動物缺氧病理（動物病理學課件）

教學內(nèi)容缺氧的概念；與缺氧相關(guān)專業(yè)詞匯；缺氧的原因和類型；缺氧時機體機能代謝的變化。缺氧缺氧的概念

機體組織細胞由于氧的供給不足或利用氧的能力降低，而引起機體的機能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列的病理變化，稱為缺氧。與缺氧相關(guān)專業(yè)詞匯1.血氧分壓(Po2)；2.血氧容量；3.血氧含量；4.血氧飽和度。缺氧的原因和類型低張性低氧血癥1.內(nèi)涵；2.原因；3.特征。1、空氣中氧分壓降低；2、呼吸機能不全；3、通氣與血流不一致。1、血氧分壓降低；2、血氧含量和血氧飽和度均正常。1.內(nèi)涵；2.原因；3.特征。等張性低氧血癥1、貧血；2、高鐵血紅蛋白的形成；3、CO中毒。1、血氧分壓正常；2、血氧容量、含量降低。1.內(nèi)涵；2.原因；3.特征。低血流性缺氧1、淤血、局部缺血；2、心力衰竭、休克。1、動脈血血氧分壓、含量正常；2、靜脈血血氧分壓、含量降低。組織性缺氧1.內(nèi)涵；2.原因；3.特征。1、組織中毒；2、B族維生素缺乏。1、動脈血血氧分壓、含量正常；2、靜脈血血氧分壓、含量升高。缺氧時機體機能代謝的變化缺氧非特異性刺激應(yīng)激反應(yīng)特異性刺激特異性反應(yīng)一、呼吸系統(tǒng)的變化PO2<60呼吸中樞興奮呼吸加快加深吸入氧氣增加緩解缺氧CO2的排泄量增加血液中CO2含量降低抑制呼吸中樞呼吸減弱呼吸困難（一）局部作用二、缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化缺氧（血氧分壓降低）小動脈擴張肺部缺氧肺部小動脈收縮（二）通過化學感受器的作用缺氧化學感受器心跳加快加強骨骼肌、腸道血管顯著收縮腦血管變化不大冠狀動脈擴張三、血液的變化（一）紅細胞的變化1.數(shù)量增多急性缺氧血庫收縮循環(huán)血紅細胞數(shù)量慢性缺氧紅細胞生成素分泌紅骨髓造血能力2.紅細胞2、3——二磷酸甘油酸含量增多PO2

<602、3—DPG合成>分解（二）血液濃縮（三）發(fā)紺發(fā)紺四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化血液O2濃度腦血管擴張腦血流量缺氧ATP產(chǎn)生量神經(jīng)細胞腫脹缺氧和【H+】腦部毛細血管壁通透性腦水腫神經(jīng)細胞對缺氧最敏感，能量的唯一獲得方式為葡萄糖的有氧氧化。五、細胞代謝的變化缺氧G氧化不全產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒呼吸加快加深呼出CO2呼吸性堿中毒六、細胞與組織結(jié)構(gòu)的變化

急性缺氧時細胞組織變化不明顯。慢性缺氧線粒體數(shù)量、氧化酶活性氧的利用率肌紅蛋白含量增加肌肉攜氧量增加組織毛細血管增多給組織供氧量增加缺氧細胞損傷（神經(jīng)細胞、心肌纖維、肝細胞、血管內(nèi)皮）

缺氧是指組織細胞供氧不足或用氧障礙，引起機體細胞機能、代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列變化的病理過程。2.氧容量（CO2max）

指100mL血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。

CO2max的大小取決于血液中血紅蛋白的數(shù)量及其與氧結(jié)合的能力(血紅蛋白質(zhì)量)。1.氧分壓(PO2)

指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力，故又稱氧張力。動脈血氧分壓為PaO2,靜脈血氧分壓為PvO2。PaO2反映吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；而PvO2主要決定于組織攝氧和利用氧的能力，反映內(nèi)呼吸狀態(tài)。4.動-靜脈血氧含量差（A-VdO2）

指動脈與靜脈血氧含量差(即CaO2與CvO2差數(shù))。它代表了組織對氧的消耗量。該值在不同類型缺氧時都有變化，并且與血紅蛋白數(shù)量、血紅蛋白與氧結(jié)合能力及組織氧化代謝有關(guān)。3.氧含量（CO2）

為100mL血液的實際帶氧量，包括血紅蛋白實際化學結(jié)合的氧和血漿中物理溶解的氧。正常動脈血氧含量為CaO2，靜脈血氧含量為CvO2。氧含量取決于氧分壓和Hb的質(zhì)及量。5.血氧飽合度（SO2）

指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分數(shù)(即Hb的氧飽和度)。血氧飽和度=（血氧含量-物理溶解的氧量）/血氧容量×100%。氧的吸入運輸氧的利用空氣中的氧→肺泡→血液→物理溶解→細胞→生物氧化化學結(jié)合呼吸的過程外呼吸內(nèi)呼吸一、乏氧性缺氧二、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織性缺氧(一)概念

低張性缺氧以動脈血氧分壓（PaO2）降低為基本特征，又稱為乏氧性缺氧或低張性低氧血癥。（二）原因1.吸入氣中氧分壓過低

多見于高原、高空或畜舍內(nèi)擁擠、通風不良等。又稱為大氣性缺氧。2.外呼吸功能障礙

見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、上呼吸道阻塞或狹窄、肺部或胸部疾患。又稱為呼吸性缺氧。（二）原因3.靜脈血流入動脈血

多見于某些先天性心臟病，如肺動脈高壓的心室間隔缺損，因右室靜脈血流入左心，從而使動脈血氧分壓下降，引起缺氧。

（三）血氧變化特點PaO2血氧容量血氧含量血氧飽和度A-V氧差比較項目類型乏氧性缺氧（三）血氧變化特點

乏氧性缺氧，動物皮膚和黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）。

缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。紅細胞增多病患畜，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀重度貧血患者，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會發(fā)生紫紺豬耳緣發(fā)紺缺氧的類型和特點缺氧

缺氧是指組織（細胞）供氧不足或用氧障礙，引起機體代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。呼吸過程缺氧的類型

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低的缺氧。

血液性缺氧是指由于血紅蛋白質(zhì)或量的改變，以致血液攜氧能力降低而引起的缺氧。

循環(huán)性缺氧是指組織器官血流量減少或血流速度減慢使組織細胞供氧不足而引起的缺氧。

組織性缺氧是指由于組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。謝謝您的欣賞WRITEATITLEINTHISSECTION(一)概念

由于血紅蛋白質(zhì)或量的改變，以致血液攜氧能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。因這種類型的缺氧動脈血氧分壓及血氧飽和度均正常，又稱為等張性缺氧。（二）原因1.貧血

見于各種原因引起的貧血。2.高鐵血紅蛋白癥

多見于亞硝酸鹽、磺胺類藥物和硝基苯化合物等中毒。3.一氧化碳（煤氣）中毒（三）血氧變化特點PaO2血氧容量血氧含量血氧飽和度A-V氧差比較項目類型血液性缺氧乏氧性缺氧（三）血氧變化特點3.一氧化碳（煤氣）中毒皮膚、黏膜呈櫻桃紅色，若嚴重中毒，皮膚、黏膜可呈蒼白色。

患畜的皮膚、黏膜顏色可隨病因不同而異。1.單純嚴重貧血--皮膚、黏膜呈蒼白色。2.高鐵血紅蛋白癥--亞硝酸鹽中毒時，皮膚、黏膜呈咖啡色或棕褐色。犬蛔蟲病貧血眼結(jié)膜蒼白病雞貧血，雞冠蒼白(一)概念

由于組織器官血流量減少或流速減慢使組織細胞供氧不足而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧，也稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧?？煞譃槿毖匀毖鹾陀傺匀毖?。（二）原因主要見于全身或局部血循障礙所致：1.組織缺血見于休克、心力衰竭、動脈血栓形成、動脈炎或動脈粥樣硬化等。又稱缺血性缺氧。2.組織淤血右心衰竭可造成腔靜脈淤血；靜脈栓塞或靜脈炎局部組織淤血。又稱淤血性缺氧。（三）血氧變化特點PaO2血氧容量血氧含量血氧飽和度A-V氧差比較項目類型血液性缺氧乏氧性缺氧循環(huán)性缺氧（三）血氧變化特點缺血性缺氧，皮膚、黏膜及器官呈蒼白色。

淤血性缺氧，皮膚、黏膜發(fā)紺。(一)概念

由于組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱為氧利用障礙性缺氧或組織中毒性缺氧。（二）原因3.維生素缺乏

見于硫胺素（VB1）、尼克酰胺（VB5）和核黃素（VB2）等嚴重缺乏癥。

1.組織中毒

見于氰化物、硫化氫、砷化物等中毒。2.線粒體損傷

見于放射線、氧中毒、細菌毒素等作用。（三）血氧變化特點PaO2血氧容量血氧含量血氧飽和度A-V氧差比較項目類型血液性缺氧乏氧性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧（三）血氧變化特點

組織性缺氧，動物皮膚、可視黏膜呈鮮紅或玫瑰紅色。三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝改變的特點：分解代謝加強，氧化不全產(chǎn)物蓄積代謝性酸中毒呼吸性堿中毒或缺氧加重時，細胞無氧酵解過程增強，乳酸生成增多，產(chǎn)生乳酸血癥。（一）糖的代謝

缺氧初期，糖原分解加強，血糖升高，可增強機體的代償適應(yīng)性反應(yīng)。

隨著糖原的大量分解、消耗和急劇減少，機體的脂肪分解過程加強，酮體在體內(nèi)大量蓄積而引起酮血癥。酮體隨尿排出時可引起酮尿癥。（二）脂肪的代謝

蛋白質(zhì)分解代謝加強，血液中氨基酸、非蛋白氮含量增加。（三）蛋白質(zhì)的代謝

缺氧初期，呼吸運動加強，體內(nèi)CO2排出增多，血液內(nèi)CO2含量相應(yīng)減少，引起呼吸性堿中毒。

（四）酸堿平衡

缺氧后期，大量氧化不全產(chǎn)物蓄積，可引起代謝性酸中毒。缺氧時機體代謝和功能變化（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化（三）血液系統(tǒng)的變化（四）組織細胞的變化（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化機體各系統(tǒng)功能變化機體各系統(tǒng)功能變化機體各系統(tǒng)功能變化機體各系統(tǒng)功能變化機體各系統(tǒng)功能變化機體各系統(tǒng)功能變化謝謝您的欣賞WRITEATITLEINTHISSECTION缺氧時機體代謝和功能變化物質(zhì)代謝變化1.糖的代謝缺氧初期，糖原分解加強，血糖升高，可增強機體的代償適應(yīng)性反應(yīng)。

缺氧加重時，細胞無氧酵解過程增強，乳酸生成增多，產(chǎn)生乳酸血癥。2.脂肪的代謝隨著糖原的大量分解、消耗和急劇減少，機體的脂肪分解過程加強，并因缺氧發(fā)生脂肪氧化障礙，酮體在體內(nèi)大量蓄積而引起酮血癥。酮體隨尿排出時可引起酮尿癥。3.蛋白質(zhì)的代謝蛋白質(zhì)分解代謝加強，血液中氨基酸、非蛋白氮含量增加。4.酸堿平衡缺氧初期，呼吸運動加強，體內(nèi)CO2排出增多，血液內(nèi)CO2含量相應(yīng)減少，引起呼吸性堿中毒。缺氧后期，大量氧化不全產(chǎn)物蓄積，可引起代謝性酸中毒。機體各系統(tǒng)功能變化（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化（三）血液系統(tǒng)的變化（四）組織細胞的變化（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化謝謝您的欣賞WRITEATITLEINTHISSECTION缺氧時機體功能的變化缺氧非特異性刺激應(yīng)激反應(yīng)特異性刺激特異性反應(yīng)一、呼吸系統(tǒng)的變化PO2<60呼吸中樞興奮呼吸加快加深吸入氧氣增加緩解缺氧CO2的排泄量增加血液中CO2含量降低抑制呼吸中樞呼吸減弱呼吸困難（一）局部作用二、缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化缺氧（血氧分壓降低）小動脈擴張肺部缺氧肺部小動脈收縮（二）通過化學感受器的作用缺氧化學感受器心跳加快加強骨骼肌、腸道血管顯著收縮腦血管變化不大冠狀動脈擴張三、血液的變化（一）紅細胞的變化1.數(shù)量增多急性缺氧血庫收縮循環(huán)血紅細胞數(shù)量慢性缺氧紅細胞生成素分泌紅骨髓造血能力2.紅細胞2、3——二磷酸甘油酸含量增多PO2

<