獸醫(yī)病理學(xué)(華中農(nóng)大)

第一章

緒

論(Introducation)一、概念：家畜病理學(xué)（animalpathology）通過研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)理和患病機(jī)體內(nèi)所呈現(xiàn)的代謝、機(jī)能、形態(tài)、結(jié)構(gòu)的變化，來闡明疾病發(fā)生、發(fā)展及其轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，為疾病的診斷和防治提供理論基礎(chǔ)。二、家畜病理學(xué)的基本內(nèi)容總論：各種基本病理過程包括炎癥、發(fā)熱、休克、變性、壞死等各論：各器官系統(tǒng)的疾病病理包括心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等。三、家畜病理學(xué)在獸醫(yī)學(xué)科中的地位本門課程是獸醫(yī)科學(xué)的基礎(chǔ)學(xué)科與臨床學(xué)科的橋梁。?以解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)等基礎(chǔ)學(xué)科為基礎(chǔ)；?為內(nèi)科學(xué)、外科學(xué)、傳染病學(xué)等臨床學(xué)科的學(xué)習(xí)作基礎(chǔ)；

獸醫(yī)病理學(xué)是：

橋梁基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)←－－－－－→

臨床獸醫(yī)學(xué)

目的：診斷、研究

四、

動(dòng)物病理學(xué)的分支1、動(dòng)物病理解剖學(xué)：從患病動(dòng)物的形態(tài)、結(jié)構(gòu)入手，研究探討動(dòng)物疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)；2、動(dòng)物病理生理學(xué)：從患病動(dòng)物的機(jī)能、代謝入手，研究探討動(dòng)物疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)；3、動(dòng)物衛(wèi)生病理學(xué)：研究屠宰動(dòng)物各組織、器官的病變及疾病的發(fā)生原因、發(fā)病機(jī)制、病理形態(tài)學(xué)變化、鑒別診斷和衛(wèi)生評(píng)價(jià)與處理的學(xué)科。4、化學(xué)病理學(xué):是指把組織或細(xì)胞的染色技術(shù)與化學(xué)反應(yīng)相結(jié)合,以揭示細(xì)胞內(nèi)各種物質(zhì)的特殊性的病理學(xué)分支,現(xiàn)已廣為普及和應(yīng)用。5、免疫病理學(xué):是指將免疫學(xué)的基本理論和方法引入病理學(xué),借以闡述許多疾病的病因及發(fā)病機(jī)理的病理學(xué)分支。它多采用免疫熒光法、免疫過氧化物酶法、放射免疫標(biāo)記自顯影法和免疫電鏡法等研究疾病,從而揭示出一批未曾被人們認(rèn)識(shí)的與免疫反應(yīng)有關(guān)的疾病,如變態(tài)反應(yīng)、免疫缺陷癥、自身免疫性疾病、組織和器官移植免疫及腫瘤免疫等發(fā)展的全過程中,連續(xù)研究患病機(jī)體的代謝、功能紊亂和形態(tài)變化,以及它們之間的關(guān)系。6、遺傳病理學(xué):是指研究遺傳因素在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用及其所引起疾病的一個(gè)病理學(xué)分支。遺傳性疾病按涉及的遺傳物質(zhì)的不同可分為三大類,即由染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)異常而引起的染色體病;病理性狀由兩對(duì)以上不同突變基因所決定(每對(duì)基因之間無顯性和隱性之分)的多基因遺傳病和由某一個(gè)(對(duì))基因異常而引起的單基因遺傳病。單基因遺傳病又有以下幾種不同的遺傳方式:常染色體顯性遺傳、常染色體隱性遺傳、X連鎖遺傳和Y連鎖遺傳。比較病理學(xué):是指將各種動(dòng)物疾病的病理過程或動(dòng)物疾病與人類疾病病理過程進(jìn)行比較研究的一個(gè)病理學(xué)分支。其任務(wù)在于用從各類動(dòng)物疾病病理過程研究中所獲得的知識(shí),來闡明人類疾病的病理過程及其本質(zhì),為防治疾病和增進(jìn)人類健康服務(wù)。7、分子病理學(xué):是指將病理學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)和細(xì)胞生物化學(xué)結(jié)合起來在分子水平研究疾病發(fā)生機(jī)理的一門病理學(xué)分支。它是30年來分子生物學(xué)和分子化學(xué)的飛躍發(fā)展并向病理學(xué)領(lǐng)域滲透而推動(dòng)其發(fā)展的結(jié)果;使人類對(duì)機(jī)體有病狀態(tài)下形態(tài)、代謝和功能變化的統(tǒng)一及其疾病本質(zhì)的認(rèn)識(shí)進(jìn)入了一個(gè)新的時(shí)代。8、實(shí)驗(yàn)病理學(xué):是指以實(shí)驗(yàn)方法研究疾病的原因、發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機(jī)理的病理學(xué)分支;其目的在于認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)。實(shí)驗(yàn)病理學(xué)可彌補(bǔ)普通病理學(xué)不能全面地了解疾病發(fā)生發(fā)展的全過程;尤其難以研究某些疾病的病因?qū)W、發(fā)病機(jī)理、形態(tài)發(fā)生學(xué)以及形態(tài)與功能改變的聯(lián)系的缺陷,使人們有可能主動(dòng)地研究疾病發(fā)生發(fā)展的全過程。9、臨床病理學(xué):是指用實(shí)驗(yàn)室的方法,研究患病動(dòng)物血液、糞尿、胸腹水等變化,以幫助臨床對(duì)疾病作出診斷、判斷治療效果以及了解疾病的進(jìn)展的一門應(yīng)用病理學(xué)。它主要包括以下內(nèi)容:①生物化學(xué):主要是用生物化學(xué)的方法研究組織、血液、體液、器官或機(jī)體的功能上的改變;②微生物學(xué):主要是用微生物學(xué)方法研究疾病的病原,包括細(xì)菌學(xué)、病毒學(xué)、真菌學(xué)等;③寄生蟲學(xué);④血液學(xué)檢查;⑤免疫學(xué)試驗(yàn)等。

五、家畜病理學(xué)的研究方法

家畜病理學(xué)的研究方法通常分為：尸體剖檢、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床病理學(xué)研究、活體組織檢查、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)、分子病理學(xué)技術(shù)等研究方法

a.尸體剖驗(yàn)(尸檢)

★“不明原因”死亡

★發(fā)現(xiàn)和確診疾病

★常見病積累

b.活體組織檢查★常規(guī)

★冰凍

c.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

動(dòng)物疾病模型

d.組織培養(yǎng)與細(xì)胞培養(yǎng)

e.病理學(xué)的觀察方法：

形態(tài)學(xué)方法

——

大體觀察：

(器官病理學(xué))

——

組織學(xué)觀察：--光學(xué)顯微鏡

(細(xì)胞病理學(xué))

——

細(xì)胞學(xué)觀察：

脫落細(xì)胞或穿刺或體腔積液——

超微結(jié)構(gòu)觀察：--電子顯微鏡

透射：細(xì)胞內(nèi)部(超微病理學(xué))

掃描：表面——

組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)

——

免疫細(xì)胞化學(xué)

f.分子生物學(xué)：分子雜交等

（一）、尸體剖檢

1、大體觀察用肉眼并輔以放大鏡、量尺和衡器等對(duì)尸體、器官和組織中病變的大小、形狀、重量、色澤、質(zhì)度、分布、切面性狀等進(jìn)行觀察和檢測。2、組織學(xué)觀察運(yùn)用組織學(xué)方法（組織切片、染色技術(shù)、顯微鏡技術(shù)等）觀察組織、細(xì)胞的病理變化。常用的組織切片技術(shù)是石蠟切片、染色方法是蘇木素－伊紅染色法、主要運(yùn)用光學(xué)顯微鏡。3、細(xì)胞學(xué)觀察運(yùn)用細(xì)胞涂片技術(shù)，對(duì)脫落的細(xì)胞、穿刺的細(xì)胞以及積液中的細(xì)胞進(jìn)行染色、顯微鏡觀察的過程。臨床較多見的是血液細(xì)胞涂片；細(xì)胞分析系統(tǒng)的運(yùn)用（測定特定細(xì)胞的截面積、周長、直徑、光密度等）。4、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察對(duì)組織切片運(yùn)用化學(xué)的原理，采用化學(xué)試劑等與組織中的某些成分，發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，在局部形成特殊的有顏色的物質(zhì)，以了解細(xì)胞的物質(zhì)代謝變化。

常見的有：糖原染色（如Best胭脂紅染色）、結(jié)締組織染色（如鍍銀染色）、免疫細(xì)胞化學(xué)染色等5、超微結(jié)構(gòu)觀察運(yùn)用電子顯微鏡、超薄切片技術(shù)或金屬鍍膜技術(shù)對(duì)細(xì)胞內(nèi)部（透射電鏡技術(shù)）或表面微細(xì)結(jié)構(gòu)（掃描電鏡技術(shù)）進(jìn)行觀察的方法。

（二）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)法在人為條件下，實(shí)驗(yàn)復(fù)制動(dòng)物疾病的模型，并對(duì)其研究的方法。主要用于動(dòng)物疾病病因、發(fā)病機(jī)制以及發(fā)展過程的研究。

（三）臨床病理學(xué)研究對(duì)自然發(fā)生疾病的動(dòng)物，進(jìn)行系統(tǒng)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查，以了解其疾病發(fā)生、發(fā)展過程的分析。本研究方法是臨床常見的研究方法。

（四）活體組織檢查運(yùn)用切除或穿刺的方法，從活體采取病變組織進(jìn)行檢查。常用于腫瘤的診斷、某些病變性質(zhì)的確定等。

（五）組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)運(yùn)用培養(yǎng)基，創(chuàng)造人為的細(xì)胞、組織生長條件，來研究選定細(xì)胞、組織的生長情況以及某些條件對(duì)細(xì)胞生長、代謝、形態(tài)變化的影響。常見的有：病毒對(duì)細(xì)胞的作用研究、吞噬作用的研究等。

六、學(xué)習(xí)病理學(xué)應(yīng)樹立的觀點(diǎn)：★

整體觀點(diǎn)★

運(yùn)動(dòng)發(fā)展的觀點(diǎn)★

對(duì)立統(tǒng)一的觀點(diǎn)★

實(shí)踐第一的觀點(diǎn)第二章組織細(xì)胞的損傷(TissueandCellInjury)●細(xì)胞、組織的損傷：指病因引起細(xì)胞、組織物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)障礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞。疾病的基本組成成分之一?！癖菊轮饕撌觥敖M織損傷”的形態(tài)結(jié)構(gòu)機(jī)能的變化，內(nèi)容主要有萎縮，變性，壞死及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的基本病變。

第一節(jié)

萎縮(Atrophy)一、概念：發(fā)育成熟的器官、組織或細(xì)胞發(fā)生體積縮小的過程，稱為萎縮（atrophy）。?萎縮≠發(fā)育不全(hypoplasia)，后者指組織或器官、細(xì)胞不能達(dá)到正常大小或結(jié)構(gòu)；?萎縮≠不發(fā)育（aplasia），后者常用來表示自胚胎原基結(jié)構(gòu)的發(fā)育受阻，即沒有形成新組織的趨勢。二、原因及類型（一）

生理性萎縮：生理狀態(tài)下發(fā)生，隨年齡增長而某些器官發(fā)生萎縮，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老齡動(dòng)物性腺、性器官萎縮。（二）

病理性萎縮：病因作用而引起，按波及范圍分1、全身性萎縮：多見于長期飼料不足，慢性消化道疾?。晕?、腸炎），嚴(yán)重的消耗性疾?。詡魅静。瑦盒阅[瘤）及寄生蟲病。最后導(dǎo)致惡病質(zhì)狀態(tài)。2、局部性萎縮，可分為以下幾種1）

廢用性萎縮：肢體長期不活動(dòng)——功能降低所致。（骨折、關(guān)節(jié)粘著等——肌肉萎縮）。2）

壓迫性萎縮；組織或器官長期受壓發(fā)生萎縮。腫瘤，寄生蟲對(duì)相鄰組織壓迫。肝細(xì)頸囊尾蚴——腦包蟲、多囊腎（腎實(shí)質(zhì)萎縮）3）

缺血性萎縮：局部小動(dòng)脈不全阻塞——血液供應(yīng)不足—萎縮。（動(dòng)脈硬化、血栓形成）4）

神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)系統(tǒng)損傷——所支配的組織、器官失去神經(jīng)調(diào)節(jié)作用而發(fā)生萎縮。（截癱，小兒麻痹癥，顏面神經(jīng)麻痹等）三、病理變化1、

全身性萎縮1）

外表呈衰竭癥狀：精神萎鈍，被毛粗亂，嚴(yán)重消瘦，貧血以及全身水腫（惡病質(zhì)狀態(tài)）2）

不同組織、臟器萎縮的規(guī)律及表現(xiàn)：規(guī)律對(duì)機(jī)體生命活動(dòng)的重要程度而定。順序是脂肪組織，發(fā)生早而嚴(yán)重，幾乎可完全消失，其次是肌肉，可減少45%。再次是肝、胃、脾等實(shí)質(zhì)臟器。而心、腦、腎上腺、甲狀腺等重要生命器官發(fā)生較晚、較輕。主要變化如下：眼觀：萎縮器官體積均勻減小，原形狀基本保存，邊緣銳薄，被膜增厚，皺縮，重量減輕，質(zhì)地變硬。胃腸道壁變薄，半透明狀易拉破。脂肪組織呈黃白色半透明膠凍狀（漿液性或膠凍狀萎縮）光鏡下：萎縮奇怪觀的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)量減少，胞漿致密，染色較深，胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生。電鏡下：萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，體積減小，胞漿內(nèi)自噬泡增多。肝、腎、心萎縮時(shí)，有時(shí)呈深紅褐色——褐色萎縮。光鏡下見細(xì)胞漿內(nèi)有多量棕色細(xì)顆粒-脂褐素，為自噬泡內(nèi)未徹底“消化”含脂代謝產(chǎn)物。2、局部性萎縮：形態(tài)學(xué)變化與全身性萎縮相同。不同的是除可見萎縮病變外，有時(shí)還可見引起萎縮的原始病變。

四、

結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1

萎縮為可逆性變化，病因消除——形態(tài)和功能恢復(fù)；病因長時(shí)間作用——細(xì)胞、組織消失---全身性萎縮；主要取決于原發(fā)病的發(fā)展。原發(fā)病—全身萎縮——對(duì)原發(fā)病有不利影響。2

局部性萎縮：取決于發(fā)生的部位和程度：重要器官（腦）后果嚴(yán)重。一般器官，面積不大——代償——影響不明顯。

第二節(jié)

變性（Degeneration）一概念：在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多的變化，稱為變性（degeneration）。二種類：根據(jù)變性發(fā)生的部位分：細(xì)胞內(nèi)變性：顆粒變性，水泡變性，脂肪變性，透明滴樣變等間質(zhì)變性：

透明變性，粘液變性，淀粉樣變性等

（一）

顆粒變性（granulardegeneration）1、概念：變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)樣顆粒的變性。其特征包括：●是一種最常見最輕微的變性，常發(fā)生于實(shí)質(zhì)器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（發(fā)生部位特征）；●又稱濁腫：變性的器官和細(xì)胞腫大，失去正常光澤，似開水燙過樣，呈混濁腫脹狀態(tài)（肉眼變化特征）；●實(shí)質(zhì)變性：常發(fā)生于心、肝、腎等臟器的實(shí)質(zhì)細(xì)胞（鏡下變化特征）。2、原因及機(jī)理1）

原因：常見于急性感染、發(fā)熱、缺氧、過敏等。2）

機(jī)理：

細(xì)胞膜損傷→鈉泵障礙→Na+、Cl-細(xì)胞內(nèi)蓄積病因:

細(xì)胞內(nèi)線粒體氧化酶系統(tǒng)破壞→代謝障礙、大分子物質(zhì)崩解→細(xì)胞吸水性升高

細(xì)胞器腫大3、病理變化眼觀：病變臟器體積腫大，重量增加，邊緣鈍圓，切面隆突、外翻，質(zhì)脆易碎，顏色灰白，晦暗無光，似開水燙過一樣。鏡下：病變細(xì)胞腫脹變圓，細(xì)胞間界線不清，胞漿模糊，內(nèi)有大量蛋白質(zhì)性顆粒（伊紅著染）電鏡下：線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張。

4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響●輕微變性，病因消除——恢復(fù)正常；進(jìn)一步發(fā)展可致水泡變性，脂肪變性，甚至壞死。●變性的器官組織機(jī)能下降。腎機(jī)能障礙——水腫、蛋白尿。

(二)

水泡變性(vacuolardegeneration)1、概念：變性細(xì)胞的胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，使細(xì)胞成蜂窩狀結(jié)構(gòu)。2、原因及機(jī)理：（同顆粒變性）●

多發(fā)于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥等急性病理過程。●

常于顆粒變性同時(shí)或繼發(fā)出現(xiàn)。形態(tài)學(xué)上無明顯界限，為同一發(fā)病過程中的不同階段。合稱“細(xì)胞腫脹”（cellswelling）。3、病變：細(xì)胞腫大，胞漿呈空泡網(wǎng)格狀，或胞核腫大，淡染浮于細(xì)胞中間。有的變性細(xì)胞腫脹明顯，胞漿疏松呈網(wǎng)格狀，胞核或懸浮于中央、或偏向一側(cè)，變性的細(xì)胞腫大如氣球狀，故稱為氣球樣變（balloningdegeneration）。4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響可逆性，輕度變性；變性組織細(xì)胞功能下降——壞死。

（三）脂肪變性（fattydegeneration）1概念：變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴或脂滴增多。應(yīng)注意與脂肪浸潤（不含脂肪細(xì)胞的組織，出現(xiàn)脂肪細(xì)胞的現(xiàn)象）區(qū)別。2病因及發(fā)病機(jī)理1）

原因：急性感染、中毒、缺氧、饑餓和某些營養(yǎng)物質(zhì)缺乏（膽堿、氨基酸等）2）

機(jī)理：（以肝細(xì)胞脂肪變性為例）●脂肪在肝內(nèi)的正常代謝過程：

氧化供能（少量）

脂庫或

——

肝臟

血液腸道吸收——

（肝細(xì)胞內(nèi)）合成脂蛋白（大部分）

結(jié)構(gòu)脂肪

上述代謝過程中某一或某些環(huán)節(jié)障礙——肝細(xì)胞脂肪變性：A、脂肪從腸道吸收或脂庫釋放過多：進(jìn)入肝細(xì)胞脂肪酸增多，超過肝細(xì)胞的處理能力——脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)積聚。B、脂蛋白合成障礙：（磷脂或膽堿缺乏，缺氧）C、脂肪酸氧化障礙：（缺氧）脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)堆積D、結(jié)構(gòu)脂肪破壞：感染、中毒、缺氧——細(xì)胞結(jié)構(gòu)脂蛋白崩解——析出脂滴（脂肪顯現(xiàn)）。3、病理變化

眼觀：脂變器官體積腫大，被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色灰黃或土黃，切面隆起，觸之有油膩感。若肝脂變伴有淤血，則呈“檳榔肝”景象。心臟發(fā)生脂變時(shí)，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍有灰黃色的條紋或斑點(diǎn)（脂的變性）分布在正常心肌之間，呈紅黃相間的虎皮樣花紋“虎斑心（tigerheart）”。鏡下：變性細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)有大小不一的脂滴，脂滴大時(shí)可將胞核擠向一側(cè)或消失。●

脂變的染色特點(diǎn)HE，蘇丹染料，鋨酸?！?/p>

脂變肝小葉中肝細(xì)胞的分區(qū)：一般情況是，肝淤血早期，肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞首先發(fā)生脂變。中毒時(shí)，肝小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞先發(fā)生脂變。嚴(yán)重中毒、感染——彌漫性肝細(xì)胞脂變。4、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響●

可逆性變化。較顆粒變性、水泡變性重，病因消除，變性細(xì)胞組織的功能、結(jié)構(gòu)可復(fù)?！?/p>

變性的器官、組織功能下降。

第三節(jié)

壞死(Necrosis)及細(xì)胞凋亡（Apoptosis）一壞死（一）

概念：活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的病理性死亡。●

壞死是不可逆的變化●

壞死少數(shù)可立即發(fā)生（致病因子強(qiáng)烈），多數(shù)由萎縮、變性發(fā)展而來，“漸進(jìn)性”壞死。

（二）

原因：疾病過程中的任何因素，只要達(dá)到一定的強(qiáng)度、時(shí)間——組織、細(xì)胞代謝停止，即可。常見的有：缺血、缺氧、物理、化學(xué)機(jī)械等因素。

（三）

病理變化眼觀：初期與壞死前相似，不易分辨。稍長（數(shù)小時(shí)至10小時(shí)以上）壞死組織變?yōu)樯n白色，混濁失去光澤，彈性消失。鏡下：細(xì)胞死亡的組織學(xué)變化特征如下:1細(xì)胞核的變化：細(xì)胞死亡的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。1）

核濃縮（核體積縮小，染色加深）2）

核碎裂（核染色質(zhì)崩解成小塊，積于核膜下或散在細(xì)胞內(nèi)。3）

核溶解（核染色變淡——僅見核輪廓——消失）2細(xì)胞漿的變化1）

胞漿呈顆粒狀（內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)崩解）2）

胞漿紅染（內(nèi)嗜堿性物質(zhì)解體，胞漿嗜伊紅性增加）3）

胞漿固縮成圓形小體（嗜酸性小體）3

間質(zhì)的變化：結(jié)締組織基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解、斷裂。鏡下為分解不清的顆粒狀，條塊狀無結(jié)構(gòu)的紅染物。（四）

類型以及病理變化

因原因、條件、經(jīng)過不同，可分以下類型：1凝固性壞死：組織壞死后發(fā)生凝固性變化為特征，典型例子有：1）

腎貧血性梗死：眼觀壞死區(qū)為灰白色，較干燥、堅(jiān)實(shí)的堅(jiān)固體，周圍有充、出血形成的炎性反應(yīng)帶，與健康組織隔開。鏡下：壞死細(xì)胞核溶解或碎裂，胞漿為紅色凝固物，組織結(jié)構(gòu)輪廓保存，經(jīng)過一段時(shí)間后崩解為無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。2）

蠟樣壞死：肌肉組織的凝固性壞死。眼觀：壞死肌肉組織渾濁、干燥、灰白色似蠟樣。鏡下：肌纖維腫脹，橫紋消失，胞核消失，胞漿紅染，呈無結(jié)構(gòu)均勻玻璃樣物。3）

干酪樣壞死：結(jié)核桿菌引起的壞死。眼觀：壞死組織灰黃色，質(zhì)較松軟易碎，似“干酪”。鏡下：組織固有結(jié)構(gòu)破壞，呈一片無定形顆粒物。

2

液化性壞死

壞死組織迅速溶解成液化狀態(tài)為特征，常見類型有：1）

腦軟化：眼觀壞死的腦組織呈羹狀或液狀。鏡下：神經(jīng)組織液化成篩網(wǎng)狀（軟化灶）或液化狀（液化）2）

化膿性炎：壞死組織呈液狀。3

脂肪壞死：脂肪組織分解變質(zhì)變化。特殊壞死類型有：1）

胰性脂肪壞死：見于胰腺炎或胰導(dǎo)管損傷。壞死組織為不透明白色斑塊或結(jié)節(jié)。2）

營養(yǎng)性脂肪壞死：見于慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動(dòng)物。全身各處，特別是腹部脂肪壞死，為白色堅(jiān)硬結(jié)節(jié)、斑塊，可有包囊形成。4

壞疽：壞死組織受外界環(huán)境影響和腐敗菌感染而發(fā)生的一種變化?！?/p>

腐敗菌分解壞死組織——H2S，血紅蛋白分解——鐵，硫化鐵，黑褐色。1）

干性壞疽：多發(fā)體表，四肢末端，尾尖等部。壞疽部位干固，黑褐色，與健康組織分界明顯，因暴露在空氣中干燥，腐敗菌不易繁殖。如慢性豬丹毒皮膚壞疽，“牛斷尾癥”。2）

濕性壞疽：多見于與外界相通的內(nèi)臟或器官。（肺、腸、子宮）水分多，利于腐敗菌繁殖。病變：為淺灰色，黑綠色或黑色的稀粥樣物，惡臭，與健康組織分界不明顯。見于壞疽性肺炎，腐敗性子宮內(nèi)膜炎，腸壞疽等。3）

氣性壞疽：深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌（惡性水腫桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌）。產(chǎn)生大量氣體，組織呈蜂窩狀，棕黑色，指壓有拈發(fā)音。（五）

結(jié)局及影響1

溶解吸收：小壞死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬、消化，缺損由肉芽修復(fù)。2

腐離脫落：多見于皮膚或粘膜的較大壞死灶，不易吸收，其邊緣發(fā)生溶解，液化，與健康組織分離脫落而留下缺損，淺的稱糜爛，深的為潰瘍。肺壞死組織脫落留下的空腔為空洞。3

機(jī)化、包囊形成機(jī)化：壞死組織被肉芽組織取代的過程。包囊形成：肉芽組織包裹壞死組織的過程。4

鈣化：壞死灶發(fā)生鈣鹽沉著。壞死為不可逆變化。壞死組織機(jī)能完全喪失。對(duì)機(jī)體影響取決于壞死的部位及大小。

二細(xì)胞凋亡（凋落，apoptosis）(一)概念：是基因調(diào)控的主動(dòng)而有序的細(xì)胞自我消亡過程，它是指一連串連續(xù)性的不伴有炎癥反應(yīng)的細(xì)胞變化，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。（二）原因：目前所指能誘發(fā)或促進(jìn)細(xì)胞凋亡的因素有病理性的（自由基、細(xì)菌），也有生理性的（激素和各種細(xì)胞因子）。（三）細(xì)胞凋亡的發(fā)展階段：1、

致死前期（prelethalstage）特點(diǎn)：具有可逆性、表現(xiàn)在細(xì)胞皺縮、核染色質(zhì)固縮、胞漿空泡、線粒體腫脹。2、

致死期（lethalstage）

特點(diǎn)：變化不可逆、從形態(tài)學(xué)角度分析，其過程可分為：（1）、染色體壓縮從而呈致密堿性染色；（2）、核離散；（3）、細(xì)胞體積縮小，細(xì)胞密度增大。此時(shí)細(xì)胞器壓縮、線粒體的形態(tài)正常

細(xì)胞膜、細(xì)胞核分離，形成凋亡小體→小體脫落或被巨噬細(xì)胞吞噬而清除

→

細(xì)胞核DNA降解，形成180-200bp的倍數(shù)的梯形片段（ladder

pattern）。因胞內(nèi)物質(zhì)不釋放出來，所以就不會(huì)誘發(fā)炎癥反應(yīng)。比較而言，細(xì)胞壞死則表現(xiàn)為：（1）、線粒體外膜腫脹而密度增加；（2）、核染色質(zhì)呈絮狀；（3）、蛋白質(zhì)合成減慢，胞漿Ca2+水平增高

細(xì)胞骨架破壞，溶酶體酶釋放、線粒體進(jìn)一步腫脹、磷酸脂酶激活、pH值下降、代謝轉(zhuǎn)向無氧糖酵解等

細(xì)胞膜與細(xì)胞器破裂

內(nèi)容物釋放出胞外

從而誘發(fā)炎癥。

（四）病理變化光鏡下：凋亡細(xì)胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強(qiáng)，核固縮，碎裂或消失，整個(gè)細(xì)胞可形成嗜酸性小體。電鏡下：早期凋亡細(xì)胞收縮變圓，與臨近細(xì)胞脫離，表面微絨毛消失。細(xì)胞漿變致密，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器無明顯變化。細(xì)胞核染色質(zhì)凝聚，并附著于核膜下。進(jìn)而細(xì)胞膜多處向胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向外突出。中后期時(shí)，胞核逐漸裂成小片塊狀，外包有核膜。后期細(xì)胞形成大小不等的胞體片塊（胞膜突出的跟部或深陷處斷離）——凋亡小體。（有完整的細(xì)胞膜包裹的內(nèi)含濃縮胞漿、完整的細(xì)胞器或胞核碎裂的團(tuán)塊狀物）。

細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別（形態(tài)特征）

細(xì)胞凋亡壞死分布特點(diǎn)多為單個(gè)散在細(xì)胞多為連續(xù)性大片細(xì)胞組織細(xì)胞膜完整完整性受破壞細(xì)胞體積固縮變小腫脹增大細(xì)胞器完整、內(nèi)容物無外漏腫脹，破裂，酶外漏核染色質(zhì)邊擠于核膜下分散凝集，呈絮狀凋亡小體有無（細(xì)胞破裂，溶解）炎性反應(yīng)無有

（五）生物學(xué)意義：細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增生、分化一樣，同是維持機(jī)體正常形態(tài)功能及自身穩(wěn)定性的重要機(jī)制。細(xì)胞凋亡規(guī)律一旦失常，將導(dǎo)致個(gè)體發(fā)育障礙，免疫狀態(tài)失調(diào)，而且腫瘤等多種疾病也應(yīng)運(yùn)而生。

第四節(jié)

病理性物質(zhì)沉著在生理狀態(tài)下，細(xì)胞可對(duì)自身的及進(jìn)入的一些物質(zhì)進(jìn)行消化處理，因此細(xì)胞漿中無異常物質(zhì)或正常代謝物的積聚。病理?xiàng)l件下，細(xì)胞內(nèi)及組織中可出某些物質(zhì)，稱為病理性物質(zhì)沉著。一、糖原沉著糖原沉著(glycogendeposition)在人醫(yī)主要見于糖尿病，在獸醫(yī)臨診上較少見，可出現(xiàn)在長期高血糖癥時(shí)。主要變化是肝細(xì)胞糖原明顯增多，在細(xì)胞漿中積聚。腎小管上皮細(xì)胞和胰島細(xì)胞也可見到糖原。要確證糖原沉著，用純酒精固定組織、胭脂紅或PAS染色，糖原顆粒呈亮紅色或深紅色。二、免疫復(fù)合物沉著有些疾病是由免疫復(fù)合物(immunecomplex)沉著在小血管基膜等組織所致，稱為免疫復(fù)合物病。免疫復(fù)合物可來自循環(huán)血液，也可由抗原與循環(huán)中的抗體在小血管沉著并吸引補(bǔ)體，共同形成抗原—抗體補(bǔ)-體復(fù)合物。免疫復(fù)合物對(duì)局部組織具有毒性破壞作用對(duì)中性粒細(xì)胞具有陽性趨化性，因此引起組織發(fā)炎。免疫復(fù)合物沉著所引起的疾病和病變有腎小球腎炎、過敏性肺泡炎，局部過敏壞死反應(yīng)和血清病等。沉著的免疫復(fù)合物可用電鏡觀察，也可用免疫熒光法或酶聯(lián)吸附法檢出。三、病理性鈣化(pathologicalcalcification)在正常動(dòng)物體內(nèi)，如果在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉著，則稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣;在H．E．染色的切片中，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片塊狀;鈣鹽可用特殊染色方法鑒定，如yonKossa氏反應(yīng)，鈣鹽變?yōu)楹谏?。病理性鈣化可分為營養(yǎng)不良性鈣化與轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。(一)營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)

是指鈣鹽沉著在變性、壞死的組織或病理產(chǎn)物中,此時(shí)無全身鈣磷代謝障礙，血鈣不升高，僅局部組織有鈣鹽的析出和沉著。（二)轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)全身性鈣磷代謝發(fā)生障礙，血鈣和血磷升高，鈣鹽可沉著到某些正常器官的基膜和彈性纖維上，尤其是肺泡壁、腎小管與胃黏膜。廣泛性轉(zhuǎn)移性鈣化稱為鈣化病(calcinosis)。病理性鈣化對(duì)機(jī)體的影響因具體情況而不同。營養(yǎng)不良性鈣化多為組織損傷的結(jié)局，可能有不利或有利兩方面的影響。轉(zhuǎn)移性鈣化通常對(duì)機(jī)體都有程度不等的不良影響。四、尿酸鹽沉著尿酸鹽沉著即痛風(fēng)(gout)，是體內(nèi)嘌呤代謝障礙性疾病，其特征為尿酸和尿酸鹽結(jié)晶在有些組織器官沉著，常見于家禽?？煞譃閮?nèi)臟型和關(guān)節(jié)型，有時(shí)兩型可同時(shí)發(fā)生。1．內(nèi)臟型

雞最為多見。剖檢時(shí)，在體腔內(nèi)臟的漿膜

面上有白色粉末狀尿酸鹽沉著，腎腫大，色淡，切

面上可見白色尿酸鹽小點(diǎn)和小條。輸尿管擴(kuò)張，管

內(nèi)含有石灰樣尿酸鹽沉淀物。2．關(guān)節(jié)型

尿酸鹽沉著于關(guān)節(jié)及其附近組織。沉著部

位的組織發(fā)生變性、壞死，周圍發(fā)生炎性水腫和白

細(xì)胞浸潤。尿酸鹽沉著的發(fā)病機(jī)理尚不完全明確，有待進(jìn)一步研究。五、病理性色素沉著病理性色素沉著(pathologicalpigmentation)是指組織中的色素增多或原無色素的組織有色素沉著。組織中的色素有兩種來源：1.內(nèi)源性色素

由體內(nèi)產(chǎn)生，包括酪氨酸—色氨酸衍生的色素，例如黑色素、腎上腺色素(adrenoehrome)與嗜銀物質(zhì)(argentaffinsubstance)；血蛋白(hemoprotein)色素，如血紅蛋白、含鐵血黃素、卟啉和膽紅素等；富含脂肪的色素，如脂褐素和類蠟素。2.外源性色素

由體外經(jīng)呼吸道、消化道與皮膚進(jìn)入體內(nèi)，(炭末、硅末、鐵末、鉛末以及其他無機(jī)與有機(jī)的有色物質(zhì))1．含鐵血黃素(hemosiderin)是一種由鐵蛋白(ferritin)微粒集結(jié)而成的非結(jié)晶性顆粒，大小不一。肝、脾組織中有少量是正常現(xiàn)象，大量出現(xiàn)則是病理現(xiàn)象。局部的含鐵血黃素沉著該處發(fā)生過出血的一種標(biāo)志。發(fā)生溶血性疾病時(shí)，可見全身性含鐵血黃素沉著(肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓和腎臟等器官內(nèi))稱為含鐵血黃素沉著癥(hemosiderosis)。慢性心力衰竭時(shí)，可見心衰細(xì)胞(heartfailurecell)H．E．染色切片中呈棕黃色或金黃色、形態(tài)和大小不一的顆粒狀。用鐵氰化鉀和鹽酸處理后即產(chǎn)生藍(lán)綠色，稱為普魯士藍(lán)或柏林藍(lán)反應(yīng)，可與膽紅素、脂褐素及黑色素等顆粒做鑒別。2．橙色血質(zhì)(hematoidin)

呈無定形的金黃色結(jié)晶顆粒(小菱形或針狀)，由血紅蛋白轉(zhuǎn)化而來，不含鐵。是在缺氧的陳舊出血灶中形成的，而不是在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的。也可被巨噬細(xì)胞所吞噬。3．卟啉(porphyrin)

又稱無鐵血紅素，是血紅素中不含鐵的色素部分。動(dòng)物體內(nèi)的卟啉主要有3種；尿卟啉、糞卟啉和原卟啉。卟啉是一種正常色素，當(dāng)其在血液、尿和糞中的濃度高于正常并在組織中沉著時(shí)稱為卟啉癥(porphyria),剖檢時(shí)眼觀特征是牙齒、全身骨骼和內(nèi)臟器官均有卟啉色素彌漫性沉著。牙齒呈淡紅棕色，骨骼呈淡紅棕色、棕色或棕黑色(在豬俗稱烏骨豬)。卟啉色素和含鐵血黃素的形態(tài)與色彩相似，用Mallory氏無鐵血紅素法染色(紅色＋)，普魯士藍(lán)反應(yīng)(－)，從而可以和含鐵血黃素及膽紅素相鑒別。4．膽紅素(bilirubin)

是在單核吞噬細(xì)胞內(nèi)形成的一種血紅蛋白衍生物。衰老的紅細(xì)胞被分解為珠蛋白、鐵和膽綠素(biliverdin)。如果血中膽紅素過多，組織染成黃色則稱為黃疽(icterus，jaundice)。在阻塞性黃疸或某些肝臟病時(shí)，肝內(nèi)小膽管與毛細(xì)膽管擴(kuò)張，充滿濃縮的膽紅素，肝細(xì)胞內(nèi)也含有許多膽紅素顆粒(膽汁色素)。電鏡觀察，膽紅素呈高電子密度的顆粒狀、原纖維狀或無定形物質(zhì)。5．脂褐素(1ipofuscin)與類蠟素(ceroid)

脂褐素是一種不溶性脂類色素，呈黃褐色細(xì)顆粒狀，由不飽和脂類發(fā)生過氧化作用而形成。

常見于慢性消耗性疾病和老齡動(dòng)物的實(shí)質(zhì)細(xì)胞(肝、腎、心肌細(xì)胞)漿中，故有“消耗性色素”之稱。

電鏡觀察，不能被溶酶體酶消化而形成的一種殘余體.

類蠟素也是一種脂類色素，是組織損傷或出血時(shí)，游離在組織中的脂質(zhì)被巨噬細(xì)胞吞噬后細(xì)胞內(nèi)形成的一種色素物質(zhì)，其性質(zhì)和脂褐素相似。(一般認(rèn)為是屬于細(xì)胞溶酶體貯積病)?6黑色素

是一種大小不等的棕色或黑色顆粒狀色素，正常皮膚、虹膜等組織就有黑色素存在。黑色素的異常沉著;是指正常不含黑色素的部位出現(xiàn)黑色素沉著。常見有黑變病和黑色素瘤。①黑變病(melanosis)是指黑色素異常沉著在器官和組織內(nèi)，多種動(dòng)物均有發(fā)生，常見于幼畜。動(dòng)物出生后在腸、心、肺、’腎等器官發(fā)現(xiàn)黑色素沉著。隨著動(dòng)物的成長，沉著的黑色素區(qū)可自行消失或不消失。②黑色素瘤常見于馬(尤其是淺色)和老齡犬。各種動(dòng)物發(fā)生的多為惡性，腫瘤呈灰黑色或黑褐色。

★兩者的區(qū)別：外觀有無腫塊，鏡檢黑色素細(xì)胞的異型性。7．炭末沉著

炭末沉著病(anthracosis)是由炭末被吸人肺中所引起，較常見于工礦區(qū)和城市的牛和狗。嚴(yán)重時(shí)，肺門淋巴結(jié)呈黑色，肺出現(xiàn)黑色紋理，鏡檢發(fā)現(xiàn)肺和淋巴結(jié)的塵細(xì)胞常密積成團(tuán)或連成片。第三章

血液循環(huán)障礙

(Circulatory

Disturbance)

●血液循環(huán)對(duì)動(dòng)物生命活動(dòng)的重要性?！靶玛惔x”“吐故納新”

●

血液循環(huán)正常運(yùn)行條件。心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能，神經(jīng)體液-調(diào)節(jié)，血液和呼吸功能正常。否則→

血液循環(huán)障礙。

●

按原因及波及范圍

全身性：主要為心血管系統(tǒng)損傷，波及全身器官組織的血循障礙。

局部性：局部原因，表現(xiàn)在局部組織或個(gè)別器官。

兩者間關(guān)系互相影響，如

心冠狀動(dòng)脈栓塞→心肌梗死（局部）→心衰→全身性。

心衰（全身性）→全身各器官，但往往在肝和肺首先出現(xiàn)淤血。

●本章主要論述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、DIC、休克。

第一節(jié)

充血

(hyperemia)

一

概念：某器官或局部組織血液含量增多的現(xiàn)象。

二

分類：據(jù)按發(fā)生原因分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血兩類。

（一）動(dòng)脈性充血(arterial

hyperemia

)

1．概念：由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而流入組織或器官的血量增多,稱為動(dòng)脈性充血，也稱為主動(dòng)性充血（active

hyperemia），簡稱充血）

2．

原因和機(jī)理

（1）炎性充血

致炎因子→炎性介質(zhì)，擴(kuò)血管活性物質(zhì)（組織胺，5-羥色胺）↑→小血管神經(jīng)→

血管收縮N↓/

血管舒張N↑

→

血管擴(kuò)張→充血（炎性充血）

（2）

刺激性充血

物理（摩擦，溫?zé)幔?、化學(xué)（酸、堿），精神等方面的刺激→血管的主動(dòng)神經(jīng)→小動(dòng)脈擴(kuò)張→充血

（3）

貧血后充血（減壓后充血）

長期受壓局部組織缺血，壓力突然解除→小動(dòng)脈反射性擴(kuò)張→充血。臨床注意！

（4）

側(cè)枝性充血

某小動(dòng)脈管腔堵塞→局部組織缺血，缺血組織周圍動(dòng)脈吻合枝擴(kuò)張，充血，補(bǔ)償受阻血管的供血不足。

3．

病理變化

眼觀：充血的組織，體積輕度腫大，色澤鮮紅，溫度升高，代謝旺盛。

鏡下；小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，管腔內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞，毛細(xì)血管數(shù)目增多。若為炎性充血時(shí)，還有滲出，出血，細(xì)胞變性等變化。

**動(dòng)物死亡后（1）動(dòng)脈發(fā)生痙攣性收縮

→血管排空。

故臨床動(dòng)脈充血肉眼不易見。

（2）死前心衰→全身淤血。

4．

結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

●充血多為暫時(shí)性的反應(yīng)，一旦病因消除，恢復(fù)正常。

●

一般短時(shí)充血對(duì)機(jī)體有利：代謝旺盛，機(jī)能增強(qiáng)。故臨床上涂刺激劑,熱敷治病治療“血?dú)獠煌ā?，淤?/p>

●

重要器官充血對(duì)機(jī)體不利：腦、腦膜充血→腦內(nèi)壓升高→神經(jīng)癥狀→死亡。長時(shí)間充血→血管壁緊張性降低→消失→淤血、水腫、出血。

（二）

靜脈性充血（Venous

hyperemia）

1.概念：由于靜脈回流受阻，而引起局部組織或器官中血量增多,稱為靜脈性充血，又稱為被動(dòng)性淤血(passive

hyperemia)

2.原因及機(jī)理

1）

全身性淤血：

心衰：

壓不出去（A）

左心衰：大循環(huán)淤血。

流不回來（V）

右心衰：肺循環(huán)淤血。

胸內(nèi)壓升高：

胸腔積液

胸膜炎

腔靜脈受壓，靜脈回流受阻。

肺炎

2）

局部性淤血：局部靜脈管受壓或阻塞→靜脈血回流受阻→局部組織淤血。

3．

病理變化

眼觀：淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅或紫紅色，表面溫度降低。

鏡檢：小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞。（慢性淤血時(shí)，還可見繼發(fā)性水腫，出血、組織變性、壞死等變化）

***常見淤血器官舉例：

肺淤血：主要見于左心功能不全。

眼觀：（急性）：肺體積膨大，被膜緊張而光滑，重量增加，顏色暗紅，切面流出大量混存泡沫血樣液體；

鏡檢：肺內(nèi)小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)有淡紅色漿液和數(shù)量不等的紅細(xì)胞。慢性時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨嗜細(xì)胞。“心力衰竭細(xì)胞”。長期淤血→間質(zhì)結(jié)締組織增生→肺褐色硬化。

肝淤血：多見于右心衰竭時(shí)。

急性肝淤血，體積稍腫大，被膜緊張，表面呈暗紅色，質(zhì)地較實(shí)。切面流出大量暗紅色液體。淤血較久時(shí)，淤血的肝組織伴發(fā)脂變，切面呈現(xiàn)紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)花紋。“檳榔肝”。鏡檢：肝小葉中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，淤血?！皺壚聘巍毙∪~中心部的肝竇及中央靜脈顯著淤血，肝細(xì)胞受壓萎縮至消失，周邊肝細(xì)胞因缺氧發(fā)生脂變。長期淤血者，在此基礎(chǔ)上間質(zhì)結(jié)締組織增生，即為淤血性肝硬化。

4．

結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

●急性淤血時(shí)充血，病因消除可恢復(fù)。（可逆性）

●

長時(shí)間側(cè)枝循環(huán)不能建立的淤血可導(dǎo)致淤血性水腫、出血、血栓形成、組織壞死、間質(zhì)增生，甚至硬化。

●

淤血組織抵抗力下降易繼發(fā)感染→炎癥、壞死。

***臨床實(shí)踐中：1）淤血比充血多見，且重要。2）包扎時(shí)注意松緊程度。止血繃帶！第二節(jié)

出血(hemorrhage)

一

概念：血液流出心臟或血管外的現(xiàn)象。

二

原因及類型

1．

破裂性出血

血管壁的完整性破壞，血管壁。（可發(fā)生于的任何部分。）

原因：心臟和血管破裂。1）外傷性出血：外傷血管破裂。2）侵蝕性出血

：血管周炎癥，腫瘤，寄生蟲等侵蝕血管破裂。3）血壓增高：血管壁病變，動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈瘤時(shí)血壓升高→破裂。

2．

滲出性出血（漏出性）。臨床上常見。

原因：缺氧、中毒和感染等→毛細(xì)血管及小血管通透性↑→紅細(xì)胞漏出血管外。

三

病理變化

●破裂性出血

1．外出血：動(dòng)脈出血呈噴射狀；靜脈出血呈溢出裝。

2．內(nèi)出血

1）

血腫：組織內(nèi)的動(dòng)脈破裂，呈腫塊樣隆起。

2）

積血：血液存于體腔內(nèi)。（胸、腹腔，心包腔等）

3）溢血：組織或器官內(nèi)不規(guī)則的彌漫性出血。“血肉模糊“

●

滲出性出血

1．

點(diǎn)狀出血：針尖到針頭大小或更大。常見于皮膚粘膜。

1）

淤點(diǎn)：直徑不大于1mm的出血點(diǎn)。

2）

淤斑：直徑數(shù)毫米至10mm的出血病灶。

2．

出血性浸潤：出血呈彌漫性，浸潤于組織內(nèi)，大片暗紅色。又稱紫癜。

3．

淺狀（環(huán)狀）出血：沿毛細(xì)血管發(fā)生的條紋狀出血。如胸粘膜、氣管粘膜出血。

4．

出血性素質(zhì)：全身各器官均有滲出性出血傾向時(shí)，稱出血性素質(zhì)。四

結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

●一般器官組織小血管破裂性出血，自行止血（血管收縮，血循形成），影響不大，但長期小量出血→機(jī)體貧血。

●大血管出血時(shí)，：短時(shí)內(nèi)失血量達(dá)循環(huán)血量的20%-25%時(shí)→失血性休克，危及生命。

●

重要器官的少量出血也回導(dǎo)致嚴(yán)重后果：

心臟出血→心包填塞。腦出血→內(nèi)壓↑→中樞神經(jīng)受損→死亡。

***臨床應(yīng)用

●

外科手術(shù)時(shí)，止血與結(jié)扎。

●

淤血與出血的鑒別：活體上，指壓褪色？*組織和臟器有時(shí)不易鑒別，切片可確定。原則是血液存在于血管內(nèi)或血管外。第三節(jié)

血栓形成(Thrombosis)

一

概念：

在活體的心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固，或某些有形成分析出固態(tài)物質(zhì)的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。血液中存在著纖凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，生理狀態(tài)下，兩系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。若該平衡打破，且纖凝系統(tǒng)的活性站主導(dǎo)地位時(shí)→血栓形成。

二

血栓形成的條件機(jī)理1、心、血管內(nèi)膜損傷

內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落損傷→釋放組織凝血因子→外源凝血系統(tǒng)被激活

↓

內(nèi)皮下膠原裸露→易于血小板粘集

｝→凝血活性↑

↓

激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅻ因子→內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被啟動(dòng)

2、血流狀態(tài)的改變：主要是血流緩慢，旋渦形成。

1）血流正常時(shí)：“軸流”-有形成分在中間，血漿在周圍。

2）血液緩慢產(chǎn)生旋渦時(shí)

：“軸流”

→“邊流”，血小板靠近管壁→附壁；被激活的凝血因子不易被稀釋，沖走→局部凝血因子濃度↑；缺氧內(nèi)皮細(xì)胞損傷。據(jù)統(tǒng)計(jì)：靜脈系統(tǒng)血栓較動(dòng)脈系統(tǒng)血高4倍。

3、血流性質(zhì)的改變

主要是血液的凝固性升高。見于嚴(yán)重創(chuàng)傷，產(chǎn)后以及大手術(shù)后，血栓形成較多見。

***要形成血栓，往往是上述因素2個(gè)或3個(gè)同時(shí)存在。三、血栓形成過程及種類

1、形成過程

首先血小板由軸流分離，黏附在受傷的血管壁→小丘狀物，后析出和粘附過程不斷，并混有白細(xì)胞和纖維蛋白。小丘增大并緊緊粘著在管壁上→白色血栓。（頭部）

白色血栓形成后→該處血流減慢，產(chǎn)生旋渦運(yùn)動(dòng)→血小板進(jìn)一步大量析出，凝集→血小板小梁（珊瑚樣），表面附著白細(xì)胞，小梁間的血流個(gè)更慢，局部凝血影子濃度升高→激活凝血系統(tǒng)→纖維蛋白形成，在小梁之間形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞（凝固過程）→形成紅百白相間的混合血栓。（體部）

混合血栓進(jìn)一步增大，順血流方向延伸→堵塞血管→其后部血液凝固→血栓。（尾部）

2、類型及形態(tài)

白色血栓

眼觀：灰白色，表面粗糙，質(zhì)硬，有皺紋，與血管年量緊密。

鏡下：為為結(jié)構(gòu)的血小板團(tuán)塊。電鏡下為緊密接觸的血小板，其間有少量血紅蛋白。見于心臟和動(dòng)脈系統(tǒng)。（血流速快不易發(fā)展成典型血栓）

紅色血栓（凝固性血栓）

剛形成時(shí)成凝血塊樣，光滑，濕潤有彈性→后變干，粗糙、硬。鏡檢見大量纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)狀物中有大量紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞。

混合性血栓

肉眼觀察為紅白相間的層狀結(jié)構(gòu)。靜脈系統(tǒng)中的血栓常為典型的血栓。

透明血栓

發(fā)生于微循環(huán)小靜脈、微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，由纖維蛋白沉積和血小板凝集而成微笑透明血栓。只能在顯微鏡下看到。（某些敗血性傳染病，中毒，藥物過敏，休克等過程中可見）

***

血栓與死后凝血塊的區(qū)別：顏色，光滑與光澤，彈性有無，與血管壁粘著否等。四

結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1．結(jié)局

1）軟化、溶解

血栓中的纖維蛋白吸附的纖維蛋白溶解酶→纖維蛋白溶解軟化

血栓內(nèi)白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解酶→蛋白性物溶解

→小血栓溶解吸收，大血栓脫落→栓子→栓塞。

2）機(jī)化與再通

血栓形成后，血管壁肉芽組織向其中生長，逐漸取代→機(jī)化（不在脫落）。收縮，血栓與管壁間產(chǎn)生裂隙→內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋→血流恢復(fù)→血管再通。

3）鈣化

鈣鹽沉著于血栓內(nèi)→動(dòng)脈石或靜脈石。

2．影響：

有雙重作用（利、弊）

1）血管破裂處血栓形成→止血。炎灶周圍血栓形成→防止病原菌擴(kuò)散

2）堵塞血管→栓塞→梗死；心瓣膜血栓機(jī)化→瓣膜?。幻撀洹āㄈ?。

第四節(jié)

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

一

概念

機(jī)體在某些致病因素作用下引起的一個(gè)以血液凝固性障礙為主要特征的病理過程。此過程中首先凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性增高，故微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同時(shí)因血漿凝固因子和血小板大量消耗而繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活，血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，導(dǎo)致出血。主要臨床癥狀為出血，器官功能衰竭、休克和貧血。

二

原因及機(jī)理

1、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

細(xì)菌、病毒、缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮損傷→內(nèi)皮下膠原暴露→啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

抗原抗體復(fù)合物

2、組織的嚴(yán)重破壞，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。

嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、實(shí)質(zhì)臟器壞死

｝

組織嚴(yán)重壞死→釋放大量組織因子→啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

惡性腫瘤、子宮內(nèi)死胎

3、血細(xì)胞和血小板的壞死，促凝物質(zhì)進(jìn)入血液→血液凝固性升高。

4、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)障礙：消除血漿中的凝血酶，促凝物質(zhì)的能力下降。

三

主要變化及影響

1、微血栓的形成和器官功能障礙。微血栓→微循環(huán)障礙→組織的壞死

--→受累器官功能障礙，危機(jī)生命。

如：腎微血栓→腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭。肺微血栓→呼吸困難，肺出血，

呼吸功能衰竭。肝微血栓→肝壞死，黃疸和肝功能衰竭。***栓塞的范圍和持續(xù)的時(shí)間，決定于纖溶系統(tǒng)的活性，纖溶快，組織壞死輕，否則嚴(yán)重，預(yù)后差。

2、出血

最常見的臨床癥狀之一。主要于皮膚、粘膜，肺、腦等臟器出現(xiàn)點(diǎn)狀出血，斑狀出血。

原因：1）高凝狀態(tài)時(shí)，血小板和凝血因子大量消耗；2）纖溶系統(tǒng)激活后，纖維蛋白降解產(chǎn)物的強(qiáng)烈抗凝作用；3）血管壁受損：微血栓阻塞血管時(shí)間較長時(shí)→缺氧→血管壁受損。

3、休克

急性DIC常引起休克或促使休克惡化。休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是微循環(huán)血液灌流不足，而DIC時(shí)可引起或加重此環(huán)節(jié)。

4、溶血

可引起微血管溶血性貧血，血中常含有紅細(xì)胞碎片，異形紅細(xì)胞（三角形，小球，盔帽形），網(wǎng)織紅細(xì)胞。其發(fā)生原因是條索狀纖維蛋白沉積于小血管中→管腔變窄→紅細(xì)胞通過時(shí)受擠破裂溶血；DIC常伴有缺氧和酸中毒，紅細(xì)胞可塑變形能力下降或變形。第五節(jié)

栓塞

(embolism)

一、概念

血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行并阻塞血管腔的過程。阻塞血管的異常物質(zhì)稱栓子（embolus）。

二、栓子運(yùn)行的路徑

與血流方向一致。按其來源，運(yùn)行和阻塞部位都存一定的規(guī)律性。

●自肺靜脈、左心、大循環(huán)動(dòng)脈的栓子：由大動(dòng)脈→小動(dòng)脈→在全身各器官適當(dāng)動(dòng)脈分支處栓塞。

●大循環(huán)靜脈，右心的栓子：肺動(dòng)脈及其分枝栓塞。

●門靜系統(tǒng)栓子：肝門靜脈分枝栓塞。

三、栓塞的類型及對(duì)機(jī)體的影響

1、血栓性栓塞：由脫落的血栓引起，為最常見的一種。

2、空氣性栓塞

大靜脈破裂→空氣由破口處進(jìn)入血液（負(fù)壓）

→右心內(nèi)形成泡沫樣物----影響靜脈回流

→

肺動(dòng)脈阻塞

→心衰、窒息。

靜脈注射時(shí)排氣不全

3．脂肪性栓塞：長骨骨折、手術(shù)或脂肪組織挫傷→脂滴通過破裂的血管進(jìn)入血液→阻塞血管。

4．組織性栓塞：外傷或壞死→組織、細(xì)胞碎片或細(xì)胞集團(tuán)（瘤細(xì)胞）→血液→栓塞。惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移，實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞性栓子栓塞的結(jié)果。

5、細(xì)菌性栓塞：細(xì)菌進(jìn)入血液，呈團(tuán)塊狀→阻塞血管。

6、寄生蟲性栓塞：寄生蟲或蟲卵進(jìn)入血流→阻塞血管。

栓塞的影響：取決于栓塞發(fā)生的部位，栓子種類大小，數(shù)量及性質(zhì)。一般組織小栓塞灶影響不大，局部梗死。重要器官：腦、心臟發(fā)生后果嚴(yán)重。細(xì)菌，腫瘤性栓塞：除阻塞外，還可形成新病灶，導(dǎo)致病變蔓延。第六節(jié)

梗死（infarction）

一

概念：

因動(dòng)脈血流斷絕而引起組織或器官的局部性壞死的過程，稱為梗死形成（infarction）。所出現(xiàn)的壞死灶，稱為梗死灶（infarct）

二、原因和條件

（一）原因：引起動(dòng)脈管腔閉塞的原因。動(dòng)脈阻塞：血栓形成或栓塞→動(dòng)脈管腔閉塞。

動(dòng)脈受壓：腫瘤組織，腸扭轉(zhuǎn)壓迫動(dòng)脈管→動(dòng)脈狹窄→阻塞。動(dòng)脈持續(xù)痙攣：某種刺激（低溫，化學(xué)物質(zhì)，創(chuàng)傷）→血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)→動(dòng)脈管壁強(qiáng)烈收縮（痙攣）→血流減少→停止。

（二）條件：動(dòng)脈阻塞后，梗死發(fā)生與否與側(cè)枝循環(huán)的建立有關(guān)。若不能建立→梗死。

若能迅速建立→被阻塞血管支配的組織血流由側(cè)枝循環(huán)供應(yīng)→不發(fā)生。所以，臟器的血管吻合枝發(fā)達(dá)情況與其梗死發(fā)生密切相關(guān)。

三

梗死的類型及病理變化，

按梗死灶的性質(zhì)和特點(diǎn)分為貧血性梗死和出血性梗死兩種。

（一）貧血性梗死（白色梗死）

特點(diǎn)：

1、常發(fā)生于心、腦、腎等組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)枝循環(huán)不豐富的器官。

2、梗死灶呈黃白色，形狀與阻塞動(dòng)脈的分布區(qū)域一致。（如脾、腎梗死灶呈錐體狀，尖端指向阻塞血管，底部在腎表面。心臟梗死呈不規(guī)則地圖狀。膽管為節(jié)段狀。）

病變：

病灶稍隆起，略干燥，硬固，黃白色，周圍有充血、出血帶。（腦組織為液化性壞死灶）鏡檢：為凝固性壞死變化，原組織結(jié)構(gòu)輪廓可辨認(rèn)，微細(xì)組織不清，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，壞死，崩解。

（二）出血性梗死(紅色梗死)

特點(diǎn)

1、常見于肺、腸等組織結(jié)構(gòu)疏松，血管吻合枝較豐富的器官。

2、梗死灶內(nèi)出血呈暗紅色。其發(fā)生除動(dòng)脈管阻塞外，還必須有高度充血的條件存在。

如肺梗死

肺A（功能）

肺動(dòng)脈血的雙重供應(yīng)

→支氣管A(營養(yǎng))

→肺靜脈

。

肺循環(huán)正常時(shí)，若肺A分支阻塞，支氣管通過吻合枝供血，不會(huì)梗死。但淤血時(shí)（V壓升高）常靠支氣管動(dòng)脈壓力不足克服靜脈阻力，有效側(cè)枝循環(huán)難以立足。梗死灶內(nèi)淤積的血液可漏出→水腫，出血（積于肺泡和間質(zhì)內(nèi)）。

病變：梗死灶呈紅色，切面黑紅色，濕潤，形狀與血管分布區(qū)域相同，與健康組織分界明顯。鏡檢除組織壞死外，還見有大量彌散分布的紅細(xì)胞。

上述梗死若繼發(fā)感染細(xì)菌后，易出現(xiàn)敗血性（腐敗性）梗死，如細(xì)菌性栓塞導(dǎo)致的梗死；梗死灶內(nèi)組織壞死并感染細(xì)菌（菌塊）。四

梗死的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

因梗死發(fā)生的部位，大小，栓子的性質(zhì)而異。一般組織梗死影響不大。溶解，吸收，機(jī)化或包囊形成，鈣化。重要器官（心，腦）小梗死灶也可引起嚴(yán)重的后果。第四章適應(yīng)與修復(fù)(AdaptionandRepair)適應(yīng)(adaption)是指機(jī)體對(duì)體內(nèi)、外環(huán)境變化時(shí)所產(chǎn)生的各種積極有效的反應(yīng)。無論是生理?xiàng)l件下的維持正常的生命活動(dòng)，還是病理?xiàng)l件下抵抗障礙和損傷的過程，均有機(jī)體的各種適應(yīng)性反應(yīng)存在。在生理情況下，動(dòng)物機(jī)體會(huì)出現(xiàn)一定程度的適應(yīng)性反應(yīng)如饑餓時(shí)，動(dòng)用機(jī)體儲(chǔ)備；寒冷時(shí)，動(dòng)物表現(xiàn)出寒戰(zhàn)等。在致病因素的作用下，機(jī)體所出現(xiàn)的適應(yīng)性反應(yīng)主要包括：代償、化生、肥大等，以期達(dá)到體內(nèi)外的、新的平衡。在前面章節(jié)中，我們探討了動(dòng)物組織細(xì)胞的損傷，動(dòng)物機(jī)體在受到破壞或損害時(shí)，機(jī)體會(huì)針對(duì)不同刺激和損傷，產(chǎn)生一系列形態(tài)、結(jié)構(gòu)、機(jī)能、代謝的改變，特別是形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，以填補(bǔ)缺損的結(jié)構(gòu)或改變結(jié)構(gòu)的性質(zhì)，達(dá)到新的平衡（修復(fù)過程）。第一節(jié)代償（compensation）一概念：在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能或組織結(jié)構(gòu)破壞時(shí)，機(jī)體通過相應(yīng)的器官的代謝改變、功能加強(qiáng)或組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化來補(bǔ)償?shù)倪^程。代償是機(jī)體重要的適應(yīng)性反應(yīng)。二代償?shù)男问剑ㄒ唬?/p>

代謝性代償：機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)以物質(zhì)代謝改變?yōu)橹饕问降拇鷥?。（?dāng)營養(yǎng)缺乏時(shí)，動(dòng)物為生存下去以分解體脂來供能－動(dòng)用儲(chǔ)備）。（二）

功能性代償：通過器官的功能增強(qiáng)來補(bǔ)償體內(nèi)的功能障礙和損傷的代償（成對(duì)的器官喪失一個(gè)，或某器官的功能喪失時(shí)，另一個(gè)方或健康組織部分功能增強(qiáng)）。（三）

結(jié)構(gòu)性代償：以器官、組織體積增大（肥大）來補(bǔ)償?shù)囊环N形式。值得注意的是：l

代償是以物質(zhì)代謝的加強(qiáng)為基礎(chǔ)，先出現(xiàn)功能增強(qiáng)，而后在功能增強(qiáng)的部位發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的。l

機(jī)體的代償能力是相當(dāng)大的，但也是有限的，當(dāng)代償不能克服功能障礙引起的后果時(shí)，就會(huì)發(fā)生代償失調(diào)（decompensation）。l

代償有時(shí)可能掩蓋疾病的真相，造成病畜似“健康”的假象——延誤診斷和治療。（動(dòng)物園的野生動(dòng)物癥狀明顯時(shí)多難以搶救）

第二節(jié)

組織器官的適應(yīng)一組織器官的適應(yīng)：在致病因素作用下，環(huán)境改變或功能變化時(shí)，體內(nèi)相應(yīng)的組織或器官通過改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)來協(xié)調(diào)的過程。

二表現(xiàn)形式（一）

化生（metaplasia）1概念：已經(jīng)分化成熟的組織，在形態(tài)和功能上轉(zhuǎn)變成另一種組織的過程。2種類:根據(jù)化生發(fā)生的過程不同，將其分為：（1）

直接化生：一種組織不經(jīng)過細(xì)胞增殖而直接變成另一種組織的化生（結(jié)締組織變成骨組織）（2）

間接化生：一種組織通過新生的幼稚組織而變成另一種組織。（慢性支氣管炎時(shí)，支氣管柱狀上皮脫落，增生為鱗狀上皮）*

化生是組織適應(yīng)環(huán)境的一種反應(yīng)，能增強(qiáng)該組織對(duì)刺激的抵抗力。但化生后的組織失去原組織的機(jī)能，?？衫^發(fā)腫瘤。（豬鼻咽癌發(fā)生過程中，多經(jīng)過鼻粘膜上皮的鱗狀化生而轉(zhuǎn)為鱗癌）

（二）

肥大(hypertrophy)1概念：細(xì)胞、組織或器官體積增大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象。l

組織或器官肥大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象。l

肥大是器官對(duì)機(jī)體負(fù)擔(dān)增強(qiáng)的一種適應(yīng)性反應(yīng)。2種類生理性肥大：為適應(yīng)生理機(jī)能需要引起的組織器官肥大。特點(diǎn)：體積增大，機(jī)能增強(qiáng)，具有更大的儲(chǔ)備力。病理性肥大真性肥大：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大數(shù)量增多，機(jī)能增強(qiáng)，儲(chǔ)備力相對(duì)減少（代謝性肥大）假性肥大：體積增大間質(zhì)增生，實(shí)質(zhì)受壓而萎縮，但機(jī)能缺降低。第三節(jié)

修復(fù)(Repair)修復(fù)：機(jī)體對(duì)死亡細(xì)胞、組織的修補(bǔ)生長過程及對(duì)病理產(chǎn)物的改造過程。重點(diǎn)首先是形態(tài)結(jié)構(gòu)的修補(bǔ)及改造，其次是機(jī)能的改造。動(dòng)物機(jī)體的修復(fù)方式主要包括再生、肉芽組織、創(chuàng)傷愈合、機(jī)化等。一再生（regeneration）（一）

概念：體內(nèi)細(xì)胞或組織損傷后，由臨近健康的組織細(xì)胞分裂增殖來修補(bǔ)的過程。（二）

類型:1生理性再生：生理?xiàng)l件下的新老交替（表皮細(xì)胞－人頭皮表皮再生，導(dǎo)致出現(xiàn)頭皮屑；動(dòng)物也一樣出現(xiàn)表皮細(xì)胞的再生，出現(xiàn)皮屑；紅細(xì)胞的更新）2病理性再生:（1）

完全再生：再生組織的結(jié)構(gòu)、功能與原組織完全相同（表皮擦傷，再生后不留痕跡）。（2）

不完全再生：損傷的組織不是由結(jié)構(gòu)、功能完全相同的組織來修復(fù)，而是由結(jié)締組織修復(fù)。（傷疤）（即病理狀態(tài)）（三）

各種組織的再生（自學(xué)）二肉芽組織（granulationtissue）（一）

概念由豐富的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成的幼稚結(jié)締組織。（二）

形成和結(jié)構(gòu)1形成過程（1）

肉芽組織的來源：由損傷組織周圍的毛細(xì)血管和結(jié)締組織。（2）

毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞增殖：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂增殖——芽孢生殖，實(shí)心內(nèi)皮細(xì)胞索，通血——管腔，垂直向創(chuàng)面生長，互相吻合——血管樣。（新生血管內(nèi)皮細(xì)胞連接不充分，缺基底膜——脆弱，通透性高，隨基底膜形成和成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)為血管外膜細(xì)胞后—毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)完全）。組織內(nèi)纖維細(xì)胞、未分化的間葉細(xì)胞——成纖維細(xì)胞——分裂增殖。（3）

隨著肉芽不斷的向創(chuàng)面生長，底部的肉芽組織開始成熟過程，即成纖維細(xì)胞形成膠原纖維，并逐漸變成纖維細(xì)胞。肉芽組織一旦完成修復(fù)就停止生長——全面成熟。肉芽中的液體成分減少、中性白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞——減少——消失。膠原纖維增生，成束排列。成纖維細(xì)胞逐漸減少——變?yōu)槔w維細(xì)胞。毛細(xì)血管退化，數(shù)量明顯減少，有的形成小靜脈或小動(dòng)脈——結(jié)締組織形成。纖維化的肉芽組織——疤痕。疤痕組織形成過度——疤痕疙瘩(keloid)。2

肉芽組織的結(jié)構(gòu)眼觀：表面濕潤，鮮紅色，顆粒狀，似嫩肉，觸之易出血。鏡下：具有明顯的層次性結(jié)構(gòu)。表面為壞死層（壞死組織，滲出液和炎性細(xì)胞保護(hù)肉芽）下層為肉芽組織（大量的成纖維細(xì)胞和豐富的毛細(xì)血管，大量的炎性細(xì)胞）再下層為較成熟的結(jié)締組織（成纖維細(xì)胞漸成熟，分泌、合成許多膠原纖維，毛細(xì)血管和炎性細(xì)胞漸減少0。最下層是成熟的結(jié)締組織（大量有規(guī)則的膠原纖維束和少量的纖維細(xì)胞）l

肉芽組織中含有肌纖維母細(xì)胞（myofobroblast），其形態(tài)和功能上具有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞特點(diǎn)的一類細(xì)胞。

功能：合成膠原纖維，具有收縮能力（傷口愈合、閉合、愈合作用）。來源：可能是成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞或原始間葉細(xì)胞。形態(tài)：核呈長梭形，常見核膜有深的或淺的凹陷或皺褶，染色質(zhì)呈細(xì)顆粒狀散在分布，沿核膜有異染色質(zhì)集聚，核仁一個(gè)或數(shù)個(gè)。（三）肉芽組織的功能1抗御感染，保護(hù)創(chuàng)面，清除壞死物2機(jī)化血凝塊、壞死組織及其它異物3

填補(bǔ)傷口或其它缺損（參與各種修復(fù)過程）

三

創(chuàng)傷愈合（woundhealing）（一）

概念：創(chuàng)傷造成組織缺損的修復(fù)過程。（二）

創(chuàng)傷愈合的基本過程1

出血和滲出：創(chuàng)傷—?jiǎng)?chuàng)口周組織壞死、血管出血，凝血——發(fā)炎，滲出和滲出液凝固。2

創(chuàng)口吸收：創(chuàng)口的兩邊（創(chuàng)緣）向創(chuàng)腔中心移動(dòng)的現(xiàn)象，為肉芽組織形成和其中的肌纖維母細(xì)胞前拉所致。3

肉芽組織的形成和增生：清理創(chuàng)腔和填補(bǔ)缺損。4

疤痕的形成：肉芽組織填滿創(chuàng)腔后，停止生長并全面成熟——疤痕。若形成過多——疤痕疙瘩。

（三）

創(chuàng)傷愈合的類型（以皮膚創(chuàng)傷為例）

1

第一期愈合：見于創(chuàng)口小，平直。出血少，組織破損輕，無感染（如手術(shù)創(chuàng)）。出血很快將創(chuàng)口粘合，炎性反應(yīng)較快將創(chuàng)口清理干凈，肉芽形成迅速。約7天左右成熟（拆線）同時(shí)創(chuàng)緣表面上皮細(xì)胞增生并覆蓋創(chuàng)口。2-3周完全愈合，留下一線狀疤痕。

2

第二期愈合：見于創(chuàng)口不整齊，組織損傷嚴(yán)重，出血多，伴發(fā)感染的創(chuàng)傷。愈合過程復(fù)雜，時(shí)間長。愈合前有控制感染和清創(chuàng)的過程，另外需大量的肉芽增生填補(bǔ)創(chuàng)口，且有明顯的疤痕形成。

3

痂下愈合：見于皮膚挫傷。挫傷部滲出液與壞死組織凝固后——干燥硬固的褐色厚痂（疤子），后在痂下進(jìn)行第一或第二期愈合，上皮再生完成后，痂殼脫落。

(四)骨折愈合（fracturehealing）是指骨折后局部所發(fā)生的一系列修復(fù)過程，使骨的結(jié)構(gòu)和功能完全恢復(fù)。骨折愈合分五個(gè)階段：血腫形成－骨折斷端壞死骨的吸收－纖維性骨痂形成－骨性骨痂形成－骨的改建。見下圖：

四

機(jī)化（0rganization）（一）

概念：肉芽組織取代病理產(chǎn)物（壞死組織、炎性滲出物，血凝塊和血栓等）的過程。（二）

不同病理性產(chǎn)物的機(jī)化1

纖維性滲出物（1）

漿膜面纖維素滲出物機(jī)化：漿膜呈結(jié)締組織性增厚，灰白色，不透明，或漿膜面絨毛狀結(jié)締組織（絨毛心）肺泡內(nèi)纖維素機(jī)化——肺肉變(carnification)。（2）

壞死組織機(jī)化：壞死組織被完全取代——疤痕。包囊形成——將壞死組織包裹起來，與健康組織隔離。包囊中的壞死物鈣鹽沉著——鈣化。如神經(jīng)組織的壞死（大、小腦）由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管周的結(jié)締組織增生形成包囊。（3）

異物的機(jī)化：組織內(nèi)的異物（鐵釘，縫線，寄生蟲）機(jī)化除有肉芽組織形成的包囊外，往往在肉芽組織中可見到異物的巨細(xì)胞。2

壞死組織的機(jī)化凝固性壞死灶被肉芽組織取代后，局部形成疤痕（scar）；范圍大的壞死灶，不能被機(jī)化，由肉芽組織形成包囊，包囊中心的壞死組織漸漸變干，常有鈣鹽沉著（鈣化）；神經(jīng)系統(tǒng)小的壞死灶（軟化灶），被神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)，形成膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)（另一種疤痕）；大的，結(jié)締組織和膠質(zhì)細(xì)胞增生形成包囊，中心的軟化灶漸漸吸收，組織液滲入，形成充滿澄清水樣液體的囊腔。3

異物的機(jī)化組織中的異物如寄生蟲蟲卵、寄生蟲、縫線、子彈等，在其周圍的發(fā)生肉芽組織增生，將其包裹。特點(diǎn)是肉芽組織中含多量的多核巨細(xì)胞。寄生蟲蟲卵、寄生蟲等異物吞噬后，會(huì)形成疤痕組織；較大而堅(jiān)硬的異物，不能被吞噬消化掉，通常由結(jié)締組織增生形成包囊包繞。*

機(jī)化意義評(píng)價(jià)：本質(zhì)上是具有適應(yīng)意義的修復(fù)性反應(yīng)，對(duì)機(jī)體有重要作用。但也可帶來機(jī)能障礙的一面（漿膜的粘連，心瓣膜機(jī)化后變形——障礙）。第五章

炎

癥（Inflammation）簡單給學(xué)生介紹炎癥的重要性1炎癥是一種常見的重要的病理過程--各種組織、器官，各種疾病過程中均可能有炎癥發(fā)生2動(dòng)物中不同的疾病基本上都是以不同組織器官的炎癥作為共同的發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)“十病九炎”3炎癥在獸醫(yī)學(xué)中在疾病診斷和治療上的意義

第一節(jié)

炎癥的概念和原因一

概念：炎癥是機(jī)體在致炎因子作用下產(chǎn)生的以細(xì)胞應(yīng)答和血管反應(yīng)為特征的一種以防御性的適應(yīng)性反應(yīng)。它是機(jī)體全身反應(yīng)在局部的表現(xiàn)，其基本的病理過程為變質(zhì)，滲出，增生，臨床局部癥狀為紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙。二、原因及影響炎癥過程的因素（一）

原因

外因是條件，內(nèi)因是根據(jù)1

外因：生物性、物理性、化學(xué)性、抗原性因素2

內(nèi)因：免疫狀態(tài)、內(nèi)分泌功能狀態(tài)、營養(yǎng)狀況1）

腎上腺鹽皮質(zhì)，生長激素，甲狀腺激素——促炎作用2）

腎上腺糖皮質(zhì)——抑炎作用也可以概括為以下幾方面：1.生物性因素;最為常見，(細(xì)菌、病毒，立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等)2.化學(xué)性因素;比較常見(強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、)3.物理性性因素:高溫、放射線、紫外線和電擊等)。4.變態(tài)反應(yīng);例如，青霉素過敏反應(yīng)，結(jié)核分支桿菌引起的傳染性肉芽腫，抗原抗體復(fù)合物沉著引起的腎小球腎炎等。5.某些排泄物或內(nèi)容物異位

例如胃、腸穿孔或膀胱破裂所導(dǎo)致的腹膜炎，家禽的卵黃進(jìn)人體腔引起卵黃性腹膜炎等。（二）

影響因素1

致炎因素：重要作用2

機(jī)體因素

第二節(jié)

炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）一

概念：炎癥介質(zhì)(inflammatorymediator)是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的一類誘導(dǎo)或調(diào)控炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。

二

類型：按其來源可分為細(xì)胞源性和血漿源性炎性介質(zhì)

細(xì)胞源性炎性介質(zhì)（一）來源：致炎因子（直接或間接————機(jī)體內(nèi)多種細(xì)胞：肥大細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板——釋放介質(zhì)。（二）種類1

血管活性胺

主要是組織胺和5－羥色胺（1）

組織胺（histamine）：主要存在于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞顆粒內(nèi)

作用：①擴(kuò)張毛細(xì)血管、微血管，引起炎癥局部水腫。②刺激支氣管、胃腸道和子宮平滑肌收縮，促進(jìn)腺體的分泌。③促使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快。④對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用，并有致癢作用。（2）

5-羥色胺（5－h(huán)ydroxytryptamine,5-HT）：分布在肥大細(xì)胞，血小板，腸道嗜酸性細(xì)胞內(nèi)。作用：低濃度使微血管擴(kuò)張，致痛；高濃度使血管通透性升高，促進(jìn)組織胺的釋放。2

前列腺素（prostaglandin,PG）、白三烯（leukotriene,LT）（1）

前列腺素來源：血小板，白細(xì)胞。分為N型作用：強(qiáng)血管擴(kuò)充劑；加強(qiáng)其它趨化因子的作用；促進(jìn)炎區(qū)纖維化；致瘤和參與發(fā)熱等。（2）

白三烯來源：嗜堿性白細(xì)胞，肥大細(xì)胞，單核細(xì)胞。分多種類型作用：促進(jìn)白細(xì)胞附貼于小動(dòng)脈壁；白細(xì)胞趨化因子；許觀通透性升高；收縮血管及支氣管平滑肌。3

過敏性嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（1）

儲(chǔ)存部位：同組織胺（肥大細(xì)胞，嗜堿性白細(xì)胞顆粒內(nèi)）（2）

作用：吸引嗜酸性白細(xì)胞；吞噬免疫復(fù)合物；殺傷寄生蟲。4

溶酶體成分（1）

中性粒細(xì)胞內(nèi)的溶酶體介質(zhì)陽離子蛋白：——肥大細(xì)胞脫顆?！尫沤M織胺——血管。酸性蛋白酶：降解吞噬溶酶體內(nèi)的細(xì)菌、碎片。中性蛋白酶：降解膠原、基底膜、彈性蛋白——血管的通透性升高。5

細(xì)胞因子（1）

IL-1：單核巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生；促進(jìn)凝血，誘導(dǎo)發(fā)熱，細(xì)胞內(nèi)的前列腺素升高。（2）

IL-6：由淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等合成；細(xì)菌、病毒為強(qiáng)誘生劑。具有抗病毒活性，參與發(fā)熱。（3）

IL-8：由單核細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞等刺激產(chǎn)生。作用同血小板裂解的某些產(chǎn)物。（4）

腫瘤壞死因子：由活化的巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。對(duì)某些瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒作用以及抗病毒活性。（5）

單核細(xì)胞趨化蛋白：由淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞等受誘生后合成。對(duì)單核細(xì)胞有強(qiáng)的趨化作用。（6）

淋巴因子：由致敏淋巴細(xì)胞與相應(yīng)抗原接觸后合成釋放。其作用A

作用于巨噬細(xì)胞淋巴因子

巨噬細(xì)胞活化因子：提高吞噬和殺傷能力；巨噬細(xì)胞趨化因子：單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞向炎區(qū)游走；巨噬細(xì)胞游動(dòng)抑制因子：移動(dòng)能力下降——停留在炎區(qū)吞噬。B

作用于粒細(xì)胞的淋巴因子

粒細(xì)胞趨化因子：粒細(xì)胞移向炎區(qū)；白細(xì)胞移動(dòng)抑制因子：停止移動(dòng)，停于炎區(qū)。C

作用于淋巴細(xì)胞的淋巴因子

淋巴細(xì)胞促分裂因子：促進(jìn)淋巴細(xì)胞分裂，增殖和產(chǎn)生抗體；轉(zhuǎn)移因子：正常T細(xì)胞——致敏T細(xì)胞，免疫功能增強(qiáng)。D

其它淋巴因子

皮膚反應(yīng)因子：皮膚血管的通透性升高；成纖維細(xì)胞的激活因子：纖維細(xì)胞和未分化的間葉細(xì)胞——成纖維細(xì)胞（修復(fù)和再生）。

血漿源性介質(zhì)（一）

來源：致炎因素作用于血漿內(nèi)的凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)、激肽形成系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)——產(chǎn)生的許多炎性介質(zhì)。（二）種類：1

纖維蛋白肽致炎因子——血管內(nèi)皮細(xì)胞（損傷）——內(nèi)外源性凝血因子——凝血——纖維蛋白A、B肽作用：血管的通透性增強(qiáng)，吸引嗜中性白細(xì)胞。2

纖維蛋白的降解產(chǎn)物產(chǎn)生：致炎因子——血漿（產(chǎn)生溶酶原激活物）——形成纖溶酶——降解為纖維蛋白——降解產(chǎn)物（片段）A、B、C、D、Y、E等。3

激肽形成系統(tǒng)：激肽釋放酶原，激肽釋放酶，激肽原，激肽。形成過程：血漿激肽釋放酶原（在激活的凝血因子Ⅶ作用下）——血漿激肽釋放酶——血漿中高分子量的激肽原——緩激肽。受損細(xì)胞釋放組織蛋白酶——組織釋放酶原——組織釋放酶——血漿中低分子量激肽原——胰激肽—緩激肽。

作用：血管的通透性增強(qiáng)，刺激其它細(xì)胞產(chǎn)生腎上腺素，引起疼痛。4

補(bǔ)體裂解產(chǎn)物形成過程：致炎因子——經(jīng)典途徑——抗原抗體復(fù)合物纖溶酶等；致炎因子—由補(bǔ)體裂解產(chǎn)物——細(xì)菌病毒等。產(chǎn)物及作用：過敏毒素（C3a、C5a）：肥大細(xì)胞，血小板釋放組織胺——血管的通透性升高。C5a\C5b67：中性、酸性白細(xì)胞趨化作用。C2b：小血管擴(kuò)張，通透性升高，平滑肌收縮。C3b（調(diào)理素）：作用于病原菌易被吞噬。C5b6789：破壞靶細(xì)胞膜——使被細(xì)菌、病毒、寄生蟲感染的細(xì)胞溶解。

第三節(jié)炎癥的基本病理過程變質(zhì)、滲出和增生，三者相互聯(lián)系，構(gòu)成炎癥的基本病理過程。一

變質(zhì)（alteration）（一）

概念：炎區(qū)內(nèi)細(xì)胞組織發(fā)生變性、壞死等損害性病變。（二）

原因：致炎因子對(duì)細(xì)胞、組織的直接損傷；炎灶內(nèi)出現(xiàn)的循環(huán)障礙。代謝異常，炎性產(chǎn)物蓄積，炎癥介質(zhì)產(chǎn)生——加重炎灶內(nèi)的變質(zhì)反應(yīng)。（三）變質(zhì)變化1

物質(zhì)代謝障礙：分解代謝加強(qiáng)，局部酸中毒；2

炎灶內(nèi)理化性質(zhì)的改變：酸性物質(zhì)堆積，細(xì)胞組織崩解，血漿蛋白滲出——組織內(nèi)滲透壓升高——水腫。3

組織細(xì)胞損傷：炎灶內(nèi)細(xì)胞變性壞死，間質(zhì)纖維腫脹，斷裂，溶解。二

滲出（exudation）（一）概念：炎癥時(shí)，血液中的液體成分和細(xì)胞成分通過小靜脈或毛細(xì)血管進(jìn)入炎區(qū)的現(xiàn)象。（或過程）（二）滲出的過程1

血管反應(yīng):

實(shí)質(zhì)是組織局部血液循環(huán)障礙，它是炎癥發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。致炎因子——血液動(dòng)力學(xué)改變，最初血管端市痙攣——貧血（很快消失）。

微循環(huán)及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流速度加快，流量增多（動(dòng)脈性充血）。隨著病程的發(fā)展，局部血液循環(huán)由充血向淤血——淤滯發(fā)展。l

神經(jīng)因素（暫時(shí)作用）；體液尤其是炎癥介質(zhì)（組織胺、5羥色胺，前列腺素激肽等）；炎灶內(nèi)的酸度升高——血管擴(kuò)張2

滲出

依據(jù)血管壁損傷程度的不同，其毛細(xì)血管通透性改變大小不一，滲出的成分也不同，一般是先液體后有形成分。（1）

液體成分滲出

血漿成分的滲出（滲出液），積于組織內(nèi)—炎性水腫。蛋白質(zhì)：白蛋白，球蛋白及纖維蛋白，增加組織間液的膠體滲透壓，繼而引發(fā)水腫。滲出液的作用評(píng)價(jià)：

有利的一面：防御作用，稀釋局部毒素和炎癥病理產(chǎn)物；含有抗體、補(bǔ)體等物質(zhì)，有利于殺滅病原體；

不利的一面：腦內(nèi)壓，肺泡內(nèi)的滲出液影響氣體交換；纖維素發(fā)生粘連等。（2）

有形成分的滲出：白細(xì)胞，紅細(xì)胞等通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)——炎性細(xì)胞——進(jìn)入組織內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤——白細(xì)胞吞噬病原及異物。（炎性滲出物：滲出液+炎性細(xì)胞）。l

白細(xì)胞的游出（主動(dòng)過程，鉆出去——游向炎灶）A游出過程

a邊移：軸流——邊流，滾動(dòng)靠近血管壁，選擇素及整合素的介導(dǎo)。b貼壁：白細(xì)胞與血管壁內(nèi)皮細(xì)胞緊密粘附。c游出：白細(xì)胞變形（阿米巴）伸出偽足，穿過內(nèi)皮間隙與基膜——炎區(qū)。B游出并向炎區(qū)浸潤的機(jī)制（趨化作用）l

趨化作用：白細(xì)胞在某些化學(xué)刺激物的作用下，做單一定向運(yùn)動(dòng)。物質(zhì)：趨化因子。l

常見的趨化因子：中性白細(xì)胞（可溶性細(xì)菌產(chǎn)物；補(bǔ)體裂解產(chǎn)物），單核細(xì)胞（細(xì)菌產(chǎn)物；陰離子白蛋白，單核細(xì)胞趨化蛋白1等），酸性粒細(xì)胞（補(bǔ)體裂解產(chǎn)物；T淋巴細(xì)胞分泌的酸性粒細(xì)胞趨化因子等）l

白細(xì)胞膜上有特殊受體與趨化因子結(jié)合——細(xì)胞定向運(yùn)動(dòng)。C

吞噬作用：白細(xì)胞在炎區(qū)吞噬，消化病原體，抗原抗體復(fù)合物，壞死組織和異物的過程。l具有吞噬能力的細(xì)胞：中性粒細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等。l

吞噬過程

粘附：被吞物粘附在吞噬細(xì)胞膜上（細(xì)菌在之前需調(diào)理素調(diào)理）；攝入：粘附后，吞噬細(xì)胞膜上的偽足狀的包圍吞噬物——胞漿——形成吞噬體——細(xì)胞內(nèi)與溶酶體融合——吞噬溶酶體；消化：經(jīng)溶酶體酶解，吞噬細(xì)胞代謝產(chǎn)物途徑——?dú)蚪到獗煌淌晌?。l

吞噬作用可使大部分病原失去致病力，但