內(nèi)科學課件：高血壓

高血壓

（hypertension）

第一節(jié)原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension）概念：是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，通常簡稱為高血壓。且常與其他心血管病危險因素共存，是重要的心腦血管疾病危險因素，可損傷心、腦、腎等重要臟器的結(jié)構(gòu)和功能，最終導致這些器官的功能衰竭。血壓分類與定義人群中血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和高血壓的劃分并無明確界限，高血壓的標準是根據(jù)臨床及流行病學資料分的。高血壓定義：在未使用降壓藥物的情況下，診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。根據(jù)血壓升高的水平進一步分為1、2、3級。血壓的定義和分類

（中國高血壓防治指南）

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120和＜80正常高值血壓

120~139和（或）80~89高血壓≥140和（或）≥901級高血壓（輕度）140~159和（或）90~992級高血壓（中度）160~179

和（或）100~1093級高血壓（重度）≥180和（或）≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

注：當收縮壓和舒張壓分屬不同的級別時，以較高的級別為標準。流行病學

高血壓的患病率與發(fā)病率因國家、地區(qū)、種族的不同而不同2002年調(diào)查我國18歲以上成人患病率高達18.8%，知曉率30.2%、治療率24.7%、控制率6.1%北方高于南方；沿海高于內(nèi)地；城市高于農(nóng)村；高原少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。病因

病因尚未闡明。目前認為：高血壓是多因素、多環(huán)節(jié)、多階段和個體差異性較大的疾病。一.與高血壓發(fā)病有關的因素（一）遺傳因素有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓，其子女發(fā)生高血壓的概率高達46%。約60%高血壓患者有高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳兩種方式。

病因（二）環(huán)境因素1.飲食因素（1）飲食攝鈉過多導致血壓升高見于對鈉敏感的人群。鉀攝入量與血壓呈負相關。高蛋白質(zhì)、飽和脂肪酸攝入屬升血壓因素。葉酸缺乏，可致同型半胱氨酸增高，增加高血壓引起的腦卒中風險。

病因2.精神應激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；城市發(fā)病率高于農(nóng)村；在噪聲環(huán)境中發(fā)病率高。3.吸煙

病因(三)其他因素1.體重：超重和肥胖或腹型肥胖是高血壓的重要危險因素。體重指數(shù)〔BMI=體重（kg）/身高的平方（m2）〕、中國成人正常BMI為19-24，≥24為超重，≥28為肥胖血壓與BMI呈顯著正相關。腹型肥胖（男性腰圍≥85cm，女性≥80cm）者易發(fā)生高血壓。2.避孕藥：服避孕藥婦女易患高血壓，一般為輕度，并可逆轉(zhuǎn)。

病因3.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）:指睡眠期間反復發(fā)作呼吸暫停，常伴有打鼾，約50%有高血壓，血壓升高程度與SAHS病程和嚴重程度有關。三聯(lián)征：高聲打鼾，呼吸暫停，白天嗜睡。

發(fā)病機制(一)神經(jīng)機制

反復長期神經(jīng)精神緊張、刺激→大腦皮質(zhì)興奮→交感神經(jīng)興奮↑→血漿兒茶酚胺↑→血管收縮→血壓升高。（二）腎臟機制各種原因?qū)е履I性水鈉潴留，增加心排血量，通過全身血流調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升高。常見原因：交感神經(jīng)亢進；腎小球微小病變；排鈉激素分泌減少；潴鈉激素釋放增加等。

發(fā)病機制(三)激素機制RAAS激活

血管緊張素原腎素→↓血管緊張素IACE→↓←非ACE醛固酮↑←血管緊張素Ⅱ→血管收縮↓↓鈉水潴留→高血壓←外周阻力↑血漿高腎素水平者僅少數(shù)，組織中RAAS具有更大作用。

發(fā)病機制(四)血管機制大、小動脈血管壁內(nèi)表面的內(nèi)皮細胞可生成、激活和釋放多種血管活性物質(zhì)。1、血管舒張因子：前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF，NO）等。2、血管收縮因子：內(nèi)皮素（ET—1）、AngⅡ等。

發(fā)病機制(五)胰島素抵抗（IR）指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。多數(shù)認為，IR造成繼發(fā)性高胰島素血癥，增強腎臟水鈉重吸收，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強，動脈彈性減退，血壓升高。

發(fā)病機制高胰島素血癥后出現(xiàn)：（1）

脂類代謝紊亂，高膽固醇，高甘油三酯，低密度脂蛋白升高，易發(fā)生冠心??；（2）血壓升高：鈉吸收增加，交感神經(jīng)活性增加，刺激血管壁增厚，細胞內(nèi)Na+高、Ca2+增加；（3）高血糖；失代償后發(fā)生糖尿病。

肥胖、血甘油三酯升高、高血壓、糖耐量減退四聯(lián)征（1高

病理改變

全身細小動脈痙攣、硬化；毛細血管稀疏、扭曲變形；靜脈順應性減退；加速大、中動脈粥樣硬化可分為三階段：細小動脈痙攣→細小動脈硬化→靶器官損害

（血管重構(gòu)）

現(xiàn)認為血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期、最重要的血管損害。

病理改變心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化，使腎單位不斷減少，最終發(fā)展為慢性腎衰竭，惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，短期內(nèi)腎衰。視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化，嚴重者出血與滲出臨床表現(xiàn)（一）癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)（二）體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進收縮期雜音少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音

高血壓并發(fā)癥靶器官

高血壓本身病變

加速動脈粥樣硬化

心左室肥大心絞痛心力衰竭心肌梗死等

腦腔隙性腦梗死腦缺血腦出血腦血栓形成腎腎小動脈硬化腎血管病變腎衰竭加重高血壓血管主動脈夾層閉塞性病變

實驗室檢查（一）基本項目血液生化血、尿常規(guī)（二）推薦項目24小時動態(tài)血壓監(jiān)測正常血壓呈雙峰一谷

“雙峰”：上午6-10時下午4-8時

“一谷”：深夜1-2時超聲心動圖等（三）選擇項目血漿腎素活性、醛固酮、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、腎和腎上腺影像學檢查等診

斷1.高血壓的診斷主要根據(jù)診室測量的血壓值。2.采用經(jīng)核準的水銀柱或電子血壓計。3.測量安休靜息坐位時上臂肱動脈部位血壓。4.一般需在以未服壓藥物情況下非降同日測量3次血壓值收縮壓均≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。

5.既往有高血壓史，正在服用降壓藥，血壓雖正常，也診斷為高血壓。5.參考家庭自測血壓135/85mmHg和動態(tài)血壓評估血壓狀態(tài)。ABPM正常值（僅供參考）參數(shù)

正常值

24h血壓＜130/80mmHg白晝血壓＜135/85mmHg夜間血壓＜125/75mmHg晝夜變化規(guī)律雙峰一谷，呈“杓型”夜間比白晝下降

10-15％正確的血壓測量安靜休息5分鐘，測量前30分鐘禁止吸煙或飲咖啡，排空膀胱，取坐位，裸露右上臂，上臂與心臟處在同一水平使用大小合適的袖帶，袖帶氣囊至少應包裹80%上臂，大多數(shù)人使用長35cm,寬12-13cm規(guī)格的氣囊，肥胖者用大規(guī)格，兒童用小規(guī)格。袖帶下緣應在肘彎上2.5cm，將聽診器探頭置于肱動脈搏動處使用符合標準的水銀柱血壓計或電子血壓計，快速充氣到橈動脈搏動消失后再升高30mmHg，然后以2-6mmHg/秒緩慢放氣，以柯氏音第一音為收縮壓，以第V音（消失音）為舒張壓

診

斷高血壓患者心血管危險分層：

需結(jié)合因素包括：1、血壓水平的分級（1、2、3級）。2、主要心血管危險因素。3、靶器官損傷及并發(fā)癥。

其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險因素低危中危高危1～2個其他危險因素中危中危很高?！?個其他危險因素或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危高血壓患者心血管危險分層標準危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.7mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇>3.6mmol/L或高密度脂蛋白膽固醇<1.0mmol/L；早發(fā)心血管疾病家族史（直系親屬發(fā)病年齡<50歲），腹型肥胖或肥胖，缺乏體力活動，高敏C反應蛋白≥3mg/L

靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖或X線）；微量白蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（男性115-133μmol/L，女性107-124μmol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；

伴隨臨床疾患：心臟疾??；腦血管疾病；腎臟疾?。ǖ鞍啄?，腎功能不全：男性>133μmol/L,女性>124μmol/L）；外周血管疾??；視網(wǎng)膜病變：出血滲出或視乳頭水腫鑒

別

診

斷排除繼發(fā)性高血壓1.腎實質(zhì)性高血壓2.腎動脈狹窄3.嗜鉻細胞瘤：4.原發(fā)性醛固酮增多癥：5.柯氏(Cushing)綜合征：6.主動脈縮窄：7.其他：妊高征，顱內(nèi)壓增高等。

高血壓治療原則1.治療性生活方式干預減輕體重減少鈉鹽攝入補充鉀鹽減少脂肪攝入戒煙限酒增加運動減輕精神壓力補充葉酸制劑2.降壓藥物治療對象高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病、或已有靶器官損害或并發(fā)癥患者凡血壓持續(xù)升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者治療血壓控制目標值：普通高血壓患者血壓控制目標值≤140/90mmHg。糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者，血壓控制目標值＜130/80mmHg。老年人收縮壓降至140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg。多種心血管病危險因素協(xié)同控制。降壓藥物治療降壓藥物應用基本原則

1.小劑量開始2.優(yōu)先選擇長效制劑

3.聯(lián)合用藥4.個體化

藥物治療降壓藥物種類

(1)利尿劑(2)β受體拮抗劑(3)鈣通道阻滯劑（CCB）(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）(5)血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）各類降壓藥物作用特點（1）利尿劑包括噻嗪類（氫氯噻嗪）、袢利尿劑（呋噻米）和保鉀利尿劑（吲噠帕胺）三類適用于輕、中度高血壓能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時（2）β受體拮抗劑包括選擇性β1受體阻滯劑（美托洛爾、比索洛爾）、非選擇性β1與β2受體阻滯劑（普奈洛爾）和兼有α受體阻滯作用（卡維地洛）三類適用于各種不同嚴重程度的高血壓患者，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛（變異性心絞痛除外）患者不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管?。?）鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類（硝苯地平）和非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫卓）起效快，作用強，劑量與療效呈正相關，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用開始治療階段可出現(xiàn)反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）如卡托普利、依那普利、培哚普利、苯那普利等起效緩慢，3～4周達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應：刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用血肌酐超過3mg/dl患者慎用（5）血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）如纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦等起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達最大作用作用持續(xù)時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳（6）其他可樂定、胍乙啶、利血平、肼苯噠嗪、長壓啶等基本不用?，F(xiàn)主張推薦用“固定劑量聯(lián)合制劑”，含二種至三種降壓藥物。

降壓藥物的聯(lián)合應用

治療降壓治療方案：

終身治療，可逐步減量，應長期維持。不可突然停藥?？陕?lián)合用藥，三種降壓藥聯(lián)合用藥時,一般包含利尿劑。選用小劑量長效制劑。

治療有并發(fā)癥的治療（1）腦血管病降壓過程應緩慢，ARB、長效CCB、ACEI和利尿劑。（2）冠心?。洪L效CCB、β阻滯劑、ACEI（MI者）。（3）合并心衰者：

ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合應用。

治療（4）合并腎功能不全者：α1受體阻滯劑、呋塞米。ACEI或ARB早、中期有利，晚期可加重腎功能損害。（5）糖尿病：ARB或ACEI、長效CCB、利尿劑。（6）老年人收縮期高血壓：利尿劑、長效CCB。特殊類型高血壓的處理（一）老年高血壓SBP增高DBP降低脈壓大、波動大易發(fā)生體位性低血壓和餐后低血壓常見晝夜節(jié)律異常、白大衣高血壓、假性高血壓降壓勿過快目標值＜150/90mmHg（二）兒童青少年高血壓輕、中度高血壓多見可用ACEI、ARB、CCB（三）妊娠高血壓（四）頑固性高血壓指盡管使用三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療（包括利尿劑），血壓仍未達到目標水平。1.假性難治性高血壓2.生活方式未獲得有效改善3.降壓治療方案不合理4.其他藥物干擾降壓效果①NSAIDs；②擬交感胺類藥；③三環(huán)類抗抑郁藥；④環(huán)孢素；⑤重組人紅細胞生成素等。5.容量超負荷6.胰島素抵抗7.繼發(fā)性高血壓高血壓急癥高血壓急癥指原發(fā)或繼發(fā)高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然或明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。包括高血壓腦病、顱內(nèi)出血、腦梗死、急性心力衰竭、急性冠狀動脈綜合征、主動脈夾層等。少數(shù)患者急驟發(fā)病，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，伴疼痛、視物模糊、眼底出血、滲出、視盤水腫，腎損害突出，稱為惡性高血壓。

高血壓亞急癥指血壓明顯升高但不伴嚴重臨床癥狀及進行性靶器官損害。高血壓急癥要采用靜脈途徑給藥，迅速降壓；亞急癥需要在24-48小時內(nèi)降低血壓，可使用快速起效的口服降壓藥。

高血壓急癥和亞急癥(一)治療原則1.迅速降低血壓：①緊急降壓需在數(shù)min~1h內(nèi)迅速降低血壓，采用靜脈用藥；②亞急癥降壓需在數(shù)h~24h內(nèi)降低血壓，可用快速口服降壓藥物。2.控制性降壓：逐步控制性降壓，避免重要器官血流量減少。24h內(nèi)降低20%~25%，48h內(nèi)血壓不低于160/100mmHg，1~2w內(nèi)逐步降為正常。

高血壓急癥3.合理選擇降壓藥：選擇起效快、不良反應小、不影響心排血量和腦血流量。常用藥物有硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平、烏拉地爾和拉貝洛爾注射劑。4.避免使用的藥物：利血平肌注；開始時不宜用快速利尿劑。

高血壓急癥(二）降壓物選擇與應用１．硝普鈉：直接擴張小動、靜脈，小劑量靜滴，10~25μg/min速率靜滴，逐漸加量，避光應用，大劑量易產(chǎn)生硫氰酸中毒。2．硝酸甘油：擴靜脈為主，擴張冠脈，大劑量擴動脈，小劑量開始；逐漸加量，一般20~50ug/min即可。

高血壓急癥３．尼卡地平：靜脈點滴。

4．拉貝洛爾：兼有α受體拮抗作用的β受體拮抗劑，靜注或靜滴。5．烏拉地爾：α1受體阻滯劑。先靜注后靜滴維持。8．腦水腫者：脫水劑、利尿劑，降低顱內(nèi)壓。

高血壓合并其他臨床情況１．腦出血：血壓極度升高時（>200/130mmHg）降壓治療。２．腦梗死：一般不需急癥處理血壓。３．急性冠狀動脈綜合征：硝酸甘油、地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI。４．急性左心衰竭：硝普鈉或硝酸甘油靜滴，靜注呋塞米。5.慢性腎功能不全：ACEI、ARB在早、中期能延緩腎功能惡化。第二節(jié)繼發(fā)性高血壓

定義：繼發(fā)性高血壓指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。常見的疾病和誘因有：1.腎臟疾病：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤等2.內(nèi)分泌疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥等3.心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎等4.顱腦病變：腦腫瘤、腦外傷、腦干感染5.其他：妊娠高血壓綜合征、藥物（糖皮質(zhì)激素）等篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差惡性高血壓患者病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變（一）腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制治療：嚴格控制鈉鹽攝入,＜3g/d通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB腎實質(zhì)性高血壓

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制：腎動脈狹窄導