心臟介入常見并發(fā)癥及處理

心臟介入手術常見并發(fā)癥及處理丁浩一、冠狀動脈造影和冠脈介入

常見并發(fā)癥及處理介入并發(fā)癥按部位分為介入通路局部并發(fā)癥、冠狀動脈并發(fā)癥、大血管損傷和造影劑并發(fā)癥、術中心律失常、器械失敗。產(chǎn)生并發(fā)癥原因主要包括：1、對冠狀動脈病變病理解剖理解和治療策略可能有誤。2、技術操作欠熟練。3、術前對高危病人手術風險估計不足，對并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)和處理不夠及時。4、欠熟練科學知識和正確方法，對造影劑特點及其副作用缺乏足夠認識等。冠狀動脈造影并發(fā)癥發(fā)生率（%）年分死亡心梗神經(jīng)系統(tǒng)心律失常血管造影劑其他總計1971-19820.140.070.070.560.57___0.411.821984-19870.100.060.070.460.460.230.281.7419900.080.030.060.330.400.370.481.77一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥1、死亡是最為嚴重的并發(fā)癥與造影死亡相關的危險因素有：>60歲、NYHA心功能IV級、LVEF<30%和左主干病變。其中左主干病變的死亡率最大，約0.86%。左主干：預防（1）選用45度左前斜位進導管，能將左主干口顯示得最清楚。（2）避免導管一次直接進入左主干內(nèi)，更忌一次進入過深達LAD近端。（3）、一旦發(fā)現(xiàn)左主干嚴重狹窄病變存在時在1~2個關健體位上，用最小量的造影劑完成造影。

心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數(shù)倍。因此，對有心力衰竭或左心功能嚴重低下的患者，應在心力衰竭得到糾正，血流動力學已完全穩(wěn)定的基礎上方可進行。必要時應在術前或術后靜脈內(nèi)給予利尿劑，術中也應嚴格控制造影劑用量并盡量使用等滲造影劑。2、心肌梗死AMI是診斷性冠造影少見而嚴重的并發(fā)癥，發(fā)生率約0.05%。原因主要是操作技術不當。預防的關健是術前充分準備，穩(wěn)定病人病情，控制心絞痛發(fā)作和術中使用肝素，注意細致操作，避免導管尖端直接損傷LM和LAD起始部，并避免冠脈栓塞和壓力嵌頓等。3、腦血管栓塞為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%~0.38%,主要是由于升主動脈根部粥樣斑塊脫落、破裂、夾層等栓塞所致。4、主動脈夾層常見原因為主動脈自身病變包括粥樣彌漫病變硬化、中層彈力纖維囊性壞死、潰瘍等。在導管操作中，導管進入冠狀動脈開口時尖端力量較大。導致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外導管開口部騎跨、頂壁、同軸性差時、推注造影劑過猛、在主動脈內(nèi)無引導鋼絲時粗暴進行器械推送導致的主動脈內(nèi)膜撕裂。5、心律失常冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導阻滯很常見，多數(shù)呈一過性，不產(chǎn)生臨床后果；有些如AF或Af會產(chǎn)生血流動力學異常，需積極處理；嚴重心律失常如室顫或心室停搏可危及生命，需緊急處理。（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴重的并發(fā)癥之一，其原因有：1）壓力嵌頓堵塞大冠脈或小分枝的血流引起缺血。2）推注造影劑時間過長（大于3個心動周期），量過多；3）RCA粗大或伴有嚴重病變使造影劑排出不暢，長時間淤滯于冠脈內(nèi)；4）使用高滲離子造影劑。（2）心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心室率減慢較為常見，以右冠脈造影時居多，嚴重時可出現(xiàn)數(shù)秒的長間歇，甚至停搏。其原因和室顫一樣與壓力嵌頓和推注造影劑劑量過多、時間過長和造影劑排出不暢有關。針對病因能有效預防。一旦出現(xiàn)嚴重心動過緩，則可囑病人用力咳嗽。（3）房顫或房撲冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般來說與基礎心臟病本身有關，與導管操作關聯(lián)不大或難以確定，除非導管直接刺激了心房。若心室率過快時可出現(xiàn)血流動力學異常，如出現(xiàn)低血壓或肺水腫，應立即給予同步直流電復律（50~100J），若無血流動力學異常，則靜脈內(nèi)給予西地蘭等藥即可。6、穿刺部位血管并發(fā)癥（1）股動脈途徑：包括穿刺動脈夾層、血栓形成或運端栓塞、下肢深靜脈血栓形成或急性肺動脈栓塞和穿刺部位出血等，是較為嚴重的并發(fā)癥。平均約為2.9%。血栓形成和栓塞主要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動脈途徑時，則主要是穿刺部位的出血，表現(xiàn)為出血或血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺；多由于穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不當所致。只有在股動脈細小又插入大的鞘管和導管留置時間過長時，才會容易產(chǎn)生血栓或栓塞的并發(fā)癥。目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴重出血并發(fā)癥：血紅蛋白下降>3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%~0.3%，死亡率0%~0.09%.強調以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為正確的穿刺點,是預防嚴重股動脈途徑并發(fā)癥最重要方法.（2）橈動脈途徑并發(fā)癥：出血、假性動脈瘤、動靜脈瘺類似于股動脈但發(fā)生率極低，共約0.06%~2%。獨有并發(fā)癥為橈動脈痙攣、橈動脈閉塞；橈動脈、內(nèi)乳動脈、腋動脈破裂、無名動脈破裂導致縱隔血腫，可以壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。橈動脈中層平滑肌受а腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動脈術后有一定的非閉塞性損傷和橈動脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用>6F鞘有一定的關系，女性更易發(fā)生。大約7%~9%的病人不適宜橈動脈操作。7、其他并發(fā)癥（1）過敏反應：冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對局麻藥過敏者很少見。對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質者，可術前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑24~48小時，能使再過敏發(fā)生率降低。術中使用非離子造影劑能增加過敏性患者的安全性。術中出現(xiàn)過敏反應，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時，應給予腎上腺素和激素治療。（2）低血壓：術后低血壓的原因有：①低血容量。是術前因禁食禁水，入量不足，術中造影劑滲透性利尿和失血的結果；②心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關；③血管過分擴張。見于血管迷走反應、NTG或其他血管擴張劑過量。④急性肺栓塞。最重要的是應及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴重并發(fā)癥。血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關；術后撥管時發(fā)生則與疼痛和血容量低有關。一旦發(fā)現(xiàn)應緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.5~1mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺5~10mg靜注，1~2分鐘內(nèi)可重復使用并給予靜脈內(nèi)維持，同時給予快速補液如生理鹽水、糖鹽、平衡液等。預防主要是針對病因。（3）腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴重并發(fā)癥。預防腎功能不全建議：腎功能損害關鍵地預防，措施有；1）造影劑用量小，總量不應超過3ml/kg。2）介入治療前后12小時持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療［1ml/(kg.h）］。3）對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應使用等滲非離子的造影劑。術后保持尿量>150ml/h，使嚴重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯降低。4）在Cr>2.5mg/d同時使用造影劑劑量>140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。二、冠心病介入治療的并發(fā)癥與造影并發(fā)癥相同的PCI相關并發(fā)癥結果類似，嚴重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本報告冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其特殊并發(fā)癥：冠狀動脈內(nèi)血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入治療器械使用的失敗。（一）冠狀動脈夾層分為自發(fā)夾層和介入設備損傷導致的夾層。介入設備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴張導致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導致內(nèi)膜與中膜撕裂。在球囊擴張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%~50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的主要原因，導致心肌缺血嚴重并發(fā)癥。大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月以上。另外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導鋼絲、球囊導管擴張引起的和支架植入后的冠狀動脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風險和危害，決定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。（二）冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓0~24小時內(nèi)，亞急性血栓24小時~30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)>6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。可能與抗血小板藥物服用小于5天或對血小板藥物抵抗、術中肝素量不足，未達到ACT>300秒、支架擴張不全、支架口徑小無法貼壁有關。亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然出現(xiàn)心絞痛，最常見發(fā)生在介入治療后1~4天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%~48%。目前亞急性血栓的發(fā)生率為0.5%~1.0%。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗血小板藥物有關，部分與血管壁持續(xù)的炎癥，導致內(nèi)皮化不全以及支架貼壁不良有關。支架內(nèi)血栓形成導致血管完全堵塞應該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。（三）冠狀動脈急性閉塞和介入中側支閉塞冠狀動脈急性閉塞為治療前有血流到達遠端心肌，介入過程中因為冠狀動脈痙攣、夾層或引導鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進入真腔，導致冠狀動脈急性閉塞，實際本質為心臟表面的冠狀動脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。對于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側支的開口，在釋放支架和高壓擴張時更容易出現(xiàn)，在側支開口和主支均有明顯病變時更容易發(fā)生。側支直徑≥2.5mm時應該使用第二根保護鋼絲。（四）介入器械使用失敗導管打折、斷裂：一般發(fā)生在主動脈彎曲以及升主動脈擴張的病人，術者不恰當?shù)倪^度扭動導管所致。壓力明顯下降時注意導管打折的可能。球囊導管斷裂。支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴張而脫離球囊。支架脫落發(fā)生率約0.2%。（五）無復流無復流是血管無機械阻塞證據(jù)，冠狀動脈血流下降為TIMI0或1級。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達30%，非急診冠狀動脈介入治療發(fā)生率0.6%~2.0%。無血流臨床表現(xiàn)：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高、血壓降低、心率減慢、心源性休克，甚至出現(xiàn)心臟停搏和室顫、死亡。無血流的急救處理：任何機械措施均無效，關鍵是維持血流動力學穩(wěn)定和迅速恢復冠脈血流，前者包括升壓藥的應用，后者包括冠脈內(nèi)給予血管擴張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復血流，才能真正實現(xiàn)血流動力學穩(wěn)定和恢復。IABP往往來不及，而臨時起搏對治療無效。（六）、冠狀動脈穿孔和破裂冠狀動脈破裂分為四種情況：①I型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲②II型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲③III造影劑通過明顯的≥1mm破裂口外滲④IV型：漏入腔室，破裂進入解剖腔。II、III型會導致急性心包積血，處理不及時會產(chǎn)生心包壓塞。1、介入治療出現(xiàn)冠狀動脈穿孔破裂危險因素病人相關特征：女性、高齡；病變特征：扭曲、成角病變、鈣化、

CTO病變；與操作相關因素：血管直徑與球囊或支架直徑比值大于1：1.1，高壓擴張，引導鋼絲送入極遠；設備相關因素：硬導絲、親水涂層導絲、切割球囊、斑塊切除設備、血管內(nèi)超聲使用。2、處理（1）I型：仔細觀察15~30分鐘；如沒有擴大或減少，停止進一步的干預；靜脈魚精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT<150。（2）II型：準備換灌注球囊導管低壓擴張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉肝素抗凝治療。有心臟壓塞應行心包穿刺引流，同時帶膜支架植入破裂口，若無效心臟急診外科處理。（3）III型：球囊擴張5~10分鐘同時帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包穿刺引流，同時立即強化治療：擴容、血管活性藥物、與II型相同的逆轉抗凝治療。（4）IV型：漏入腔室無需特殊處理。（七）心臟填塞心包腔內(nèi)正常為-15cmH2O壓力，有≤50ml的漿液潤滑心包，心包腔容積一般為150ml，但假如液體增長緩慢心包膜緩慢被動擴張心包腔可容納2000~2500ml液體。然而心包短時間內(nèi)積血超過150ml足以引起壓迫，形成致命的心臟填塞。心臟填塞的處理原則：抗休克和治療性心包穿刺。在處理上強調要減少不必要的診斷性檢查和縮短手術前準備時間，盡快解除心臟受壓，挽救生命。心包穿刺引流的同時，應給予麻醉機吸氧、多巴胺靜脈注射、靜脈補液維持心房心室充盈壓，禁忌使用硝酸酯類血管擴張劑和利尿劑藥物。（八）感染性動脈內(nèi)膜炎理論上血管內(nèi)送入外來異物存在把細菌帶入血管內(nèi)的風險。冠狀動脈植入支架段化膿性動脈內(nèi)膜炎，有罕見報道，圍手術期抗菌素治療雖然不是常規(guī)推存，但違反了無菌技術和在植入支架前4周進行過與細菌相關的侵入性治療，可以考慮給予預防性抗菌素治療。（九）特殊人群介入治療問題1、女性介入并發(fā)癥女性病人介入穿刺局部并發(fā)癥和出血在婦女性中較高，男女比例約5%vs2%。女性有較高的造影劑腎病發(fā)生的風險。女性PCI更容易出現(xiàn)血管夾層增加支架的植入率。但長期的PCI介入治療后的死亡率與男性無明顯差別，所以女性不是介入治療的障礙。2、老年人與介入治療對于老年人血管重建治療，冠狀動脈病變有廣泛病變的比例高，伴隨其他疾病常見，同時較低介入成功率導致較高的并發(fā)癥和死亡率。這些因素成為介入治療的挑戰(zhàn)。對于80歲的老年人支架植入術后住院死亡的最重要預測因素為PCI術后6小時內(nèi)急性心肌梗塞；非急診PCI總死亡率僅1.4%，卒中率0.34%，而AMI介入治療為13.8%，腎衰竭1.5%，明顯血管并發(fā)癥為3.0%。二、永久起搏器植入手術常見并發(fā)癥及處理一、術中并發(fā)癥1、麻醉過敏或利多卡因過量個別患者因利多卡因使用過量可能出現(xiàn)惡心、嘔吐和頭暈。2、鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥主要并發(fā)癥有血氣胸、神經(jīng)損傷和誤入鎖骨下動脈等。鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥以預防為主，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥處理較為困難，有的并發(fā)癥時致命的。穿刺針誤入胸腔時最早的表現(xiàn)是可抽出氣體，或患者有咳嗽。一旦懷疑有氣胸時，應立即拔除穿刺針，必要時攝直立位的X線片以確診。小量氣胸不須特殊處理，氣體可自行吸收。少數(shù)患者為張力性氣胸，則應行胸腔引流。如果導入器誤入動脈不要急于拔出擴張器，應在備有體外循環(huán)情況下拔出導入器較為安全。⑴血胸穿刺時如血管破損且有流入到胸腔的通道則可引起血胸。單純血胸較為少見，常為血氣胸。一般刺破鎖骨下動靜脈而未傷及胸膜時，則不會引起血氣胸。⑵鎖骨下動靜脈瘺發(fā)生動靜脈瘺的患者不一定有任何癥狀，但聽診時在鎖骨下方可聽到連續(xù)的“隆隆”樣雜音，類似動脈導管未閉。⑶喉返神經(jīng)損傷可引起一側聲帶永久性麻痹。⑷插入導線時持續(xù)出血這種少見的并發(fā)癥可發(fā)生于右心衰或靜脈高壓者。導線入徑處持續(xù)出血可導致囊袋積血?？捎每p線在導線周圍組織作荷包縫合，兩個線頭穿過導管而勒緊，可防止持續(xù)出血。⑸空氣栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺插入導線者。當患者深吸氣或咳嗽時，胸腔成為負壓，如不慎易從靜脈穿刺口吸入空氣而致氣栓。肺動脈氣栓后的首發(fā)癥狀是咳嗽，可有少許氣急。氣體不多時，多數(shù)患者無癥狀，多于5-10min后即被吸收。如心室內(nèi)空氣較多，可緊急插入普通心導管將氣體吸出。重者還可形成急性肺栓塞。⑹鎖骨下靜脈血栓形成極少發(fā)生，但可能發(fā)生于高凝狀態(tài)的患者。如術后發(fā)現(xiàn)手臂腫脹，應作靜脈造影，及早發(fā)現(xiàn)并及早應用抗凝劑治療。⑺其他并發(fā)癥3、頸內(nèi)靜脈穿刺并發(fā)癥⑴氣胸⑵刺破頸動脈致氣管壓迫⑶胸導管損傷左側頸內(nèi)靜脈穿刺時，可能會損傷胸導管。⑷迷走神經(jīng)損傷4、術中心律失常⑴室性心律失常在導線送入心室的過程中，由于導線對心室壁的機械性刺激，特別是刺激右室流出道易出現(xiàn)室性心動過速。一般經(jīng)調整導線位置后室速即可糾正。如室速發(fā)生頻繁，導線難以定位，可經(jīng)靜脈給予利多卡因50mg。心室纖顫在導線植入過程中發(fā)生率較低，但危險性較大。發(fā)生原因可能與患者過度緊張，電解質紊亂、心臟過分激惹或導線過多刺激心室壁有關。預防辦法：①術前向患者講明植入起搏器的必要性，不過分渲染術中的危險性，消除患者的緊張情緒；②術前糾正電解質紊亂；③術前或術中可用少量鎮(zhèn)靜劑，如地西泮10mg肌注或靜注；④術中動作輕柔，一旦發(fā)生室顫應立即會撤導線，予心前區(qū)拳擊或電復律。⑵房性心律失常在心房導線植入過程中，由于導線反復刺激右房壁可導致心房撲動或心房纖顫。房顫會給心房導線植入帶來困難，無法測定心房電參數(shù)，不易觀察導線在心房中的擺動情況。只有根據(jù)經(jīng)驗來判斷導線位置是否固定良好。⑶心臟停搏停搏原因多與導線刺激心臟或在心房調搏過程中突然停止起搏，竇房結或異位節(jié)律點未能及時發(fā)出沖動有關。為防止術中心臟停搏，在向心腔內(nèi)送入導線時動作應輕柔，在停止起搏前應先減慢起搏頻率，給竇房結一蘇醒機會，必要時給予異丙腎上腺素或阿托品靜滴以提高自身心率，但房室傳導阻滯患者對阿托品無反應，只有用異丙腎上腺素才能提高心率。⑷心肌穿孔穿孔原因多與導線質地較硬，心肌梗死后心肌較薄及術中操作不當有關?；爻穼Ь€入心腔內(nèi)，穿孔心肌多可自行閉合。撤回導線后應仔細觀察有無心包填塞，必要時行心包引流。5、出血術后并發(fā)癥有切口出血、囊袋積血及感染。術后壓迫沙袋6-8小時，經(jīng)常觀察出血情況，如切口有出血者，可輸新鮮血漿或血小板。囊袋積血時，如出血量少可自行吸收，如中等量積血，可采用抽吸方法清除囊內(nèi)積血。經(jīng)嚴格消毒和局麻后，于囊袋上方用較粗針頭（18F）進行抽血。量多者或反復抽吸后仍有積血，應盡早進行清創(chuàng)和止血。6、導線插入處固定不良引起移位現(xiàn)在所用導線均有固定外套，可用絲線將外套固定于肌膜上扎緊即可，連續(xù)固定2-3次，固定后在導線遠端向外試拉導線是否有松動，可避免此并發(fā)癥。二、術后并發(fā)癥1、導線移位現(xiàn)在所用導線的移位率較低，心房約5%，心室約1%，90%發(fā)生在術后一周內(nèi)，10%在一周后。移位原因：⑴導線植入位置不當，入徑處固定不牢；⑵心內(nèi)膜結構光滑；⑶過早下床活動；⑷起搏器在囊袋內(nèi)發(fā)生游走，嚴重下移；⑸雙極導線移位率高于單極導線，可能因雙極導線柔韌性差有關。導線移位分亞脫位和完全脫位，前者在X光下不被發(fā)現(xiàn)，僅ECG發(fā)現(xiàn)起搏及感知不良，后者在X線下即可見導線脫離原位置，ECG可見不起搏及不感知。導線移位的唯一辦法是二次手術重新復位。2、囊袋出血多出現(xiàn)在術后當天，也有出現(xiàn)在術后一周者。臨床表現(xiàn)為局部劇烈疼痛，腫脹隆起，觸診可有波動感。短時間較大量出血多為小動脈出血，應立即清創(chuàng)處理，結扎出血小動脈，逐層縫合，千萬勿放置引流條。慢性出血多發(fā)生在術后5-6天之內(nèi)，可用12號穿刺針于囊袋上方進針抽吸，在壓迫沙袋4-6小時，并用抗生素防止感染。必要時可連續(xù)抽吸2-3次。3、術后閾值升高術后閾值升高是指術后1-3周導線和心臟接觸面水腫造成電流傳抵心肌受阻。水腫期一般4-6周達最高峰，而后逐漸恢復到慢性閾值水平。水腫期的閾值高于慢性起搏閾值3倍以上，有的可能達10倍，臨床上可能出現(xiàn)間斷起搏或不起搏。如提高電壓或脈寬后能起搏則表明起搏閾值升高，否則應行X線檢查以確定是否導線脫位。閾值升高的處理辦法可予地塞米松10mg，氯化鉀1g，生理鹽水500ml靜滴，每日一次，連用3天，一般可降低起搏閾值。4、膈神經(jīng)刺激或腹肌刺激性收縮膈神經(jīng)刺激多見于心房起搏，其臨床表現(xiàn)隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐，原因是導線位置靠近膈神經(jīng)所致。防治方法是術中進行電壓升高刺激試驗，將分析儀電壓升高到10V，如有上述情況則調整導線位置，如無上述情況則術后一般不會出現(xiàn)膈肌抽搐。如術后出現(xiàn)則只有降低輸出能量的方法解決。5、囊袋感染感染是起搏器術后不多見但最重要的并發(fā)癥。感染后處理較為困難，藥物治療常難奏效。感染原因：⑴無菌操作不夠；⑵物品消毒不徹底；⑶手術時間過長；⑷囊袋過小，起搏器壓迫致局部皮膚血運不暢而愈合不好（起搏器放入囊袋后應距切口邊緣1cm為好）；⑸囊袋積血為細菌繁殖制造條件。感染分急性和慢性感染。急性感染一般在術后3日至2周，少數(shù)在三個月后。感染可能是局部的，也可能是全身性的。局部感染最常發(fā)生于埋藏脈沖發(fā)生器的部位（囊袋？），感染后局部腫脹變硬，有觸痛，縫線處發(fā)紅，繼而有波動感。發(fā)生在術后的急性感染可能和術中切口或所用器械污染有關。處理方法：清除淤血并細菌培養(yǎng)，有膿腫時低位切開引流，反復沖洗囊袋，局部及全身使用抗生素，取出起搏器并改為體外佩帶式臨時起搏，感染痊愈后改道至對側埋藏。取出的起搏器經(jīng)消毒后可再用。細菌培養(yǎng)如為金葡菌（常見），更應及早切開，改道埋藏。如為表皮葡萄球菌，則毒力不強，生長緩慢，甚至可能在術后一年才出現(xiàn)明顯感染。如術后發(fā)熱達38.5℃以上，白細胞明顯升高，又排除其他原因者，應考慮全身性感染。須積極使用抗生素治療，以避免形成感染性心內(nèi)膜炎。若有菌血癥，通常至少使用抗生素4-6周左右。必要時需拔除導線，否則感染無法控制。慢性感染多發(fā)生在術后數(shù)年，起搏器囊袋處可無腫脹，無發(fā)熱，全身癥狀不明顯，當囊袋皮膚破潰后有膿性分泌物流出，膿液培養(yǎng)多無細菌生長。一旦感染經(jīng)內(nèi)科治療多無效果，感染處理方法多按“清除異物”的原則進行清創(chuàng)。必須取出起搏器，將感染導線消毒后剪斷，再消毒，將導線斷端密封，固定于傷口內(nèi)，在囊袋下方置入引流條，每天換藥和更換引流條，根據(jù)傷口情況，逐漸將引流條外撤，待傷口自行愈合時可用全身抗生素治療。6、感染性心內(nèi)膜炎隨著起搏器囊袋的感染，細菌可能經(jīng)導線入侵到易損傷的心內(nèi)膜，產(chǎn)生感染性心內(nèi)膜炎，治療較為困難，因此必須著重于預防。一旦發(fā)生SBE，應及早多次血培養(yǎng)并用大劑量抗生素，退熱后再持續(xù)使用4-6周抗生素。若無效，則必須拔除導線，改用藥物維持心率，同時突擊性地使用大量抗生素治療。在初步控制感染后，如果患者不能離開起搏器，則用創(chuàng)傷性較小的方法。7、血栓形成一般認為，血栓形成常是晚期并發(fā)癥（術后1個月以上），而栓塞可發(fā)生在起搏器植入術后任何時間。原因有多種，如對血管內(nèi)皮的損傷，高凝狀態(tài)，起搏導線長期留置導致靜脈不完全或完全阻塞也是原因之一。有報道其發(fā)生率可達39%，大多數(shù)無臨床癥狀而未被發(fā)現(xiàn)，部分患者可有靜脈側支循環(huán)形成。由于血栓形成緩慢，足以建立充分的側支循環(huán)，使大多數(shù)慢性深靜脈血栓形成的患者無癥狀，而上肢深靜脈或中心靜脈出現(xiàn)有癥狀的靜脈血栓，常常表明是急性靜脈血栓形成或是原有的局部血栓延展使靜脈側支完全阻塞。8、皮膚壓迫壞死指覆蓋在起搏器表面的皮膚壞死、潰破。60%由不明顯的感染引起，20%由放置起搏器的技術性缺點所致，20%為皮膚過敏。局部壞死的危險性在于感染可沿導線上升而致全身性感染或引起SBE，處理原則與囊袋感染相同。如有局部皮膚營養(yǎng)不良，可作局部熱敷以改善血循環(huán)。倘若無效，最好在尚未潰破之前，及早在無菌條件下切開皮膚，將導線改道。術后使用抗生素。9、固定導線的螺絲松動10、VVI起搏導線張力對三尖瓣關閉的影響導線在心腔內(nèi)張力較大會牽拉三尖瓣，對三尖瓣造成機械性壓迫，使三尖瓣關閉不全而引起血流動力學紊亂。導線張力過大引起的心衰與起搏器綜合癥的鑒別：起搏器綜合癥是房室不同步以及電生理異常引起的血流動力學紊亂，而導線張力過大則由于導線對三尖瓣的牽拉致使三尖瓣無法正常關閉而影響血流動力學。后者通過X線檢查可顯示導線跨三尖瓣處在心臟收縮時沒有明顯壓跡（提示導線張力過高），超聲可提示三尖瓣反流明顯。在植入永久性起搏器時，應保證導線在心腔內(nèi)有一定彎曲度，不可使導線張力過高。三、先天性心臟病介入治療常見并發(fā)癥及處理先心病介入治療的主要并發(fā)癥死亡心包填塞封堵器脫落嚴重房室傳導阻滯瓣膜損傷（AV，MV，TV）主動脈-心房瘺溶血股動-靜脈瘺或假性動脈瘤冠狀動脈空氣栓塞股動靜脈血栓先心病介入治療的其他并發(fā)癥傳導阻滯伴左室增大肺動脈夾層封堵器移位球囊破裂導管打折/斷裂頭痛鎳鈦合金過敏主動脈/肺動脈狹窄其他心律失常（房顫、逸博心律等）6029例CHD介入并發(fā)癥并發(fā)癥發(fā)生例數(shù)發(fā)生率封堵器脫落170.28心臟壓塞50.08心包積液50.08心律失常631.05殘余分流701.16溶血90.15三尖瓣反流50.08冠脈氣栓320.53左肺動脈狹窄20.03主動脈-RA瘺10.02肺動脈夾層10.02股動靜脈瘺130.22血腫90.15假性動脈瘤30.05股動脈血栓150.25導管嵌鈍10.02呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥50.08頭痛731.21腦梗死10.02合計3886.44死亡發(fā)生率：各種技術均小于0.5％；發(fā)生原因：心包填塞搶救無效、嚴重心律失常（如室顫）、冠狀動脈栓塞或夾層、右室流出道痙攣等；預防措施：準備充分、規(guī)范操作、及時處理；心包填塞（1）發(fā)生率：小于1％，可見于各種介入治療，以ASD封堵術多見；發(fā)生原因：導管、導絲或器械操作造成心房、心室壁穿孔；防治措施：熟悉X線解剖、操作輕柔規(guī)范、一旦發(fā)現(xiàn)及時心包穿刺引流，必要時外科心包切開修補；肌部VSD封堵術中左室游離壁穿孔致心包填塞急診外科手術封堵器脫落（1）發(fā)生率：1%~2％，可見于ASD、VSD、PDA封堵術及其他畸形封堵術；以ASD封堵術多見；發(fā)生原因：封堵器選擇過小、邊緣組織菲薄短小、器械故障、封堵術后心臟遭受外力作用；預防措施：嚴格把握適應證、合理選擇封堵器大小、封堵后牽拉試驗、器械裝載體外測試；心電監(jiān)測、床旁超聲、透視及時發(fā)現(xiàn)。處理：避免造成流入/出道梗阻、及時介入取出或外科手術。ASD封堵器脫載入右房介入取出釋放中ASD傘脫載落入右房，介入取出后重新封堵成功ASD封堵器脫落至左室，外科取出釋放時ASD傘脫落至左室，急診外科手術證實下腔邊緣禿TTE示ASD直徑24mm，主動脈后方無殘端，選34mm國產(chǎn)傘未下臺止血包扎時出現(xiàn)室速，超聲提示封堵傘脫落至流出道；脫落前34mm傘重新置入40mm傘VSD封堵器脫落至肺動脈介入取出（VSD封堵術后第4天超聲發(fā)現(xiàn)封堵傘脫落至肺動脈，介入取出后，轉外科手術。

）Ⅲ度房室傳導阻滯（1）發(fā)生率：總發(fā)生率小于1％，VSD封堵術中小于5％，多見于VSD封堵術，少見于ASD封堵術；發(fā)生原因：傳導束損傷、周圍組織水腫、機械壓迫等。預防措施：嚴格把握適應證、低齡兒童應謹慎、封堵器選擇不應太大、慎用偏心傘，心電監(jiān)測、激素；處理：激素、臨時起搏器、及時外科干預、永久起搏器術后第2天EKG術后1個月時Holter術后4個月主動脈瓣損傷（1）發(fā)生率：小于2％，以VSD封堵術多見；發(fā)生原因：操作中導絲、導管損傷、瓣上釋放封堵器損傷、釋放后封堵器邊緣移位造成AI（釋放前造影無AI）預防措施：嚴格把握適應證（A-V≥2mm）、操作輕柔、軌道鋼絲過瓣口需導管保護、超聲監(jiān)測能及時發(fā)現(xiàn)。處理：輕度AI-隨訪觀察；中重度AI-外科修補或換瓣。術前AO造影術后AO造影二尖瓣損傷（1）發(fā)生率：小于0.5％，可見于ASD封堵術、VSD封堵術中；發(fā)生原因：封堵器的邊緣影響二尖瓣的關閉或機械性磨擦造成二尖瓣穿孔；VSD封堵術發(fā)生MI主要是由于釋放左室盤后二尖瓣腱索與推送桿纏繞損傷所致；預防措施：釋放前超聲仔細核查、VSD輸送鞘不要送入左室太深，術中及時超聲監(jiān)測；處理：輕度MI-隨訪觀察；中重度MI-外科修補或換瓣。鞘管卡在二尖瓣腱索下導致?lián)p傷VSD封堵術中推送桿纏繞腱索導致腱索損傷造成中度MI三尖瓣損傷（1）發(fā)生率：約1％，可見于PBPV術（單球囊法）、VSD封堵術、PDA封堵術中；發(fā)生原因：輸送鞘或球囊導管從三尖瓣腱索下通過造成腱索斷裂，瓣葉腱索與推送桿纏繞導致?lián)p傷；預防措施：導管上肺動脈要自然、順暢；推送桿盡量減少露在輸送鞘管外；術中及時超聲監(jiān)測；處理：輕度TI-隨訪觀察；中重度TI-外科修補或換瓣。VSD脫載困難，推送桿與腱索纏繞，造成TI主動脈-心房瘺（1）

發(fā)生率：0.06%～0.12%，僅見于ASD封堵術，可瘺入左房或右房；發(fā)生原因：封堵器邊緣機械性摩擦主動脈根部所致；預防措施：主動脈側禿的病例，大動脈短軸兩傘片的形態(tài)盡量“抱住”而不是邊緣“抵”住主動脈根部；定期超聲隨訪；處理：外科修補。主動脈-心房瘺（2）本院：術后第8天胸痛發(fā)現(xiàn)；處理：外科手術修補。溶血（1）發(fā)生率：約2～3％，可見于PDA封堵術、VSD封堵術，少見于ASD封堵術后發(fā)生AO-LA瘺；發(fā)生原因：殘余分流導致高速血流撞擊封堵器的金屬網(wǎng)眼造成紅細胞機械性的破壞；預防措施：減少殘余分流的發(fā)生；處理：激素、堿化尿液、輸血；如無好轉及時外科手術取出封堵器；PDA封堵術后50min溶血（肌部VSD傘）VSD封堵術后6h溶血冠狀動脈空氣栓塞（1）發(fā)生率：1%～2%，多見于ASD封堵術中；發(fā)生原因：導管、輸送鞘管及封堵器內(nèi)排氣不凈或輸送封堵器時帶入氣體入體循環(huán)所致；預防措施：充分排氣，減少左房內(nèi)導管操作；處理：吸氧，酌情使用阿托品及血管擴張藥；封堵術前封堵術中股動靜脈瘺或假性動脈瘤（1）發(fā)生率：2～3%，可見于各種先心病介入治療，以ASD封堵術多見；發(fā)生原因：股動靜脈瘺主要與穿刺點不當、局部血管走行異常有關；假性動脈瘤則與術后動脈穿刺點按壓部位不當或壓迫力量不夠造成動脈血外滲入血管周圍有關。預防措施：掌握正確的穿刺方法、壓迫方法；處理：持續(xù)加壓壓迫、超聲引導下按壓凝血酶注射、外科手術；股動靜脈瘺下肢動脈血栓發(fā)生率：3～5%，見于各種采用股動脈途徑的先心病介入治療，小兒多見；發(fā)生原因：小兒血管細、局部穿刺點血管損傷、壓迫不當、抗凝不充分。預防措施：注意穿刺方法、壓迫方法、術中酌情給予肝素；處理：靜脈或導管溶栓、必要時手術取栓。其他并發(fā)癥VSD封堵術后左束支阻滯伴左室增大術前術后1.5年

PDA封堵中肺動脈夾層形成CTA顯示肺動脈內(nèi)膜片

ASD封堵術后封堵器移位術后1年復查封堵傘移位導管導絲斷裂PDAPDA封堵PDA封堵并發(fā)癥封堵器脫落0.3％；抓捕或外科手術溶血＜0.8%殘余分流0.1％降主動脈狹窄0.2％重度外科手術左肺動脈狹窄0.2％一過性高血壓動靜脈血管損傷感染性心內(nèi)膜炎ASD封堵ASD封堵并發(fā)癥殘余分流血栓栓塞氣體栓塞頭痛或偏頭痛心包壓塞封堵器移位心律失常主動脈心房瘺特殊病例1女性，18/12歲，體重11.5kgASD大?。?6mm，距SVC無邊緣治療經(jīng)過：分別采用20mm、22mm封堵器試封堵不成功，心包填塞→急診外科手術，成功修補缺損外科術中所見：右房近IVC處兩個破口教訓：輕柔操作，避免反復多次嘗試過程中造成組織損傷特殊病例2女性，23/12歲，體重11.5KgASD大?。?1mm血流動力學資料：PA壓力：30/7（17）mmHg，

Qp/Qs：1.72其它診斷：右位心、右肺動靜脈缺如、右肺發(fā)育不良、雙上腔靜脈、右側迷走鎖骨下動脈、主動脈左弓右降（弓部形成血管環(huán)環(huán)繞右肺門）、縱隔疝臨床干預：14mm封堵器（超聲圖像質量差，術中行PAG/PVG）隨訪：術后1天殘余分流3.8mm，術后6月1.7mm經(jīng)驗教訓：食道超聲監(jiān)測特殊病例3女性，21/2歲，體重10KgASD大?。?9mm血流動力學資料：PA壓力：20/7(13)mmHgQp/Qs：5.3封堵器型號：18mm術中并發(fā)癥：22mm封堵器致III°AVB→用藥及更換20mm封堵器仍呈I°和II°AVB→更換18mm封堵器后呈正常竇性心律隨訪6月，封堵效果良好，心律心率正常VSD封堵VSD心律失常封堵器移位或脫落

主動脈瓣返流三尖瓣返流或狹窄殘余分流溶血應用單球囊擴張，擴張后“凹征”消失PBPV應用雙球囊擴張，擴張后“凹征”消失PBPV下腔靜脈與髂靜脈連接處撕裂肺動脈瓣環(huán)撕裂及出血心包壓塞三尖瓣重度返流小結介入治療過程出現(xiàn)并發(fā)癥是客觀存在的并發(fā)癥的發(fā)生率與操作者的經(jīng)驗有相關關系絕大多數(shù)并發(fā)癥經(jīng)過科學及時處理，不會造成嚴重后果，或患者永久性損傷對遠期的并發(fā)癥應引起介入醫(yī)師的高度重視

觀察要點生命體征呼吸道心血管：心功能，心臟體征，心電圖穿刺點以及肢體循環(huán)尿量尿色感染其他四、心臟射頻消融術常見并發(fā)癥及處理1、心臟射頻消融術涉及血管穿刺、血管及心腔內(nèi)導管操作、直接消融和損傷心肌。因此，術中及術后均可出現(xiàn)并發(fā)癥。2、早期文獻報道射頻消融的并發(fā)癥發(fā)生率較高（2-5%），近兩年的登記注冊病例并發(fā)癥發(fā)生率已下降至1%，已無死亡病例報道。3、并發(fā)癥多種多樣。并發(fā)癥的類型非血管性穿刺相關的并發(fā)癥血管性穿刺并發(fā)癥與穿刺無關的血管性并發(fā)癥與導管操作相關的并發(fā)癥與射頻電流發(fā)放相關的并發(fā)癥一、非血管性穿刺相關的并發(fā)癥（一）氣胸及血氣胸1、表現(xiàn)為呼吸困難及氣管移位2、常見于極度肥胖或極度消瘦病人接受鎖骨下靜脈和頸內(nèi)靜脈穿刺防治要領：1）穿刺點的定位和角度因人的體型作相應變化。

2）肺壓縮體積＜30%，觀察。肺壓縮體積＞30%，閉式引流。一、非血管性穿刺相關的并發(fā)癥（二）喉痙攣或迷走反射常因導絲進入頸內(nèi)靜脈過深導致的反射，表現(xiàn)為窒息甚至猝死。防治要領：穿刺時針斜面向下，Ｘ線透視下送入導絲。二、血管性穿刺并發(fā)癥（一）誤穿鎖骨下動脈發(fā)生率1-2%單純誤穿鎖骨下動脈并不可怕，可怕的是未及時識別并置入鞘管，發(fā)現(xiàn)后再拔出鞘管，導致無法壓迫的大出血。----這是初期階段引起死亡的最常見原因。防治要領：⑴確保導絲進入下腔靜脈后再置入鞘管。

⑵導絲無法進入下腔靜脈時，LAO45度下導絲位于脊柱前方，到達心臟下緣，同時無室早出現(xiàn)------這是導絲在右心系統(tǒng)的重要標志

⑶一旦誤穿鎖骨下動脈，應保留鞘管，外科手術。二、血管性穿刺并發(fā)癥（二）誤穿股動脈穿刺位置偏低、偏外是主要原因，而且容易形成動靜脈瘺。當發(fā)現(xiàn)沿導絲出血較快時，應警惕誤穿動脈的可能，X線透視觀察導絲走向對避免動靜脈瘺價值不大，當出現(xiàn)沿導絲出血較快時，最好拔出導絲，重新穿刺。穿刺位置不宜偏低、穿刺方向與股動脈走向平行極為重要。當出現(xiàn)動靜脈瘺時，不必急于進行外科切開修補，由于瘺口較小，超聲指引下壓迫瘺口，并加壓包扎24h，多數(shù)可閉合，未閉合者才行手術治療。二、血管性穿刺并發(fā)癥（三）誤穿頸內(nèi)動脈解剖定位后，進針點緊貼胸鎖乳突肌鎖骨頭的內(nèi)緣、針尖指向同側下肢偏外。穿刺后確保導絲進入下腔靜脈后置入鞘管。二、血管性穿刺并發(fā)癥（四）誤穿主動脈見于房間隔穿刺位置偏高，或房顫消融時，兩次穿刺房間隔置入多根鞘管，第二次穿刺時穿刺針與鞘管間相互干擾所致。LAO30°、RAO45°、后前位多體位對照后穿刺房間隔，保證穿刺點位于心影的中下1/3、與間隔垂直有助于避免此并發(fā)癥。一旦誤穿并置入鞘管，多數(shù)需要外科干預。二、血管性穿刺并發(fā)癥（五）血腫穿刺時穿刺針與血管走行平行，負壓下穿刺動脈，避免從血管側壁進入血管以及穿透動脈后壁。提高壓迫技術，確保壓迫鞘管入血管處之前方二、血管性穿刺并發(fā)癥（六）壓迫部位的糜爛及潰瘍主要見于腹股溝韌帶及皮膚皺褶處。主要原因是壓迫過重避免的方法是壓迫止血時應壓迫血管穿刺內(nèi)口，減輕壓迫力度。

三、與穿刺無關的血管相關并發(fā)癥（一）栓塞肺栓塞：表現(xiàn)為陣發(fā)性或者持續(xù)性呼吸困難、低血壓伴心電圖V1-3ST抬高、S1Q3T3高度提示肺栓塞。嚴重者首發(fā)癥狀可以是猝死。采用的策略包括：有栓塞史，下肢靜脈曲張等高?；颊咝g中常規(guī)使用肝素、術后預防性使用肝素；溶栓治療，使用低分子肝素三、與穿刺無關的血管相關并發(fā)癥

2、肢體栓塞

3P癥狀（疼痛、肢體蒼白、遠端無脈）為表現(xiàn)。積極溶栓治療及肝素短期維持治療