過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制研究

21/25過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制研究第一部分1．血管炎的發(fā)生 2第二部分2．免疫復(fù)合物的沉積 4第三部分3．血小板減少癥的發(fā)病 6第四部分4．毛細(xì)血管通透性增加 9第五部分5．肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的激活 13第六部分6．補體的激活 16第七部分7．細(xì)胞因子和趨化因子的釋放 19第八部分8．中性粒細(xì)胞的浸潤 21

第一部分1．血管炎的發(fā)生關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點免疫復(fù)合物沉積

1.免疫復(fù)合物沉積是過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié)，也是觸發(fā)血管炎的主要原因之一。

2.免疫復(fù)合物沉積可激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體成分C3a、C4a、C5a等，這些補體成分具有趨化作用，可吸引中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞聚集到血管壁。

3.炎性細(xì)胞釋放各種炎癥介質(zhì)，如白三烯、前列腺素、腫瘤壞死因子、干擾素等，這些炎癥介質(zhì)可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管壁通透性增加，進(jìn)而引發(fā)血管炎。

中性粒細(xì)胞活化

1.中性粒細(xì)胞是過敏性紫癜血管炎的主要炎性細(xì)胞，在血管炎的發(fā)生發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。

2.中性粒細(xì)胞活化后釋放多種炎癥介質(zhì)，如髓過氧化物酶、彈性蛋白酶、膠原酶等，這些炎癥介質(zhì)可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管壁通透性增加，進(jìn)而引發(fā)血管炎。

3.中性粒細(xì)胞還可釋放活性氧自由基，活性氧自由基具有很強(qiáng)的氧化作用，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是過敏性紫癜血管炎的病理基礎(chǔ)之一，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，血管壁通透性增加，血漿蛋白和炎癥細(xì)胞滲出，導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可由多種因素引起，如免疫復(fù)合物沉積、中性粒細(xì)胞活化釋放的炎癥介質(zhì)、活性氧自由基等。

3.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，可釋放多種炎癥介質(zhì)，如血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6等，這些炎癥介質(zhì)可進(jìn)一步加重血管炎的發(fā)生發(fā)展。

血小板活化

1.血小板活化是過敏性紫癜血管炎的另一個重要病理生理改變，血小板活化后釋放多種炎癥介質(zhì)，如血小板活化因子、β-血小板聚集素、血栓素A2等，這些炎癥介質(zhì)可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管壁通透性增加，進(jìn)而引發(fā)血管炎。

2.血小板活化還可促進(jìn)血栓形成，加重血管炎的發(fā)生。

3.血小板活化可能是由免疫復(fù)合物沉積、中性粒細(xì)胞活化釋放的炎癥介質(zhì)、活性氧自由基等因素引起的。

補體系統(tǒng)激活

1.補體系統(tǒng)激活是過敏性紫癜血管炎發(fā)病機(jī)制的重要組成部分，補體系統(tǒng)激活后產(chǎn)生多種補體成分，如C3a、C4a、C5a等，這些補體成分具有趨化作用，可吸引中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞聚集到血管壁。

2.補體系統(tǒng)激活還可產(chǎn)生補體膜攻擊復(fù)合物，補體膜攻擊復(fù)合物可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

3.補體系統(tǒng)激活可能是由免疫復(fù)合物沉積、中性粒細(xì)胞活化釋放的炎癥介質(zhì)、活性氧自由基等因素引起的。

細(xì)胞因子釋放

1.細(xì)胞因子釋放是過敏性紫癜血管炎發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié)，多種細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，在血管炎發(fā)生發(fā)展過程中可釋放多種細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等，這些細(xì)胞因子具有促炎作用，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管壁通透性增加，進(jìn)而引發(fā)血管炎。

2.細(xì)胞因子釋放還可促進(jìn)炎癥細(xì)胞的浸潤和激活，加重血管炎的發(fā)生發(fā)展。

3.細(xì)胞因子釋放可能是由免疫復(fù)合物沉積、中性粒細(xì)胞活化釋放的炎癥介質(zhì)、活性氧自由基等因素引起的。1.血管炎的發(fā)生

過敏性紫癜的血管炎是由于免疫復(fù)合物沉積在血管壁，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素等，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管壁通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞滲出血管外，形成紫癜。

1.1免疫復(fù)合物沉積

過敏性紫癜的血管炎是由免疫復(fù)合物沉積在血管壁引起的。免疫復(fù)合物是由抗原與抗體結(jié)合形成的復(fù)合物，在某些情況下，免疫復(fù)合物可以激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管壁通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞滲出血管外，形成紫癜。

1.2補體系統(tǒng)的激活

補體系統(tǒng)是一組復(fù)雜的蛋白質(zhì)系統(tǒng)，在免疫反應(yīng)中起著重要作用。補體系統(tǒng)可以被免疫復(fù)合物激活，產(chǎn)生一系列炎癥介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素等，這些炎癥介質(zhì)可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管壁通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞滲出血管外，形成紫癜。

1.3血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

血管內(nèi)皮細(xì)胞是血管壁內(nèi)襯的一層細(xì)胞，在維持血管的完整性和通透性方面起著重要作用。當(dāng)免疫復(fù)合物沉積在血管壁上并激活補體系統(tǒng)時，產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，血管壁通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞滲出血管外，形成紫癜。

1.4血漿蛋白和血細(xì)胞滲出血管外

當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，血管壁通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞就會滲出血管外。血漿蛋白和血細(xì)胞滲出血管外后，會在血管周圍組織中聚集，形成紫癜。第二部分2．免疫復(fù)合物的沉積關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點變應(yīng)性反應(yīng)

1.過敏性紫癜是一種以皮膚出血性損害為特征的系統(tǒng)性血管炎，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，其免疫反應(yīng)中變應(yīng)性反應(yīng)是一個重要環(huán)節(jié)。

2.變應(yīng)性反應(yīng)是一種由抗原與抗體結(jié)合引起的一系列病理生理反應(yīng)，可分為三個不同階段：致敏階段、休敏階段和效應(yīng)階段。

3.在致敏階段，機(jī)體首次接觸過敏原，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫球蛋白E(IgE)，IgE與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，使這些細(xì)胞致敏。

4.在休敏階段，機(jī)體再次接觸過敏原時，過敏原與其表面結(jié)合的IgE發(fā)生結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放出多種炎癥介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素等。

5.這些炎癥介質(zhì)可引起血管擴(kuò)張、血漿滲出、組織水腫、平滑肌收縮等一系列反應(yīng)，從而導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

免疫復(fù)合物的沉積

1.免疫復(fù)合物是抗原與抗體結(jié)合形成的復(fù)合物，正常情況下，免疫復(fù)合物可被巨噬細(xì)胞吞噬清除，但當(dāng)免疫復(fù)合物產(chǎn)生過多或巨噬細(xì)胞吞噬功能下降時，免疫復(fù)合物可沉積在血管壁，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

2.免疫復(fù)合物的沉積可激活補體系統(tǒng)，補體激活后，產(chǎn)生一系列生物活性物質(zhì)，如C3a、C5a、C6a等，這些物質(zhì)可引起血管擴(kuò)張、血漿滲出、組織水腫、平滑肌收縮等一系列反應(yīng)，從而導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

3.免疫復(fù)合物的沉積還可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞浸潤，中性粒細(xì)胞釋放出的多種炎性介質(zhì)，如氧自由基、蛋白酶等，可進(jìn)一步損傷血管壁，加重血管炎的發(fā)生。2．免疫復(fù)合物的沉積

免疫復(fù)合物的沉積是過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié)之一。免疫復(fù)合物是指抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合后形成的復(fù)合物。在正常情況下，免疫復(fù)合物可以被巨噬細(xì)胞吞噬清除，但當(dāng)免疫復(fù)合物產(chǎn)生過多或巨噬細(xì)胞吞噬功能低下時，免疫復(fù)合物就會沉積在血管壁，導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

2.1免疫復(fù)合物沉積的機(jī)制

免疫復(fù)合物的沉積是通過以下幾個步驟完成的：

(1)抗原與抗體的結(jié)合：抗原與相應(yīng)的抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物。在過敏性紫癜中，抗原可能是感染的病原體、食物中的抗原或藥物等。

(2)免疫復(fù)合物的形成：抗原與抗體結(jié)合后形成免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物的性質(zhì)取決于抗原的性質(zhì)、抗體的性質(zhì)和抗原抗體比例等因素。

(3)免疫復(fù)合物的沉積：免疫復(fù)合物形成后，可以通過多種途徑沉積在血管壁。一種途徑是通過巨噬細(xì)胞的吞噬作用。巨噬細(xì)胞吞噬免疫復(fù)合物后，可以通過血流將免疫復(fù)合物運輸?shù)窖鼙?。另一種途徑是通過補體的激活。補體激活后，可以產(chǎn)生多種補體成分，這些補體成分可以與免疫復(fù)合物結(jié)合，促進(jìn)免疫復(fù)合物的沉積。

(4)免疫復(fù)合物的損傷：免疫復(fù)合物沉積在血管壁后，可以引起血管炎的發(fā)生。血管炎是血管壁的炎癥反應(yīng)，可以導(dǎo)致血管壁的損傷。血管壁損傷后，可以導(dǎo)致出血、水腫等癥狀。

2.2免疫復(fù)合物沉積的意義

免疫復(fù)合物的沉積是過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié)之一。免疫復(fù)合物的沉積可以導(dǎo)致血管炎的發(fā)生，血管炎是過敏性紫癜的主要癥狀之一。因此，抑制免疫復(fù)合物的沉積是治療過敏性紫癜的重要靶點。

2.3免疫復(fù)合物沉積的治療

目前，治療過敏性紫癜的方法主要是抑制免疫復(fù)合物的沉積。常用的治療方法包括：

(1)糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素可以抑制免疫復(fù)合物的形成和沉積，減輕血管炎的癥狀。

(2)免疫抑制劑：免疫抑制劑可以抑制免疫系統(tǒng)的活性，減少免疫復(fù)合物的產(chǎn)生，減輕血管炎的癥狀。

(3)抗組胺藥：抗組胺藥可以減輕血管炎引起的皮膚瘙癢等癥狀。

(4)抗生素：抗生素可以治療感染引起的過敏性紫癜。

(5)血漿置換：血漿置換可以清除血液中的免疫復(fù)合物，減輕血管炎的癥狀。第三部分3．血小板減少癥的發(fā)病關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點免疫異常

1.免疫復(fù)合物沉積：過敏性紫癜患者體內(nèi)抗原抗體復(fù)合物沉積于小血管壁，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體成分C3a、C5a等，導(dǎo)致血管壁損傷，引起出血性皮疹和黏膜損害。

2.細(xì)胞免疫反應(yīng)：Th2細(xì)胞分泌大量的IL-4、IL-5、IL-13等細(xì)胞因子，促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體，IgE抗體與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面受體結(jié)合，激活這些細(xì)胞釋放組胺、白三烯等炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、滲漏，引起皮疹、黏膜水腫等癥狀。

3.自身抗原抗體反應(yīng)：過敏性紫癜患者體內(nèi)產(chǎn)生針對自身抗原的抗體，這些抗體與自身抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積于血管壁，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管損傷，引起出血性皮疹和黏膜損害。

血管損傷

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：過敏性紫癜患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體成分C3a、C5a等，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，引起血管壁通透性增加，血漿蛋白和紅細(xì)胞滲出血管，形成皮疹和黏膜損害。

2.血小板粘附和聚集：過敏性紫癜患者體內(nèi)血管壁損傷后，暴露的膠原纖維與血小板上的GPVI受體結(jié)合，激活血小板，導(dǎo)致血小板粘附和聚集，形成血栓，堵塞血管，引起組織缺血壞死。

3.纖維蛋白沉積：血小板聚集后釋放的血小板因子4和β-血栓球蛋白與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面受體結(jié)合，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，產(chǎn)生組織因子，組織因子與凝血因子Ⅶ結(jié)合，激活凝血級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生纖維蛋白，纖維蛋白沉積于血管壁，形成血栓，加重血管阻塞，導(dǎo)致組織缺血壞死。

血小板減少癥

1.血小板破壞增加：過敏性紫癜患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗原抗體復(fù)合物沉積于血小板表面，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體成分C3b和C3d，C3b和C3d與血小板表面的CR1受體結(jié)合，導(dǎo)致血小板被巨噬細(xì)胞吞噬破壞。

2.血小板生成減少：過敏性紫癜患者體內(nèi)產(chǎn)生的細(xì)胞因子，如IL-1、IL-6、TNF-α等，抑制巨核細(xì)胞的增殖和分化，導(dǎo)致血小板生成減少。

3.血小板壽命縮短：過敏性紫癜患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗原抗體復(fù)合物沉積于血小板表面，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體成分C3a和C5a，C3a和C5a與血小板表面的C3aR和C5aR受體結(jié)合，導(dǎo)致血小板釋放血小板因子4和β-血栓球蛋白，血小板因子4和β-血栓球蛋白與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面受體結(jié)合，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，產(chǎn)生組織因子，組織因子與凝血因子Ⅶ結(jié)合，激活凝血級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生纖維蛋白，纖維蛋白沉積于血小板表面，導(dǎo)致血小板壽命縮短。#《過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制研究》

3．血小板減少癥的發(fā)病機(jī)制

血小板減少癥是過敏性紫癜的常見并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，可能與多種因素相關(guān)。

3.1免疫介導(dǎo)的破壞

免疫介導(dǎo)的血小板破壞是過敏性紫癜血小板減少癥的主要發(fā)病機(jī)制。紫癜性腎炎患者血漿中可檢出抗血小板抗體，抗血小板抗體可與血小板表面糖蛋白結(jié)合，活化補體，導(dǎo)致血小板破壞。此外，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞也可介導(dǎo)血小板的免疫破壞。

3.2血管損傷

血管損傷是過敏性紫癜的另一個重要發(fā)病機(jī)制。血管損傷可導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成，進(jìn)而導(dǎo)致血小板減少。過敏性紫癜患者血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管壁通透性增加，血小板聚集和血栓形成增加。此外，血管損傷還可釋放促炎因子，進(jìn)一步加重血管損傷和血小板減少。

3.3脾臟功能亢進(jìn)

脾臟是血小板的主要破壞場所，脾臟功能亢進(jìn)可導(dǎo)致血小板減少。過敏性紫癜患者脾臟腫大，脾臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增生，血小板破壞增加。此外，脾臟功能亢進(jìn)還可釋放促炎因子，進(jìn)一步加重血管損傷和血小板減少。

3.4其他因素

遺傳因素、感染因素、藥物因素、妊娠等因素也可能參與過敏性紫癜血小板減少癥的發(fā)病。

3.4.1遺傳因素：過敏性紫癜具有家族聚集性，提示遺傳因素在發(fā)病中起作用。研究表明，HLA-DR2、HLA-DR4、HLA-B8等基因與過敏性紫癜的發(fā)病相關(guān)。

3.4.2感染因素：感染是過敏性紫癜的常見誘因。常見誘因包括上呼吸道感染、鏈球菌感染、病毒感染等。感染可激活免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致抗血小板抗體的產(chǎn)生，進(jìn)而導(dǎo)致血小板破壞。

3.4.3藥物因素：某些藥物可誘發(fā)過敏性紫癜，包括非甾體抗炎藥、青霉素、磺胺類藥物、別嘌醇等。這些藥物可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管損傷和血小板減少。

3.4.4妊娠：妊娠期婦女患過敏性紫癜的風(fēng)險增加。妊娠期婦女血容量增加，血管壁通透性增加，容易發(fā)生血管損傷和血小板減少。此外，妊娠期婦女免疫系統(tǒng)發(fā)生變化，也可能導(dǎo)致抗血小板抗體的產(chǎn)生。第四部分4．毛細(xì)血管通透性增加關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

1.過敏性紫癜患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞可出現(xiàn)損傷，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、空泡形成、細(xì)胞間隙增寬、細(xì)胞脫落等。

2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白和紅細(xì)胞滲出血管，形成紫癜。

3.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷也可能導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成，進(jìn)一步加重紫癜。

免疫復(fù)合物沉積

1.過敏性紫癜患者體內(nèi)可產(chǎn)生針對自身抗原的抗體，這些抗體與抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物。

2.免疫復(fù)合物沉積在血管壁上，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體因子C3a和C5a。

3.C3a和C5a可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白和紅細(xì)胞滲出血管，形成紫癜。

中性粒細(xì)胞浸潤

1.免疫復(fù)合物沉積在血管壁上后，可吸引中性粒細(xì)胞浸潤。

2.中性粒細(xì)胞釋放活性氧、蛋白酶等炎性因子，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白和紅細(xì)胞滲出血管，形成紫癜。

3.中性粒細(xì)胞浸潤還可導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成，進(jìn)一步加重紫癜。

花生四烯酸代謝異常

1.過敏性紫癜患者的花生四烯酸代謝異常，表現(xiàn)為花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素和白三烯的比例失衡。

2.前列腺素具有抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、減少血管通透性的作用，而白三烯則具有促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、增加血管通透性的作用。

3.前列腺素與白三烯的比例失衡導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白和紅細(xì)胞滲出血管，形成紫癜。

遺傳因素

1.過敏性紫癜有一定的遺傳易感性，家族聚集現(xiàn)象較為常見。

2.研究表明，某些基因多態(tài)性與過敏性紫癜的發(fā)病風(fēng)險相關(guān)，如HLA-DQB1基因多態(tài)性、補體因子H基因多態(tài)性等。

3.遺傳因素可能影響免疫系統(tǒng)功能，導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、中性粒細(xì)胞浸潤等一系列病理改變，最終導(dǎo)致過敏性紫癜的發(fā)病。

環(huán)境因素

1.某些環(huán)境因素，如感染、藥物、食物等，可誘發(fā)過敏性紫癜的發(fā)病。

2.感染，尤其是鏈球菌感染，是過敏性紫癜最常見的誘發(fā)因素之一。

3.藥物，如青霉素、磺胺類藥物、解熱鎮(zhèn)痛藥等，也可能誘發(fā)過敏性紫癜。

4.食物，如牛奶、雞蛋、花生等，也可能誘發(fā)過敏性紫癜。#過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制研究

4．毛細(xì)血管通透性增加

#4.1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及其機(jī)制

過敏性紫癜的病理特征之一是毛細(xì)血管通透性增加，這與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷密切相關(guān)。血管內(nèi)皮細(xì)胞是血管壁的內(nèi)襯細(xì)胞，對維持血管壁的完整性和通透性起著重要作用。在過敏性紫癜中，血管內(nèi)皮細(xì)胞受到多種因素的損傷，導(dǎo)致其通透性增加，從而引起血漿蛋白和血細(xì)胞外滲，形成紫癜。

#4.1.1.免疫復(fù)合物沉積

免疫復(fù)合物沉積是引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的重要機(jī)制之一。在過敏性紫癜中，免疫復(fù)合物可沉積在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面或血管壁基膜上，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量補體成分，如C3a、C5a等。這些補體成分具有趨化和激活中性粒細(xì)胞的作用，可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞聚集和釋放多種炎性介質(zhì)，如氧自由基、蛋白水解酶等，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加。

#4.1.2.抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體

抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體是另一種可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的因素。在過敏性紫癜患者的血清中，可檢測到針對血管內(nèi)皮細(xì)胞的自身抗體，這些抗體可與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面抗原結(jié)合，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

#4.1.3.細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)

細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的又一重要因素。在過敏性紫癜中，多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等，均可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)其釋放多種炎性介質(zhì)，如前列腺素、白三烯等，這些炎性介質(zhì)可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加。

#4.2.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙及其機(jī)制

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致血管通透性增加。血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能包括：

*屏障功能：血管內(nèi)皮細(xì)胞形成一層致密的內(nèi)皮細(xì)胞層，阻止血漿蛋白和血細(xì)胞外滲。

*抗凝功能：血管內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)多種抗凝因子，防止血栓形成。

*纖溶功能：血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放多種纖溶因子，促進(jìn)血栓溶解。

*血管舒縮功能：血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放多種血管舒張因子，如一氧化氮（NO）、前列腺素等，調(diào)節(jié)血管舒縮。

在過敏性紫癜中，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其屏障功能、抗凝功能、纖溶功能和血管舒縮功能均發(fā)生障礙，導(dǎo)致血管通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞外滲，形成紫癜。

#4.3.毛細(xì)血管通透性增加的臨床表現(xiàn)

過敏性紫癜患者的主要臨床表現(xiàn)之一是紫癜，這是由于毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白和血細(xì)胞外滲所致。紫癜可發(fā)生于皮膚、黏膜和內(nèi)臟等部位，以皮膚紫癜最為常見。皮膚紫癜常表現(xiàn)為紅色或紫色的斑點或瘀斑，壓之不褪色。黏膜紫癜可表現(xiàn)為鼻出血、牙齦出血、血尿等。內(nèi)臟紫癜可表現(xiàn)為腹痛、嘔吐、便血等。

#4.4.毛細(xì)血管通透性增加的治療

過敏性紫癜的治療主要針對毛細(xì)血管通透性增加這一病理機(jī)制。常用的治療方法包括：

*糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素具有抑制免疫反應(yīng)、減輕血管炎癥、降低血管通透性的作用，是過敏性紫癜的一線治療藥物。

*免疫抑制劑：免疫抑制劑可抑制免疫反應(yīng)，降低血管通透性，常用于糖皮質(zhì)激素治療無效或病情嚴(yán)重的患者。

*抗組胺藥：抗組胺藥可減輕血管炎癥和血管水腫，降低血管通透性，常用于緩解過敏性紫癜的癥狀。

*維生素C：維生素C可增強(qiáng)血管壁的強(qiáng)度和彈性，降低血管通透性，常用于預(yù)防和治療過敏性紫癜。第五部分5．肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的激活關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點肥大細(xì)胞的激活

1.肥大細(xì)胞作為主要的效應(yīng)細(xì)胞之一，在過敏性紫癜的發(fā)病中起著重要作用。

2.抗原或其他刺激因子與肥大細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞的激活。

3.肥大細(xì)胞激活后，脫顆粒釋放出多種炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。

4.這些炎性介質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管通透性增加，導(dǎo)致血管壁損傷和紫癜形成。

嗜堿性粒細(xì)胞的激活

1.嗜堿性粒細(xì)胞是另一種參與過敏性紫癜發(fā)病的效應(yīng)細(xì)胞。

2.抗原或其他刺激因子與嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞的激活。

3.嗜堿性粒細(xì)胞激活后，脫顆粒釋放出多種炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。

4.這些炎性介質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管通透性增加，導(dǎo)致血管壁損傷和紫癜形成。5肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的激活

肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞是全身最豐富的效應(yīng)細(xì)胞，廣泛分布于結(jié)締組織、黏膜和血管壁，含有大量生物活性物質(zhì)，在免疫反應(yīng)中起著重要的作用。兩種細(xì)胞在激活后會釋放多種炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子和細(xì)胞因子等，這些介質(zhì)在過敏性紫癜的發(fā)病中起著重要作用。

5.1肥大細(xì)胞的激活

肥大細(xì)胞是分布于全身結(jié)締組織中的效應(yīng)細(xì)胞，可釋放多種炎性介質(zhì)，參與過敏性紫癜的發(fā)生。當(dāng)肥大細(xì)胞受到抗原、補體蛋白、Fc受體或其他刺激物的刺激后，會發(fā)生脫顆粒反應(yīng)，釋放出大量炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子和細(xì)胞因子等。這些炎性介質(zhì)可導(dǎo)致血管擴(kuò)張、通透性增加、平滑肌收縮和炎癥細(xì)胞浸潤，從而引起過敏性紫癜的癥狀。

5.1.1抗原刺激

抗原是肥大細(xì)胞激活最常見的刺激物。當(dāng)抗原與肥大細(xì)胞表面的IgE結(jié)合后，可導(dǎo)致肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)。在過敏性紫癜中，抗原可能是食物、藥物、感染源或其他物質(zhì)。

5.1.2補體蛋白刺激

補體蛋白是參與免疫反應(yīng)的一組蛋白質(zhì)，可直接或間接激活肥大細(xì)胞。C3a和C5a是兩種重要的補體蛋白，可以與肥大細(xì)胞表面的受體結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)。

5.1.3Fc受體刺激

Fc受體是肥大細(xì)胞表面的受體，可以結(jié)合免疫球蛋白的Fc片段。當(dāng)免疫球蛋白與Fc受體結(jié)合后，可導(dǎo)致肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)。在過敏性紫癜中，免疫球蛋白可能是IgG或IgM。

5.1.4其他刺激物

除了抗原、補體蛋白和Fc受體以外，還有多種其他刺激物可以激活肥大細(xì)胞，如組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、細(xì)胞因子和藥物等。

5.2嗜堿性粒細(xì)胞的激活

嗜堿性粒細(xì)胞是分布于血液中的效應(yīng)細(xì)胞，與肥大細(xì)胞一樣，嗜堿性粒細(xì)胞也含有大量炎性介質(zhì)，并可以在激活后釋放這些炎性介質(zhì)。嗜堿性粒細(xì)胞的激活機(jī)制與肥大細(xì)胞相似，也可以受到抗原、補體蛋白、Fc受體和其他刺激物的刺激。在過敏性紫癜中，嗜堿性粒細(xì)胞的激活可能是由抗原或補體蛋白介導(dǎo)的。

5.2.1抗原刺激

抗原是嗜堿性粒細(xì)胞激活最常見的刺激物。當(dāng)抗原與嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE結(jié)合后，可導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)。在過敏性紫癜中，抗原可能是食物、藥物、感染源或其他物質(zhì)。

5.2.2補體蛋白刺激

補體蛋白是參與免疫反應(yīng)的一組蛋白質(zhì)，可直接或間接激活嗜堿性粒細(xì)胞。C3a和C5a是兩種重要的補體蛋白，可以與嗜堿性粒細(xì)胞表面的受體結(jié)合，導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)。

5.2.3其他刺激物

除了抗原和補體蛋白以外，還有多種其他刺激物可以激活嗜堿性粒細(xì)胞，如組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、細(xì)胞因子和藥物等。第六部分6．補體的激活關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點補體替代途徑的激活

1.過敏原與IgE抗體結(jié)合，激活肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞，釋放促炎介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素。

2.這些介質(zhì)可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加，血漿蛋白和補體成分滲漏入血管外組織。

3.補體成分C3b和C4b與激活的C2組分結(jié)合，形成C3bBb復(fù)合物，C3bBb復(fù)合物可裂解C3，產(chǎn)生C3a和C3b。

補體經(jīng)典途徑的激活

1.抗原-抗體復(fù)合物與C1q結(jié)合，激活C1r和C1s。

2.C1r和C1s裂解C4和C2，產(chǎn)生C4a、C4b、C2a和C2b。

3.C4b和C2a與C3b結(jié)合，形成C4bC2bC3b復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3，產(chǎn)生C3a和C3b。

補體終端途徑的激活

1.C3b與C5結(jié)合，激活C5a和C5b。

2.C5b與C6、C7、C8和C9結(jié)合，形成膜攻擊復(fù)合物（MAC），MAC插入細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。

3.MAC的形成可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血漿蛋白和補體成分滲漏入血管外組織，從而引起血管炎和紫癜。

補體的作用

1.補體系統(tǒng)是機(jī)體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，參與多種免疫反應(yīng)，包括抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、吞噬作用和炎癥反應(yīng)。

2.補體系統(tǒng)可清除循環(huán)中的免疫復(fù)合物，防止免疫復(fù)合物沉積在組織中，引起組織損傷。

3.補體系統(tǒng)可直接殺傷感染的細(xì)胞，阻止病原體的擴(kuò)散。

補體在過敏性紫癜中的作用

1.在過敏性紫癜患者的皮膚和腎臟組織中，可檢測到補體成分的沉積，提示補體系統(tǒng)在過敏性紫癜的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。

2.補體系統(tǒng)可通過激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放促炎介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管炎和紫癜。

3.補體系統(tǒng)可直接殺傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加，血漿蛋白和補體成分滲漏入血管外組織，從而引起血管炎和紫癜。

補體抑制劑在過敏性紫癜的治療中的應(yīng)用

1.補體抑制劑可抑制補體系統(tǒng)的激活，從而減輕補體介導(dǎo)的血管損傷，抑制血管炎和紫癜的發(fā)生。

2.補體抑制劑已被用于治療過敏性紫癜，并顯示出一定的療效。

3.補體抑制劑在過敏性紫癜中的應(yīng)用為過敏性紫癜的治療提供了新的思路。6．補體的激活

過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制研究表明，補體的激活在過敏性紫癜的發(fā)病過程中起著重要作用。補體系統(tǒng)是一組血漿蛋白，在免疫反應(yīng)中起著重要作用。補體系統(tǒng)可以被抗原-抗體復(fù)合物、脂多糖、細(xì)菌細(xì)胞壁組分等激活。補體的激活會導(dǎo)致補體成分的級聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞裂解、補體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

在過敏性紫癜患者的皮膚、腸道、腎臟等受累組織中，均可檢測到補體成分的沉積。補體成分的沉積可能是由于抗原-抗體復(fù)合物激活補體系統(tǒng)所致。補體成分的沉積可以導(dǎo)致補體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷。補體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)包括補體成分的趨化作用、補體成分的激活作用、補體成分的促炎作用等。補體介導(dǎo)的組織損傷包括補體成分的細(xì)胞裂解作用、補體成分的吞噬作用、補體成分的凝血作用等。

補體系統(tǒng)的激活在過敏性紫癜的發(fā)病過程中起著重要作用。補體成分的沉積可以導(dǎo)致補體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷。補體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷是過敏性紫癜臨床表現(xiàn)的重要組成部分。

#補體的激活途徑：

補體的激活途徑主要有三種：

1.經(jīng)典途徑：經(jīng)典途徑是補體激活的主要途徑。經(jīng)典途徑的激活需要抗原-抗體復(fù)合物?？乖?抗體復(fù)合物與補體成分C1q結(jié)合，形成C1q-抗原-抗體復(fù)合物。C1q-抗原-抗體復(fù)合物激活補體成分C1r和C1s，形成C1r-C1s復(fù)合物。C1r-C1s復(fù)合物激活補體成分C4和C2，形成C4b-C2a復(fù)合物。C4b-C2a復(fù)合物激活補體成分C3，形成C3b。C3b與補體成分Bb結(jié)合，形成C3bBb復(fù)合物。C3bBb復(fù)合物激活補體成分C5，形成C5a和C5b。C5a是一種趨化因子，可以吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞到炎癥部位。C5b與補體成分C6、C7、C8和C9結(jié)合，形成膜攻擊復(fù)合物。膜攻擊復(fù)合物可以插入細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。

2.旁路途徑：旁路途徑的激活不需要抗原-抗體復(fù)合物。旁路途徑的激活需要脂多糖、細(xì)菌細(xì)胞壁組分等。脂多糖、細(xì)菌細(xì)胞壁組分與補體成分C3b結(jié)合，形成C3bBb復(fù)合物。C3bBb復(fù)合物激活補體成分C5，形成C5a和C5b。C5a是一種趨化因子，可以吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞到炎癥部位。C5b與補體成分C6、C7、C8和C9結(jié)合，形成膜攻擊復(fù)合物。膜攻擊復(fù)合物可以插入細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。

3.替代途徑：替代途徑的激活不需要抗原-抗體復(fù)合物和脂多糖、細(xì)菌細(xì)胞壁組分。替代途徑的激活需要補體成分C3b。C3b與補體成分Bb結(jié)合，形成C3bBb復(fù)合物。C3bBb復(fù)合物激活補體成分C5，形成C5a和C5b。C5a是一種趨化因子，可以吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞到炎癥部位。C5b與補體成分C6、C7、C8和C9結(jié)合，形成膜攻擊復(fù)合物。膜攻擊復(fù)合物可以插入細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。第七部分7．細(xì)胞因子和趨化因子的釋放關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點細(xì)胞因子和趨化因子的釋放

1.細(xì)胞因子是介導(dǎo)過敏性紫癜發(fā)病過程的關(guān)鍵信號分子，包括白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、干擾素-γ（IFN-γ）等。這些細(xì)胞因子由激活的巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞等免疫細(xì)胞產(chǎn)生。

2.趨化因子是吸引免疫細(xì)胞聚集到受損組織的化學(xué)物質(zhì)，包括IL-8、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α（MIP-1α）等。這些趨化因子由損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和周圍組織細(xì)胞釋放。

細(xì)胞因子和趨化因子的作用

1.細(xì)胞因子和趨化因子的釋放導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞激活，表達(dá)粘附分子，如白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），促進(jìn)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞向血管腔內(nèi)滲出，導(dǎo)致血管炎。

2.細(xì)胞因子和趨化因子還激活中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，釋放活性氧自由基、蛋白水解酶和促炎因子，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加重血管炎。

3.細(xì)胞因子和趨化因子的釋放還促進(jìn)血小板活化和聚集，形成血栓，加重血管炎，并導(dǎo)致器官缺血。

細(xì)胞因子和趨化因子的調(diào)節(jié)

1.糖皮質(zhì)激素是治療過敏性紫癜的一線藥物，可抑制細(xì)胞因子和趨化因子的釋放，減少炎癥反應(yīng)。

2.生物制劑，如抗白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）抗體、抗腫瘤壞死因子-α（TNF-α）抗體等，可靶向抑制細(xì)胞因子的釋放，有效治療過敏性紫癜。

3.中藥具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)的作用，可抑制細(xì)胞因子和趨化因子的釋放，緩解過敏性紫癜癥狀。

細(xì)胞因子和趨化因子的檢測

1.血清細(xì)胞因子和趨化因子水平檢測可用于診斷過敏性紫癜，并評估疾病活動度和治療效果。

2.組織細(xì)胞因子和趨化因子表達(dá)檢測可用于研究過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制和尋找新的治療靶點。

3.外周血單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞體外刺激后細(xì)胞因子和趨化因子釋放檢測可用于研究過敏性紫癜患者的免疫功能異常。

細(xì)胞因子和趨化因子的研究進(jìn)展

1.研究人員正在開發(fā)新型細(xì)胞因子和趨化因子抑制劑，以提高過敏性紫癜的治療效果。

2.研究人員正在探索細(xì)胞因子和趨化因子在過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制中的作用，以尋找新的治療靶點。

3.研究人員正在開發(fā)細(xì)胞因子和趨化因子檢測新方法，以提高過敏性紫癜的診斷和治療效率。1.細(xì)胞因子釋放

過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制涉及多種細(xì)胞因子釋放，包括：

-Th2細(xì)胞因子：Th2細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子包括白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-5(IL-5)和白細(xì)胞介素-13(IL-13)。這些細(xì)胞因子在過敏性紫癜的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用，它們可促進(jìn)體液免疫反應(yīng)，增加血管通透性，導(dǎo)致血管炎和紫癜形成。

-Th1細(xì)胞因子：Th1細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子包括干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-2(IL-2)。這些細(xì)胞因子在過敏性紫癜的發(fā)病過程中也發(fā)揮一定作用，它們可激活巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞，參與炎癥反應(yīng)。

-其他細(xì)胞因子：除了Th2細(xì)胞和Th1細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子外，過敏性紫癜的發(fā)病還涉及其他細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和白細(xì)胞介素-17(IL-17)。這些細(xì)胞因子參與炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血管炎和紫癜形成。

2.趨化因子的釋放

趨化因子是細(xì)胞因子家族中一類重要的細(xì)胞因子，它們可吸引和激活免疫細(xì)胞，使其遷移到炎癥部位。在過敏性紫癜的發(fā)病過程中，多種趨化因子被釋放，包括：

-CCL2：CCL2是一種趨化因子，又稱單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)。它在過敏性紫癜的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用，可吸引單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞遷移至炎癥部位，參與炎癥反應(yīng)。

-CXCL8：CXCL8是一種趨化因子，又稱白細(xì)胞介素-8(IL-8)。它在過敏性紫癜的發(fā)病過程中也發(fā)揮一定作用，可吸引嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞遷移至炎癥部位，參與炎癥反應(yīng)。

-其他趨化因子：除了CCL2和CXCL8外，過敏性紫癜的發(fā)病還涉及其他趨化因子，如CCL3、CCL4和CCL5。這些趨化因子參與炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血管炎和紫癜形成。第八部分8．中性粒細(xì)胞的浸潤關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點中性粒細(xì)胞浸潤的激活

1.過敏性紫癜患者外周血和病變組織中性粒細(xì)胞數(shù)量增加，提示中性粒細(xì)胞浸潤是該病的常見病理改變。

2.中性粒細(xì)胞浸潤的激活在過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。激活的中性粒細(xì)胞可釋放多種炎癥介質(zhì)，如白三烯、前列腺素、氧自由基、蛋白酶等，這些炎癥介質(zhì)可導(dǎo)致血管壁損傷、血管通透性增加、血漿蛋白外滲、紅細(xì)胞外滲等，最終導(dǎo)致紫癜形成。

3.中性粒細(xì)胞浸潤的激活與多種因素有關(guān)，包括免疫復(fù)合物沉積、補體激活、細(xì)胞因子釋放、血管活性物質(zhì)釋放等。這些因素共同作用，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞募集、活化和浸潤，加劇血管損傷和紫癜形成。

中性粒細(xì)胞浸潤的機(jī)制

1.免疫復(fù)合物沉積：過敏原與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積于血管壁，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生補體C3a和C5a，這些補體成分可激活中性粒細(xì)胞，使其釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致血管損傷和紫癜形成。

2.細(xì)胞因子釋放：過敏原與抗體結(jié)合后，可激活多種細(xì)胞，如淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、肥大細(xì)胞等，這些細(xì)胞可釋放多種促炎細(xì)胞因子，如白介素-1β、白介素-6、腫瘤壞死因子-α等，這些細(xì)胞因子可激活中性粒細(xì)胞，使其釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致血管損傷和紫癜形成。

3.血管活性物質(zhì)釋放：過敏原與抗體結(jié)合后，可激活肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞，這些細(xì)胞可釋放多種血管活性物質(zhì)，如組胺、白三烯、前列腺素等，這些血管活性物質(zhì)可導(dǎo)致血管舒張、通透性增加，加重血管損傷和紫癜形成。

中性粒細(xì)胞浸潤的抑制

1.糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，可抑制中性粒細(xì)胞的活化和浸潤，減輕血管損傷和紫癜形成。