迷：意識(shí)喪失。對(duì)強(qiáng)烈刺激(如壓迫眶上緣)可有痛苦表情，及躲避反應(yīng)，無語(yǔ)言應(yīng)對(duì)，不能執(zhí)行簡(jiǎn)單的命令，可有較少的無意識(shí)自發(fā)性動(dòng)作；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命體征無明顯改變。抑制達(dá)到皮層。第24頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天②中度昏迷：對(duì)疼痛反應(yīng)消失，四肢完全處于癱瘓狀態(tài)，角膜反射、光反射，咳嗽反射和吞咽反射減弱，腱反射亢進(jìn)，病理征陽(yáng)性，呼吸和循環(huán)功能尚穩(wěn)定。抑制達(dá)到皮層下。③深昏迷：對(duì)外界刺激均無反應(yīng)，自發(fā)性動(dòng)作完全消失，眼球固定，瞳孔散大，深淺反射均消失，病理反射陽(yáng)性或消失。體溫、呼吸和循環(huán)調(diào)節(jié)功能障礙。抑制達(dá)到腦干。第25頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天D、持續(xù)植物狀態(tài)：當(dāng)雙側(cè)大腦半球的功能被廣泛損傷或暫時(shí)抑制而腦干功能已恢復(fù)時(shí)，患者出現(xiàn)的認(rèn)知功能完全消失而覺醒、睡眠周期仍存在的一種狀態(tài)。具體表現(xiàn)為a)病人不能感知自身或周圍環(huán)境，他們不能與人們相互交流溝通；b)對(duì)視、聽、觸覺或有害刺激無持續(xù)性、重復(fù)性、目的性或隨意性的行為反應(yīng)。c)對(duì)語(yǔ)言不能理解，也不能表達(dá)d)存有睡眠一覺醒周期e)在醫(yī)療與護(hù)理下，完全保存有下丘腦與腦干的自主功能f)大、小便失禁g)不同程度地保存有顱腦神經(jīng)(瞳孔、眼一角膜、前庭一眼、嘔吐)和脊髓反射第26頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天E．無動(dòng)性緘默：由于雙側(cè)額葉或中一間腦的損傷所導(dǎo)致上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)不全性損傷→患者不語(yǔ)不動(dòng)的四肢癱瘓，但無錐體束及下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷的任何證據(jù)。意識(shí)障礙可完全或不完全，如在三腦室類上皮樣瘤伴囊腫。閉鎖綜合征：橋腦腹側(cè)損傷導(dǎo)致雙側(cè)皮質(zhì)脊髓索及橋腦以下皮質(zhì)腦干索的完全損傷，患者不語(yǔ)不動(dòng)，四肢完全癱瘓，僅有眼瞼、眼球上、下運(yùn)動(dòng)與外界交流，意識(shí)完整無損。第27頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天F．腦死亡：不可逆性腦損傷，導(dǎo)致腦功能的完全喪失，但心、肺功能可通過人工手段繼續(xù)維持的狀態(tài)，深昏迷，腦干反應(yīng)消失，自主呼吸消失，腦電圖呈直線，此時(shí)由于腦死亡，可宣布個(gè)體生命的完結(jié)。腦死亡的判定：凡符合下列六條者，可診斷腦死亡：1)自主呼吸停止，需不停地維持人工呼吸；2)對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)(深昏迷)；3)無自主性肌肉活動(dòng)；4)各種腦干反射均消失；5)腦電圖長(zhǎng)時(shí)間呈現(xiàn)平直線；6)上述狀況持續(xù)12小時(shí)以上；7)凡5歲以下及懷疑中毒，代謝性疾病暫不診斷腦死亡。第28頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天G．去皮質(zhì)綜合征患者對(duì)外界刺激不能產(chǎn)生有意識(shí)的反應(yīng)，能無意識(shí)地睜眼閉眼，眼球能活動(dòng)，瞳孔對(duì)光反射、角膜反射存在；吸吮反射、強(qiáng)握反射、緊張性頸反射可出現(xiàn)，甚至喂食也可引起無意識(shí)的吞咽；四肢肌張力增高，無自發(fā)動(dòng)作，病理反射陽(yáng)性；大小便失禁，存在覺醒與睡眠周期。身體姿勢(shì)為上肢屈曲，下肢伸性強(qiáng)直，稱去皮強(qiáng)直。與去大腦強(qiáng)直的區(qū)別為后者四肢均伸性強(qiáng)直。第29頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天去皮質(zhì)綜合征和無動(dòng)性緘默的區(qū)別在德語(yǔ)圈內(nèi)提出了去皮層綜合征，在英語(yǔ)圈內(nèi)則相繼提出了無動(dòng)性緘默。此后，兩者經(jīng)常被混亂使用。因?yàn)楹茈y將兩者明確地區(qū)分開來，因此亦有人將兩者看成是一種病態(tài)；但在日本，多數(shù)是將兩者區(qū)別開來。一般來講，無意識(shí)障礙，睡眠覺醒周期相對(duì)保有，由廣泛性大腦損傷引起者為去皮層綜合征。以意識(shí)障礙為基點(diǎn)，以腦干為中心的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)受損引起的障礙為無動(dòng)性緘默。(表1)第30頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表1去皮層綜合征和無動(dòng)性緘默的比較共同點(diǎn)意識(shí)狀態(tài)

有睡眠覺醒的區(qū)別，即使在睜眼狀態(tài)也存在意識(shí)障礙意志表示無睜眼閉眼幾乎均為不隨意性眼球運(yùn)動(dòng)可有追視動(dòng)作或無追視動(dòng)作隨意運(yùn)動(dòng)四肢無自發(fā)動(dòng)作，無言語(yǔ)吞咽反射多數(shù)病例保有吞咽反射排泄二便失禁

不同點(diǎn)

去皮層綜合征無動(dòng)性緘默睡眠周期紊亂不規(guī)則多睡傾向眼球運(yùn)動(dòng)固定或不規(guī)則多有追視動(dòng)作原始反射多亢進(jìn)少有肌張力增強(qiáng)多有弛緩者多見異常肢位多見少見主要病變部位大腦白質(zhì)和皮質(zhì)以及兩者均受累的廣泛病灶額葉：扣帶回、胼胝體、眶面丘腦-腦干：網(wǎng)狀激活系統(tǒng)病理生理大腦半球的廣泛性機(jī)能損害阻斷了網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和額葉的遮斷使額葉皮質(zhì)功能停止第31頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．顱神經(jīng)檢查1)觀察眼部體征：閉目、瞬目深昏迷：扳開、閉合慢淺昏迷：扳開、閉合快2)眼球位置：同向性測(cè)視：靜止時(shí)偏向病灶側(cè)——大腦半球病變靜止時(shí)偏向病對(duì)側(cè)——腦干向下凝視注視鼻尖：丘腦及丘腦底部病變，廣泛的中腦損害或肝昏迷大腦半球病變發(fā)生驚厥時(shí)兩眼凝視方向相反，常注視抽搐側(cè)(病灶對(duì)側(cè))第32頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天眼球游動(dòng)：反射性眼球活動(dòng)：眼一頭反射(玩偶眼現(xiàn)象)，謹(jǐn)慎而較快地將昏迷病人頭部向水平(水平性)地或垂直地(垂直性)轉(zhuǎn)動(dòng)，可見兩側(cè)眼球協(xié)同運(yùn)動(dòng)，其方向與頭部運(yùn)動(dòng)方向相反。眼一前庭反射：用注射器向外耳道注入約5毫升0-5℃冰水，在正常人可出現(xiàn)眼球震顫，快相向刺激對(duì)側(cè)，慢相向刺激側(cè)；而在昏迷病人，往往只出現(xiàn)眼球震顫慢相部分，使眼球偏向刺激側(cè)。反射弧：前庭核→橋腦側(cè)視中樞→內(nèi)側(cè)縱束→眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)此反射受損提示橋腦為主的損傷(垂直性頭眼反射的中樞稍高，在中一間腦水平)第33頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天一側(cè)眼球活動(dòng)障礙提示動(dòng)眼神經(jīng)或外展神經(jīng)損傷淺昏迷時(shí)眼球可有水平或垂直的自發(fā)性游動(dòng)，隨昏迷加深，中腦及橋腦受累時(shí)眼游動(dòng)消失。昏迷患者無自發(fā)眼球游動(dòng)時(shí)，可用眼頭運(yùn)動(dòng)反射或玩偶眼現(xiàn)象、前庭眼反射，觀察反射性眼球活動(dòng)。如有完好的兩眼反射性水平協(xié)同運(yùn)動(dòng)，病變多位于大腦半球或?yàn)榇x性昏迷的早期，在疾病早期就出現(xiàn)反射性眼球運(yùn)動(dòng)障礙者，昏迷常系腦干病變所致；如于晚期出現(xiàn)，則提示天幕上病變繼發(fā)腦干損害(天幕疝)，或深度鎮(zhèn)靜一安眠藥中毒性昏迷。非協(xié)同性眼球偏斜提示單側(cè)腦干病變，如昏迷者的前庭眼反射的表現(xiàn)為眼球震顫時(shí)可能為功能性疾病。第34頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．瞳孔改變：大小、形態(tài)、位置、對(duì)稱及光反射1)丘腦下部病變引起瞳孔中度縮小光反射存在2)中腦不全損害如天幕疝，瞳孔顯著擴(kuò)大(7-10mm光反射消失)3)較廣泛的中腦損害時(shí)，由于下行的眼交感纖維邊受損故瞳孔稍擴(kuò)大(4-6mm)4)橋腦被蓋部損害針尖瞳孔(1mm)5)中腦一橋腦合并損害，瞳孔一般大小，光反射消失6)延髓外側(cè)部損害→霍納氏征，同側(cè)瞳孔縮小，眼裂變小，光反射存在7)鎮(zhèn)靜、嗎啡、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒→針尖瞳孔8)阿托品中毒→瞳孔擴(kuò)大第35頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天4．面部感覺運(yùn)動(dòng)改變角膜反射5．迷走舌咽神經(jīng)功能：吞咽、咳嗽反射可存在，眼心反射6．運(yùn)動(dòng)機(jī)能：肢體姿勢(shì)、位置、有無自主運(yùn)動(dòng)、不自主運(yùn)動(dòng)及張力改變被動(dòng)體位癱瘓肢體外旋，墜落試驗(yàn)陽(yáng)性淺昏迷可有自發(fā)翻身，肢體運(yùn)動(dòng)淺昏迷時(shí)疼痛刺激可引發(fā)防御性肢體運(yùn)動(dòng)第36頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天不自主運(yùn)動(dòng)：①去腦強(qiáng)直：出現(xiàn)于大腦與中腦、腦橋間的結(jié)構(gòu)性或功能性中斷(如肝性昏迷及缺氧一缺血性腦病)；②去皮質(zhì)強(qiáng)直：見于間腦以上損害及大腦功能的代謝性抑制。③肢體弛緩性癱：上肢伸直性強(qiáng)直，下肢屈曲性松弛性體征——腦干被蓋部鄰近前庭核水平損害四肢弛緩性癱瘓常由于延髓，橋腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中樞運(yùn)動(dòng)機(jī)理的抑制第37頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天④局限性Epil：腦局灶性病變低血糖癥高滲透壓性血癥及某些藥物中毒(如氨茶堿)⑤撲翼樣震顫及多灶性肌陣攣：代謝性腦病早期的表現(xiàn)，天幕疝所致去腦強(qiáng)直常伴有肌肉顫搐及肌束顫動(dòng)。⑥類肌強(qiáng)直：伴有反射性強(qiáng)握征者均提示彌漫性大腦功能紊亂第38頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天7．反射檢查深、淺反射，病理征腦干反射及定位意義腦干反射是一組主要由顱神經(jīng)、腦干、上段頸髓及相應(yīng)脊神經(jīng)組成反射弧的反射活動(dòng)，其表現(xiàn)形式反映了腦干的功能狀況，由生理反射和病理反射組成。腦干生理反射：1)睫狀脊髓反射方法：刺激頰部、頸部皮膚可致同側(cè)單側(cè)瞳孔擴(kuò)大，由于反應(yīng)較弱，應(yīng)在弱光下檢查反射?。喝嫔窠?jīng)→間腦→頸交感神經(jīng)傳出(上部頸神經(jīng))第39頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天2)額眼輪匝肌反射方法：叩擊眶上、眶周、鼻眼、額及顴弓部→反射性閉眼反射?。喝嫔窠?jīng)→橋腦→面神經(jīng)3)眼一頭反射4)眼前庭反射5)瞳孔對(duì)光反射6)角膜反射7)咀嚼肌反射第40頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天方法：被檢查者口微張，下頜松弛，叩擊下頜中部→口突然關(guān)閉反射?。喝嫔窠?jīng)感覺→腦橋主核→三叉神經(jīng)運(yùn)動(dòng)1)眼心反射方法：輕壓迫眼球→心率變慢反射?。貉劢桓猩窠?jīng)→延髓→弧束核→迷走神經(jīng)腦干病理反射：2)掌頦反射方法：針刺手大魚際肌處皮膚→同側(cè)頦肌收縮3)角膜下頜反射刺激角膜→下頜跟隨運(yùn)動(dòng)第41頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表4-1意識(shí)障礙的實(shí)驗(yàn)室檢查檢查項(xiàng)目異常發(fā)現(xiàn)可能病因血常規(guī)血紅蛋白與紅細(xì)胞減少，白細(xì)胞增多貧血、出血性疾病、感染尿糖尿，酮體陽(yáng)性糖尿病性昏迷血糖增高糖尿糖

降低胰島素過量、胰島B細(xì)胞瘤、重癥肝病血尿素氮、肌酐顯著增高尿毒癥性昏迷肝功能血膽紅質(zhì)、酶、氨增高肝性昏迷(急性或亞急性肝壞死、肝硬化、肝癌)血電解質(zhì)增高或降低電解質(zhì)紊亂血酸堿度平衡失調(diào)酸堿平衡失調(diào)血滲透壓滲透壓異常高滲血癥或低滲血癥心肌酶譜增高心肌梗死、心肌炎、甲狀腺功能低下心電圖QRS波或深寬Q波、S-T段抬高(隆起)或壓低，T波倒置心肌梗死

腦性T波，S-T凹型抬高蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓增高

QRS復(fù)合波延長(zhǎng)三環(huán)抗抑郁劑過量

Q-T縮短高鈣血癥

Q-T延長(zhǎng)低鈣血癥、腦卒中腦脊液壓力增高腦出血、腦瘤、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血

血性黃變癥腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血

混濁、白細(xì)胞增高腦膜炎、腦膿腫

蛋白增高腦瘤腦出血、腦膜炎、腦炎

糖增高糖尿病性昏迷

糖降低腦膜炎(化膿性、真菌性、結(jié)核性、癌)、低血糖昏迷第42頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天腦電圖α型急性腦橋下部血管病(出血、梗死)

α型缺氧性腦病

δ型腦器質(zhì)性疾病或代謝性腦病

θ型缺氧性腦病、腦器質(zhì)性疾病

β型嚴(yán)重腦梗死、鎮(zhèn)靜劑

紡錘型(spindlecoma)頭顱外傷后遷延昏迷

三相波肝性腦病等代謝性腦病

棘、尖波癲癇

爆發(fā)-抑制缺氧性腦病、巴比妥類中毒

周期性同步性放電亞急性硬化性腦炎、皮質(zhì)紋狀體脊髓變性、缺氧性腦病

等電性腦電圖鎮(zhèn)靜劑中毒、體溫過低、腦死亡腦血管造影腦動(dòng)肪閉塞腦梗死

腦血管移位腦內(nèi)出血、腦腫瘤、腦室擴(kuò)大

腫瘤血管影腦腫瘤

異常血管影顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、血管畸形、腦底血管異網(wǎng)形成

腦積水癥后顱窩占位性病變CT掃描低密度影腦腫瘤、腦水腫、硬膜下血腫、梗死、脫髓鞘病變、炎癥

高密度影腦腫瘤、顱內(nèi)出血、腦挫傷、血管畸形、炎癥第43頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、鑒別診斷1．確定是否是昏迷①精神抑制狀態(tài)(或不反應(yīng)狀態(tài))：患者突然對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，呼吸急促或屏氣，雙眼緊閉，眼瞼急速輕眨。當(dāng)撥開其上眼瞼時(shí)，眼球上轉(zhuǎn)，瞳孔對(duì)光反應(yīng)靈敏，四肢伸直，屈曲或掙扎、亂動(dòng)。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。適當(dāng)處理后意識(shí)可迅速恢復(fù)。②木僵：精分患者不言、不動(dòng)、不食，甚至對(duì)強(qiáng)烈刺激無反應(yīng)，常伴有蠟樣彎曲，違拗癥等；并伴有流涎、紫紺、體溫過低、尿潴留等自主神經(jīng)功能紊亂。③閉鎖綜合征。2．推測(cè)病變部位第44頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表4-2引起昏迷的病變部位及臨床特點(diǎn)病變部位臨床特點(diǎn)顱內(nèi)疾病

幕上局限性病變半球病變先有偏癱等進(jìn)行性大腦半球定位癥狀逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，最后呈意識(shí)障礙與腦干受損征等腦疝表現(xiàn)中線病變除腦中線結(jié)構(gòu)受損表現(xiàn)外，意識(shí)障礙出現(xiàn)較早幕下局限性病變：壓迫性或破壞性昏迷前有單側(cè)腦干定位征，昏迷同時(shí)即有腦干各平面受損表現(xiàn)，顱內(nèi)壓增高出現(xiàn)較早彌漫性病變昏迷前除有神經(jīng)精神癥狀外，尚有原發(fā)疾病(感染、外傷)的表現(xiàn)，明顯的急性意識(shí)障礙，彌漫性或多灶性腦實(shí)質(zhì)受損征，伴腦膜刺激征；常有急性顱內(nèi)壓增高征與中央型腦干功能紊亂征；腦脊液有相應(yīng)的病理發(fā)現(xiàn)癲癇性昏迷癇性大發(fā)作或發(fā)作性意識(shí)障礙，典型的腦電圖改變，反復(fù)發(fā)作史顱外疾病多灶性、較對(duì)稱性、不完全性神經(jīng)功能缺失征；昏迷前期常表現(xiàn)為精神癥狀、撲翼樣震顫及多灶性肌陣攣等；早期無顱內(nèi)壓增高，有原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)第45頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．病因診斷：①腦血管意外②顱腦外傷③腦腫瘤：進(jìn)行性過程，顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，一般無意識(shí)障礙，并發(fā)腦疝則可昏迷。④CNS感染⑤EP性昏迷見于EP大發(fā)作后或癇性大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，據(jù)EP病史，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)及EEG可明確診斷。⑥糖尿病性昏迷第46頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表3引起昏迷的常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別要點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)疾病臨床要點(diǎn)血腦脊液其它外觀壓力白細(xì)胞數(shù)10o/L蛋白g/L糖mmol/L細(xì)菌學(xué)檢查流行性腦膜炎多見于春季，起病急，發(fā)熱、腦膜刺激征，驚厥，精神障礙→譫妄→昏迷，皮膚粘膜瘀點(diǎn)，重者可發(fā)生休克和彌散性血管內(nèi)凝血白細(xì)胞增多混濁增高>1.0多核為主>1<2.5涂片與培養(yǎng)陽(yáng)性肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌腦膜炎等表現(xiàn)與流行性腦脊髓膜炎類似，但多有病灶感染，細(xì)菌學(xué)檢查可確定致病菌結(jié)核性或腦膜炎亞急性起病，有結(jié)核史，一般為意識(shí)模糊晚期或嚴(yán)重者昏迷，有局灶性中樞神經(jīng)受損表現(xiàn)，腦膜刺激征明顯

淡黃或毛玻璃樣多增高

<0.1，淋巴細(xì)胞為主>1<2.5可找到結(jié)核菌其他部位可有結(jié)核灶第47頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天乙型腦炎多見于夏秋季，急起，高熱，早期昏迷即較深，伴腦實(shí)質(zhì)受損征，可有腦膜刺激征，嚴(yán)重者常致呼吸衰竭白細(xì)胞增多，多核細(xì)胞增多正?；蛟龈?/p>

<0.1，淋巴細(xì)胞為主<1多正常補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)中和試驗(yàn)、血凝抑制試驗(yàn)大多在第2~5周呈現(xiàn)陽(yáng)性但對(duì)早期診斷幫助不大單純皰疹腦炎意識(shí)障礙明顯，常有顳葉及額葉受損的局灶征抗皰疹病毒抗體滴定度增高增高

<0.5，淋巴細(xì)胞為主，?？捎屑?xì)胞增多>1多正?？拱捳畈《究贵w滴定度增高腦電圖、腦血管造影及CT等檢查顯示局灶性改變急性脫髓鞘性腦病常先有上呼吸道感染史，性格改變，精神異常；進(jìn)而意識(shí)障礙、昏迷或去皮質(zhì)狀態(tài)。彌漫或彌散性腦受損征。偶可發(fā)熱清正?；蛏愿哒；蛏栽龆嗾；蛏愿叨嗾ＤX電圖顯示彌漫或彌散性θ節(jié)律，以額區(qū)為主第48頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表4糖尿病性昏迷的鑒別診斷發(fā)病誘因糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高慘性昏迷乳酸性酸中毒胰島素劑量不足，減量或停用，患者對(duì)胰島素耐受增大，感染，創(chuàng)傷，分娩藥物(降壓利尿劑、糖皮質(zhì)醇、免疫抑制劑)，失水，急性感染，肝、腎功能不全服用雙胍類降糖藥，如二甲雙胍或苯乙福明，肝、腎功能不全

發(fā)病年齡多見于30歲前多見于50歲后多見于50歲后前驅(qū)癥狀顯著口渴，多飲，多尿，體重減輕，明顯疲乏，胃腸癥狀(惡心、嘔吐、腹痛)可有疲乏，頭痛，胃腸癥狀發(fā)病急，全身疲乏，胃腸癥狀體征失水(+++)，蘋果氣味，呼吸深快(Kussmaul呼吸)，心動(dòng)過速，低血壓失水(+++)，無蘋果氣味，無深大呼吸，明顯低血壓，有驚厥、震顫等神經(jīng)體征失水(++)，無蘋果氣味，明顯過度呼吸，低血壓，心動(dòng)過速，體溫降低第49頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查

尿糖明顯增多明顯增多正?；蛏远嗄蛲黠@增多無正常或稍多血糖增高明顯增高正常、降低或稍高血乳酸稍高稍高顯著增高血酮增高正常正?；蛏愿哐c降低或正常升高降低或正常血滲透壓稍高顯著增高不高第50頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑦低血糖昏迷：a、低血糖的表現(xiàn)或病史b、發(fā)作時(shí)血糖在2.8mml/L以下c、攝入或靜脈注射葡萄糖可立即恢復(fù)⑧尿毒癥臨床特點(diǎn)：a.昏迷前先有一個(gè)時(shí)期的精神抑制性癥狀

b.發(fā)生的酸中毒與氮質(zhì)血癥：惡心、嘔吐、不安、失眠、甚至抽搐昏迷第51頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天尿毒癥患者長(zhǎng)期接受透析治療可發(fā)生透析失衡綜合征或透析腦病。透折失衡綜合征：發(fā)生于某次透析治療中或結(jié)束時(shí)，表現(xiàn)為不安、頭痛、惡心、嘔吐、血壓升高、意識(shí)模糊、撲翼樣震顫、肌陣攣、肌束顫動(dòng)等神經(jīng)精神癥狀和彌漫性陣發(fā)性EEG異常，輕者在透析結(jié)束36小時(shí)內(nèi)恢復(fù)到透析前狀態(tài)，重者出現(xiàn)驚厥，昏迷，甚至死亡。第52頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天透析腦?。褐搁L(zhǎng)期(>2年)透析患者出現(xiàn)進(jìn)行性精神、神經(jīng)癥狀及明顯EEG異常，乃至死亡的一種可能與慢性鋁中毒有關(guān)的慢性致死性腦病。初期癥狀常為言語(yǔ)障礙，智能減退及精神癥狀，行走困難，驚厥發(fā)作，肌陣攣，晚期則有意識(shí)障礙，發(fā)病初期的癥狀出現(xiàn)于透析中，數(shù)小時(shí)后消失；以后進(jìn)行性惡化，約在1年內(nèi)死亡，少數(shù)病例在早期可發(fā)生猝死。另在腎功能低下的患者，經(jīng)腎臟排泄的藥物易在體內(nèi)蓄積而產(chǎn)生各種神經(jīng)癥狀或加重尿毒癥，在鑒別時(shí)并應(yīng)注意。第53頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

⑨肝昏迷又稱肝性腦病，門—體循環(huán)性腦病或肝腦綜合征，系由嚴(yán)重肝病引起。⑩肺性腦病又稱肺氣腫腦病，常因感染應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，利尿后低鉀血癥，創(chuàng)傷等而誘發(fā)，先有呼吸困難、紫紺、頭痛、倦怠、健忘等慢性肺動(dòng)能不全癥狀以呼吸衰竭與意識(shí)障礙為其突出臨床表現(xiàn)，血?dú)夥治鯬aO2↓，CO2CP↑，標(biāo)準(zhǔn)重碳酸與剩余堿含量增多，血PH↓；CSF壓力常升高WBC、Pro正常。第54頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑾水、電解質(zhì)紊亂：低鈉血癥可引起代謝性腦病，但須血磷<0.32mmol/L且持續(xù)一至數(shù)天才會(huì)出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，低P血癥可見于磷酸結(jié)合劑治療，靜脈滴注高營(yíng)養(yǎng)液、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良的恢復(fù)期、糖尿病性酮癥酸中毒及戒酒綜合征等，神經(jīng)表現(xiàn)包括不安、憂慮、無力、構(gòu)意障礙，定向障礙，反應(yīng)遲鈍、肌肉顫搐、驚厥及昏迷，其發(fā)生機(jī)制可能與神經(jīng)組織中氧解離受損有關(guān)，近年認(rèn)為低鈉血癥特別是迅速及過度糾正低鈉血癥(>12mmol/d)有關(guān)。第55頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表5電解質(zhì)紊亂的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)+，常見；±，少見；—，缺乏；N，正常；*，伴堿中毒(12)感染中毒性腦病

意識(shí)障礙抽搐癱瘓痛性痙攣感覺異常肌陣攣撲翼樣震顫手足搐搦腱反射CSF壓力CSF蛋白高鈉血癥++———++—↑↓↑低鈉血癥++—+—++—↑，N↑N高鉀血癥——+—±———N，↓NN低鉀血癥——+±*±*——±*NNN高鈣血癥+±———++—N，↓N↑低鈣血癥++—+++++↑↑N高鎂血癥+—+——±+—↓NN低鎂血癥++—+±+++↑NN第56頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天(13)外源性中毒引起昏迷的毒物表6引起意識(shí)障礙的常見毒物中毒臨床鑒別要點(diǎn)毒物種類意識(shí)瞳孔唾液分泌呼吸心率血壓其他鎮(zhèn)靜安眠藥抑制(嗜睡—昏迷)早期縮小，后期中度擴(kuò)大，顯著缺氧時(shí)散大，對(duì)光反射存在(巴比妥類)或消失(冬眠靈類)無改變淺、慢快、弱降低麻醉劑抑制(嗜睡—昏迷)明顯縮小，對(duì)光反射存在減少稍抑制，可產(chǎn)生肺水腫減慢降低一氧化碳抑制(嗜睡—昏迷)中度散大，對(duì)光射消失

抑制，重者可發(fā)生肺水腫增快降低乙醇嚴(yán)重抑制中度散大，對(duì)光反射存在增多輕度抑制增快降低氰化物抑制中度散大

抑制增快、心律不齊第57頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天七、治療1．急救①建立良好呼吸通道：清除口、鼻腔異物，必要時(shí)使用氣管插管及人工呼吸機(jī)。一般鼻腔——?dú)夤懿骞軆?yōu)于氣管插管(除非除外頸椎無損傷)。②心功能監(jiān)測(cè)：了解全身循環(huán)狀況，予足夠液體保證血容量及足夠的心腦、腎灌注。③抽血行各項(xiàng)檢查：尤其血?dú)?。④插入大流量靜脈導(dǎo)管(IV號(hào))，以便于隨時(shí)保持靜脈通路，對(duì)Wernick腦病可疑者，iv椎注vitB1100mg以防因補(bǔ)充Glu所致急性耗竭。⑤懷疑阿片制劑所致昏迷，可考慮予以納絡(luò)酮。第58頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．對(duì)因治療3．一般處理①側(cè)臥位，頸微向后伸，略向一側(cè)轉(zhuǎn)②反復(fù)吸取鼻咽部及口腔，如通氣不滿意或氣管分泌物太多應(yīng)插入帶包囊的氣管內(nèi)導(dǎo)管，如此管估計(jì)插入超過3d，建議氣管切開③每1-2h翻身④及時(shí)管道營(yíng)養(yǎng)⑤膀胱護(hù)理⑥將瞼閉合以防止結(jié)膜損傷，或用抗生素眼膏⑦躁動(dòng)及興奮的處理：許多代謝性昏迷、外傷、藥物中毒性昏迷的恢復(fù)期可發(fā)生燥動(dòng)及興奮，應(yīng)避免不必要的鎮(zhèn)靜，但如興奮時(shí)間太長(zhǎng)太重，有加重腦損傷的可能，則采用小劑量鎮(zhèn)靜劑，如地西泮類等。第59頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天4．處理腦水腫及顱內(nèi)高壓20/甘露醇125ml、速尿、50/甘油、50/葡萄糖5．止痛劑：有抽搐者應(yīng)給予止痙劑，常用苯妥英鈉、安定6．促醒劑：a、納洛酮b、胞二磷膽堿：磷脂?；憠A的前驅(qū)物質(zhì)，為卵磷脂生物合成的主要輔酶，促進(jìn)卵磷脂生成合成，改善腦功能狀態(tài)；有提高腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的作用，可促進(jìn)意識(shí)恢復(fù)；同時(shí)能改善血管運(yùn)動(dòng)張力，增加腦血流量，提高腦內(nèi)氧分壓，故可改善腦缺氧。胞二磷膽堿500mg+5%GS40ml框胞二磷膽堿500mg+10%GS500ml滴嚴(yán)重意識(shí)障礙胞二磷膽堿500mg每日頸動(dòng)脈注射，10~16次一療程。第60頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天C、左旋多巴：DA是一種生理的神經(jīng)遞質(zhì)，在睡眠——覺醒的結(jié)構(gòu)中起重要作用，DA不能通過SSB，所以多用LDA，特別對(duì)肝性腦病所致昏迷有較好作用。臨床上多用NS配成0.1%溶液靜滴，每日劑量600~1200mg，持續(xù)用3~5日，也可用于去大腦皮質(zhì)強(qiáng)直狀態(tài)和腦外科疾病所致的意識(shí)障礙，50~150mg靜滴30min滴完。D、醒腦靜(安宮牛黃丸)注射液：2-4ml/d(1~2g)im或4~8ml+50%GS40ml靜注，對(duì)高熱、抽搐意識(shí)不清者有效。7．高壓氧8．低體溫9．腦保護(hù)劑第61頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天八、預(yù)后的預(yù)測(cè)一、根據(jù)原因性疾病的類別進(jìn)行預(yù)后推測(cè)當(dāng)對(duì)有意識(shí)障礙的病例進(jìn)行預(yù)后推測(cè)時(shí)，最為重要的就是首先要確定意識(shí)障礙的原因。以意識(shí)障礙為主訴入院病例，原因性疾病發(fā)生率見圖1及表。另?yè)?jù)統(tǒng)計(jì)在除外了明確的外傷性疾病后，以藥物中毒26.0%為最多，腦血管疾病25.6%，代謝性疾病7.5%、呼吸系統(tǒng)疾病6.3%、抽搐6.3%、循環(huán)系統(tǒng)疾病5.0%、偶發(fā)性低血壓或中暑、溺水等環(huán)境異常4.6%，包括慢性硬膜下出血的外傷4.2%，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染2.7%、精神疾病1.9%、窒息1.9%。整體的死亡率是15.7%，死亡率。第62頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天圖1以意識(shí)障礙為主訴入住ICU病房的436例病人的原因疾病外因性顱外病變15%內(nèi)因性顱外病變17%外因性顱內(nèi)病變31%內(nèi)因性顱內(nèi)病變37%第63頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天較高的是腦血管病為30.3%、循環(huán)系統(tǒng)疾病41.7%、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染38.5%、代謝性疾病25.0%。病例最多的藥物中毒死亡率僅為5.1%，明顯低下，只有有機(jī)磷農(nóng)藥中毒2例