外科學之休克

艇-院

休克

(shock)

浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院

肝膽胰外科王偉林

共同以有效循環(huán)血量減少、組織灌注不

足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病

理生理改變的綜合征

j有效循環(huán)血量量指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的

血量，不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、

脾等血竇中的血量。

＞與三個要素有密切關(guān)系

,充足的血容量

?足夠的心排出量

■適于的外周血管張力

/低血容量性休克

/感染性休克

/心源性休克

/神經(jīng)性休克

/過敏性休克

低血容量性和感染性休克在外科最常見。

休克病理生理1.休克微循環(huán)改變由浙醫(yī)-院

k微循環(huán)血量約占總循環(huán)血量的20%。

由于總循環(huán)血量降低和動脈血壓的下降，有效循

休

克環(huán)血量隨之顯著減少，此時機體通過一系列代償

早

機制使循環(huán)血量重新分布，以達到保證心、腦等

期

重要器官的有效灌注。

W生理L休克微循環(huán)改變+浙醫(yī)-院

休“微循環(huán)內(nèi)動靜脈短路和直捷通道進一步開放，組織灌注更為不足,

克

細胞嚴重缺氧，乳酸等酸性產(chǎn)物蓄積，組胺、緩激肽等的釋放增

中

期力口。血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，進一步使回心血量

降低，心排出量減少，以至心、腦器官灌注不足，休克加重。

—病情繼續(xù)發(fā)展且呈不可逆性.微循環(huán)內(nèi)淤滯的粘稠血液在酸性環(huán)

休

克境中處于高凝狀態(tài)，易形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血

后

期(DIC)?組織及器官乃至多個器官受損，功能衰竭.

疆休克病理生理2.休克的代謝變化C盟-院

“首先是能量代謝異常。

組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程

成為獲得能量的主要途徑。隨著無氧代謝的加重，乳酸

鹽不斷增加，丙酮酸鹽則下降，乳酸鹽/丙酮酸鹽

比值升高(〉

(L/P)15-20)o

“另一特點是代謝性酸中毒。

彳代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。

儂休克病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害?

,低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者

引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而肺泡上皮細胞受損后則導

致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺

泡萎縮并出現(xiàn)局限性肺不張。休克病人常發(fā)生通氣/血流比例失調(diào)，

此時在臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難稱為急性呼吸窘迫綜合癥

（ARDS）,常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48-72小時內(nèi)。

肺

休克病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害?

“休克時由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減。生

理情況下85%血流供應腎皮質(zhì)的腎單位，休克時血流重新分布主

要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，結(jié)果不但濾過尿量減少，還可導致腎皮質(zhì)腎小管

缺血壞死。引起急性腎衰竭，表現(xiàn)少尿（每日尿量＜400ml）,

嚴重者無尿（每日尿量）。

克病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害V艇-院

-除心源性休克引起原發(fā)心性心功能障礙外，其它型休克早期一般

無心功能異常。但由于冠脈灌流量的80%發(fā)生于舒張期，當心率過

快而舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈的血流減少。由

此引起的缺氧和酸中毒可導致心肌損害。當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形

成時，還可引起心肌局灶性壞死。此外，心肌因含有黃喋吟氧化

酶系統(tǒng)，易遭受缺血-再灌注損傷。

心

浙醫(yī)-院

能休克病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害?

，休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用甚小，故對腦血

流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦

灌注壓和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、

血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和師內(nèi)壓增高。

腦

克病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害V艇-院

一當有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等

外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。此時

腹腔動脈阻力較休克前明顯增高，這種代償機制如未能及時解除，

胃腸道粘膜細胞嚴重的抉血和缺氧，出現(xiàn)粘膜糜爛、出血。另外，

受傷細胞可釋放蛋白酶及多種細胞因子，進一步引起由炎性介質(zhì)介

導的損傷。結(jié)果導致腸道內(nèi)的細菌或其毒素越過腸壁移位，使休克

繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。

胃腸道

休克病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害?

“休克時，肝因缺血、抉氧和血流淤滯而受損。肝血實和中央

靜脈內(nèi)有微血栓形成，致肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝的

解毒和代謝能力均下降，導致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有

的代謝紊亂和酸中毒。

肝

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/林克代修期煩躁、皮膚蒼白、肢端發(fā)涼、脈壓差

小、脈搏細弱而快、尿量減少。

j林盍抑制期表情淡漠、意識逐漸模糊，乃至昏迷,

口唇或肢端發(fā)給、冷汗，脈搏細數(shù)、血壓下降或測

不到，尿少或無尿，甚至皮膚瘀斑、消化道出血。

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期休克

診斷

＞華柄冷斷：Az備定檜斷：

/①血壓升高而脈壓差減少

/①收縮壓＜12.0kPa(90mmHg),脈

/②心率增快

壓＜2.7kPa(20mmHg)

/③口渴

/②表情淡漠、煩躁不安、肢體濕

/④皮膚靜■脈萎?縮

冷、皮膚蒼白或發(fā)給等

/⑤皮膚潮濕、粘膜發(fā)白、肢端

/③尿量明顯減少(＜25ml/h)

發(fā)涼

/④出現(xiàn)代謝性酸中毒

/⑥尿量減少(25-30ml/h)

*浙醫(yī)-院

休克的監(jiān)測極為重要，既有助于了解病情程

度，利于調(diào)整治療方案，同時也能發(fā)映治療的效

果。

A1、一般監(jiān)測

/⑴精神狀態(tài)神志的改變先于血壓下降。

/⑵皮膚溫度、色澤休克時四肢皮膚濕冷、蒼白，如轉(zhuǎn)為溫暖、干

燥和色紅表示休克好轉(zhuǎn)。

/⑶血壓收縮壓＜12.OkPa(90mmHg),脈壓＜2.7kPa(20mmHg)是休

克存在的證據(jù)，血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn).

/(4)脈率休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。

/⑸尿量休克時尿量＜25ml/h,尿量＞30ml/h表示休克基本糾正。

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型

A2、特殊監(jiān)測

<(1)中心靜脈壓(CVP)

。⑵肺毛細血管模壓(PCWP)

X3)心排出量(CO)和心臟指數(shù)(C1)

令⑷動脈血氣分析

⑸動脈血乳酸鹽

■：(6)DIC的監(jiān)測

(7)胃腸粘膜內(nèi)pH(intranmucosalpHi)值監(jiān)測

k⑴中心靜脈壓(CVP)正常值0.49-0.98kPa(5-

10cmH20),當CVP低于0.49kPa(5cmH2O)提示血容量不足,

高于1.47kPa(15cmH2O),提示心功能不全，超過

1.96kPa(20cmH20)提示有充血性心力衰竭。

彳⑵肺毛細血管楔壓(PCWP)正常值0.8-2kPa(6-

15mmHg)。增高時，雖CVP正常，仍應限制輸液量，以避

免肺水腫的發(fā)生。

0《浙醫(yī)-院

，(3)心排出量(CO)和心臟指數(shù)(Cl)CO是心率和每搏排出量的乘

積，成人正常值為4-6L/min,CI系單位體表面積上的心排出量，正

常值為2.5-3.5L/min?m2.對治療心源性休克十分重要。

“⑷動脈血氣分析正常值Pa02=10.7-13kPa(80-1OOmmHg),

PaC02=4.8-5.8kPa(36-44mmHg).PaC02在吸氧后仍高于

8.0kPa(60mmHg)是ARDS的先兆.通過監(jiān)測PH、BE,BB,SB的動態(tài)變

化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。

―⑸動脈血乳酸鹽正常值為1-2mmol/L。休克時間越長、

越嚴重血乳酸鹽值越高。

"(6)DIC的監(jiān)測以下有三項以上異常者，結(jié)合臨床即可

診斷DIC:①血小板計數(shù)低于80x109/L。②纖維蛋白原

③凝血酶原時間超過正常值以上。試驗

<1.5g/Lo3s④3P

陽性。⑤血涂片中破碎紅細胞超過

2%o

一⑺胃腸粘膜內(nèi)pH(intranmucosaIpHi)值監(jiān)測pHi的正

常范圍是7.35-7.45。

>1,一般緊急措施

立即控制活動性大出血，一般采取頭和胸部抬

高20。-30°,下肢抬高15。-20°的臥位，保持

呼吸道通暢，間斷吸氧，必要時可作氣管插管，注

意保暖。

>2、補充血容量

是抗休克的基本措施。根據(jù)失血、失液量、病程、

尿量及CVP值等估計所需補充量。通常先榆入晶體液（如

平衡鹽溶液），采血配血后，輸入全血，以改善貧血和

組織缺氧。

A3、積極處理原發(fā)病

如內(nèi)臟出血的控制，消化道穿孔的修補，壞死腸祎切

除和膿流的引流等。

在緊急止血方面，可先用暫時性止血措施，待休克初

步糾正后，再進行根本的止血手術(shù)。

若暫時性止血措施難以控制出血，應一面補充血容量,

一面進行手術(shù)止血。

44、糾正酸堿平衡失調(diào)。

75、血管活性藥物的應用。

“6、腎上腺皮質(zhì)激素的應用。

“7、治療DIC改善微循環(huán)。

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缸容量休克

急性大量出血（如上消化道出血，

肝脾破裂，宮外孕及外傷性大出血等）引起，其治療主

要包括補充血容量和止血。

嚴重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大

手術(shù)等）引起，主要原因為除出血外，損傷處炎性腫脹

和體液滲出，導致低血容量，另外壞死組織分解毒素的

釋放以及細菌污染，神經(jīng)因素等，也是其發(fā)病原因。治

療基本與失血性休克相同，但必須準確估計失液量。

?―感染性休克

“多見于嚴重的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，革蘭氏陰性

桿菌釋放的內(nèi)毒