肺水腫的影像診斷

肺水腫的影像診斷伊旗人民醫(yī)院概述指肺內(nèi)水分滲出和吸收發(fā)生異常而導(dǎo)致血管外間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水分的異常積聚；毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓約5~10mmHg，和肺靜脈左心房壓力相仿。血管內(nèi)血漿蛋白的膠體滲透壓約25mmHg.毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓和肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內(nèi)；淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)把液體引出，淋巴管以20ml/小時速度把液體從右胸導(dǎo)管送回靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000ml肺組織約含15~35ml液體。由于肺動脈壓力低，因此肺毛細(xì)血管壓也甚低，約為7mmHg，遠(yuǎn)低于血漿膠體滲透壓（25mmHg），故正常情況下，有效率過壓是負(fù)值，肺毛細(xì)血管外即為肺泡，不能在肺泡中形成組織液；反之，肺泡中如有液體也將被吸收入血。在左心衰時，肺靜脈壓升高，則血管內(nèi)液體滲入肺泡，形成肺水腫；形成機(jī)制

肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)——大量組織液短時間內(nèi)不能被肺淋巴和肺靜脈系統(tǒng)吸收——從肺毛細(xì)血管內(nèi)外滲——積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細(xì)小支氣管內(nèi)——造成肺通氣與換氣功能嚴(yán)重障礙。其發(fā)生機(jī)制主要有肺靜脈壓升高，肺靜脈回流受阻，肺泡毛細(xì)血管血壓增高，肺泡毛細(xì)血管通透性增高，血漿膠體滲透壓降低，其他因素如肺淋巴回流障礙等。臨床表現(xiàn)發(fā)病早期，都先有肺間質(zhì)性水腫，肺泡毛細(xì)血管間隔內(nèi)的膠原纖維腫脹，刺激附近的肺毛細(xì)血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸頻率增快；水腫液在肺泡周圍積聚到一定程度，引起支氣管狹窄，可出現(xiàn)啰音及哮鳴音；病人表現(xiàn)為胸悶、咳嗽、有呼吸困難，不能平臥，頸靜脈怒張等；水腫液進(jìn)入末梢細(xì)支氣管和肺泡，形成肺泡性肺水腫，可出現(xiàn)典型的白色或粉紅色泡沫痰。Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)]Qf:單位時間內(nèi)液體通過單位毛細(xì)血管壁的凈流量;Kf:過濾系數(shù),每單位壓力改變引起的管壁通透液量的改變;δf:反射系數(shù),肺毛細(xì)血管膜對蛋白的屏障作用,正常值0.8;Kf+δf:肺毛細(xì)血管的通透性;Pmv:毛細(xì)血管靜水壓,正常值4.5~13mmHg;Ppmv:肺組織間隙靜水壓,正常值-8~-17mmHg;πmv:血漿膠體滲透壓,正常值25~28mmHg;πpmv:組織液的膠體滲透壓,正常值12~14mmHg;從Starling公式表明,Pmv和πmv是在肺水腫中起主導(dǎo)作用的力學(xué)因素,Ppmv和πpmv是防止肺水腫的緩沖力。在正常生理情況下,Qf=1.6(以mmHg計),且肺淋巴引流量接近于此值;當(dāng)Qf值從1.6增加到3.6時,即可能出現(xiàn)肺水腫。Pmv>22-25mmHg易導(dǎo)致肺水腫;πmv<15mmHg易導(dǎo)致肺水腫。肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管膠體滲透壓

肺間質(zhì)膠體滲透壓

肺間質(zhì)靜水壓肺泡通透性肺水腫發(fā)病機(jī)制（病理生理基礎(chǔ)）1、毛細(xì)血管跨壁壓增加——靜水壓+肺泡負(fù)壓心源性肺水腫最常見，腎性肺水腫次之；靜脈輸液過量也可引起；2、原因不明，毛細(xì)血管通透性增加可能為最大的因素常見于成人呼吸窘迫綜合征；吸入刺激性氣體；淹溺和彌散性血管內(nèi)凝血等3、血漿膠體壓降低見于嚴(yán)重的低蛋白血癥等。4、肺泡—毛細(xì)血管膜對血漿蛋白的通透性增加；5、淋巴機(jī)能不全，引流回收能力減少；傳統(tǒng)分類

心源性肺水腫：常見于心肌梗死，高血壓和心肌、瓣膜病、主動脈

疾病等引起的左心衰竭；

非心源性肺水腫發(fā)病原因1、肺毛細(xì)血管通透性增加：感染性肺水腫、吸入有害氣體、彌漫毛細(xì)血管滲漏綜合征等2、血漿膠體滲透壓降低：肝腎疾病所致低蛋白血癥、營養(yǎng)不良性低蛋白血癥3、淋巴循環(huán)障礙4、組織間隔負(fù)壓增高：氣胸，胸腔積液等導(dǎo)致肺萎陷，快速解除后肺迅速復(fù)張傳統(tǒng)分類及不足分類：根據(jù)發(fā)生機(jī)理將肺水腫分為兩類：心源性（靜壓性）和非心源性（后者亦稱作為血管通透性增加性肺水腫）。不足：

沒有考慮到肺水腫形成的復(fù)雜性，如靜壓性與通透性可能同時存在等；目前分類病理學(xué)基礎(chǔ)：肺內(nèi)自然屏障概念，自然屏障即血-氣屏障，由三部分構(gòu)成：毛細(xì)血管內(nèi)皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮；1、靜壓性肺水腫；2、由彌漫性肺泡損害（DAD）所致的通透性肺水腫；3、無DAD所致的通透性肺水腫；4、混合性肺水腫（靜壓和通透同時存在）。各類肺水腫的病理與影像學(xué)特點一、流體靜力壓增高肺水腫即心源性肺水腫，是左心衰時肺毛細(xì)血管和肺靜脈壓力增高的結(jié)果；在大多數(shù)病例中，左心室心力衰竭或血管內(nèi)血容量過載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而白蛋白減少癥也是原因之一；左心衰竭常見病因左心室心肌病便，如冠心?。蛔笮氖覊毫ω?fù)荷過度，如高血壓??；左心室容量負(fù)荷過度，如主動脈瓣關(guān)閉不全；左心室舒張期順應(yīng)性較低，如梗阻型心肌??；左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和/或關(guān)閉不全；肺毛細(xì)血管楔壓和X線胸片表現(xiàn)的關(guān)系15~25mmHg時為間質(zhì)性肺水腫，>25mmHg時為肺泡性肺水腫；肺毛細(xì)血管楔壓可反映與其相應(yīng)的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時X線表現(xiàn)有滯后，在好轉(zhuǎn)時也一樣。肺毛細(xì)血管楔壓（mmHg)5~1215~1717~20>25X線表現(xiàn)正常上肺血管擴(kuò)張間隔線、胸膜下水腫肺泡性肺水腫正常直立后前位：下肺靜脈大于上肺靜脈，靜脈指數(shù)>1；第一前肋間血管<3mm流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫（肺靜脈高壓，>10mmHg)；壓力達(dá)15~17mmHg后，出現(xiàn)血流再分配；直立時下葉血管壓力比上葉高10mmHg，當(dāng)肺靜脈壓升高時該處首先發(fā)生胸片上不能認(rèn)識的間質(zhì)性肺水腫，間質(zhì)壓增加，使下葉血管收縮，血液分流到壓力較低的肺上部，出現(xiàn)血流再分配，此時肺靜脈壓已>15mmHg；肺靜脈壓繼續(xù)升高，達(dá)20mmHg時85%有輕

明顯的上肺靜脈擴(kuò)張，>20mmHg時100%有上肺靜脈擴(kuò)張；血流再分配1、正常；2、左心衰，右下肺泡性水腫，左下輕，血流再分配至上肺；3、右肺靜脈壓升高，發(fā)生血流再分配至上肺；4、肺泡性水腫；一、靜壓性肺水腫病理生理：肺毛細(xì)血管內(nèi)靜壓

血管通透性水肺泡間質(zhì)40mmHg肺泡上皮連接水肺泡腔內(nèi)。X線表現(xiàn)①肺血改變：1、“平衡血流”；2、“反轉(zhuǎn)血流”：表現(xiàn)為下肺靜脈收縮，這可能與下肺通氣不良，相對缺氧有關(guān)。急性左心功能不全時，肺血改變可不明顯，提示血管強(qiáng)烈收縮。②大血管蒂變化主要見于右心功能不全或慢性左心功能不全；③間質(zhì)性肺水腫1、血管影模糊；2、葉間裂胸膜增厚；3、支氣管周圍鞘袖征；4、克氏B、C、A線形成；5、肺間質(zhì)彌漫性透亮度減低。Kerley’sA線：不透明線，從外周至肺門，為外周和中心淋巴組織的交通支液體潴留所致；Kerley’sB線：是間質(zhì)性肺水腫最重要的X線征象。正位，肋膈角處胸膜下厚度為1~2mm，長約2cm,與胸膜垂直。為肺葉間隔膜水腫所致，側(cè)位，與胸骨下及膈胸膜垂直的線形陰影；Kerley’sC線：位于肺基底部的不透明網(wǎng)狀線④肺泡性肺水腫：1、分布：常集聚在兩肺中央或基底部，與體位有關(guān)；2、肺實質(zhì)含氣腔內(nèi)浸潤，邊緣模糊；⑤肺水腫分布1、與肺水腫持續(xù)時間有關(guān)急性心衰（左心）：均勻分布于全肺；亞急性心衰：以中央分布為主；慢性心衰：均勻分布于全肺；2、與重力作用有關(guān)：肺泡性肺水腫比間質(zhì)性肺水腫更有可能流動站立位：水腫常集中在兩肺基底部；仰臥位：水腫向心性或向肺尖集中；側(cè)臥位：水腫可集中在向下的一側(cè)肺。3、與病因有關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全：因返流性射血常直接朝向右肺靜脈，水腫常以右為主。肺氣腫、肺纖維化、肺瘢痕等肺水腫的形成、發(fā)展和表現(xiàn)都有其特點，注意結(jié)合其他征象綜合分析；⑥胸膜腔積液;特點：少，多為雙側(cè)性，淋巴引流肯定起了重要作用。⑦心影改變心胸比率增加（>0.52)。值得注意的是某些急性左心衰，左心房室可完全不見增大，但有肺水腫的其他表現(xiàn)，應(yīng)予高度重視。CT表現(xiàn)HRCT表現(xiàn)小葉間隔增厚：小葉水平間質(zhì)異常；支氣管壁增厚：中央間質(zhì)異常；肺磨玻璃變（布遮蓋血管）；肺實變：含氣腔滲出。常規(guī)CT表現(xiàn)磨玻璃變；肺實變；葉間裂增厚；少、中量胸腔積液。分布特點嚴(yán)重心衰病人，肺野密度增加多集中在前面，提示反轉(zhuǎn)血流；地圖樣變：提示為小葉間隔所限；持續(xù)幾天以上：可表現(xiàn)為外周清晰中央密度明顯增高（大量水腫時則邊緣清楚）。二尖瓣關(guān)閉不全者的肺水腫位于右上葉者較多；一、流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)：腺泡性肺水腫為充滿液體的腺泡，周圍繞以充氣的腺泡，呈5～10mm大小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)，有時呈粟粒狀。一、流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)：蝶翼狀肺水腫發(fā)病率<10％。多見于嚴(yán)重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內(nèi)膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發(fā)展快，初診時已為肺泡性肺水腫。呈中央性，兩側(cè)對稱，與重力無關(guān)的肺泡水腫。肺皮質(zhì)部無肺泡型或間質(zhì)性肺水腫（可能與皮質(zhì)部淋巴管較多有關(guān)）。一、流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)不對稱分布肺水腫原因：

1，最常見的是COPD，其次為晚期肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病或石棉肺。水腫發(fā)生在上述病變中較輕的區(qū)域。

2，血液動力學(xué)改變，如二尖瓣關(guān)閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，見于9％成人及22％兒童病例中。3，病人體位，影響血管內(nèi)外液體的分布，長期仰臥水腫位于肺后部。液體負(fù)荷過多大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水腫；大量輸注晶體時，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。一、流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類型伴急、慢性肺栓塞的肺水腫見于<10％病例。大量肺栓塞（50％肺動脈床閉塞）后的肺動脈高壓，使無栓塞處的毛細(xì)血管靜力壓增高而出現(xiàn)肺水腫。CT見在栓塞處肺段或亞段內(nèi)分布不均勻磨玻璃影一、流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類型伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫累及廣泛的小肺靜脈，它們?yōu)闄C(jī)化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈。可致命，可能與口服避孕藥有關(guān)。周圍血管阻力增加，直接增加了靜力壓而導(dǎo)致肺水腫。伴多數(shù)間隔線的彌漫性間質(zhì)性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴(kuò)大。

（a)正常的血液動力學(xué)肺小葉，小葉中心肺動脈（蘭色），進(jìn)入肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)，含氧的血液進(jìn)入小葉間隔內(nèi)的靜脈（紅色），周圍有淋巴管（黃色）。

（c）PVOD,小葉間隔內(nèi)靜脈閉鎖，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)張，淋巴管增粗，小葉間隔水腫增厚。

二、通透性肺水腫（彌漫肺泡損傷型）病理生理：某些因素?fù)p傷毛細(xì)血管內(nèi)皮富含蛋白液外滲損傷肺泡上皮（細(xì)胞壞死、上皮增生、炎癥反應(yīng)以及纖維化等。）彌漫性肺泡內(nèi)膜損傷（DAD），增加了血管通透性，使水和蛋白質(zhì)容易漏入間質(zhì)，并得以進(jìn)入肺泡；此型肺水腫是以ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）為代表。歸納起來有三點：血管通透性增加、雙側(cè)肺泡性肺水腫和彌漫性肺泡損傷（DAD），其中最本質(zhì)的病理變化是DAD，因為ARDS的預(yù)后與DAD程度密切相關(guān)。DAD直接原因：肺泡上皮接觸化學(xué)物、病原體、胃液、毒氣等；DAD間接原因：膿毒癥、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)、氧氣中毒等。彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫病理第I期（滲出期）24小時內(nèi)，毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，少量液體限于間質(zhì)內(nèi)；第2期（增生期）1~5天內(nèi)，液體漏入肺泡內(nèi)，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實變，低氧血癥；第3期（纖維期）5天后，肺泡細(xì)胞過度增生，膠原沉著，微血管破壞。X線表現(xiàn)：以ARDS為例早期：肺內(nèi)斑片狀陰影或呈磨玻璃樣，仍能看到血管影，提示病變?yōu)榉蔷鶆蛐?，某些肺組織仍含氣體；中期：磨玻璃影和/或?qū)嵶冇拜^廣泛且均勻，并可見較大空氣支氣管征；后期：磨玻璃影、纖維化的混合影，少數(shù)可見囊性變，多位于胸膜下或肺實質(zhì)內(nèi)，破裂可致氣胸；心臟形態(tài)、大小和血管蒂正常；肺內(nèi)小葉間隔和中央間隔可出現(xiàn)異常但少見。3、ARDS與靜壓性肺水腫的區(qū)別分布：兩肺周圍分布ARDS多于靜壓性肺水腫，符合病理特點心影增大、肺上部血流再分配、間質(zhì)性異常（間隔線）和伴隨的胸膜腔積液在ARDS中少見；動態(tài)觀察：靜壓性肺水腫在血液動力學(xué)改善后很快消失，而ARDS的滲出消失緩慢；體位變化：當(dāng)病人體位發(fā)生改變時肺泡性肺水腫的水份可分布到特定部位，而ARDS的滲出不變；與缺氧的關(guān)系：ARDS病人缺氧程度與X線表現(xiàn)不一致，而肺水腫的嚴(yán)重程度與X線表現(xiàn)一致；“支氣管造影征”：ARDS多見，常為兩肺廣泛分布，從中央向外周呈扇形分布；4、CT表現(xiàn)磨玻璃樣密度；斑片狀實變；周圍性分布和背側(cè)集中；網(wǎng)狀陰影和囊性變（甚至大泡）；空氣支氣管造影征；少量胸腔積液；具體病例感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和／或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細(xì)菌大量繁殖。由于毒素所致的白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺上皮細(xì)胞層→通透性↑→肺水腫。毒素吸入性肺水腫是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。①刺激性氣體引起過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管壁通透性增加。②損害肺泡表面活性物質(zhì)。③通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。④有機(jī)磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道、消化道進(jìn)入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。氧中毒肺水腫是指長時間吸入高濃度（>60%)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫，一般在常壓下吸入純氧12~24小時，在高壓下3~4小時即可發(fā)生氧中毒。誤吸所致的肺水腫誤吸時：早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷；白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷；三、無肺泡損傷性通透性肺水腫病理生理：多與過敏有關(guān)，典型病理變化是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加，而無明顯肺泡上皮損害，故多為間質(zhì)性水腫；可以是對藥物或輸液的急性反應(yīng)（如白細(xì)胞凝集素反應(yīng)），或免疫治療（如白細(xì)胞介素-2（IL-2）），和感染（如Hanta病毒肺綜合征）的結(jié)果。X線表現(xiàn)（以間質(zhì)為主）葉間裂、間隔線和支氣管壁增厚；胸腔少量積液；以間質(zhì)水腫為著，少數(shù)可形成肺泡性水腫；變化快；心臟大血管和肺內(nèi)血管無明顯異常。CT病變吸收快；CT上間質(zhì)性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。僅有中度肺泡實變，病變隨體位而變動。無上肺部血流再分配和心影增大。麻醉藥過量所致肺水腫呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時存在的肺動脈高壓進(jìn)一步加劇肺水腫；缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神志不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制；個別病人的易感性或過敏反應(yīng)。白細(xì)胞介素-2(IL-2)肺水腫

IL-2是內(nèi)源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細(xì)胞的活力，用于治療轉(zhuǎn)移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。IL-2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。在IL-2治療中25%發(fā)生肺水腫，7％需用呼吸機(jī)。3/4可見間質(zhì)性肺水腫（間隔線、套袖征），少數(shù)發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水Hanta病毒肺綜合征本病是一種病毒性動物傳染?。ㄈ缣烤摇ⅪW鵡熱），可傳染于人。Hanta病毒感染造成非心源性肺水腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導(dǎo)致彌漫性毛細(xì)血管漏出，在呼吸衰竭后幾天死亡，死亡率達(dá)40%。在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水。Hanta病毒肺綜合征早期在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水，提示至少在早期無DAD。如間質(zhì)性肺水腫持續(xù)24-48小時不發(fā)展，臨床過程好。如發(fā)生氣腔實變，常同時有呼衰。呼衰后的幸存者有較長的臨床過程，提示此時有DAD的發(fā)生。海洛因所致肺水腫因鴉片制劑過度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數(shù)為可卡因所致。15％海洛因過量者發(fā)生肺水腫，死亡率10%。直接抑制了呼吸中樞，導(dǎo)致低氧和酸中毒，兩者都造成無DAD的肺水腫。病人常保持某體位幾小時或幾天，導(dǎo)致肺水腫的不對稱分布。影像表現(xiàn)呈無DAD的肺水腫，無并發(fā)癥時，1~2天后快速吸收，無后遺癥。四、靜壓和通透性同時存在的混合性肺水腫（一）、高原性肺水腫：病理生理：缺氧部分肺動、靜脈收縮部分肺動脈過度灌注肺水腫；缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動脈高壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過度灌注，有發(fā)生肺水腫的傾向。病理上毛細(xì)血管內(nèi)膜因過度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。高原性肺水腫發(fā)生在原先健康，而較長的生活在低大氣壓力環(huán)境中的人，進(jìn)入高原地區(qū)后。多見于進(jìn)入2500m以上高原2~5天后的兒童和年輕人，回到平原或給氧后很快好轉(zhuǎn)；高原性肺水腫機(jī)制尚有爭議，已達(dá)成共識是急性持續(xù)的低氧誘發(fā)不均勻的血管痙攣，導(dǎo)致明顯肺動脈高壓最終出現(xiàn)肺水腫；X線表現(xiàn)：心臟、大血管蒂增大、增寬；間質(zhì)性肺水腫常是中央性的，少數(shù)小葉間隔增厚；支氣管袖套征和血管周圍模糊；斑片狀實變；CT表現(xiàn)同上（二）、神經(jīng)性肺水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫,主要原因：此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過度興奮，外周血管收縮，使外周血液進(jìn)入肺循環(huán)，左心房、左心室順應(yīng)性下降。肺毛細(xì)血管靜水壓升高，引起肺水腫。水腫液中蛋白含量高提示血管內(nèi)膜也有損傷，血管通透性增加。需除外心梗、吸入、液體過載等后才能作出診斷。臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。（二）、神經(jīng)性肺水腫神經(jīng)性肺水腫：病理生理：神經(jīng)介質(zhì)肺小靜脈收縮毛細(xì)血管內(nèi)壓肺水腫；

X線表現(xiàn)：典型的表現(xiàn)為兩肺混合性水腫，以兩下肺為主；（二）、神經(jīng)性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)為兩側(cè)性、分布不均勻的氣腔實變，50％以上肺為重，也可表現(xiàn)為彌漫性分布。和其它非流體靜力學(xué)增高肺水腫不同的是常在24~48小時內(nèi)很快消失。（三）、再膨脹和梗阻后肺水腫再膨脹和梗阻后肺水腫病理生理：①再張性：不張肺突然膨脹大量灌注毛細(xì)血管壓會心血心功能肺水腫；②梗阻性：呼吸道梗阻胸內(nèi)負(fù)壓靜脈大量回流心功能肺水腫；肺長期萎縮，致II型肺細(xì)胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出；肺復(fù)張時，肺組織長期缺氧，肺灌注再損傷，氧自由基釋放，肺毛細(xì)血管通透性增加，64%病人發(fā)生在第1小時內(nèi)；胸膜腔內(nèi)負(fù)壓突然增加，作用于已受損的毛細(xì)血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大。機(jī)械牽張使血管內(nèi)皮孔變形——液體、蛋白漏出增多。再膨脹肺水腫X線表現(xiàn)：多為單側(cè)性，少數(shù)為雙側(cè)性，復(fù)張后肺水腫出現(xiàn)越早，發(fā)生的越急，出現(xiàn)雙側(cè)肺水腫的機(jī)率就越高；心影常增大，血管蒂增寬；梗阻后肺水腫典型表現(xiàn)為間隔線，支氣管周圍套袖征。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺泡性水腫。心影無增大，提示水腫和血液量過載無關(guān)。吸收快，2－3天吸收。（四）、尿毒性肺水腫腎性高血壓左心衰少尿進(jìn)水或輸液過量致血容量增加血漿蛋白減少血管內(nèi)膠體滲透壓（四）、尿毒性肺水腫尿毒性肺水腫（尿毒性肺炎）病理生理：毒素對毛細(xì)血管壁和肺泡壁損害，水分滲出。此處水鈉潴留、低蛋白血癥等也起一定作用；X線表現(xiàn)：兩肺對稱分布，以中、內(nèi)帶明顯，心影多正常，早期為間質(zhì)，進(jìn)一步發(fā)展就為肺泡性。（五）、淹溺性肺水腫溺水肺水腫淹溺者，80%有肺部X線表現(xiàn)，由于吸入的液體很快與毛細(xì)血管滲透壓改變而來的漏出液混合，形成肺水腫。表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫，有時也可見間質(zhì)性肺水腫。隨之而來的是多形核白細(xì)胞浸潤，以后甚至可發(fā)展成為肺膿腫和膿胸。淹溺者肺為一種特殊類型的肺水腫，與吸入性肺炎產(chǎn)生機(jī)理不同，但影像表現(xiàn)不易區(qū)分。溺水肺水腫溺水者因在水中發(fā)生主動呼吸，或因掙扎過久無法屏氣，大量液體直接進(jìn)入肺泡，又因右側(cè)主支氣管短而粗，嵴下角小，走行相對直，水容易吸入右肺。CT表現(xiàn)：顯示肺泡性肺水腫征象；溺水性肺水腫，以肺泡性為主，右肺明顯，結(jié)合病史即可明確診斷。（六）、呼吸道梗阻后肺水腫急性上呼吸道梗阻：吸氣時胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)增加；缺氧和交感神經(jīng)亢進(jìn)，使肺血管收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加；缺氧造成酸中毒，加重肺水腫典型表現(xiàn)為間隔線，支氣管周圍袖套征。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺泡性水腫。心影五增大，提示水腫和血液量過載無關(guān)。吸收快，2~3天吸收。特殊——局限性肺水腫肺泡性肺水腫所產(chǎn)生的陰影呈局限性，以右側(cè)多見，與心臟病患者喜歡右側(cè)臥位和心臟增大壓迫左肺動脈，使左、右肺肺血液量不同所致；不典型靜脈壓性肺水腫導(dǎo)致肺水腫不典型最常見原因是COPD中肺實質(zhì)形態(tài)學(xué)改變。肺尖的肺氣腫、中上肺野的纖維化和結(jié)構(gòu)破壞（終末期結(jié)核、結(jié)節(jié)病和石棉病等）可導(dǎo)致肺水腫分布于其它未被這些疾病侵犯的區(qū)域。體位對肺水腫不典型表現(xiàn)也有影響。血流動力學(xué)也可導(dǎo)致不對稱分布，如二尖瓣返流相關(guān)的肺水腫以右上葉為主；不典型靜脈壓性肺水腫指由左心衰、過多的液體入量和腎功能衰竭以外原因?qū)е碌撵o水壓性肺水腫。主要包括：（1）急性哮喘肺水腫：哮喘時氣道阻塞的不均勻?qū)е虏痪鶆虻难芡庖后w積聚；（2）肺栓塞伴肺水腫：較大范圍的急性肺栓塞（50%以上的肺動脈），右心輸出不變而肺內(nèi)血容量減少導(dǎo)致肺水腫。慢性肺栓塞肺水腫見于不到10%的病例，影像可見閉塞動脈遠(yuǎn)側(cè)血管細(xì)小和透亮度增加、開放動脈遠(yuǎn)側(cè)血管增粗，形成馬賽克征象；（3）靜脈閉塞疾病伴肺水腫：靜脈閉塞性疾病累及兩肺小靜脈，，由于小靜脈網(wǎng)破壞導(dǎo)致外周阻力增加和靜水壓增加導(dǎo)致。影像可見肺動脈增粗、右心室擴(kuò)大和彌漫性間質(zhì)性肺水腫；心源性與非心源性肺水腫的鑒別診斷肺水腫的鑒別診斷間質(zhì)性肺水腫：癌性淋巴管炎、結(jié)節(jié)病、特發(fā)性肺纖維化等鑒別；肺泡性肺水腫：結(jié)節(jié)病、肺泡蛋白沉積癥（PAP）、過敏性肺炎、感染（大葉性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎）等鑒別；