控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用_第1頁
控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用_第2頁
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文檔簡介

控(Kong)制性降壓在麻醉中的應(yīng)用第一頁,共五十九頁。

定義

控制性降壓(Controlledhypotention):指采用降壓藥物和技術(shù)等方法,在一定時間內(nèi)有意識地將病人的收縮壓或平均動脈(Mai)壓降低到一定水平,不引起重要器官缺血缺氧性損害,終止降壓后血壓可迅速回升至正常水平,不產(chǎn)生永久性器官損害。第二頁,共五十九頁。

控制性降壓在麻醉中應(yīng)用的主要目的

減少手術(shù)失血

術(shù)野清晰

減少手術(shù)輸(Shu)血

血液得到保護(hù)

病人安全性增加第三頁,共五十九頁。

本章主要討論內(nèi)容

控制性降壓的理論基礎(chǔ)

血壓降低對器官血流與功能的影響

控制性降壓的適應(yīng)證和禁忌證

控制性降壓的方法(Fa)、監(jiān)測及管理

控制性低血壓的并發(fā)癥第四頁,共五十九頁。

第一節(jié)

控制性降壓的理論(Lun)基礎(chǔ)

第五頁,共五十九頁。

血容(Rong)量

總外周血管阻力血粘滯度(TSVR)

心輸出量(CO)

MAP﹦CO×TSVR

=舒張壓+1/3脈壓

維持血壓的主要因素第六頁,共五十九頁。

心排血量回心血量周(Zhou)圍血管阻力

心率血液粘度

心肌收縮力血管腔內(nèi)徑

影響血壓的主要因素第七頁,共五十九頁。

一(Yi)、外周血管阻力對血壓和

器官血流量的影響第八頁,共五十九頁。

根據(jù)泊蕭葉定律◆

在血管長度和血液粘度恒定的情況下,周圍血管總阻力與血管半徑的四(Si)次方成反比。

組織血液灌流量與血壓和血管半徑的四次方呈正比,血壓和血管口徑稍有改變,便可引起組織血液灌流量的明顯變化。

血管腔越大,阻力越低,血流越多血壓高,口徑粗,血流多第九頁,共五十九頁。

根據(jù)歐姆定律◆

血流量與血管兩端(Duan)的壓力差呈正比,與血流阻力呈反比?!?/p>

血流阻力與血管的長度和血液的粘滯度成正比,與管道半徑的4次方呈反比。血壓高,口徑粗,阻力低,血流多第十頁,共五十九頁。◆

主動脈和大動脈的收(Shou)縮與舒張能力有限,對MAP無明顯影響?!?/p>

小動脈具有豐富的平滑肌,阻力變化很大,對MAP的調(diào)控起著重要作用。第十一頁,共五十九頁。

泊(Bo)蕭葉定律和歐姆定律表明:對一個器官來說,如果血管的長度和血液粘滯度不變,則器官的血流量取決于該器官血管的口徑,這是實施控制性低血壓的重要理論基礎(chǔ)。第十二頁,共五十九頁。

當(dāng)阻力血管口徑增大時,血流阻力降低,血流量增多;當(dāng)阻力血管口徑縮小時,血流阻力增大,器官血流量減少。

在控制性降壓時,盡管血壓明顯降低,但由(You)于阻力血管口徑增大,血流阻力降低,仍可維持器官血液灌流量不變。第十三頁,共五十九頁。

二、血容量對血壓(Ya)和器官

血流量的影響第十四頁,共五十九頁。

人體(Ti)總血量分布圖動脈系20%靜脈系

70%微循環(huán)10%

靜脈系統(tǒng)又稱容量血管系統(tǒng),通過調(diào)節(jié)靜脈血管張力調(diào)節(jié)回心血量,是控制性降壓的重要措施。第十五頁,共五十九頁。三、血壓降低對重要器(Qi)官血流

與功能的影響

第十六頁,共五十九頁?!?/p>

腦的重量占體重的2%,血流量占心排血量的15%,靜息耗氧量占總體耗氧量的20%.◆

腦組織對氧的貯備能力幾乎沒有,因(Yin)此對缺氧的敏感性極高。

腦第十七頁,共五十九頁。正常情況下(Xia),在一定的血壓范圍,腦血管隨血壓變化而舒縮。血壓升高時腦部血管收縮,血壓下(Xia)降時腦部血管擴(kuò)張,以保持相對穩(wěn)定的腦血流量,此即腦血流的自動調(diào)節(jié)機(jī)制。在自動調(diào)節(jié)機(jī)制正常時,只要動脈血氧、PaCO2、氫離子濃度和溫度恒定,即使平均動脈壓波動在60?150mmHg之間,腦血液灌流量仍無明顯改變。

腦血管和腦血流第十八頁,共五十九頁。◣

MAP低于60mmHg時,腦血流量將隨動脈血壓平行下降,有可能產(chǎn)生腦缺血,影響腦供血。◣PaCO2每降低1.0mmHg,腦血流相應(yīng)降低1ml/min.100g腦組織。◣

PaCO2每升高1mmHg,腦血流增多2.65%。◣在顱內(nèi)有占位病變、區(qū)域性血流改(Gai)變以及腦外傷時,可引起顱內(nèi)壓升高。當(dāng)顱內(nèi)壓超過30mmHg時,腦血管將受壓使腦血流減少。在此基礎(chǔ)上實施控制性降壓,將產(chǎn)生腦缺血缺氧。第十九頁,共五十九頁??刂菩缘?Di)血壓最大的危險在于腦血流不足造成腦缺氧性損害。第二十頁,共五十九頁。

心(Xin)臟◆

控制性降壓時,因外周阻力降低,心排血量可以不變,或隨回心血量減少而降低,影響冠狀動脈血流量?!?/p>

冠狀動脈有自動調(diào)節(jié)能力,在灌注壓降低的情況下,心肌可按代謝需要改變血管阻力。

周圍血管擴(kuò)張可減輕心臟負(fù)荷,減少心肌耗氧量。有利于控制性降壓過程中心肌氧供需平衡和心功能良好。第二十一頁,共五十九頁。

在平均動脈壓降至基礎(chǔ)值的55%時,心肌血流和心肌氧耗量分別降至47%和55%,如果PaCO2降至26mmHg,可使冠狀血流降低至正常時38%,而心肌耗氧不變,氧供需失衡,產(chǎn)生心肌損(Sun)害。第二十二頁,共五十九頁。

另外,在控制性降壓期間,隨著動脈血壓的降低,會反射性地引起心率加快,使心室舒張期縮短,冠脈血流進(jìn)一步降低,特別不利于冠狀動脈有病變的病人。

在控制性降壓期間,控制心率已成為控制性降壓的重(Zhong)要措施。第二十三頁,共五十九頁。

肝臟的血液灌流量20%來自肝動脈,80%來自門靜脈。在控制性降壓時,一方面:肝血流變慢,但耗氧量不變;另一方面:供應(yīng)肝臟的主要氧源——肝動脈血流減(Jian)少,因此,肝臟有面臨缺氧的危險,對肝功能可能有一定影響。

肝臟第二十四頁,共五十九頁?!?/p>

腎血流有相當(dāng)程度的自動調(diào)節(jié)性(Xing),收縮壓在80mmHg以上,對腎血流無影響。當(dāng)降至70mmHg時,腎小球濾過率將不能維持,尿量可能減少。

在腎病病人實施控制性降壓中,如果血壓控制過低,可導(dǎo)致嚴(yán)重的腎功能損害。

腎臟第二十五頁,共五十九頁。

在控制性低血壓過程中,肺血管擴(kuò)張,肺動(Dong)脈壓降低,如心排血量不足,可引起肺內(nèi)血流重新分布,出現(xiàn)通氣與血流之間比例失調(diào)。

肺第二十六頁,共五十九頁。◆一部分肺泡血流增加,但通氣不足;另一部分肺泡通氣正常,但血流不足。◆在(Zai)降壓前輸入一定量的液體,使血容量充盈,肺血流良好,降壓后通氣與血流之間的比例就不會發(fā)生明顯改變?!粼诳刂菩缘脱獕浩陂g,適當(dāng)增加潮氣量和吸入氧濃度,保持血氧飽和度在正常范圍。第二十七頁,共五十九頁?!粝跗这c降壓主要擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動脈,降壓后有55%的血流經(jīng)毛細(xì)血管動靜脈直捷通道分流,易引(Yin)起組織缺氧?!粝跛岣视椭饕獢U(kuò)張小靜脈,減少回心血量,不易引起組織缺氧。微循環(huán)第二十八頁,共五十九頁。

控制性(Xing)降壓的適應(yīng)證和禁忌證第二節(jié)第二十九頁,共五十九頁??刂菩越祲?Ya)的目的

減少出血、血液保護(hù)

控制性降壓技術(shù)的關(guān)鍵

組織血流灌注、器官功能保護(hù)第三十頁,共五十九頁。1、復(fù)雜大手術(shù)、術(shù)中出血可能較多、止血困難的手術(shù):如神經(jīng)外科手術(shù)、髖關(guān)節(jié)置換、脊柱側(cè)彎等大型骨科手術(shù)、動脈瘤切除術(shù)、巨大腫瘤手術(shù)、血管畸形手術(shù)等。2、精細(xì)部位手術(shù):顯微外科等要求術(shù)野清晰、無血的手術(shù)。3、大量輸血有困難的手術(shù):如血源緊張、或病人不愿輸異體(Ti)血。4、麻醉期間繼發(fā)性高血壓:如嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù),各種原因引起的應(yīng)激性高血壓危象等。一、適應(yīng)癥第三十一頁,共五十九頁。1、重要器官實質(zhì)性病變者:如心功能不全、動脈硬化、腦(Nao)血管病變、肝、腎、肺功能障礙;2、有缺血性周圍血管病變者;3、低血容量或嚴(yán)重貧血;4、技術(shù)問題:應(yīng)用者對控制性低血壓的生理和藥理缺乏認(rèn)識或設(shè)備不全時。二、禁忌癥第三十二頁,共五十九頁。

第(Di)三節(jié)

控制性降壓的方法、監(jiān)測及管理第三十三頁,共五十九頁。一、控制性降壓的(De)方法

(一)生理性降壓技術(shù)(二)藥理學(xué)技術(shù)(三)部位麻醉技術(shù)第三十四頁,共五十九頁。

降壓時間不長的手術(shù),可選用氟烷、安氟醚、異氟醚吸入。

◆需較長時間的低血壓,選用速、短效、強(qiáng)效的血管活性藥物經(jīng)靜脈持續(xù)泵注。

◆降壓藥效果不理想時,應(yīng)適當(dāng)加深麻醉。

◆部位麻醉配合控制性降壓時,應(yīng)遵守小劑量、試探性給降壓藥的原則。

◆對降壓過程中發(fā)生的心動過速,可選用新一代β受體阻(Zu)滯藥——艾斯洛爾。

第三十五頁,共五十九頁。1、吸入麻醉藥

(1)氟烷、安氟醚:氟烷和安氟醚具有與劑量相關(guān)的抑制外周血管平滑肌張力及心肌收縮性的效能,使心排血量減少,血壓難以保持恒定,臨床上不主張單用。

(2)異氟醚:異氟醚擴(kuò)張外周血管,降低心臟后負(fù)(Fu)荷,對心肌收縮力抑制作用小,因此對心排血量基本無影響。但對老年人和高血壓病人,仍使心排血量減少,所以不單獨用于老年人和高血壓病人。常用藥物第三十六頁,共五十九頁。

2、血管擴(kuò)張藥(1)硝普鈉:靜脈滴注后直接擴(kuò)張動、靜脈血管平滑肌,以擴(kuò)張動脈平滑肌作用占優(yōu)勢,引起周圍血管阻力(Li)下降、動脈血壓迅速下降,心臟后負(fù)荷降低。第三十七頁,共五十九頁。常用方法和劑(Ji)量◆0.5?8.0ug.kg-1.min-1,靜脈持續(xù)泵注,劑量隨血壓調(diào)整,給藥后立即產(chǎn)生降壓效應(yīng),4?6分鐘內(nèi)可達(dá)到預(yù)定降壓水平。停止給藥后1?10分鐘內(nèi)血壓可回升至降壓前水平。◆在應(yīng)用硝普鈉行控制性降壓過程中,出現(xiàn)心動過速,代謝性酸中毒或靜脈血氧分壓升高等,是氰化物中毒的表現(xiàn),應(yīng)立即停藥,并給予硫代硫酸鈉150mg/kg緩慢靜注。第三十八頁,共五十九頁。

藥代學(xué):一分子硝(Xiao)普鈉具有5個氰離子

+NO

CN-CN-

Fe2+CN-CN-

CN-血漿中絕大部分(98%)硝普鈉與血紅蛋白結(jié)合后,與血紅蛋白上的鐵原子發(fā)生電荷互轉(zhuǎn)移。氧合血紅蛋白失去一個電子轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白。硝普鈉得到一個電子變成硝普鈉根,釋放出5個氰離子。其中一個與高鐵血紅蛋白形成氰—高鐵血紅蛋白,另外4個不斷由血紅蛋白向血漿中釋放,在血漿中形成氰化物。第三十九頁,共五十九頁。◆氰化物通過肝和腎的硫氫生成酶作用與硫代硫酸鈉結(jié)合,形成無毒的硫氰化合物由腎排出,因此一般治療量的硝普鈉不會產(chǎn)生引起中毒量的氰化物?!粼谒幬镞^量或因肝腎功能不良時,氰化物不能迅速解毒而聚積,一方面與含高鐵的細(xì)胞色素氧化酶結(jié)成復(fù)合物,使細(xì)胞色素氧化酶被抑制,引起細(xì)胞窒息;另一方面和高鐵血紅蛋白結(jié)合,使氧不能釋放,臨床(Chuang)上將表現(xiàn)為代謝性酸中毒和組織缺氧。第四十頁,共五十九頁。

(2)硝酸甘油

主要擴(kuò)張血管平滑肌,尤其是容量血管平滑肌,因此降(Jiang)低了心臟的前負(fù)荷。擴(kuò)張冠狀動脈,改善心肌血供和減少心肌氧耗,降低左室舒張末壓,起到保護(hù)心臟作用。第四十一頁,共五十九頁。

用法

開始劑量按每分鐘0.5?1.0μg.kg-1.min-1,靜脈滴注或泵注,劑量隨血壓變化調(diào)整,直至達(dá)到滿意降壓效果。給藥間期由于個體差異很大,每個病人須按所要求的血流動力學(xué)來(Lai)滴定其所需劑量,密切監(jiān)測血壓、心率等血流動力學(xué)參數(shù)變化。第四十二頁,共五十九頁。

通過阻斷外周(Zhou)a1-腎上腺素能受體,擴(kuò)張血管,產(chǎn)生血壓下降。該藥具有自限性降壓效應(yīng),使用較大劑量不產(chǎn)生過度低血壓,為誘導(dǎo)MAP在70mmHg最適合藥物。用藥后對心率無影響,不發(fā)生血壓反跳。

用法:首次10~15mg,靜脈緩注,持續(xù)20min,需要時可重復(fù)應(yīng)用。(3)壓寧定第四十三頁,共五十九頁。該藥具有直接擴(kuò)張阻力血管作用,起效快、降壓平穩(wěn),停藥后無血壓反跳,特別適用于動脈瘤夾閉、動脈導(dǎo)管結(jié)扎等短時間降壓手術(shù)。缺點:個體差異很大,用量懸殊大。大量快速給藥可發(fā)生心率減慢、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯,嚴(yán)重時發(fā)生竇停搏,因此,禁(Jin)用于冠心病等病人。常用劑量:0.5?1.0mg/kg靜脈注射。

(4)ATP第四十四頁,共五十九頁。該藥通過兩個降壓機(jī)制:(1)抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,(2)直接作用于血管平滑肌,引起血管擴(kuò)張,血壓下降,降壓幅度與劑量呈正相關(guān)。在肺內(nèi)滅活,作用時間短,血壓易于調(diào)節(jié)。用法:0.1?0.5μg.kg-1.min-1,靜脈持續(xù)泵注(Zhu),停藥后血壓恢復(fù)較慢(中效降壓藥)。(5)前列腺素E1第四十五頁,共五十九頁。鈣通道阻滯藥。通過特異性抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流而抑制血管平滑肌收縮,擴(kuò)張末梢血管,從而起到降壓作(Zuo)用。常用藥物:硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等。(6)鈣通道阻滯藥第四十六頁,共五十九頁。該類藥物通過減慢心率、降低心排血量來降低血壓。常用藥物有艾司洛爾、美托洛爾等。對用藥過程中出現(xiàn)的心動過緩,可用小劑量阿托品靜注拮(Jie)抗。(7)β-腎上腺素能受體阻滯藥第四十七頁,共五十九頁?!暨B續(xù)動脈血壓監(jiān)測:通常在橈動脈置管連續(xù)檢測MAP變化?!?/p>

ECG:了解心率、心律變化以(Yi)及S-T段變化。若ST段發(fā)生變化,應(yīng)適當(dāng)提升血壓?!糁行撵o脈壓:對降壓時間長、出血可能較多的病人,必須放置中心靜脈導(dǎo)管,以監(jiān)測血容量?!裟蛄浚耗蛄渴呛唵味匾谋O(jiān)測指標(biāo),尿量明顯減少應(yīng)適當(dāng)提升血壓?!羝渌嚎筛鶕?jù)病人的情況選擇性體溫、呼氣末CO2圖、動脈血氣等。二、控制性降壓的監(jiān)測第四十八頁,共五十九頁。

血壓(Ya)下降的數(shù)值應(yīng)以維持心、腦、腎等重要器官的充分灌注為限度,結(jié)合手術(shù)的具體要求,參考ECG、HR、SPO2、CVP及尿量等指標(biāo)及病人對低血壓的耐受情況全面衡量,隨時調(diào)整降壓速度和程度。

正常體溫病人,MAP安全低限為50mmHg,

老年人、高血壓病人、動脈硬化病人血壓下降不應(yīng)超過原血壓水平的30%。

三、控制性降壓的限度第四十九頁,共五十九頁。1、麻醉要求◆最好在氣管插管全麻下進(jìn)行,便于呼吸管理。

◆做到麻醉平穩(wěn),避免生命體征劇烈波動。

◆降壓和升壓過程應(yīng)(Ying)緩慢,給機(jī)體一段時間適應(yīng)(Ying)。

具備熟練的麻醉技術(shù)和正確判斷、處理病情的能力。

◆術(shù)者要充分配合,確保病人生命安全。四、控制性降壓的管理第五十頁,共五十九頁。

2、補(bǔ)充手術(shù)失血量◆保證靜脈輸液通道的暢通◆準(zhǔn)確估計、及時補(bǔ)充失血量,維持正常的血容量?!舫霈F(xiàn)血壓驟降時,應(yīng)立即調(diào)(Diao)整藥量,加快輸血輸液,并及時尋找原因。第五十一頁,共五十九頁。

降壓時通過改變病人體位可調(diào)節(jié)降壓的程度和速度。手術(shù)部位高于身體其(Qi)他部位,可使血液儲留于身體下垂部位,回心血量減少,血壓降低。3、體位調(diào)節(jié)第五十二頁,共五十九頁。

4、停止降壓引起出血的手術(shù)步驟結(jié)束即刻應(yīng)停止降壓,使血壓回(Hui)升至原水平。血壓回(Hui)升不理想時,應(yīng)注意調(diào)節(jié)病人體位,調(diào)整麻醉深度,補(bǔ)充循環(huán)血量。術(shù)后搬動病人時注意觀察病人血壓,避免發(fā)生體

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