酸堿平衡紊亂修改

酸堿平衡紊亂人體的內(nèi)環(huán)境：內(nèi)環(huán)境的平衡與自穩(wěn)調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境與疾病哲學(xué)、中醫(yī)、西醫(yī)人體的自愈能力第一節(jié)：酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)一、酸堿的概念

酸：釋放H+的化學(xué)物質(zhì)堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì)二、體液中酸堿物質(zhì)的來源

酸性物質(zhì)：體內(nèi)代謝產(chǎn)生堿性物質(zhì)：食物

酸堿平衡：人體正常的代謝及生理活動(dòng)在適宜的酸堿體液環(huán)境進(jìn)行。生理?xiàng)l件下依靠緩沖系統(tǒng)、肺、腎調(diào)節(jié)，維持pH值恒定的過程稱為酸堿平衡正常人動(dòng)脈血pH為7.35～7.45，是變動(dòng)范圍狹窄的弱堿性環(huán)境。

1、酸的來源

1）.揮發(fā)酸：糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝的終產(chǎn)物CO2，量可觀，成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源CO2+H2OH2CO3H++HCO3-CO2通過肺呼出體外，呼吸性調(diào)節(jié)成人安靜狀態(tài)每天代謝產(chǎn)生300~400L的CO2，H+13-15mol，運(yùn)動(dòng)則增加，固定酸只有50-100mmol

2）.固定酸：蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物，硫酸，磷酸，尿酸，糖酵解的產(chǎn)物甘油酸，丙酮酸，乳酸等，通過腎由尿排除調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)構(gòu)成存在部位緩沖特點(diǎn)

HCO3-+H+H2CO3

細(xì)胞內(nèi)、外液血漿中緩沖固定酸的主要系統(tǒng)，。HPO42-+H+

H2PO4-

細(xì)胞內(nèi)、外液主要細(xì)胞內(nèi)緩沖Pr-+H+

HPr血漿及細(xì)胞內(nèi)Hb-+H+

HHb紅細(xì)胞內(nèi)緩沖揮發(fā)酸HbO2-+H+

HHbO2緩沖揮發(fā)酸**

緩沖能力強(qiáng)、含量最高、潛力大，不能緩沖揮發(fā)酸(二)肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

改變CO2的排出量→調(diào)節(jié)H2CO3濃度→維持NaHCO3/H2CO3正常比值

NaHCO3H2CO31.2mmol/L24mmol/L==201即使NaHCO3或H2CO3的濃度已經(jīng)發(fā)生了變化，通過機(jī)體各種調(diào)節(jié)，兩者的濃度比仍能維持20/1，血漿pH不改變。

血CO2↑→血腦屏障→腦脊液H+↑→刺激中樞化感器→呼吸中樞興奮↑→呼吸運(yùn)動(dòng)↑→排出CO2↑,1.呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)

PCO2↑→60mmHg,肺的通氣量可以增加十倍PCO2↑→80mmHg,抑制呼吸中樞，CO2麻醉2.呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)PaO2↓PCO2↑pH↓頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體ST興奮呼吸中樞**1.PaO2<60mmHg時(shí)才起作；

2.PaO2過低反而是抑制作用；3.CO2容易擴(kuò)散進(jìn)入外周化感器細(xì)胞，細(xì)胞H+↑，而血液中的H+

不容易進(jìn)入細(xì)胞，CO2對外周化感器作用比H+

強(qiáng)，PaO2、pH主要通過延髓中樞作用4.感受的是PaO2而不是O2含量，缺氧可以氧分壓不降低（三）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用H+↑K+↑H+↑Na+↑Na+↑Cl-↑HCO3-↑1.腎臟近曲小管腎小管腔腎小管壁血管H+HCO3-NaHCO3NaHCO3↓HCO3-Na+HCO3-↓H2OCO2+H2O→H2CO3H+HCO3-H+Na+CO2+Na+酸中毒，碳酸酐酶↑H2CO3CO2+H2O→H2CO3CA（四）腎臟在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用90%NaHCO3在近曲小管被重吸收2.腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管腎小管腔腎小管壁血管H+HCO3-H+HPO42-H+-ATP酶Cl-H2PO4-3.NH4+排出腎小管腔腎小管壁血管谷氨酰胺↓↓NH3谷氨酸+NH4+ɑ-酮戊二酸NH3↓+H+Na+Na++2H+2HCO3-第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)一、酸堿平衡紊亂的分類血液正常pH=7.34~7.45，平均7.4HCO3-H2CO31.2mmol/L24mmol/L==201決定因素即使NaHCO3或H2CO3的濃度已經(jīng)發(fā)生了變化，通過機(jī)體各種調(diào)節(jié)，兩者的濃度比仍能維持20/1，血漿pH不改變。

酸中毒<

7.35堿中毒＞

7.45**HCO3-反應(yīng)代謝因素，H2CO3反應(yīng)呼吸因素原發(fā)性HCO3-濃度↓，代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3-濃度↑，代謝性堿中毒原發(fā)性H2CO3濃度↑，呼吸性酸中毒原發(fā)性H2CO3濃度↓

，呼吸性堿中毒代償性酸或堿中毒：體內(nèi)酸性物質(zhì)或者堿性物質(zhì)絕對值已經(jīng)發(fā)生變化，但是HCO3-/H2CO3比值保持20/1二、常用檢測指標(biāo)及意義（一）pH和H+濃度pH是指溶液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常人動(dòng)脈血pH7.35～7.45，平均為7.4。（一）反映血漿［H2CO3］的指標(biāo)—PaCO2

PaCO2：物理溶解在動(dòng)脈血中的CO2分子所產(chǎn)生的張力，與肺泡通氣成反比，反應(yīng)呼吸酸堿平衡紊亂正常范圍33～47mmHg(4.4～6.3kPa)，平均40mmHg(5.32kPa)。（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽①標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonateSB)指在標(biāo)準(zhǔn)情況即38℃，血氧飽和度100%，PCO2為40mmHg，測得的血漿HCO3-濃度。正常值：24(22-27)

mmoll/L,判斷代謝因素指標(biāo)，不受呼吸因素影響代謝性酸中毒，SB↓，代謝性堿中毒，SB↑，呼吸性酸中毒，CO2↑，腎臟排酸保堿，SB代償性↑呼吸性堿中毒，CO2↓，腎臟排堿保酸，SB代償性↓隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際血氧飽度、體溫、PaCO2條件下測得的血漿HCO3-濃度。受呼吸和代謝影響，AB與SB差值反映呼吸因素影響，即通過呼吸來影響HCO3-

AB=SB：PaCO2=45mmHgAB＞SB：HCO3-↑，

CO2↑

PaCO2>45mmHg，呼吸性酸中毒，原發(fā)

CO2↑

+H2O→HCO3-↑，

代謝性堿中毒，原發(fā)HCO3-↑，減少

CO2排出代償，CO2↑

AB<SB：HCO3-

↓，CO2↓，PaCO2<40mmHg，

呼吸性堿中毒，原發(fā)

CO2↓+H2O→HCO3-

↓代謝性酸中毒，原發(fā)HCO3-

↓，呼出CO2代償，CO2↓

②實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonateAB)（四）緩沖堿(bufferexcessBB)

是指血液中一切具有緩沖作用的陰離子(HCO3-,Hb-,HbO2-,Pr-,HPO42-)的總和，正常范圍45～52mmol/L，平均為48mmol/L反映代謝因素，BE↑，代謝性堿中毒（五）堿剩余(baseexcessBE)指在標(biāo)準(zhǔn)情況下,將1升全血滴定到pH7.4所用的酸或堿的量。正常人BE值為(0±3)mmol/L。代謝性酸中毒，體內(nèi)堿缺失，用堿滴定，BE用負(fù)值表示；代謝性堿中毒，體內(nèi)堿增加，用酸滴定，BE用正值表示。（六）陰離子間隙(aniongapAG)AG=UA(血漿中未測定陰離子量)-UC(未測定陽離子量)血漿中陽離子：Na+,90%,可測定K+,Ca2+,Mg2+，血漿中陰離子：HCO3-和Cl-,85%,可測定Pr-,HPO42-,SO42-，未(不可)測定--UC未(不可)測定--UA陽離子=陰離子Na++

UC=HCO3-+Cl-+UAUA-UC=

Na+--（HCO3-+Cl-）→→AGAG增高的意義：1.AG

>16mmol/L，AG增高的代謝性酸中毒，提示固定酸增多，如硫酸鹽、磷酸鹽蓄積，乳酸堆積，酮體過多，水楊酸中毒，甲醇中毒2.脫水，鈉鹽藥物濫用，骨髓瘤病人釋放本周氏蛋白第三節(jié)：單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒：原發(fā)性HCO3-↓，和/或攝入固定酸

↑，→血漿HCO3-↓，細(xì)胞外液H+濃度↑，

pH↓臨床上最為常見。（一）原因和機(jī)制1.HCO3-從腸和腎臟直接丟失過多嚴(yán)重腹瀉，腸道瘺管，腸道引流，大面積燒傷，都會(huì)導(dǎo)致大量HCO3-丟失2.腎排酸保堿功能障礙1）腎衰竭：GFR↓，固定酸排出障礙，尤其是硫酸和磷酸，H+↑→HCO3-被緩沖2）重金屬及藥物中毒：貢，鉛，磺胺職業(yè)病，化妝品，濫用磺胺3）腎小管功能障礙Ⅰ型腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端小管分泌H+障礙Ⅱ型腎小管性酸中毒：Na+--H+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，碳酸酐酶活性低，HCO3-在近曲小管吸收障礙Ⅰ型腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端腎小管功能缺陷，泌氫及生成氨減少，使氫離子滯留體內(nèi)；Ⅱ型腎小管性酸中毒：近端腎小管重吸收碳酸鈉功能↓

，吸收碳酸鈉減少，高氯性酸中毒

3.代謝功能障礙1）乳酸酸中毒：缺氧，細(xì)胞無氧酵解：休克，心臟驟停，心衰等2）酮癥酸中毒：脂肪大動(dòng)員：糖尿病，饑餓，酒精中毒，insulin↓→glucose利用↓→脂肪分解→脂肪酸↑→合成酮體（β羥丁酸，乙酰乙酸）4.其它原因：①外源性固定酸攝入過多：水楊酸中毒，含氯成分藥物過多，甲醇中毒②高K+血癥③血液稀釋：大量快速輸入無HCO3-液體，如生理鹽水，葡萄糖阿司匹林、水楊酸鈉、水楊酸類的酊劑、軟膏等一次用量過大或長期大量應(yīng)用，嬰兒誤服過量；外用水楊酸油膏于皮膚大面積破損處，經(jīng)皮膚吸收中毒惡心、嘔吐、腹痛、頭痛、頭暈、嗜睡、深長呼吸、耳鳴、視覺障礙，面色潮紅，病兒可有多汗、高熱、脫水、呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒等有關(guān)癥狀，高濃度的水楊酸鹽刺激呼吸中樞，呼氣過度，大量CO2排出→呼吸性堿中毒；同時(shí)嘔吐、失水、失鈉，以及水楊酸鹽對脫氫酶和氨基轉(zhuǎn)移酶的抑制，阻斷三羧循環(huán)，碳水化合物代謝紊亂，終致血酮等→代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒：AG↑，血Cl-正常增高的酸類：含氯以外的任何固定酸。乳酸，酮體，水楊酸，磷酸，硫酸等緩沖：

H++HCO3-，（消耗HCO3-）其余酸根↑

→未測定陰離子↑

，即AG↑AG正常型代謝性酸中毒

：AG正常，血Cl-↑HCO3-↓，血Cl-代償性↑。酸的絕對值或許不多，而是丟失HCO3-或是腎臟重新收HCO3-↓，分泌H+少，則酸留存體內(nèi)多，Cl-代償性↑（二）分類Na+=AG+HCO3-+Cl-

–

↑

↓

–

––↓↑2.UA-UC=

Na+--[HCO3-+Cl-]=

AG1.HCO3-反映代謝因素，代酸，HCO3-↓，（三）機(jī)體代償調(diào)節(jié)1．血漿緩沖系統(tǒng)：立即發(fā)生H++HCO3-→2．細(xì)胞內(nèi)外離子交換２~4hour發(fā)生H+Ｋ+血鉀↑

3．肺的代償PaO2↓PCO2↑H+↑頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體ST興奮呼吸中樞呼出CO24．腎的代償腎小管腔腎小管壁血管H+HCO3-NaHCO3NaHCO3↓HCO3-Na+HCO3-↓H2OCO2+H2O→H2CO3H+HCO3-H+Na+CO2+Na+酸中毒，碳酸酐酶↑H2CO3CO2+H2O→H2CO3CA腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管腎小管腔腎小管壁血管H+HCO3-H+HPO42-H+-ATP酶Cl-H2PO4-3.NH4+排出腎小管腔腎小管壁血管谷氨酰胺↓↓NH3谷氨酸+NH4+ɑ-酮戊二酸NH3↓+H+Na+Na++2H+2HCO3-酸堿平衡指標(biāo)的變化趨勢代謝性酸中毒的基本特征是HCO3-↓，故反映HCO3-的指標(biāo)均降低，反映抗酸物質(zhì)總量的指標(biāo)亦降低或?yàn)樨?fù)值SB↓，AB↓，BB↓，BE負(fù)值↑代償繼發(fā)性變化：①呼出CO2

代償，PaCO2↓，②AB<SB：CO2↓+H2O→HCO3-

↓③血K+↑（四）對機(jī)體影響1.心血管系統(tǒng)的改變1）室性心律失常：主要因高血鉀所致細(xì)胞內(nèi)外鉀與H+的交換腎小管泌H+↑，泌K+↓血鉀↑重度高血鉀導(dǎo)致心臟：傳導(dǎo)阻滯，室顫，心肌興奮性消失，心臟驟停2）.心肌收縮力降低H+抑制Ca2+內(nèi)流，抑制肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+

競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮收縮偶聯(lián)障礙3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性

酸環(huán)境下，α、β受體對兒茶酚胺反應(yīng)低下腎上腺素：輕度酸中毒，發(fā)揮正性肌力作用，

嚴(yán)重酸中毒則阻斷，

以pH7.2為界，2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)pH降低可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。其作用機(jī)制是：①抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ—氨基丁酸生成增多；②代謝障礙使能量生成減少。3．骨骼系統(tǒng)改變：骨骼釋放鈣緩沖H+CO2排出障礙或者吸入過多→血漿H2CO3↑，pH↓二、呼吸性酸中毒：（一）原因和機(jī)制1.呼吸中樞抑制2.呼吸道阻塞3.呼吸肌麻痹4.胸廓病變5.肺部疾患6.CO2吸入過多呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力（二）分類：急性和慢性（三）機(jī)體代償調(diào)節(jié)：**不能依靠HCO3-系統(tǒng)代償，依靠非HCO3-緩沖系統(tǒng)1.急性呼吸性酸中毒代償體系：細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)緩沖代償能力：低，不足或失代償代償結(jié)果：血HCO3-↑，Cl-↓,但HCO3-/H2CO3<20/1CO2彌散CO2+H2O→H2CO3H+HCO3-Cl-

HHbHHbO2RedcellCO2↑血漿H2CO3H+HCO3-K+HCO3-H2CO3２.慢性呼吸性酸中毒PaCO2Ｈ＋２４h腎小管泌H+和HN4重吸收HCO3-3~5天完成結(jié)果：

PaCO2↑10mmHg,HCO3-↑3.5~4.0mmol/L≈20/1

PaCO2HCO3-PaCO2↑，HCO3-／H2CO3↓，血pH↓。AB、SB、BB代償性↑，AB＞SB，BE正值↑。（四）對機(jī)體影響1.與代謝性酸中毒相似2.CO2直接舒張腦血管，血流↑，顱內(nèi)壓↑3.CO2麻醉醉：PaCO2>80mmHgCO2脂溶性，迅速通過血腦屏障,精神錯(cuò)亂，震顫，譫妄，昏迷（五）防治原則肺性腦?。汉粑ソ咭鸬囊灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主的神經(jīng)精神綜合征三、代謝性堿中毒特征：細(xì)胞外液堿↑，或H+丟失→HCO3-

↑

，pH↑（一）原因和機(jī)制：CO2+H2O→H2CO3CAH+HCO3-Cl-+HCl血液HCO3-↑壁細(xì)胞HCl餐后堿潮H+大量HCO3-+分泌大量中和酸性食糜1.劇烈嘔吐，胃液丟失：丟失H+

：HCO3-沒有中和，→血HCO3-↑丟失Cl-：低Cl性堿中毒丟失K+：低K性堿中毒2.腎失H+：①低氯：利尿劑抑制Cl重吸收，排出↑②高醛固酮↑，保鈉排鉀排H+→低鉀堿中毒4.

H+移入細(xì)胞：低鉀血癥時(shí)，腎臟分泌電解質(zhì)的改變3.HCO3-攝入過多：*口服或輸入大量HCO3-可引起代謝性堿中毒。*大量輸人庫存血，其中抗凝物檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝生成NaHCO3，可引起堿中毒，尤其是在腎的排泄能力減退時(shí)。分類1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：嘔吐、胃引流、利尿劑→失液，伴低氯低鉀；補(bǔ)充糖鹽水→擴(kuò)容，補(bǔ)Cl-→排HCO3-2.鹽水抵抗性堿中毒：全身水腫，醛固酮↑，低鉀，單純輸液沒有用（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.體液緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

*pH↑,OH-↑,

*OH-+(H2CO3,HHbO2,HHb,Hpr,H2PO4-)→

HCO3-及非HCO3-（Buf-）↑

*K+進(jìn)入細(xì)胞→低鉀，2.肺的代償調(diào)節(jié)1）血pH↑→呼吸運(yùn)動(dòng)變淺變慢→血漿H2CO3↑2）代償?shù)臉O限：PaCO2<55mmHg因?yàn)镻aCO2↑→呼吸中樞興奮→呼吸加快腎小管腔腎小管壁血管H+↓H+↓H+1）血H+↓,泌H+、HN3、HN4+↓2）重吸收HCO3-↓→堿性尿3）低鉀,反常性酸性尿，3.腎臟代償調(diào)節(jié)HCO3-↓K+↓HCO3-重吸收↓堿性尿K+↓K+重吸收↑分泌酸性尿血?dú)鈪?shù)：1）pH↑,PaCO2繼發(fā)性↑,但<55mmHg2）AB、SB、BB原發(fā)性↑，3)AB＞SB，BB正值↑（四）對機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮：pH↑，γ-氨基丁酸↓2.血紅蛋白曲線左移：pH↑，Hb與O2親和力↑3.血漿游離鈣↓→肌肉抽搐4.低鉀血癥：心律失常四、呼吸性堿中毒血漿H2CO3濃度和PaCO2原發(fā)性，pH↑1.急性呼吸性堿中毒：H2CO3迅速↓，HCO3-↑原因：人工呼吸機(jī)過度，癔病，高熱，低氧代償：非碳酸氫鹽HBufBuf-+H+HCO3-+H2CO3代償RedcellHCO3-Cl-cellH+H2CO3H2OCO2H2CO32.慢性呼吸性堿中毒：慢性顱腦疾病，肺部疾患腎臟代償：3.指標(biāo)的變化趨勢：急性呼吸性堿中毒常失代償，血pH↑，PaCO2原發(fā)性↓，AB＜SB（呼出CO2↑)；AB可稍↓，SB、BB與BE不變。慢性呼吸性堿中毒，代償性或失代償性，血pH–或↑，PaCO2原發(fā)性↓，AB＜SB；SB、AB、CO2CP、BB繼發(fā)性↓，BE為負(fù)值。（四）對機(jī)體影響：堿中毒時(shí)的臨床表現(xiàn)往往為原發(fā)疾病所掩蓋，缺乏特有的癥狀或體征。在急性或嚴(yán)重的堿中毒時(shí)，主要的功能代謝障礙是：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變嚴(yán)重的堿中毒腦內(nèi)γ-氨基丁酸↓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮。呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2↓→腦血管收縮，腦血流量減少，更易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高。堿中毒時(shí)，血清游離鈣減少，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、腱反射亢進(jìn)及手足搐搦等。summarise1.酸中毒：pH<7.35，H+>45mmol/L,堿中毒pH>7.45，H+<35mmol/L,2.原發(fā)PaCO2↑，pH↓，呼吸性酸中毒，

原發(fā)PaCO2↓，pH↑，呼吸性堿中毒，原發(fā)HCO3-↓，pH↓，代謝性酸中毒