心肺復蘇用藥-1

心肺復蘇心肺復蘇用藥整理課件以往公認的心肺復蘇要點盡早開始正確的復蘇是成功的關鍵90%以上的心臟驟停初期心電表現(xiàn)為室顫正確、及時的除顫可明顯提高復蘇成功率復蘇搶救的全過程中要保持氣道通暢正確的胸按壓能夠產(chǎn)生一定量的腦血流和冠狀動脈血流整理課件需要強調的幾個要點較長時間心臟停搏除顫前應先做CPR5個30：2（2分鐘）2次除顫之間要做CPR5個30：2按壓停頓時間不超過10秒（換人＜5秒）當今心肺復蘇的根本手段是除顫、胸按壓、人工通氣不要因除顫耽擱按壓，也不要因按壓耽擱除顫，更不要因其它操作耽誤除顫和按壓整理課件2005指南---高質量的CPR不間斷頻率深度合理的通氣持續(xù)的氣道暢通正確的除顫時機整理課件2010年指南---（預計）進一步闡明除顫時機及其原理進一步強調高質量的CPR低溫治療---更多的證據(jù)低溫治療---具體的實施步驟如何提高培訓的效果CPR的進一步普及整理課件關于心肺復蘇用藥目前沒有證據(jù)說明使用藥物可以提高心肺復蘇的最后成功率（出院存活率）腎上腺素、血管加壓素、胺碘酮只能提高早期自主循環(huán)恢復概率(ROSC)整理課件新的成人心肺復蘇流程無反應

開放氣道,檢查生命體征

CPR30∶2,直到除顫/監(jiān)測

有電擊心律,給1次電擊除顫

CPR30∶2,5個周期整理課件無反應

開放氣道，檢查生命體征呼叫援助CPR30：2，直到除顫或監(jiān)護確認心律除顫心律非除顫心律除顫1次360J

立即重復CPR30：22分鐘立即重復CPR30：22分鐘◆糾正對復蘇的不利因素◆檢查電極位置和接觸◆設置靜脈通路◆建立人工氣道◆適當?shù)耐?給氧方式◆保證氣道通暢◆不間斷的胸按壓◆考慮用藥：腎上腺素、胺碘酮、阿托品、鎂劑整理課件對復蘇不利的因素Hypoxia低氧Hypovolaemia低血容量Hypo/Hyperkalaemia/Metabolic低鉀或高鉀Hypothermia低體溫TensionPneumothorax張力性氣胸Tamponade,cardiac心臟填塞Toxins中毒Thrombosis(coronaryorpulmonary)冠脈或肺動脈栓塞………………整理課件心肺復蘇中常出現(xiàn)的錯誤不能保證氣道通暢胸按壓方法錯誤胸按壓間斷、停頓過多不恰當?shù)氖褂锰妓釟溻c容量評估不準確…………整理課件可能有害的措施常規(guī)量的人工通氣大劑量腎上腺素過早使用碳酸氫鈉抗心律失常藥物使用的時機不對因用藥、其它操作等停止胸按壓整理課件心肺復蘇中的給藥途徑外周靜脈（IV）途徑為首選途徑骨髓（IO）途徑無法穿刺靜脈時為首選氣管途徑無法建立上述途徑時，可考慮氣管內給藥。復蘇藥物應提前備好，盡快給藥中心靜脈途徑整理課件骨

髓

途

徑骨髓腔是由網(wǎng)狀的海綿靜脈竇狀隙組成,經(jīng)中央管、滋養(yǎng)靜脈和導靜脈與血液循環(huán)相通。輸入骨髓腔內的藥物和液體可迅速、有效地進入血液循環(huán)。實驗證明,外周靜脈塌陷時,骨內靜脈通道依然保持開放,且有較大通透性,此為骨髓內輸液用藥提供了解剖基礎。經(jīng)此途徑輸注藥物的藥動學、藥效學及用藥劑量與周圍血管用藥極為相似,能在靜脈內使用的藥物均可經(jīng)骨髓腔內應用,目前尚無骨髓腔內用藥禁忌的報道,從而為臨床急救用藥提供了一條有效的替代途徑。整理課件給藥的時機---2005指南建議新指南建議在CPR過程給予藥物,檢查心律后立即給藥。電擊前后都可給藥,按照CPR-檢查心律-CPR(給藥和充電時)-電擊序列(必要時重復)。宗旨是盡量減少中斷胸部按壓。2005新指南推薦在治療心臟驟停時,在檢查心律前將藥物準備好,一旦檢查完畢,盡快給藥。在CPR加2～3次電擊及升壓藥治療后,若室顫及無脈搏室速仍存在時,考慮給予抗心律失常藥物如胺碘酮。如無胺碘酮,可考慮利多卡因。長QT間期并尖端扭轉性室速時使用鎂劑。在分析心律后的CPR過程中給藥。整理課件腎上腺素的用法常規(guī)的使用方法：1mg/次，靜脈注射，3-5分鐘重復。大劑量腎上腺素(0.1mg/kg)不提倡使用。多次重復使用1mg無效時可以遞增劑量，如1-3-5mg/次，但效果不肯定。氣管途徑給藥有好的生物利用度，在靜脈通道末建立前，是個常規(guī)用藥途徑，一般認為需要較外周靜脈途徑給藥的劑量高2～2.5倍。整理課件大劑量腎上腺素特殊情況下使用較高劑量β-阻滯劑過量鈣通道阻滯劑過量如果經(jīng)靜脈或經(jīng)骨通道給藥延遲或不能建立,可經(jīng)氣管給予2.0～2.5mg的腎上腺素。整理課件腎上腺素的用法靜脈持續(xù)注射腎上腺素在一項動物CPR試驗中，在首次給予腎上腺素后，一組予以持續(xù)性的腎上腺素靜滴，一組予以間斷腎上腺素靜注，結果發(fā)現(xiàn)二組在ROSC、冠脈灌注壓（CPP）方面均無差異，在ROSC前，持續(xù)靜滴組的腦皮質血流明顯增加，而ROSC后，二組的腦皮質血流無差異，研究認為持續(xù)應用腎上腺素可能會對復蘇中的腦功能有較好的保護效果。整理課件腎上腺素的作用α作用周圍血管收縮，使外周阻力增高，尤其是胸按壓時產(chǎn)生更高的動脈壓。酸中毒時作用降低。β作用興奮心肌，增強心肌興奮性、自律性、傳導性、收縮性。促進自主心律的恢復?？蓪е骂B固的室性心律失常，可使心肌耗氧增加，心肌缺血加重。誘導血小板聚集整理課件血管加壓素加壓素是一種天然的抗利尿激素，在高劑量時，產(chǎn)生非腎上腺素能的外周血管收縮作用。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過心肺復蘇并存活者內源性加壓素水平較高，因此推論外源性加壓素對于心臟驟停的患者可能有益。研究還發(fā)現(xiàn)，在心肺復蘇期間，加壓素能增加冠脈灌注壓、重要器官血流和腦部氧釋放，由于沒有β腎上腺素能激動，因而不增加心肌耗氧和誘發(fā)室顫。整理課件血管加壓素2000年復蘇指南建議在治療成人頑固性休克導致的室顫方面可以替代腎上腺素（ClassⅡb，可以接受，有相當?shù)闹С肿C據(jù)）。對于使用腎上腺素以后仍心搏停止者加壓素可能有效（classindeterminate，不推薦，但不禁止），對于心室停搏或無脈搏的電活動也有效。加壓素能有效支持血流動力學，可用于血管擴張性休克，如敗血癥休克（ClassⅡb）。整理課件血管加壓素對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個劑量的血管加壓素+1mg腎上腺素優(yōu)于1mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對于無脈電活動(PEA),腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。血管加壓素與腎上腺素、胺碘酮等藥物均不能提高心肺復蘇的出院存活率。整理課件血管加壓素---2005指南的評價研究顯示心臟驟停時,與腎上腺素相比,40U的血管加壓素未能增加自主循環(huán)恢復率和生存率。一項大規(guī)模院內心臟驟停研究中,200名患者隨機分為接受1mg腎上腺素組或40U血管加壓素組。二組問1h生存無差異(35%與39%),出院生存率也無差異(14%與12%)。一項回顧性分析比較了院外心臟驟停時單用腎上腺素和腎上腺素+血管加壓素的效果,其心律為室顫/室速,PEA,無收縮。當心律為室顫或PEA時,生存率和自主循環(huán)恢復率無顯著差異。但在無收縮患者組,使用腎上腺素+血管加壓素,自主循環(huán)恢復增加。因為心臟驟停時血管加壓素和腎上腺素的效果未顯示出差異,在治療無脈搏心臟驟停時可選擇血管加壓素替代第一劑或第二劑腎上腺素(未定級)。整理課件去甲腎上腺素---2005指南的評價有限的人體研究資料顯示去甲腎上腺素在心臟驟停復蘇中能產(chǎn)生和腎上腺素相同的療效。在僅有的前瞻性人體研究中,去甲腎上腺素未顯示治療益處,神經(jīng)系統(tǒng)預后方面更差。整理課件阿托品阿托品僅用于心動過緩，對無收縮反應的心肌無效。推薦的使用方法：1mg/次，靜脈注射，3-5分鐘重復。阿托品作用機理：阻斷迷走神經(jīng)對心肌的抑制。整理課件阿托品---2005指南的評價無前瞻性對照研究支持在無收縮或慢PEA性心臟驟停使用阿托品。一項頑固性無收縮插管患者的回顧性研究支持對無收縮患者使用阿托品,結果顯示院前生存率提高。一項成人心臟驟停的病例系列研究顯示八例患者中七名患者從無收縮轉為竇性心律。在無收縮和PEA時可考慮使用阿托品。心臟驟停時阿托品的推薦劑量為1mg,靜推。如果無收縮持續(xù)存在,可每3～5min重復一次(最大總劑量為3劑或3mg)(未定級)。整理課件胺碘酮現(xiàn)有的臨床試驗結果提示胺碘酮可提高復蘇早期自主循環(huán)恢復率，但不影響出院存活率。整理課件胺碘酮---2005指南的評價靜推胺碘酮可影響鈉、鉀和鈣離子通道,也影響α和β腎上腺素能阻滯性質。該藥可用來治療對電擊、CPR和升壓藥無反應的室顫或無脈搏室速。在成人院外頑固性室顫/無脈搏室速的雙盲、對照、隨機研究中,與安慰劑和1.5mg/kg利多卡因相比,非專業(yè)醫(yī)護人員給予胺碘酮(300mg或5mg/kg)可以提高院前生存率。另有研究顯示對室顫和血流動力學不穩(wěn)定的室速,使用胺碘酮可以提高對除顫的反應?？傊?室顫或無脈搏室速對CPR、電擊和血管收縮藥物無反應時可給予胺碘酮(IIb級)。初始劑量300mg靜推或經(jīng)骨通路給予,繼之可給150mg靜推或經(jīng)骨通路給予。整理課件胺碘酮臨床試驗ARREST整理課件

靜脈胺碘酮在院外難治性室性心律失常復蘇中的應用AmiodaroneinoutofHospital

Resuscitationof

RefractorySustainedVentricular

TachyarrhythmiasARREST

NEngJMed1999;341:871-878PeterJ.Kudenchuk,etc.Amiodaroneforresuscitationafterout-of-hospitalcardiac

ARREST

duetoventricularFibrillation整理課件研究背景：尚無隨機研究證實抗心律失常藥物能改善院外心臟停搏的復蘇成功率研究設計：隨機，雙盲，安慰劑對照的研究ARREST整理課件非創(chuàng)傷性院外心跳驟停VF/無脈性VT，三次或更多電擊除顫無效

現(xiàn)場備有藥品(研究用藥)

靜脈通路開放ARREST入選標準整理課件

心跳驟停VF或無脈搏VT

除顫x3腎上腺素1mg

持續(xù)的或復發(fā)的VT/VF

研究藥物

標準的ACLS治療

安慰劑

胺碘酮

穩(wěn)定節(jié)律

停搏或無脈搏的電生理活動

從研究中排除ARREST流程圖整理課件用藥方法胺碘酮

300mgi.v.安慰劑

Diluent,polisorbate80整理課件主要入院時的生存率(自主有效灌注心律、不用藥)次要不良反應應用研究藥物后的電擊次數(shù)總搶救時間其它抗心律失常藥出院時的存活率出院時的神經(jīng)病學狀態(tài)ARREST研究終點整理課件

胺碘酮(n=246)

安慰劑

(n=258)男性187(76%)203(79%) NS年齡(年)66±14 65±14 NS心臟病史137(64%)135(59%) NS其它病史101(47%)119(52%) NSVF振幅(mV)0.42±0.20.45±0.2 NSP-值ARREST患者特征整理課件AmiodaronePlacebo010203040506070

患者%636229282258

家庭

公共場所

特護家庭

其它心跳驟停發(fā)生的地點整理課件

胺碘酮

安慰劑醫(yī)護人員到場8.4±4.1(7.8)8.8±4.9(7.9)NS首次除顫8.9±5.4(7.6)9.5±7.5(7.4)NS靜脈通路開放13.1±4.1(12.7)13.7±4.1(13.2)NS氣管插管14.3±5.8(12.7)13.8±4.6(13.1)NS研究藥物21.4±8.3(19.2)20.5±7.0(19.3)NSP-值Mean±1SD(中位數(shù))分鐘治療/反應的時間整理課件020406080100VFAsystolePEAAmiodaronePlacebo

患者%8383451211Arrest-VF引起心跳驟停的心律失常整理課件

胺碘酮

(n=246)

安慰劑

(n=258)除顫次數(shù)5±2(4)5±2(4)NS短暫的自主循環(huán)55(22%)52(20%)NS抗心律失常藥物65(26%)91(35%)0.04心動過緩治療32(13%)51(20%)0.04升壓治療19(8%)22(9%)NSP-值應用治療藥物前的復蘇情況整理課件結果Nov1994-Feb1997504（From3954院外搶救病人）197（39%）入院胺碘酮108/246（44%）安慰劑89/258（34%）整理課件

胺碘酮

安慰劑復蘇全時程42±16(37)43±16(40)0.87外需抗心律失常藥物治療VF或VT66%73%0.13電擊的次數(shù)4±3(3)6±5(4) 0.17

P-值

平均±1SD(中位數(shù))分鐘應用研究藥物后的復蘇終點整理課件胺碘酮或安慰劑治療在所有患者

及各亞組中對入院存活率的療效所有患者

室顫 心臟停搏或

PEA轉成室顫ROSC無ROSC患者的入院存活率%胺碘酮安慰劑整理課件從發(fā)現(xiàn)到接受研究藥物的時間

對患者存活率的影響患者的入院存活率%（分鐘）整理課件

患者%01020304050607013.413.254.551.516.115.354.550.0AmiodaronePlacebo

所有類型的心律VF原發(fā)節(jié)律

NSD

存活

無CNS發(fā)病存活無CNS發(fā)病患者出院時的情況整理課件

ARREST試驗結論

胺碘酮用于難治性室顫顯著提高患者的入院存活率在一些亞組中更為有效恢復自主循環(huán)后發(fā)生低血壓/心動過緩的較多，但屬可控制對出院時的存活率影響尚有待進一步研究整理課件胺碘酮臨床試驗ALIVE整理課件在電復律無效的心室顫動中

胺碘酮與利多卡因的對比研究ALIVEAmiodaroneascomparedwithLidocaineforshock-resistantVentricularfibriliation

DorianP,etalNEngJMed,2002;346(12):884-90整理課件試驗目的

比較靜脈胺碘酮和利多卡因在院外心臟驟停患者中輔助除顫的作用整理課件ALIVE試驗設計病人：

——院外非創(chuàng)傷性室顫成人

——三次除顫無效

——使用至少一次腎上腺素

——然后第四次除顫仍無效（仍為室顫或室顫復發(fā)）整理課件

心跳驟停VF或無脈搏VT

除顫x3腎上腺素再次除顫

持續(xù)的或復發(fā)的VT/VF

研究藥物

標準的ACLS治療

利多卡因

胺碘酮

穩(wěn)定節(jié)律

停搏或無脈搏的電生理活動

從研究中排除ALIVE流程圖整理課件ALIVE試驗設計用藥方法：

——雙盲雙模擬法用藥

——胺碘酮與利多卡因安慰劑，或胺碘酮安慰劑與利多卡因

——胺碘酮5mg/kg，利多卡因1.5mg/kg靜注

——用藥后再次除顫

——2次除顫后仍無效，再給胺碘酮2.5mg/kg或利多卡因1.5mg/kg

——繼續(xù)標準高級心肺復蘇整理課件ALIVE試驗設計試驗終點：

——主要終點：入院存活率（至ICU病房，在急診室死亡者不算存活）

——次要終點：出院存活率，不良事件（包括阿托品和多巴胺的使用）整理課件ALIVE試驗結果試驗于1995～2001年進行共入選347例病人年齡67±14歲胺碘酮組180例，利多卡因組167例急救人員從派遣至到達病人身邊：7±3分鐘，從派遣至用藥時間：25±8分鐘87%胺碘酮組和86%利多卡因組病人用了第二劑藥物用藥前兩組臨床參數(shù)比較，除用藥外無差異整理課件ALIVE試驗結果

用藥前兩組臨床特征比較臨床參數(shù)胺碘酮組（N=180）利多卡因組（N=167）男性（%）136（76）136（81）年齡（歲）68±1466±13心臟病史（%）110（61）99（59）目擊心臟驟停（%）136（76）130（73）路人行心肺復蘇（%）47（26）47（28）起始心律（%）心室顫動140（78）132（79）

無脈搏室速1（1）2（1）

停搏轉為VF20（11）16（10）

無脈搏電活動轉為VF14（3）11（7）整理課件ALIVE試驗結果

用藥前兩組臨床特征比較臨床參數(shù)胺碘酮組（N=180）利多卡因組（N=167）給藥時的心律（%）心室顫動163（91）156（93）

無脈搏室速3（2）4（2）

其他無脈搏心律11（6）7（4）

室上性節(jié)律3（2）1（1）從派遣至第一次電復律（分）8±39±4

氣管插管（分）11±411±4

建立靜脈通道（分）13±414±4

給試驗用藥（分）25±824±7整理課件ALIVE試驗結果

臨床參數(shù)對入院存活率的影響(非校正分析)

OR95%可信限P值治療分配 2.17 1.12-3.83 0.009派遣至用藥時間（分） 0.91 0.86-3.83 <0.001 用藥前有短暫自主循環(huán)恢復 3.6 1.7-7.3 <0.001室顫或其他心律（停搏，PEA) 2.27 0.99-5.23 0.05目擊停搏 2.10 0.95-4.63 0.07年齡（每增加一年） 0.999 0.978-1.109 0.90性別（男/女） 0.73 0.39-1.38 0.34心臟病史 1.23 0.59-2.56 0.58電復律次數(shù)（每增加一次） 0.86 0.73-1.02 0.08是否行CPR 1.41 0.78-2.56 0.26是否由初級復蘇人員電復律 1.34 0.51-3.57 0.55首次電復律時間（每增加一分鐘） 1.02 0.91-1.16 0.71 整理課件ALIVE試驗結果

臨床參數(shù)對入院存活率的影響(校正分析)參數(shù)OR95%可信限P值治療分配(胺碘酮或利多卡因)2.491.28-4.850.007派遣至用藥時間(每增加1分鐘)0.880.83-0.93＜0.001用藥前有短暫自主循環(huán)恢復5.932.46-14.26＜0.001整理課件ALIVE試驗結果

試驗用藥對入院存活率的影響入院存活率胺碘酮

41/180(22.8%)

利多卡因20/167(12.0%)非校正分析:OR=2.17p=0.00995%可信限:1.21～3.83校正分析:影響主要終點的因素是藥物分配，給藥時間，用藥前有無短暫自主循環(huán)恢復胺碘酮與利多卡因對入院存活率的分析

OR=2.49p=0.00795%可信限:1.28～4.85整理課件ALIVE試驗結果

試驗藥物對入院存活率的影響入院存活率P=0.009P=0.04P=0.04P=0.03P=0.08整理課件ALIVE試驗結果

試驗藥物對入院存活率的影響入院存活率早用藥組：派遣至用藥＜24分鐘晚用藥組：派遣至用藥＞24分鐘19±3分19±4分32±7分31±5分時間作用：p＜0.001藥物作用：p=0.005時間與藥物相互作用：p=0.26整理課件ALIVE試驗結果

用藥前后的復蘇和治療特征臨床參數(shù)胺碘酮組利多卡因組用藥前電復律次數(shù)5±1.95±2.2

短暫恢復自主循環(huán)（%）24（13）11（7)*

心動過緩用阿托品（%）98(54)96(57)

升壓藥（%） 2(1)0

抗心律失常藥（開放利多卡因）（%）4(2)1(1)用藥后心動過緩用阿托品（%）43(24)38(23)

升壓藥（%）13(7)6(4)

抗心律失常藥（開放利多卡因）（%）11(6)10(6)

用藥后除顫發(fā)生停搏（%）28/152(18.4)41/142(28.9)*

整理課件ALIVE試驗結果

試驗藥物對出院存活率的影響胺碘酮組：9/41(全組5%)

利多卡因組：5/20(全組3%)p=0.34

均為起始心律為室顫者以起始心律為室顫者計：胺碘酮組：9/140（6.4%）利多卡因組：5/132（3.8%）p=0.32整理課件ALIVE試驗結論胺碘酮在心肺復蘇的起始階段中

有明確臨床療效胺碘酮對院外頑固的心室顫動的復蘇

成功率，優(yōu)于利多卡因越早使用胺碘酮，短期效益越大根據(jù)本試驗結果和其他試驗累計資料，院外除顫無效的室顫似無使用利多卡因的指征整理課件2000年國際指南推薦用法用量由無脈搏的VT或VF引起的心臟驟停,靜脈胺碘酮起始用藥以20~30ml生理鹽水/葡萄糖液稀釋

300mg

快速靜脈注入對復發(fā)或頑固性VT或VF，可補劑量150mg快速注入到每日最大劑量

2g2000年心肺復蘇和心血管急救國際指南

整理課件多因素作用III類藥物：鉀通道阻滯，延長動作電位時程鈉通道阻滯(輕度)鈣通道阻滯(輕度)非競爭性抑制a、b腎上腺素能受體延長動作電位時程：主要延長2相(平臺期)胺碘酮的電生理作用整理課件抗心律失常作用減慢竇性心律延長心肌動作電位時程和有效不應期減慢心房、房室結和房室旁路的傳導藥理作用(1)整理課件抗心肌缺血作用降低外周阻力并且減慢心率，從而降低心肌耗氧量直接作用于冠脈血管平滑肌，增加冠脈流量口服負性肌力作用輕或無降低主動脈壓和外周阻力，從而維持心輸出量藥理作用(2)整理課件心電圖改變RR間期延長PR間期延長QT間期延長，目前認為可延至0.50-0.55sQRS波通常不增寬可出現(xiàn)獨特的分裂雙峰T波上述改變在短時間靜脈用藥中很少出現(xiàn)整理課件心肺復蘇中使用胺碘酮的副作用血壓降低心率減慢？加重或誘發(fā)尖端扭轉室速？心臟停搏整理課件利多卡因---2005指南的評價室性心律失常時應用利多卡因的證據(jù)來源于動物試驗和以往使用該藥治療室性早搏和急性心梗時預防室顫的經(jīng)驗。三項隨機研究比較了胺碘酮和利多卡因,結果發(fā)現(xiàn):利多卡因組自主循環(huán)恢復率低,無收縮發(fā)生率高。院外的隨機雙盲對照研究顯示:胺碘酮提高院前生存率,利多卡因組則在除顫后發(fā)生較多的無收縮。利多卡因可考慮作為胺碘酮的替代治療藥物(未定級)。新指南中推薦劑量與ECC2000年指南相同。整理課件多巴胺---2005指南的評價復蘇時,多巴胺常用來治療低血壓,特別是當?shù)脱獕喊橛邪Y狀性心動過緩。多巴胺與其他藥物,包括多巴酚丁胺合用,仍是復蘇后低血壓的選擇。當充盈壓(血管內容量)達到最佳化后仍持續(xù)低血壓,可使用同時具有正性肌力和血管加壓作用的藥物如腎上腺素及去甲腎上腺素,這能增加心輸出量和動脈灌注壓。雖然常推薦低劑量多巴胺靜滴維持腎血流或提高腎功能,但最近的資料顯示這種治療無益。多巴胺劑量范圍2～20μg/(kg·min),>10～20μg/(kg·min)會引起全身和內臟血管收縮。大劑量多巴胺,對某些患者的內臟灌注會產(chǎn)生不利影響。整理課件多巴酚丁胺---2005指南的評價多巴酚丁胺是一種合成兒茶酚胺,具有很強的正性肌力作用,可用于治療嚴重的收縮性心力衰竭。有益作用與左室充盈壓下降有關。最佳治療劑量以血流動力學改善為終點而非一特定的劑量。使用劑量范圍是2～20μg/(kg·min);重危患者個體對該藥物的反應有很大變異。老年患者對多巴酚丁胺反應下降。>20μg/(kg·min)的劑量使心率增加>10%,會引起心肌缺血惡化。劑量曾有用至高達40μg/(kg·min),但該劑量可產(chǎn)生明顯的副作用,特別是心動過速和低血壓。整理課件氨茶堿有報道在院外心臟驟停的CPR中，在阿托品抵抗的緩慢而無效的心肌收縮中早期運用氨茶堿能改善ROSC。一組前瞻性隨機、雙盲和對照研究中，病人在最初劑量的腎上腺素和阿托品運用后，仍為心室靜止者，予以250mg的氨茶堿，對照組予以相應的安慰劑，其它搶救措施均按ACLS指南進行。研究結果表明：氨茶堿組較對照組的ROSC率明顯增加（22.7%vs.15.6%），而心室靜止的逆轉率分別為40.9%和26.7%。因此目前認為在院外心臟驟停的阿托品抵抗性緩慢而無效的心肌收縮治療中，加用氨茶堿可能是個有前景的干涉方法。整理課件氨茶堿---2005指南的評價使用氨茶堿沒有顯示對重建自主循環(huán)有效,也未被證明能提高出院生存率。在心臟停搏時使用氨茶堿是安全的,可以考慮在心率非常慢的心臟停搏時用氨茶堿,但效果不可靠。

整理課件鎂劑---2005指南的評價心臟停搏時的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD性室速有效。硫酸鎂僅適用于尖端扭轉室速。