檢驗(yàn)項(xiàng)目的臨床應(yīng)用手冊(cè)模板

目錄TOC\o"1-1"\h\z1．肝腎胰功效 32．心腦血管/糖脂病 93．風(fēng)濕過(guò)敏/免疫功效 134．肝炎/病毒標(biāo)志物 155．凝血/血液病項(xiàng)目 186．腫瘤標(biāo)志物 217．甲功/激素項(xiàng)目 238．血?dú)夥治鲰?xiàng)目 269．血細(xì)胞分析、骨髓細(xì)胞學(xué)檢測(cè)項(xiàng)目 2711．尿液、體液檢測(cè)項(xiàng)目 2912．細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目 3113．檢驗(yàn)項(xiàng)目分類、代碼及收費(fèi)一覽表 33序試驗(yàn)醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展和循證醫(yī)學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中廣泛應(yīng)用，檢驗(yàn)學(xué)科已經(jīng)從”醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)”發(fā)展成了”檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)”,檢驗(yàn)科不再是傳統(tǒng)意義上輔助科室，已成為臨床醫(yī)學(xué)關(guān)鍵組成部分。它和臨床聯(lián)絡(luò)愈加親密，正憑借全新檢驗(yàn)理念、現(xiàn)代化檢測(cè)技術(shù)及科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)工作作風(fēng)定格為臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)科室，在疾病診療、診療、預(yù)防發(fā)揮著重大作用，并成為衡量一所醫(yī)院醫(yī)療水平關(guān)鍵標(biāo)志之一。臨床醫(yī)師是患者診療方案制訂人，從檢驗(yàn)項(xiàng)目標(biāo)選擇到檢驗(yàn)結(jié)果合理應(yīng)用全部貫穿于整個(gè)醫(yī)療過(guò)程。怎樣合理選擇檢驗(yàn)項(xiàng)目，使其發(fā)揮臨床最大功效是每個(gè)醫(yī)師必考慮問(wèn)題之一。在具體診療過(guò)程中，首先要求醫(yī)師有針對(duì)性地申請(qǐng)檢驗(yàn)項(xiàng)目，盡可能選擇對(duì)某種疾病有特異性診療價(jià)值項(xiàng)目，其次還應(yīng)對(duì)該檢驗(yàn)方法學(xué)原理、臨床意義及干擾檢驗(yàn)生理、病理、藥理等深入了解，掌握檢驗(yàn)結(jié)果在不一樣時(shí)間、不一樣環(huán)境、不一樣療程改變?？紤]到臨床一線醫(yī)師工作繁重及試驗(yàn)醫(yī)學(xué)快速發(fā)展，本院檢驗(yàn)科編寫了這本《檢驗(yàn)項(xiàng)目標(biāo)臨床應(yīng)用手冊(cè)》，手冊(cè)涵蓋了本院檢驗(yàn)科開展大部分檢驗(yàn)項(xiàng)目，尤其最近開展新檢驗(yàn)項(xiàng)目，對(duì)項(xiàng)目標(biāo)具體臨床應(yīng)用情況和臨床意義作了較為詳盡介紹，期望該手冊(cè)有利于本院臨床醫(yī)師選出最好、合理、經(jīng)濟(jì)實(shí)用檢驗(yàn)項(xiàng)目和合理應(yīng)用檢驗(yàn)結(jié)果診療疾病，同時(shí)也期望該手冊(cè)有利于本院“精品醫(yī)學(xué)中心”建設(shè)。1．肝腎胰功效項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目臨床應(yīng)用丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）<40U／L血清ALT95％參考范圍是5-35u/L，有三個(gè)醫(yī)學(xué)決定水平，分別為20、60、300u/L。＜20u/L可排除肝細(xì)胞損害，唯一例外是廣泛嚴(yán)重肝細(xì)胞功效不全，但可從臨床進(jìn)行判定。＞60u/L可確定為肝細(xì)胞損害，30-60u/L之間往往無(wú)肝細(xì)胞損害征象，難以找出ALT升高原因。＞300u/L表示嚴(yán)重肝細(xì)胞損害。增高見于肝膽疾病：病毒性肝炎、肝硬變活動(dòng)期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴(yán)重肝損傷時(shí)出現(xiàn)ALT和黃疸分離，即黃疸日益加重，而ALT卻逐步下降。重癥肝炎及肝硬變有肝細(xì)胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其它ALT升高疾?。盒难芗膊。ㄐ募」Ｈ?、心肌炎、心力衰竭時(shí)肝瘀血、腦出血等）、骨胳肌疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良）、內(nèi)分泌疾病（重癥糖尿病、甲臟腺功效亢進(jìn)）、服用能致ALT活動(dòng)性增高藥品或乙醇等。天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）<40U/L增高：急性心肌梗塞：6－12小時(shí)內(nèi)顯著升高，48小時(shí)內(nèi)達(dá)成峰值，3－5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動(dòng)期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害藥品等。堿性磷酸酶（ALP）15-112U/L增高：肝膽疾病：阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP和轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)檢測(cè)有利于黃疸判別。阻塞性黃疸，ALP顯著升高，而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。肝內(nèi)不足膽管阻塞（如肝癌）ALP顯著升高，而膽紅素不高。肝細(xì)胞性黃疸，ALP正?；蛏愿?，轉(zhuǎn)氨酶顯著升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾?。豪w維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)期。ALP可作為佝僂病療效指標(biāo)。乳酸脫氫酶（LDH）128-258U/L增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、一些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。Υ-L-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（Υ-GT）16-74U/L增高：原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等，血清Υ－GT活力顯著升高，尤其在診療惡性腫瘤患者有沒有肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后有沒有復(fù)發(fā)時(shí)，陽(yáng)性率可達(dá)90%。嗜酒或長(zhǎng)久接收一些藥品，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等?？诜茉兴帟?huì)使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎等。腺苷脫氨酶（ADA）<25U/L反應(yīng)肝損傷敏感指標(biāo)，和組織學(xué)恢復(fù)一致，有利于探測(cè)急性肝炎殘留病變和肝病進(jìn)程，ALT恢復(fù)正常而ADA連續(xù)升高者，常易復(fù)發(fā)或易遷延為慢性肝炎。慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬變患者ADA較ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差異關(guān)鍵在于肝纖維化程度，隨纖維化增加，ADA活性不停增加，所以有利于肝硬化診療。阻塞性黃疸ADA活性多數(shù)正常，肝細(xì)胞性黃疸ADA活性多數(shù)升高，有利于黃疸鑒診。結(jié)核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性顯著高于癌癥及炎性患者，對(duì)早期診療結(jié)核性胸、腹膜炎有較高敏感性和一定特異性。腦脊液ADA測(cè)定可用于結(jié)核性腦膜炎早診、病性觀察和愈后判定，并有利于結(jié)核性和病毒性腦膜炎判別診療。亮氨酸氨肽酶（LAP）<30U/L增高：肝膽管阻塞性疾?。ㄈ缒懼鰷?、毛細(xì)膽管性肝炎等），子癇，肝炎，肝硬變，肝胰癌腫，胰腺炎，妊娠后３月等?？诜茉兴?，氯丙嗪、雌激素、嗎啡等使血ＬＡＰ升高，Ｃａ離子、Ｃｕ離子、Ｐｂ離子、Ｈｇ離子及Ｆｅ離子使ＬＡＰ值降低。膽汁瘀滯最好指示酶?？偰懼幔═BA）<12μmol/L是膽固醇在肝內(nèi)分解和在腸肝循環(huán)中代謝產(chǎn)物，是反應(yīng)肝實(shí)質(zhì)性損傷程度靈敏指標(biāo)。肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí)，血液中膽汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、肝癌時(shí)膽汁酸顯著升高。尤其是肝硬化、肝癌時(shí)膽汁酸升高率（95%）大于ALT（20%）。擬加入全肝功組合。α-巖藻糖苷酶（AFU）<40U/LAFU是原發(fā)性肝癌（PHC）標(biāo)志物，對(duì)PHC診療靈敏度64%~84%，特異性90%。其升高和AFP無(wú)相關(guān)性，AFP陰性PHC患者有58%~81%血清AFU活性升高。假如AFP和AFU同時(shí)測(cè)定，可將PHC檢出率提升至90%以上。血清AFU活性升高幅度及陽(yáng)性率和病灶大小無(wú)顯著相關(guān)性，病灶<3cmPHC患者AFU升高可達(dá)70%~80%，顯著高于AFP陽(yáng)性率37%~40%，而且AFP升高多見于晚期病例。PHC患者經(jīng)手術(shù)或化療后，病灶局限時(shí)，其血清AFU活性降低，復(fù)發(fā)或惡化時(shí)再度升高，所以AFU可用于PHC病情觀察和愈后判定。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%~13%）。前白蛋白(PA)0.17-0.42g/L降低：肝病、營(yíng)養(yǎng)不良，＞０.２為肝炎臨床恢復(fù)臨界指標(biāo)?？偰懠t素(TBIL)1.7-17.1μmol/L增高：多種原因引發(fā)黃疸。直接膽紅素(DBIL)0-8.8μmol/L增高：阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。間接膽紅素(IBIL)3.4-16.7μmol/L增高：溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸?？偟鞍?TP)64-88g增高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤（關(guān)鍵是球蛋白合成增加）。降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反復(fù)放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成障礙：營(yíng)養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丟失過(guò)多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、腹水形成等。其它：妊娠晚期、遺傳性無(wú)白蛋白血癥。球蛋白(GLO)20-35g/L增高：關(guān)鍵以Υ-球蛋白增高為主。見于感染性疾病(結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)病)、本身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤。減低：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無(wú)丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)。白蛋白／球蛋白(A/G)1.0-2.5:1減低見于慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白血癥等。前白蛋白(PA)0.17-0.42g/L前白蛋白是存在于血漿中一個(gè)急性相反應(yīng)蛋白，半衰期（１.９天)短，用于反應(yīng)急劇發(fā)生肝損害，如急性、亞急性肝壞死，尤其在起病后一周內(nèi)肝功效改變遠(yuǎn)較白蛋白敏感。０.２０g/L可作為肝炎臨床恢復(fù)臨界指標(biāo)。ＰＡ和肝細(xì)胞損害成正比關(guān)系，損害越嚴(yán)重，ＰＡ降低越顯著。當(dāng)ＰＡ含量持久下降者預(yù)后極差。ＰＡ濃度升高臨床意義不大。用于營(yíng)養(yǎng)情況評(píng)價(jià)和診療效果監(jiān)測(cè)，中度營(yíng)養(yǎng)不良為０.１-０.１６g/L，重度營(yíng)養(yǎng)不良為＜０.０８g/L。胱抑素C（CysC）0.54-1.25mg/LCysC生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其它病理改變影響，腎臟是其唯一濾過(guò)和代謝器官，所以可作為測(cè)定腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）一個(gè)理想內(nèi)源性指標(biāo)，較血清BUN、Cr、β2-MG含有更高特異性和敏感性。臨床用于判定腎小球?yàn)V過(guò)功效早期損傷，估量腎功效損傷程度和指導(dǎo)診療，腎移植排斥反應(yīng)和診療反應(yīng)監(jiān)測(cè)，其它原因引發(fā)GFR異常(如腎血流量降低、腎小管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。GFR89-71ml/min 時(shí)，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-61ml/min時(shí)，血Cr50%左右正常，CysC90%以上異常；GFR61-51ml/min時(shí)，血Cr24%左右正常，CysC100%異常。尿素氮(BUN)2.9-7.5mmol/LBUN在60%～70%腎單位功效受損時(shí)才升高。BUN只能作為腎功效早期受損敏感性差指標(biāo)。降低較為少見，常表示嚴(yán)重肝病，如肝炎合并廣泛肝壞死。增高：腎前性原因：多種疾病引發(fā)血液循環(huán)障礙（腎供血降低）及體內(nèi)蛋白代謝異常。腎性原因：腎功效減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性原因：尿道阻塞，如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。肌酐(CRE)34-133μmol/L腎臟疾病早期CRE通常不高，直至腎實(shí)質(zhì)損傷時(shí)才增高，CRE對(duì)晚期腎臟病臨床意義較大。正常情況下CRE：BUN為15－24：1。在腎病早期，BUN增高比CRE更顯著，腎前原因引發(fā)BUN顯著增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滯留，致CRE、BUN同時(shí)成百分比增高。嚴(yán)重腎小管損害時(shí)，CRE：BUN＜10：1。增高：腎病早期肌酐值常不高，直至腎實(shí)質(zhì)性損害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提醒有尿毒癥可能，升高10倍，常見于尿毒癥。假如肌酐和尿素氮同時(shí)升高，提醒腎嚴(yán)重?fù)p害，假如尿素氮升高而肌酐不高常為腎外原因所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。血尿酸(UA)男：214-488μmol/L女：137-363μmol/LUA是嘌呤類終末產(chǎn)物，關(guān)鍵從腎臟排出，腎功效減退時(shí)UA增高。UA從腎小球?yàn)V過(guò)后在腎小管中重吸收和分泌，最終排出濾過(guò)量8％，在嚴(yán)重衰竭時(shí)腎小管分泌大增，可達(dá)濾過(guò)量85％被排出，慢性尿毒癥時(shí)SUA增高程度不顯著。血尿酸增高見于痛風(fēng)、急性或慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水、子癇、慢性白血病、紅細(xì)胞增多癥、攝入過(guò)多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功效減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反應(yīng)紅細(xì)胞增多癥。血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等微量白蛋白(mALB)4.22-18.12mg/L，mALB/Cr為0.47-3.48mg/mmol尿mALB是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一個(gè)血液中正常蛋白質(zhì)，但在生理?xiàng)l件下尿液中僅出現(xiàn)極少許白蛋白，尿常規(guī)檢測(cè)不出來(lái)，mALB尿:20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/二十四小時(shí)，3.4-33.9mg/mmol。mALB尿反應(yīng)腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)，是腎小球早期損傷預(yù)報(bào)指標(biāo)。尿β2-微球蛋白（β2m）0.4-10.9IU/L，NAG/Cr為0.35-1.10U/mmolβ2M是小分子量蛋白質(zhì)，分子量為11800，關(guān)鍵由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，腫瘤細(xì)胞合成β2m能力很強(qiáng)。因?yàn)棣?m相對(duì)分子量小，進(jìn)入血循環(huán)β2m可從腎小球自由濾過(guò)，約99.9％被近端小管重吸收，僅0.1％由終尿排出體外。β2m幾乎全部在腎進(jìn)行分解代謝而不會(huì)以原形重吸入血而影響濃度。腎病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。血β2m和腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)呈直線負(fù)相關(guān)。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)功效減退，β2m即開始上升，故測(cè)定血清β2m能很好地了解腎小球?yàn)V過(guò)功效，而且較血肌酐濃度增高更早、更顯著；腎移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐濃度下降更早，當(dāng)發(fā)生排異反應(yīng)時(shí)，因?yàn)槟I功效下降及排異引發(fā)淋巴細(xì)胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往較血肌酐升高早更顯著。尿液β2m升高是反應(yīng)近端小管受損很靈敏和特異指標(biāo)：近端小管是β2m在體內(nèi)處理唯一場(chǎng)所，故近端小管受損時(shí)尿β2m濃度顯著增加，說(shuō)明腎小管重吸收障礙，稱為腎小管性蛋白尿，以區(qū)分于以白蛋白為主腎小球蛋白尿，可用來(lái)判別上、下尿路感染。上尿路感染時(shí)，尿β2m濃度顯著增加，而下尿路感染時(shí)則正常。腎移植時(shí)無(wú)排異反應(yīng)者，尿β2m不高，當(dāng)出現(xiàn)急性排異反應(yīng)，在排異期前數(shù)天即見尿β2m顯著升高，在排異高危期定時(shí)測(cè)定有一定價(jià)值。在判定尿β2m升高臨床意義時(shí)，必需考慮血β2m濃度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及本身免疫性疾病等致血清β2m顯著升高，超出腎小管重吸收極限時(shí)，尿中β2m均增加。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）0.04-0.37mg/L，β2-MG/Cr為0-0.11mg/mmolNAG是一個(gè)溶酶體酶，分子量大，不能經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，尿中NAG不是來(lái)自血漿，關(guān)鍵來(lái)自腎組織尤其是含有豐富NAG腎小管上皮細(xì)胞。尿中NAG活性增高可作為腎損傷標(biāo)志。測(cè)定尿NAG常能發(fā)覺早期腎毒性損害。腎移植急性排異反應(yīng)時(shí)，尿NAG常顯著升高，甚至早于腎功效改變。鉀(K)3.5-5.5mmol/L增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功效減退、急性或慢性腎功效衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀液體、高滲脫水、多種原因引發(fā)酸中毒等。減低：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長(zhǎng)久禁食等。長(zhǎng)久注射青霉素鈉鹽時(shí)腎小管會(huì)大量失鉀。鈉(Na)135-150mmol/L降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺、引流等。尿路失鈉：嚴(yán)重腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功效不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑診療等。皮膚失鈉：大量出汗后只補(bǔ)充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時(shí)有效血容量降低，引發(fā)抗利尿激素(ADH)分泌過(guò)多，血鈉被稀釋。大量放胸腹水。升高：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)。因?yàn)槠べ|(zhì)激素排鉀保鈉作用，合血鈉升高。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時(shí)ADH分泌降低。高滲性脫水。氯化物(Cl)95-109mmol/L降低：臨床上較為多見，常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入降低，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長(zhǎng)久限制食鹽用量，亞狄森氏病，抗利尿激素分泌過(guò)多，糖尿病酸中毒，多種腎病引發(fā)腎小管重吸收氯化物障礙等。升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄降低、氯化物攝入過(guò)多、高氯性代謝性酸中毒。鈣(Ca)總鈣2.0-2.8mmol/L游離鈣1.1-1.3mmol/L有三個(gè)決定水平，＜1.75mmol/L可發(fā)生低鈣搐搦；＞2.75mmol/L為甲狀旁腺功效亢進(jìn)，＞3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。增高：甲狀旁腺功效亢進(jìn)（包含增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過(guò)多癥等。降低：甲狀旁腺功效減退、甲狀腺手術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進(jìn)行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴(yán)重乳糜瀉時(shí)，鈣和不吸收脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等?？偠趸?HCO3-)22～34mmol/L(立即測(cè)定或分離血漿或血清)增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張和氣胸等。減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴(yán)重腹瀉、腎功效衰竭、糖尿病酮癥、感染性休克、服酸性藥品過(guò)多等。（2）慢性呼吸性堿中毒，因?yàn)殚L(zhǎng)時(shí)間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3-排出增多。陰離子隙(AGP)8～16mmol/LAGP是反應(yīng)代謝酸堿失衡一個(gè)指標(biāo)。代酸、AGP正常：急性腹瀉、胰或膽管瘺管引流或腎小管病變（尤其是近曲小管）等所致酸中毒，因?yàn)镠CO3-丟失伴有等量Cl-增加，故有高氯性酸中毒之稱。代酸、AGP升高：多見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。無(wú)機(jī)磷(P)兒童：1.45-1.78mmol/L成人：0.87-1.45mmol/L增高：甲狀旁腺功效減退，本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管，使激素分泌降低，腎小管對(duì)磷重吸收增強(qiáng)。假性甲狀旁腺功效減退也伴有血清磷增高。維生素D過(guò)多癥，維生素D促進(jìn)鈣磷吸收。腎功效不全或衰竭、尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高。骨折愈合期。減低：甲狀旁腺功效亢進(jìn)時(shí)，腎小管重吸收磷受抑制。佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過(guò)多葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島素過(guò)多癥，使糖利用增加，消耗大量無(wú)機(jī)磷酸鹽。腎小管變性病變，使腎小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時(shí)腸內(nèi)大量脂肪存在，抑制磷吸收。鎂(Mg)0.8-1.2mmol/L增高：急性或慢性腎功效衷竭、糖尿病、甲狀腺功效減退、甲狀旁腺功效減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等。減低：長(zhǎng)久丟失消化液者、慢性腎功效衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功效亢進(jìn)、甲狀旁腺功效亢進(jìn)、長(zhǎng)久使用糖皮質(zhì)激素。淀粉酶（Amy）血：15-200IU/L尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎發(fā)病8～12小時(shí)血清AMS開始升高，12～二十四小時(shí)達(dá)高峰，2～5天下降到正常。如超出500單位即有診療意義，達(dá)350單位時(shí)應(yīng)懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶關(guān)鍵由肝臟產(chǎn)生，故減低見于一些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～二十四小時(shí)開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測(cè)尿淀粉酶更有價(jià)值。腎功效嚴(yán)重障礙時(shí)，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同時(shí)減低見于多種肝病。胰脂肪酶(LPS)0-200U/LLPS關(guān)鍵起源于胰腺。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時(shí)血清淀粉酶增高時(shí)間較短，而血清LPS通?？蛇B續(xù)10～15天。腮腺炎當(dāng)未累及胰腺時(shí)，LPS通常在正常范圍，所以LPS對(duì)急性胰腺炎診療更含有特異性。另外，總膽管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、腸梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞（如骨折、軟組織損傷、手術(shù)或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有時(shí)亦可見增高。嗎啡及一些引發(fā)Vater壺腹收縮藥品可使LPS升高。測(cè)定十二指腸中LPS對(duì)診療兒童囊性纖維化（cysticfibrosis）有幫助，十二指腸液中LPS水平過(guò)低提醒此病存在。膽堿脂酶(ChE)30-80單位(應(yīng)在采血后2小時(shí)內(nèi)分離血清（或血漿）有機(jī)磷是ChE強(qiáng)烈抑制劑，測(cè)定ChE是有機(jī)磷中毒診療及預(yù)后估量關(guān)鍵指標(biāo)。很多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時(shí)活力降低，可作為肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展有力指標(biāo)。饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良及燒傷也降低。III型前膠原(PCIII)＜120ng/ml反應(yīng)肝內(nèi)III型膠原合成，血清含量和肝纖程度一致，并和血清γ－球蛋白水平顯著相關(guān)。PCIII和肝纖維化形成活動(dòng)程度親密相關(guān)，但無(wú)特異性，其它器官纖維化時(shí)，PCIII也升高。連續(xù)PCIII升高慢活肝，提醒病情可能會(huì)惡化并向肝硬變形成發(fā)展，而PCIII降至正常可預(yù)示病情緩解。PCⅢ水平和肝纖維化病變程度呈親密相關(guān)，反應(yīng)肝纖維合成情況和炎癥活動(dòng)性，早期即顯著升高，而陳舊性肝硬化和部分晚期肝硬變、肝萎縮患者血清PCⅢ不一定增高。IV型膠原(IV-C)46.5-90.5ng/ml為組成基底膜關(guān)鍵成份，反應(yīng)基底膜膠原更新率，含量增高可較靈敏反應(yīng)出肝纖過(guò)程，是肝纖早期標(biāo)志之一。在肝纖維化時(shí)出現(xiàn)最早，適合于肝纖維化早期診療；能反應(yīng)肝纖維化程度，伴隨慢遷肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ-C膠原在血清含量逐步升高；對(duì)重癥肝炎和酒精性肝炎也顯高值；是藥品療效和預(yù)后觀察關(guān)鍵依據(jù)，血清Ⅳ-C水平和肝組織學(xué)改變完全一致；在和基底膜相關(guān)疾病可出現(xiàn)Ⅳ-C水平異常,如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),中晚期糖尿病、硬皮病等。層粘連蛋白(LN)101.7-135.3ng/ml為基底膜中特有非膠原性結(jié)構(gòu)蛋白，和肝纖維化活動(dòng)程度及門靜脈壓力呈正相關(guān)，慢活肝和肝硬變及原發(fā)性肝癌時(shí)顯著增高，LN也能夠反應(yīng)肝纖維化進(jìn)展和嚴(yán)重程度。另外，LN水平越高，肝硬變病人食管靜脈曲張?jiān)斤@著。和腫瘤浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移相關(guān)：癌癥轉(zhuǎn)移首先要突破基底膜，所以LN和腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移相關(guān)。大部分腫瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌、胃癌顯著。和基底膜相關(guān)疾病相關(guān)：如先兆子癇孕婦血清較正常妊娠者顯著升高，提醒可能和腎小球及胎盤螺旋動(dòng)脈損傷相關(guān)。血清LN和糖尿病、腎小球硬化等疾病相關(guān)。透明質(zhì)酸酶(HA)<100ng/ml為基質(zhì)成份之一，由間質(zhì)細(xì)胞合成，可較正確靈敏地反應(yīng)肝內(nèi)已生成纖維量及肝細(xì)胞受損情況，是肝纖維化和肝硬變敏感指標(biāo)。血清HA在急肝、慢遷肝時(shí)輕度升高；慢活肝時(shí)顯著升高；肝硬化時(shí)極度升高。慢遷肝HA濃度和正常人無(wú)差異，而慢活肝升高顯著。在急性肝炎→慢活肝→肝硬化發(fā)展中，血清HA逐步升高。2．心腦血管/糖脂病項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目臨床應(yīng)用肌酸激酶（CK）15-200U/L增高：關(guān)鍵用于心肌梗塞診療，但此酶總活性連續(xù)時(shí)間短，下降速度快，故對(duì)心肌梗塞后期價(jià)值不大。多種類型進(jìn)行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營(yíng)養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功效減退、猛烈運(yùn)動(dòng)、使用氯丙嗪、青霉素等藥品。CK同工酶(CK-MB)10-25U/L增高：在急性心肌梗塞２－4小時(shí)升高，二十四小時(shí)達(dá)成峰值，48小時(shí)恢復(fù)正常。CK－MB是診療及監(jiān)測(cè)AMI病人病情敏感而特異指標(biāo)。超敏C-反應(yīng)蛋白(hsCRP)<0.5mg/dlCRP和hsCRP是同一個(gè)急性反應(yīng)蛋白，急性損傷、炎癥或感染時(shí)升高，可用一般敏感度試劑檢測(cè)，常見于細(xì)菌性感染診療和診療觀察。健康人體CRP含量很低，只能用敏感度更高試劑檢測(cè)，這就是hsCRP，可用于機(jī)體微小損傷監(jiān)測(cè)，尤其是在冠心病早期(血管炎性損傷增加造成斑塊增加)；對(duì)心絞痛、急性冠狀動(dòng)脈綜合癥和經(jīng)皮血管成形術(shù)患者，能估計(jì)心肌缺血復(fù)發(fā)危險(xiǎn)和死亡危險(xiǎn)。在評(píng)定心血管和外周血管病時(shí)加上這一指標(biāo)可得到愈加好效果。未有心血管或周圍血管意外人可使用這一指標(biāo)來(lái)評(píng)定6～出現(xiàn)發(fā)作危險(xiǎn)性。同型半胱氨酸（Hcy）3.7-13.9μmol/LHCY是甲硫氨酸中間產(chǎn)物，不穩(wěn)定，很輕易氧化為HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分和蛋白質(zhì)結(jié)合。通常所指HCY包含全部這些結(jié)合和游離含HCY化合物。應(yīng)禁食12～14小時(shí)抽取靜脈血冷藏，并在4小時(shí)內(nèi)分離血漿。假如不能冷藏，應(yīng)在1小時(shí)內(nèi)立即分離血漿并進(jìn)行測(cè)定。高HCY血癥分為3型，即輕度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。血液HCY增加時(shí)，心血管疾病危險(xiǎn)也增加。現(xiàn)在中國(guó)外逐步把血漿HCY水平檢測(cè)作為心腦血管病臨床常規(guī)檢驗(yàn)指標(biāo)。尤其是對(duì)于那些血脂正常，膽固醇又不高人群，有嚴(yán)重AS和家族史人群，有早期（50歲）冠心病、腦血管或外周血管病癥狀人群，應(yīng)進(jìn)行血漿HCY檢測(cè)。大約10％冠心病由高HCY所致。血漿HCY每增加5μmol/L，相當(dāng)于膽固醇增加0.5mol/L造成危害。中國(guó)研究顯示，約50％冠心病患者血漿HCY水平升高，正常人則不到10％。腦鈉尿多肽定量(BNP)以100pg/ml為界值①診療心衰：確定心衰臨床診療和對(duì)心臟功效狀態(tài)進(jìn)行評(píng)定，正常BNP幾乎能夠完全除外左心室收縮功效不全。②心衰患者預(yù)后判定：在老年人群中能夠估計(jì)心血管疾病死亡率和心衰危險(xiǎn)度③監(jiān)控心衰：經(jīng)過(guò)數(shù)次BNP測(cè)定可調(diào)整CHF診療方法④在通常人群中篩查無(wú)癥狀左心室收縮功效不全人。缺血修飾白蛋白（IMA）<65U/ml缺血時(shí)人血清白蛋白受羥自由基損害生成，在缺血后數(shù)分鐘內(nèi)快速升高，可連續(xù)2～4h，6～12h恢復(fù)基礎(chǔ)水平，臨床用于急性心肌缺血診療、排除診療ACS及ACS危險(xiǎn)性分級(jí)，以降低對(duì)非缺血病人收治率和心血管病高危個(gè)體漏診率，節(jié)省醫(yī)療資源。2月,美國(guó)ＦＤＡ已同意IMA測(cè)定作為早期心肌缺血生化標(biāo)志物，用于對(duì)低?；颊咻o助ACS診療。乳酸（LAC）12-16mg/dl血乳酸升高最常見于乳酸酸中毒，但也可能和呼吸性堿中毒關(guān)聯(lián)，可分為A型：任何原因引發(fā)嚴(yán)重組織缺氧時(shí)發(fā)生，包含休克嚴(yán)重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（組織缺氧）；B型：組織缺氧不顯著，但可存在，包含藥品（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、雙呱類降糖藥）和疾?。ㄌ悄虿?、惡性腫瘤、肝臟疾病、甲基丙二酸血癥、糖原酶缺點(diǎn)、脂肪酸氧化缺點(diǎn)、膿毒血癥）。乳酸測(cè)定對(duì)指導(dǎo)重癥監(jiān)護(hù)患者救治有很關(guān)鍵作用，尤其是處理心肌梗塞、心功效不全、血流不足引發(fā)組織缺氧。正常參考范圍12-16mg/dl；>32mg/dl需要救治；>72mg/dl死亡率高；可經(jīng)過(guò)監(jiān)測(cè)乳酸來(lái)評(píng)定診療效果，乳酸水平降低說(shuō)明組織氧供得到改善。血乳酸檢測(cè)臨床意義：估計(jì)和監(jiān)控循環(huán)衰竭（休克）和中毒。檢測(cè)組織在動(dòng)脈氧分壓參考范圍之內(nèi)缺氧情況。評(píng)定原因不明代謝性酸中毒，尤其是伴有陰離子間隙升高和昏迷。診療急性腸血管閉塞。檢測(cè)分娩中胎兒危險(xiǎn)性。診療先天性乳酸酸中毒。腦脊液乳酸檢測(cè)用于判別診療，監(jiān)控診療和估計(jì)腦和腦膜疾病。肌紅蛋白(Myo)Myo＜107ng/ml是肌細(xì)胞中可溶血紅蛋白，分子量小，當(dāng)細(xì)胞壞死或損傷時(shí)，較其它心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初2h超出正常，癥狀出現(xiàn)后6-8h達(dá)高峰，組織損傷后20-36h恢復(fù)正常濃度。多種肌細(xì)胞損傷(外傷、局部缺血、手術(shù)、訓(xùn)練、肌肉疾病)全部可造成血Myo濃度升高，Myo價(jià)值在于胸痛最初幾小時(shí)用于排除MI。CK-MB質(zhì)量CK-MB<4.3ng/mlCK-MB是心肌細(xì)胞漿中濃度很高酶，在AMI發(fā)生后4-8h超出正常，12-24h達(dá)高峰，3天后恢復(fù)正常，常見于診療AMI；CK-MB不是特異存在于心肌，急、慢性肌肉損傷也可造成血CK-MB濃度升高。心肌型肌鈣蛋白I(cTnI)cTnI<0.2ng/ml是特異性心肌酶，只在AMI或心肌損傷時(shí)升高，在骨骼肌細(xì)胞損傷時(shí)不增高。血cTnI濃度在AMI發(fā)生后4-8h升高，心肌損傷后12-16h達(dá)高峰，5-9天保持高值。cTnI濃度增高關(guān)鍵由MI引發(fā)，但也可能是少許心肌細(xì)胞損傷結(jié)果，包含：不穩(wěn)定心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術(shù)、心臟物理?yè)p傷、充血性心衰及其它可能損難過(guò)肌情況。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)提議控制水平(mmol/L)成人＜3.37兒童＜2.84冠心病危險(xiǎn)水平成人＞＝4.14兒童＞＝3.35LDL-C含量和心血管疾病發(fā)病率和病程相關(guān)，增多關(guān)鍵是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。降低見于營(yíng)養(yǎng)及吸收不良性貧血、骨髓瘤、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、嚴(yán)重肝病、高甲狀腺血癥。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)提議達(dá)成水平(mmol/L)＞0.25警惕水平0.2-0.25冠心病危險(xiǎn)水平＜0.20HDL-C含量和心血管疾病發(fā)病率和病程負(fù)相關(guān)，降低常見于吸煙、肝病、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜合癥、甲狀腺功效異常、慢性貧血、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)診療等。HDL-C和TCH比值是良好心血管疾病危險(xiǎn)性指標(biāo)。甘油三脂(TG)提議控制水平(mmol/L)男＜0.45-1.18女＜0.40-1.53增高：高甘油三酯不是冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)原因，只有伴以高總膽固醇、高LDL－C和低HDL－C等原因才有臨床意義。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)者多由遺傳原因引發(fā)，繼發(fā)見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功效不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見于甲臟腺功效亢進(jìn)、肝功效嚴(yán)重衰竭。載脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1.60g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白80%－90%，所以，血清中ApoA1能夠代表HDL水平，和HDL－C呈顯著正相關(guān)。冠心病患者ApoA1偏低，腦血管患者ApoA1也顯著低下，ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL－C極低。家簇性高TG血癥患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病危險(xiǎn)。載脂蛋白B(ApoB)0.8-1.10g/LApoB是LDL關(guān)鍵蛋白質(zhì)，所以，血清中ApoB關(guān)鍵代表LDL水平，和LDL－C成顯著正相關(guān)。在流行病學(xué)和臨床研究中已確定，高ApoB是冠心病危險(xiǎn)原因。同時(shí)ApoA1也是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中很好動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物。在冠心病高ApoB血癥藥品干預(yù)試驗(yàn)中，表明降低ApoB能夠降低冠心病及促進(jìn)粥樣斑塊消退。ApoA1/ApoB比值1.0-2.0:1測(cè)定測(cè)定ApoA1/ApoB比值較測(cè)定HDL－C/LDL－C比值更有意義，已證實(shí)該指標(biāo)有估計(jì)動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)中最有價(jià)值。另外該指標(biāo)也可用于其它引發(fā)脂類代謝紊亂疾病輔助診療。脂蛋白(a)[Lp(a)]<300mg/LLp(a)是心腦血管病獨(dú)立危險(xiǎn)原因Lp(a)濃度個(gè)體差異大，低者為不能檢測(cè)(定性為陰性，定量測(cè)定為零)，高者為顯著高值(可達(dá)1000mg/L以上)。Lp(a)濃度基礎(chǔ)不受年紀(jì)、性別、營(yíng)養(yǎng)、其它環(huán)境原因或藥品影響。也不受飲食、膽固醇和大部分降膽固醇藥品影響，而受遺傳原因控制。迄今未找到有效地降低Lp(a)濃度方法。除有認(rèn)為飲少許紅酒可能會(huì)降低部分Lp(a)濃度外。尿酸(UA)男：208-408μmol/L女：155-357μmol/L增高：血尿酸測(cè)定對(duì)痛風(fēng)診療最有幫助，痛風(fēng)患者血清中尿酸常增高。核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥。腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時(shí)，血中尿酸顯著增高，其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更顯著，出現(xiàn)更早。因?yàn)槟I外原因?qū)δ蛩嵊绊戄^大，故血尿酸升高程度往往和腎功效損害程度不平行。其它：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)、飲食中脂肪過(guò)多、肥胖、糖尿病等。降低：遺傳性黃嘌呤尿癥等。葡萄糖(GLU)3.9-6.1mmol/L血糖有四個(gè)醫(yī)學(xué)決定水平。＜2.5mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀。＞6.6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量1小時(shí)血糖值診療糖尿病決定水平，＞16.5mmol/L提醒發(fā)生非酮性高血糖昏迷可能。病理性增高見于多種糖尿病、其它內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功效亢進(jìn)、垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、垂體前葉嗜堿性細(xì)胞功效亢進(jìn))、顱內(nèi)高壓、脫水等。病理性減低：胰島素分泌過(guò)多、胰島細(xì)胞增生或腫瘤、注射或服用過(guò)量胰島素或降血糖藥、嚴(yán)重肝病。糖化血紅蛋白(HbA1c)3.8%-5.8%(雙試劑膠乳凝集反應(yīng))HbA1c是血紅蛋白和葡萄糖結(jié)合產(chǎn)物，經(jīng)過(guò)測(cè)定HbA1c可監(jiān)測(cè)糖尿病患者血糖控制程度。因?yàn)榧t細(xì)胞平均壽命為3個(gè)月，所以宜每2-3個(gè)月測(cè)定一次HbA1c，HbA1c濃度改變2％就有顯著臨床意義，通常認(rèn)為糖尿病患者HbA1c應(yīng)控制在8％以下。血清果糖胺（FMN）1.9-2.9mmol/L血清FMN含量可反應(yīng)糖尿病(DM)患者近2～3周內(nèi)血糖水平。HbAlc代表過(guò)去6～8周血溏平均水平，且改變晚于FMN。對(duì)不穩(wěn)定DM血糖值改變較大時(shí)，F(xiàn)MN能立即監(jiān)測(cè)病情，調(diào)整改療方案。血清FMN和C-肽呈負(fù)相關(guān)，和空腹血漿胰島素?zé)o差異。故可作為胰島素診療DM病情監(jiān)測(cè)指標(biāo)。且FMN反應(yīng)糖低謝比HbAlc更敏感。對(duì)判定DM短期療效，立即選擇合理診療方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作為DM妊娠和孕期高血糖判別。FMN和HbAlc一樣不受進(jìn)食影響。胰島素（INS）5.0-25uIU/ml增高：糖尿病、胰島B細(xì)胞瘤或胰島B細(xì)胞增生、胰島素本身免疫綜合征、繼發(fā)性糖尿病、胰島素結(jié)構(gòu)或受體異常、肥胖、服用一些藥品、妊娠、肝硬變。降低：I型糖尿?。ǔ?lt;5uIU/ml，甚至測(cè)不到）、胰腺病和胰腺炎并發(fā)胰島功效損壞。胰島素抗體(Anti-INS)陰性觀察糖尿病療效，指導(dǎo)用藥。當(dāng)結(jié)果陽(yáng)性時(shí)，會(huì)使胰島素測(cè)定值降低，能夠用測(cè)定C肽值替換。C肽（C-P）0.8-4.0ng/mlC肽對(duì)評(píng)價(jià)β細(xì)胞分泌功效較胰島素更為可靠?？膳袆e多種低血糖原因，如C肽超出正常，可認(rèn)為是胰島素分泌過(guò)多所致，如C肽低于正常，則為其它原因所致。經(jīng)過(guò)檢測(cè)C肽指標(biāo)，對(duì)診療胰島細(xì)胞瘤很有臨床價(jià)值。測(cè)定C肽濃度，可有利于判別糖尿病臨床類型?？膳卸ㄒ葝u素瘤手術(shù)效果。若術(shù)后血中C肽水平仍很高，說(shuō)明有殘留組織。若在隨訪中，C肽水平不停上升，揭示瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移可能性很大。糖尿病人診療選擇：對(duì)成人發(fā)病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否應(yīng)用胰島素診療？胰島素診療效果不佳時(shí)，是用藥劑量不足或病人依從性不好？測(cè)定C肽水平無(wú)疑是有參考指標(biāo)。C肽測(cè)定用于了解胰島移植和胰腺移植是否存活。肝病、肝硬化時(shí)因?yàn)楦闻K攝取和降解胰島素降低，血中胰島水平升高，而肝臟不攝取C肽，故外周血中C-P/胰島素比值降低。尿蛋白定量0.024-0.133g/二十四小時(shí)尿分功效性、體位性、病理性蛋白尿，后者見于腎炎、腎病綜合征等。尿紅細(xì)胞形態(tài)檢驗(yàn)畸形＜8000個(gè)/ml經(jīng)過(guò)暗視野顯微鏡觀察紅細(xì)胞形態(tài)改變，將血尿分成腎小球源性血尿（簡(jiǎn)稱腎性）和非腎小球源性血尿（簡(jiǎn)稱非腎性）兩大類。該分類法關(guān)鍵依據(jù)紅細(xì)胞形態(tài)，將均一紅細(xì)胞（紅細(xì)胞形態(tài)和正常紅細(xì)胞相同）歸為非腎性血尿，將非均一紅細(xì)胞（紅細(xì)胞大小不等）歸為腎性血尿?？构劝彼崦擊让缚贵w(GAD)陰性(糖尿抗體3項(xiàng))IDDM患者中存在有三種特異性抗體(抗谷氨酸脫羧酶抗體、抗胰島細(xì)胞抗體、抗胰島素抗體)，陽(yáng)性率分別為9６%、70%、40%。在無(wú)癥狀臨床前期對(duì)高危人群進(jìn)行篩檢將有助干預(yù)胰島細(xì)胞破壞，阻止或減慢疾病發(fā)生，兩個(gè)或更多本身抗體陽(yáng)性高危人群(無(wú)癥狀)，常在形成本身抗體5-7年后發(fā)展為IDDM。血清中GAD、ICA、IAA抗體存在是評(píng)價(jià)患IDDM可能性一個(gè)指標(biāo)，在IDDM患者同胞或家族(高危人群)中進(jìn)行早期檢測(cè)，能夠判別出患糖尿病高危個(gè)體，其中抗GAD預(yù)報(bào)IDDM特異性為100%，敏感性為82%，ICA和IAA抗體均陽(yáng)性對(duì)隨即發(fā)生IDDM估計(jì)價(jià)值達(dá)100%。對(duì)Ⅱ型糖尿病患者進(jìn)行三種抗體檢測(cè)能判別是否為IDDM，而且能夠在臨床確診前估計(jì)是否需用胰島素診療，這么初步診療為Ⅱ型糖尿病應(yīng)改診為IDDM。抗胰島細(xì)胞抗體(ICA)陰性(糖尿抗體3項(xiàng))抗胰島素抗體(IAA)陰性(糖尿抗體3項(xiàng))3．風(fēng)濕過(guò)敏/免疫功效項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目臨床應(yīng)用免疫球蛋白G（IgG）6-16g/L免疫球蛋白血清含量和年紀(jì)有一定關(guān)系，兒童偏低，伴隨年紀(jì)增加其含量逐步升高。增高：見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結(jié)締組織病、過(guò)敏性紫癜、惡性淋巴瘤、牛皮癬、麻風(fēng)病、瘧疾、腎炎。減低：先天性免疫缺點(diǎn)病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、免疫抑制診療。免疫球蛋白A（IgA）0.76-3.9g/L增高：肝臟疾病、結(jié)締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結(jié)核、急性腎炎等。減低：免疫缺點(diǎn)病、選擇性IgA缺點(diǎn)病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎病綜合征、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、何杰金病。免疫球蛋白M（IgM）0.4-3.45g/L增高：巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、支原體肺炎、風(fēng)疹等。減低：免疫缺點(diǎn)病、IgA、IgG型多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生性疾病、尿毒癥。補(bǔ)體C3（C3）0.5-1.5g/L增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、急性風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎、組織損傷期及糖尿病等。減低：急性和一些慢性腎小球腎炎，多種活動(dòng)性本身免疫病如慢性肝病、SLE、本身免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等。補(bǔ)體C4（C4）0.44-0.66g/L增高：風(fēng)濕熱急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和多種類型多關(guān)節(jié)炎。減低：本身免疫性慢性活動(dòng)性肝炎、SLE活動(dòng)期、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎早期等?？规溓蚓苎?ASO)0-200IU/L鏈球菌所致感染是人類最常見感染性疾病，對(duì)人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌（簡(jiǎn)稱A鏈）。急性A鏈感染關(guān)鍵引發(fā)上呼吸道炎癥（咽炎或扁桃體炎）或皮膚感染；更關(guān)鍵是，A鏈感染后免疫反應(yīng)可致風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等疾病。IgM類ASO多見于鏈球菌感染急性期，IgG類多見于恢復(fù)期。類風(fēng)濕因子(RF)0-20IU/LRF(IgG類)和RA患者滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)外癥狀親密相關(guān)。在RA患者，高效價(jià)RF存在并伴有嚴(yán)重關(guān)節(jié)功效受限時(shí)，常提醒預(yù)后不良。在非類風(fēng)濕患者中，RF陽(yáng)性率隨年紀(jì)增加而增加，但這些人以后發(fā)RA者極少。C-反應(yīng)蛋白(CRP)0-8.0mg/L增高：CRP是一個(gè)急性期蛋白，見于多種急性化膿性感染、菌血癥、組織壞死、惡性腫瘤、重癥肺結(jié)核、急性風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、心肌梗塞、手術(shù)創(chuàng)傷、放射線損傷等。SS-A/RO60Kd抗RNA蛋白復(fù)合體(本身抗體11項(xiàng))對(duì)干燥綜合癥(SS)和系統(tǒng)紅斑狼瘡(SLE)含有極高特異性。85-95%SS、45-60%SLE和60%亞急性皮膚狼瘡(SCLE)患者SS-A/RO陽(yáng)性，SS-A/RO陽(yáng)性較陰性SLE患者易于并發(fā)腎炎。SS-A/RO可用于SS早診及估計(jì)發(fā)展。SS-A/RO52Kd抗RNA蛋白復(fù)合體(本身抗體11項(xiàng))RO52較RO60對(duì)SS有更高特異性，>60%SS可單獨(dú)檢測(cè)到RO52，而只有5%SLE可單獨(dú)檢測(cè)到此抗體。SS-A/RO在新生兒SLE檢出率幾乎達(dá)100%。SS-B/La抗RNA蛋白復(fù)合體(本身抗體11項(xiàng))關(guān)鍵見于SS(陽(yáng)性率85%)，SLE陽(yáng)性率10-20%。SS-B/La常常和SS-A/RO同時(shí)存在。Sm抗RNA蛋白復(fù)合體(本身抗體11項(xiàng))SLE高度特異性標(biāo)志(陽(yáng)性率70%)。其它風(fēng)濕病僅偶見陽(yáng)性且滴度低。U1-snRNP抗剪接體復(fù)合蛋白(本身抗體11項(xiàng))MCTD(Sharp綜合癥)診療標(biāo)志。其它風(fēng)濕病可陽(yáng)性(40%SLE、3-15%SS、0-30%硬皮病、5-14%皮肌炎、10%慢性多發(fā)關(guān)節(jié)炎)，但滴度低。Scl-70(本身抗體11項(xiàng))系統(tǒng)硬化癥(PSS)標(biāo)志性抗體，但CREST綜合癥陰性。ACA抗著絲點(diǎn)抗體(本身抗體11項(xiàng))關(guān)鍵出現(xiàn)于一定形式PSS患者尤其CREST綜合癥(陽(yáng)性率60%)，ACA陽(yáng)性CREST綜合癥預(yù)后佳。ACA陽(yáng)性也見于10-20%原發(fā)性膽汁性肝硬化。Jo-1抗組氨酰tRNA合成酶(本身抗體11項(xiàng))關(guān)鍵見于先天性肌炎，原發(fā)性多肌炎和皮肌炎陽(yáng)性率分別為33%和25%。>70%Jo-1陽(yáng)性患者出現(xiàn)纖維化肺泡炎，部分出現(xiàn)多關(guān)節(jié)炎，故為肺病相關(guān)肌炎標(biāo)志性抗體。Histone抗組蛋白抗體(本身抗體11項(xiàng))是關(guān)鍵出現(xiàn)于藥品性狼瘡(陽(yáng)性率95%)。15-20%風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、60%原發(fā)性膽汁性肝硬化、10%惡性疾病可陽(yáng)性。nucleosome抗核小體抗體(本身抗體11項(xiàng))是SLE診療標(biāo)志(陽(yáng)性率70-90%，活動(dòng)期100%)，對(duì)SLE診療敏感性高于ds-DNA抗體。Nucleosome也可出現(xiàn)于藥品性狼瘡。DNP狼瘡(DNP)抗體(本身抗體11項(xiàng))是SLE標(biāo)志性抗體，75-80%SLE患者可檢出此抗體。健康人群DNP抗體陽(yáng)性率1%，ANA方法陽(yáng)性率則高達(dá)6%。ANA定量<40IU/ml臨床診療或監(jiān)測(cè)膠原譜病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風(fēng)濕、皮肌炎（DM）、干燥綜合征（SS）、混合性結(jié)締組織?。∕CTD）、進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化?。≒SS），提供關(guān)鍵血清學(xué)依據(jù)。ANA定量可作為SLE病情判定和療效觀察指標(biāo)抗中性粒細(xì)胞漿抗體（C-ANCA）PR3(血管炎3項(xiàng))ANCA經(jīng)過(guò)活化中性粒細(xì)胞，使其釋放水解酶和自由基等造成組織損傷，是系統(tǒng)性壞死性腎炎血清標(biāo)志，常見于韋格納肉芽腫、多動(dòng)脈炎、原發(fā)性壞死性腎炎，對(duì)系統(tǒng)性血管類腎小球壞死診療、分類和療效觀察相關(guān)鍵意義?？怪行粤＜?xì)胞漿抗體（P-ANCA）MPO(血管炎3項(xiàng))同PR3抗腎小球基底膜抗體（GBM）GBM(血管炎3項(xiàng))對(duì)應(yīng)抗原存在于毛細(xì)血管基底膜，關(guān)鍵成份為糖蛋白，檢測(cè)GBM抗體對(duì)抗腎抗體腎炎、Goodpasture綜合征（肺出血-腎炎綜合征）診療和鑒診相關(guān)鍵臨床價(jià)值。吸入物過(guò)敏原篩查UniCAP體外法用于呼吸道過(guò)敏性疾病(鼻炎、哮喘)篩查(屋塵、塵螨、榆樹、楊樹、一般豚草、柳樹、藁屬植物、黑根霉等)食物過(guò)敏原篩查UniCAP體外法用于食物過(guò)敏原篩查：魚、蝦、蛋白、蛋黃、大豆、花生、牛奶、豬肉、牛肉、蟹、羊肉等混合組過(guò)敏原篩查UniCAP體外法過(guò)敏性疾病篩查(魚、蝦、蛋白、蛋黃、大豆、花生、牛奶、豬肉、牛肉、蟹、羊肉、屋塵、塵螨、榆樹、楊樹、一般豚草、柳樹、藁屬植物、黑根霉等)4．肝炎/病毒標(biāo)志物項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目臨床應(yīng)用乙型肝炎表面抗原（HBsAg）<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)感染乙肝病毒，或?yàn)橐腋尾《緮y帶者。乙型肝炎表面抗體（HBsAb）<15ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)保護(hù)性抗體，感染乙肝病毒康復(fù)后或注射疫苗后。乙型肝炎E抗原（HBeAg）<0.5ng/m<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)反應(yīng)HBV復(fù)制和判定傳染性強(qiáng)弱，急性乙肝HbeAg短暫陽(yáng)性，連續(xù)陽(yáng)性提醒轉(zhuǎn)為慢性。乙型肝炎E抗體（HBeAb）<3.0ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時(shí)。乙型肝炎關(guān)鍵抗體（HBcAb）<3.0ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)出現(xiàn)于急性乙肝恢復(fù)期和慢性感染，能夠保持相當(dāng)高滴度至數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間，其確切意義只表示機(jī)體有過(guò)HBV感染。乙型肝炎關(guān)鍵抗體IgM(HBc-IgM)<2.1ng/ml<1.5ng/ml(定量)陰性(EIA)HBc-IgM出現(xiàn)于急性乙肝早期，在整個(gè)病期呈上升趨勢(shì)，滴度高，數(shù)月后穩(wěn)定下降，下降越快則愈后越好。HBc-IgM對(duì)急性乙肝診療、病情監(jiān)測(cè)和愈后判定有較大價(jià)值。甲肝病毒抗體（抗HAV）陰性機(jī)體感染HAV后，糞便和血清中可分別出現(xiàn)HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法檢測(cè)抗HAV-IgM是早期診療甲型肝炎可靠指標(biāo)。丙型肝炎病毒抗體（抗HCV）陰性陽(yáng)性為丙肝病毒（HCV）感染?？笻CV陽(yáng)性連續(xù)六個(gè)月以上預(yù)示轉(zhuǎn)為慢性丙肝可能性較大。丁型肝炎病毒抗體(抗-HDV)陰性用酶免疫法檢測(cè)急性期抗HDV-IgM和恢復(fù)期抗HDV總抗體是現(xiàn)在檢測(cè)HEV特異性血清學(xué)診療方法。戊型肝炎病毒抗體（抗-HEV）陰性用酶免疫法檢測(cè)急性期抗HEV-IgM和恢復(fù)期抗HEV總抗體是現(xiàn)在檢測(cè)HEV特異性血清學(xué)診療方法。乙肝DNA(HBV-DNA)?。瞞l不抗凝靜脈血密封送檢。在臨床標(biāo)本（血清、唾液、精液、肝活組織等）中檢出HBV-DNA，反應(yīng)該標(biāo)本中有病毒存在，假如標(biāo)本是新鮮，則極可能含有傳染性。HBeAg陽(yáng)性，HBV-DNA均陽(yáng)性；單HBeAb陽(yáng)性中58％HBV-DNA陽(yáng)性；單HBcAb陽(yáng)性中30％HBV-DNA陽(yáng)性。HBeAg轉(zhuǎn)陰，若HBV-DNA保持陽(yáng)性，仍有可能發(fā)生肝癌。血中HBV-DNA消失，肝內(nèi)仍可有HBV-DNA存在。慢肝在活動(dòng)前HBV-DNA轉(zhuǎn)陽(yáng)。e抗原轉(zhuǎn)化e抗體（血清轉(zhuǎn)換），如HBV-DNA降低則病人趨于痊愈，如連續(xù)或升高，則可能復(fù)發(fā)。診療前、診療中、診療后血清中HBV-DNA水平是療效和愈后判定關(guān)鍵參數(shù)。丙肝DNA(HCV-DNA)?。瞞l不抗凝靜脈血密封送檢。PCR測(cè)定HCV-RNA是體內(nèi)丙肝感染和是否有傳染性最直接、可靠指標(biāo)，熒光定量PCR能正確定量測(cè)定HCV-RNA，能檢測(cè)出HCV真實(shí)感染和復(fù)制情況，對(duì)丙肝臨床診療、診療方案選擇及療效觀察有較大指導(dǎo)意義。結(jié)核桿菌DNA(TB-DNA)1.取１ml全血〔肝素抗凝〕密封送檢。⒉疑泌尿結(jié)核取清晨第一次尿，置帶蓋容器內(nèi)送檢。⒊疑結(jié)核性胸膜炎、腹膜炎、腦膜炎分別取胸水、腹水、腦脊液置帶蓋試管內(nèi)送檢。肺結(jié)核診療敏感性和正確性靠近或超出90％。痰、外周血單個(gè)核細(xì)胞結(jié)核分枝桿菌PCR轉(zhuǎn)陰時(shí)間比培養(yǎng)和涂片遲1～3個(gè)月，標(biāo)本含菌量越高，PCR連續(xù)陽(yáng)性時(shí)間越長(zhǎng)，PCR用于肺結(jié)核臨床療效觀察比涂片、培養(yǎng)實(shí)用，對(duì)估量有可能復(fù)發(fā)病例有一定幫助。對(duì)痰、外周血單個(gè)核細(xì)胞結(jié)核分枝桿菌DNA陽(yáng)性及含量高病人抗結(jié)核診療有指導(dǎo)價(jià)值，對(duì)評(píng)定愈后有一定幫助。淋球菌DNA(NG-DNA)陰性陽(yáng)性見于淋球菌感染者，如尿道感染、淋菌性咽炎、陰道炎、子宮頸炎、前列腺炎、附睪炎、尿道周圍膿腫、尿道狹窄及直腸炎等。解脲支原體DNA(UU-DNA)陰性解脲支原體(UU)是支原體一個(gè)，可引發(fā)人類陰道炎、輸卵管炎、不孕及男性慢性前列腺炎。UU-DNA陽(yáng)性見于非淋菌性尿道炎、陰道炎、輸卵管炎、宮頸炎、自發(fā)性流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)、低體重胎兒、慢性前列腺炎、附肇炎、男性不育癥、敗血癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等。沙眼衣原體DNA(CT-DNA)陰性衣原體是一個(gè)極小、非運(yùn)動(dòng)性、寄生于細(xì)胞內(nèi)微生物，和病毒不一樣，它含有DNA和RNA兩種核酸。依據(jù)其抗原性質(zhì)、形態(tài)等不一樣，衣原體能夠分為四種：肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、沙眼衣原體和牛衣原體。CT-DNA陽(yáng)性見于由CT引發(fā)沙眼和部分性傳輸性疾病(如淋病性尿道炎、性病淋巴肉芽腫等)。HPV分型檢測(cè)（21型）HPV13種高危亞型定量陰性高危13型HPV如HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68，低危5型HPV6、11、42、43、44，中國(guó)型3型HPV53、66、CP8304。臨床應(yīng)用：宮頸腫瘤初篩，輕微異常和不確定宮頸涂片(如ASCUS)篩選分流，判定宮頸病變可否治愈，是否退出篩查，宮頸上皮內(nèi)高度病變和癌癥診療后監(jiān)測(cè)。梅毒篩查試驗(yàn)（RPR）陰性己知病史或有梅毒體癥者，若本試驗(yàn)陽(yáng)性，即證實(shí)是梅毒病人，如首次試驗(yàn)陰性者，可能反應(yīng)素抗體還未升高，可在2-4周后復(fù)查。病史不詳或無(wú)體征者，未診療早期梅毒（Ⅰ、Ⅱ期），在感染后經(jīng)數(shù)周血清學(xué)試驗(yàn)仍陰性，反應(yīng)素效價(jià)可急驟上升，通?？蛇_(dá)1：4-1：256，如首次試驗(yàn)效價(jià)在1：4以上，間隔2-4周應(yīng)復(fù)查，如效價(jià)上升兩個(gè)滴度以上或兩次試驗(yàn)全部是高效價(jià)，可作為梅毒病證據(jù)；潛伏期梅毒除血清學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性外，可無(wú)任何梅毒體征，但隨時(shí)間推移，反應(yīng)素效價(jià)可逐步下降，早期潛伏梅毒素陽(yáng)性率仍為95%，晚期為72%，感染后30年未診療晚期梅毒病人，有50%患者反應(yīng)素效價(jià)自然下降到陰性；梅毒病人經(jīng)合適診療后，效價(jià)隨即下降，診療愈早，下降愈快。麻風(fēng)、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現(xiàn)假陽(yáng)性。梅毒確證試驗(yàn)(TPPA)陰性特異性強(qiáng)，陽(yáng)性可診療為梅毒，檢測(cè)抗體滴度可監(jiān)測(cè)梅毒病情進(jìn)展及觀察療效。人類免疫缺點(diǎn)病毒抗體(HIV－Ab)陰性愛滋?。ˋIDS）過(guò)篩試驗(yàn)。弓形蟲抗體(Tox-IgM)陰性習(xí)慣性流產(chǎn)病因分析：弓形蟲可經(jīng)胎盤感染胎兒腦及眼，妊娠期間母親感染可造成流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、增加母親妊娠并發(fā)癥，隱性感染嬰兒也可于成年出現(xiàn)癥狀。取得性弓形蟲病由消化道感染，多發(fā)生于大齡兒童及成人，以淋巴腺受累最為多見。弓形蟲感染引發(fā)如貓抓病亦可呈陽(yáng)性。風(fēng)疹病毒抗體(Rubella-IgM)陰性風(fēng)疹又稱德國(guó)麻疹，多發(fā)于學(xué)齡兒童和青少年。80%以上人群為此病毒抗體陽(yáng)性。感染病毒后2～3周抗體滴度顯著升高，以后逐步下降至一定水平，并維持很長(zhǎng)時(shí)期，甚至終生。風(fēng)疹臨床表現(xiàn)較輕，通常不產(chǎn)生嚴(yán)重后果，但孕婦感染后病毒隨血流傳給胎兒，可使胎兒發(fā)育不良或?qū)m內(nèi)死亡。分娩后約有20%新生兒于1年內(nèi)死亡，幸存者也有失明、聾啞或智力障礙等可能后果，故檢測(cè)抗體對(duì)優(yōu)生有主動(dòng)意義。陽(yáng)性提醒近期感染，風(fēng)疹病毒易感人群為1-5歲兒童和孕婦，孕婦感染風(fēng)疹病毒可致流產(chǎn)、死產(chǎn)、早產(chǎn)、嬰兒先天性風(fēng)疹綜合征。巨細(xì)胞病毒抗體(CMV-IgM)陰性人群感染巨細(xì)胞病毒十分普遍，但多呈亞臨床隱性和潛伏感染，當(dāng)被感染者免疫力低下或妊娠、接收免疫抑制劑診療、器官移植、患腫瘤時(shí)，可激活病毒造成臨床癥狀。60%～90%成人可檢出IgG類CMV抗體，而血清中抗CMVIgM和IgA是病毒復(fù)制和早期感染標(biāo)志。單純皰疹病毒抗體（HSV-IgM）陰性人群中感染單純皰疹病毒（HSV）約占20%～40%。該病毒分兩個(gè)亞型，HSV1關(guān)鍵感染生殖道，HSV2以非生殖道感染為主。首次感染后4～8天體內(nèi)可檢出HSV-IgM抗體。肺炎支原體抗體(MP-Ab)陰性＜1:40MP關(guān)鍵引發(fā)上呼吸道感染、氣管支氣管炎及支原體肺炎，80%慢性支氣管炎病人合并MP感染，10%-20%肺炎由MP引發(fā)。單份血清抗體陽(yáng)性或恢復(fù)期較急性期抗體滴度增加4倍以上有利于MP感染診療。肝吸蟲抗體陰性肝吸蟲病是一個(gè)嚴(yán)重危害人畜健康食源性寄生蟲病，宿主感染后關(guān)鍵引發(fā)一系列肝損害，肝吸蟲抗體陽(yáng)性表示現(xiàn)癥或既往感染。HLA-B27抗原檢測(cè)陰性HLA-B27抗原和強(qiáng)直性脊柱炎(AS)發(fā)病親密相關(guān)，90%以上AS患者表示B27，而正常人群陽(yáng)性率只有3%-7%，B27用于判別AS和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。B27檢測(cè)也可用于了解AS患者病情和預(yù)后，B27(+)AS患者病性重，預(yù)后差。結(jié)核分支桿菌抗體陰性對(duì)結(jié)核病臨床診療有一定參考價(jià)值，可作為結(jié)核病血清學(xué)輔助診療指標(biāo)之一。大便輪狀病毒抗原陰性輪狀病毒感染常見于6個(gè)月～2歲嬰幼兒，關(guān)鍵在秋冬季流行，通常經(jīng)過(guò)糞-口路徑傳輸。病毒侵犯小腸細(xì)胞絨毛，潛伏期2～4天。病人最關(guān)鍵癥狀是腹瀉，嚴(yán)重時(shí)可造成脫水和電解質(zhì)平衡紊亂，抗生素診療無(wú)效，如不立即診療，可能危及生命。檢驗(yàn)科采取金標(biāo)方法檢測(cè)大便A群輪狀病毒抗原，該法檢測(cè)靈敏度高（98.5％），特異性也很高（96.2％），檢測(cè)速度快。肥達(dá)反應(yīng)(Widal`s)"O"<1:80"H"<1:160"A"<1:80"B"<1:80"C"<1:80H及O效價(jià)均增高時(shí)可診療為傷寒，O及A、B、C（其中之一項(xiàng)）效價(jià)達(dá)1:80以上時(shí)，可診療為副傷寒甲或乙或丙，如效價(jià)隨病情逐步上升，診療價(jià)值更大。傷寒病人發(fā)病第一周后才出現(xiàn)肥達(dá)氏反應(yīng)，第一周內(nèi)陽(yáng)性率為50%，第四面可達(dá)90%。單H凝集價(jià)升高而O不高者，可能①曾接收過(guò)傷寒菌苗接種②患過(guò)傷寒③另外少數(shù)傷寒患者因O凝集價(jià)被Vi抗原影響不增高，僅H凝集價(jià)高④其它沙門氏菌感染。曾預(yù)防接種過(guò)傷寒混合疫苗，再感染傷寒時(shí)，H和O凝集價(jià)上升較快，但在疾病恢復(fù)時(shí)，凝集價(jià)并不太高，因?yàn)轭A(yù)防接種后體內(nèi)產(chǎn)生抗體，再感染時(shí)病情緩解。過(guò)去曾接種過(guò)傷寒菌苗或患過(guò)傷寒近期又感染流感、布氏桿菌時(shí)，可產(chǎn)生高滴度H凝集素及較低O凝集素，此系回想反應(yīng)。通常應(yīng)取雙份血清（急性期和恢復(fù)期）作對(duì)比，如呈四倍以上增加則價(jià)值更大，凝集素如顯著上升，是新近感染傷寒指征。外斐反應(yīng)(Wei-Felix)＜1:160是診療立克次體病常見血清學(xué)試驗(yàn)，外斐凝集素在發(fā)病4-6天出現(xiàn)，2-3周退熱前達(dá)最高滴度，然后快速下降并維持?jǐn)?shù)月。宜取初入院、病程第二周、恢復(fù)期三份標(biāo)本測(cè)定，二次測(cè)定有4倍以上增加有診療意義。斑疹傷寒產(chǎn)生高滴度OX19和低滴度OX2，陽(yáng)性率達(dá)85.3%-93.4%，但不和OXk發(fā)生凝集。恙蟲病OXk陽(yáng)性，陽(yáng)性反應(yīng)在起病第4天出現(xiàn)，第一、第二、第三-四面陽(yáng)性率分別為30%、60%、80-90%。5．凝血/血液病項(xiàng)目項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目臨床應(yīng)用血清鐵（Fe）男性11～30umol/L（60～170ug/dl）女性9～27umol/L（50～150ug/dl）降低見于體內(nèi)總鐵不足：如營(yíng)養(yǎng)不良，鐵攝入不足或胃腸道病變，缺鐵性貧血；鐵丟失增加：如泌尿道、生殖道、胃腸道慢性長(zhǎng)久失血；鐵需要量增加：如妊娠及嬰兒生長(zhǎng)久；感染、尿毒癥、惡液質(zhì)等疾病。增高見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）：溶血性貧血從紅細(xì)胞釋放鐵增加、肝壞死貯存鐵從肝臟放出：鉛中毒、再生障礙性貧血、血紅素合成障礙，如鐵粒幼紅細(xì)胞貧血等鐵利用和紅細(xì)胞生成障礙。紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)(OsmoticFragilityTest,OFT)開始溶血：0.40-0.44%完全溶血：0.32-0.36%患者OFT較正常對(duì)照升高0.04%以上為脆性增加，常見于遺傳性球型紅細(xì)胞增多癥(HS)，遺傳性橢圓型紅細(xì)胞增多癥，伴球型紅細(xì)胞增多本身免疫性溶貧?；颊逴FT較正常對(duì)照下降0.04%以上為脆性減低，常見于地中海貧血，血紅蛋白C、D、E病，缺鐵性貧血，等。蔗糖溶血試驗(yàn)SHT)陰性本試驗(yàn)是陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)病篩選試驗(yàn)，陰性可基礎(chǔ)排除PNH，陽(yáng)性需深入作酸溶血試驗(yàn)確診。熱溶血試驗(yàn)(HHT)陰性用于PNH病篩查，HS和本身免疫性溶貧亦可陽(yáng)性，但陽(yáng)性率較PNH為低。酸溶血試驗(yàn)(Ham'sTest)陰性PNH確診試驗(yàn)，是診療PNH關(guān)鍵依據(jù)。陰性不能排除PNH病，若臨床高度懷疑，則需測(cè)定細(xì)胞標(biāo)志CD55和CD39。６-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)活性正?；钚员戎担?.0(活性比值法)適適用于G-6-PD缺乏癥過(guò)篩，需要有20%-30%G-6-PD缺乏細(xì)胞才能得出異常結(jié)果。G-6-PD缺乏者溶血或輸血后，活性可呈正常，為假陰性，宜３個(gè)月后反復(fù)檢測(cè)。該法較M-Hb還原率試驗(yàn)靈敏。地中海貧血初篩試驗(yàn)＞60結(jié)果低于60％可判為珠蛋白合成障礙性貧血(輕型，攜帶者)?？缮钊霗z驗(yàn)HbA2(Hb電泳)，若正常則多為α型，升高則為β型。抗人球蛋白試驗(yàn)(CoomsTest)陰性(直接反應(yīng)和間接反應(yīng))陽(yáng)性常見于α-甲基多巴、青酶素類和奎寧類藥品引發(fā)本身抗體增多，冷凝集素綜合征，PNH，新生兒同種免疫性溶貧。其它本身免疫性疾病如SLE、慢性淋巴細(xì)胞增生、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、Evan綜合征、腫瘤等可陽(yáng)性?？箟A血紅蛋白(HbF)成人：1.0-3.1%新生兒：55-85%，2-4個(gè)月后逐慚下降，1歲后靠近成人水平HbF顯著升高見于重型β-地貧，輕度增高見于50%輕型β-地貧、α-地貧、再障貧血、HbBart's綜合征、PNH、真性紅細(xì)胞增多癥、鐵粒幼細(xì)胞貧血、白血病，等。血紅蛋白電泳HbA2:1.1-3.2%(PH8.6醋纖膜)HbA2增高是β-地貧關(guān)鍵特征。HbA2減低見于缺鐵性盆血、其它血紅蛋白合成障礙性疾病，等?？山?jīng)過(guò)泳動(dòng)方向和速度檢出多種異常Hb區(qū)帶。纖維蛋白原(Fbg)2.0-4.0g/L(Clauss法)生理增高見于應(yīng)激反應(yīng)和妊娠，病理增高見于感染、燒傷、粥樣硬化、心肌梗死、本身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、尿毒癥等，降低見于DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)、重癥肝病、溶栓診療。用于中老年人和糖尿病患者篩檢：Fg增高使發(fā)生血栓栓塞機(jī)會(huì)大增。監(jiān)測(cè)溶栓診療：溶栓診療后通常使Fg控制在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪：Fg由高至低是腫瘤受抑信號(hào)，而忽然升高則預(yù)示腫瘤向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。血小板聚集試驗(yàn)(PAgT)1μMADP，Rate[120]52.7±14.5，Rate[240]60.7±17.8，MaxRate62.7±16.1①增高見于高凝狀態(tài)，如AMI、心絞痛、腦血管病、深靜脈血栓形成、脂血癥、人工瓣、口服避孕藥、吸煙等。②降低見于血小板無(wú)力癥、巨大血小板綜合癥、貯藏池病、低纖維蛋白原血癥、尿毒癥、肝硬化、一些感染病等。③抗血小板藥品監(jiān)控：PAgT用于了解抗血小板藥品(阿斯匹林等)對(duì)血小板聚集功效抑制程度，以確保療效及預(yù)防意外出血，不一樣抗血小板藥采取不一樣誘聚劑監(jiān)控，如阿斯匹林用AA，抵克力得用ADP等。血漿血小板顆粒膜蛋白140(GMP-140)9.4-20.8ng/L(EIA)水平高低反應(yīng)體內(nèi)血小板破壞程度，升高關(guān)鍵見于本身免疫性疾病(SLE、ITP等)和血栓栓塞(糖尿病、血栓性血小板降低性紫癜、溶血性尿毒綜合征)等引發(fā)血小板破壞及內(nèi)皮損傷。D-二聚體(D-Dimer)陰性＜0.25μg/L(膠乳法)當(dāng)D-D取臨界值0.25ug/ml，對(duì)血栓形成診療靈敏度和陰性估計(jì)值均>90%，診療特異性和陽(yáng)性估計(jì)值亦達(dá)75%以上。血栓形成常見于心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦梗塞、深靜脈血栓形成、DIC、肺梗塞、腎病、孕高癥、外科手術(shù)、白血病、重癥肝病、惡性腫瘤等。判別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶：前者D-D陰性以后者陽(yáng)性。溶栓診療監(jiān)測(cè)：溶栓診療1-6小時(shí)內(nèi)D-D升高反應(yīng)溶栓有效。新形成血栓D-D升高，陳舊性血栓D-D不高。D-二聚體可用于術(shù)后監(jiān)控血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，手術(shù)后2-3天D-二聚體水平可顯著升高，D-二聚體陽(yáng)性在剛剛結(jié)束外科手術(shù)后是能夠接收。連續(xù)天天監(jiān)控D-二聚體水平作為連續(xù)外科監(jiān)護(hù)，可降低手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生。假如D-二聚體水平連續(xù)升高，警示有血栓形成等其它并發(fā)癥?？鼓涪?ATⅢ)87.2-113.8%(發(fā)色底物法)活性增高見于血友病、口服抗凝劑等，活性降低見于DIC、肝病、術(shù)后、心肌梗死、心絞痛、腦血管疾病、腎病、DVT、肺梗塞、妊高癥等。80%-90%DIC患者血漿ATⅢ降低；肝病時(shí)，因?yàn)楹铣山档?，ATⅢ不能作為診療指標(biāo)；惡性腫瘤在未并發(fā)DIC時(shí)即有ATⅢ水平升高，并發(fā)DIC后即使ATⅢ在“正常范圍”內(nèi)，也有診療意義。肝素診療需要監(jiān)測(cè)ATⅢ活性：ATⅢ＞80%，肝素抗凝有效，＜50%肝素減效，＜30%肝素?zé)o效。凝血酶原時(shí)間(PT)Ratio(PT比值)：0.82-1.15外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ過(guò)篩試驗(yàn)：PT延長(zhǎng)見于VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕藥?？诜鼓齽┰\療監(jiān)測(cè)首選：最好抗凝度為INR2-3.5或Ratio1.3-2.0。外科術(shù)前篩檢?；罨糠帜蠲笗r(shí)間(APTT)正常對(duì)照±10s內(nèi)源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ過(guò)篩試驗(yàn)：APTT延長(zhǎng)見于先天性缺乏(血友病等)和取得性缺乏或異常(肝病、DIC、循環(huán)抗凝物)一般肝素診療監(jiān)測(cè)首選：最好抗凝度為正常對(duì)照APTT1.5-2.5倍。外科術(shù)前篩檢。凝血酶時(shí)間(TT)正常對(duì)照±3sTT能快速、簡(jiǎn)便地評(píng)價(jià)纖維蛋白形成，延長(zhǎng)提醒Fg嚴(yán)重缺乏，或異常Fg血癥，或循環(huán)抗凝物增多(肝素、類肝素、水蛭素、異常FDP)APTT延長(zhǎng)糾正試驗(yàn)APTT延長(zhǎng)可作糾正試驗(yàn)監(jiān)別原因：即判定是Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ或Ⅻ因子缺乏，抑或血液抗凝物質(zhì)增多。Ⅷ因子活性(Ⅷ:C)50-150%減低關(guān)鍵見于血友病甲(重型＜2%、中間型2-5%、輕型5-25%)，可見于血管性假血友病(VWD)和DIC。增高見于血栓形成。血漿硫酸魚精蛋白副凝試驗(yàn)(3P)陰性3P陽(yáng)性說(shuō)明體內(nèi)凝血酶形成，并正激活纖溶系統(tǒng)，是早年用于DIC診療一個(gè)指標(biāo)。但因?yàn)镈IC階段不一樣和試驗(yàn)誤差等原因，造成3P試驗(yàn)假陰性和假陽(yáng)性尤其多，現(xiàn)在已被D二聚體檢測(cè)替換。6．腫瘤標(biāo)志物項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目臨床應(yīng)用癌胚抗原（CEA）<15ng/ml(TIA)<5μg/L(速檢)胸腹水：<10μg/L陰性(EIA)結(jié)腸癌患者70%～90%顯示CEA高度陽(yáng)性；血清CEA水平改變和結(jié)腸癌Duke分期親密相關(guān)。升高時(shí)關(guān)鍵見于中晚期腫瘤進(jìn)展期結(jié)腸癌（Duke分期C、D期）時(shí)陽(yáng)性率可達(dá)70%以上，而DukeA、B期時(shí)敏感性只有30%左右，血清CEA水平和癌腫大小、有沒有轉(zhuǎn)移存在一定關(guān)系，當(dāng)發(fā)生肝轉(zhuǎn)移時(shí)，CEA升高更為顯著。其它消化道腫瘤：大腸癌患者可達(dá)65%-75%陽(yáng)性。CEA和大腸癌Duke分期有明確關(guān)系，可用于診療效果監(jiān)測(cè)；內(nèi)胚層衍生癌，如胰腺癌、肺癌和胃癌可造成CEA水平增高；非內(nèi)胚層衍生癌，如乳腺癌和子宮癌也能使CEA水平增高；CEA檢測(cè)對(duì)腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)敏感性很高，可達(dá)80%以上。往往早于臨床、病理檢驗(yàn)、X光檢驗(yàn)等。非腫瘤疾病如腸道炎癥、腎功不全、結(jié)腸息肉、肝硬化、慢性肝炎、閉鎖性黃疸、妊娠、大量吸煙等也可造成CEA水平增高還可用于判別炎性和癌性腹水：凡惡性疾病所產(chǎn)生胸、腹水，CEA濃度顯著升高，并可先于血清CEA升高。甲胎蛋白（AFP）<20ng/ml(TIA)<8.1ng/ml(速檢)陰性(EIA)原發(fā)性肝癌，閾值為400ng/ml，連續(xù)升高可明確診療。病毒性肝炎、肝硬變有時(shí)可輕度升高，通常<200ng/ml。羊水中AFP含量升高，提醒胎兒畸形。α-巖藻糖苷酶（AFU）<40IU/mlAFP和AFU同時(shí)測(cè)定，可將PHC檢出率提升至90%以上。AFU可用于PHC病情觀察和愈后判定。鐵蛋白（SF）男:12-245ng/ml女:5-130ng/ml測(cè)定血清SF是判定體內(nèi)鐵貯儲(chǔ)量關(guān)鍵指標(biāo)。在診療缺鐵性貧血，鐵負(fù)荷過(guò)分，營(yíng)養(yǎng)情況調(diào)查全部相關(guān)鍵意義。當(dāng)機(jī)體患惡性腫瘤，如肝癌、肺癌及血液病等，血清SF升高，是腫瘤標(biāo)志物之一。EB病毒衣殼抗原抗體(VCA-IgA)陰性感染EB病毒后，患者血清均可出現(xiàn)抗VCA抗體，IgA類抗體對(duì)鼻咽癌有較高特異性，但仍需結(jié)合臨床進(jìn)行判定?？捎糜谠缙诤Y查鼻咽癌患者，判定療效和預(yù)后。惡性腫瘤血清特異性生長(zhǎng)因子（SGF）<25U/ml對(duì)惡性腫瘤檢測(cè)陽(yáng)性率為68.6%，特異性為99.3%，正確度為83.1%。其它腫瘤標(biāo)志物(AFP在肝癌診療中和之相當(dāng))檢測(cè)陽(yáng)性率均顯著低于SGF陽(yáng)性率。SGF能互補(bǔ)檢出AFP、NEC、CEA、CA199、CA125、CA153、CA50陰性腫瘤病人，顯著提升對(duì)腫瘤病人陽(yáng)性檢出率。作為廣譜性腫瘤標(biāo)志物SGF在惡性腫瘤早期篩查和診療，和惡性腫瘤療效和預(yù)后跟蹤應(yīng)用上含相關(guān)鍵意義。β2-微球蛋白(β2-MG)血：1.75-2.16ug/ml尿：0.023-0.159mg/l診療早期腎功效不全一個(gè)關(guān)鍵指標(biāo)，比BUN、Cr敏感(1)血β2-MG升高：腎小球?yàn)V過(guò)率下降所致。(2)尿β2-MG升高：腎小管受損，重吸收下降。惡性腫瘤如惡性淋巴瘤、胃癌、肝癌、鼻咽癌、胰癌、腸癌等到全部有不一樣程度升高。判別上下尿路感染(1)上尿路感染：血、尿β2-MG升高顯著。(2)下尿路感染：血、尿β2-MG無(wú)明升高。糖尿病性腎病亦升高。A/S（A=腹水，S=血清）比值大于1.3時(shí)提醒為惡性腹水。部分本身免疫病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及SLE等，血清β2-MG可升高。前列腺特異抗原(PSA)<4μg/L前列腺癌診療：可早期發(fā)覺原位癌，靈敏度較直腸指檢高2倍。診療監(jiān)控及療效判定。CPSA(游離)<0.42ng/ml前列腺癌診療：可早期發(fā)覺原位癌，靈敏度較直腸指檢高2倍。診療監(jiān)控及療效判定。CA-199<37U/L胰腺癌、肝膽系癌、胃癌、結(jié)直腸癌CA-199水平分別是正常均值683、535、279、115倍。而陽(yáng)性率以胰腺癌為最高，故CA-199是胰腺癌很好標(biāo)志；大部分胰腺癌患者血清CA-199水平顯著增高。假如以正常參考范圍上限（37U/mL）為診療標(biāo)準(zhǔn)，敏感性和特異性均可達(dá)90%以上；CA-199水平和腫瘤階段相關(guān)，血清中含量高低提醒手術(shù)難易程度；術(shù)前CA19-9水平對(duì)預(yù)后有一定提醒作用，低者預(yù)后很好；術(shù)后CA19-9水平降至正常者生存期長(zhǎng)于未下降；腫瘤復(fù)發(fā)時(shí)，CA-199可再度升高，而且發(fā)生于影像學(xué)診療之前。所以可用作監(jiān)測(cè)腫瘤復(fù)發(fā)。胃癌陽(yáng)性率約為25%-60%，且和腫瘤分期相關(guān)。對(duì)于胃癌患者，同時(shí)檢測(cè)CEA可提升陽(yáng)性率；直腸、結(jié)腸癌患者，陽(yáng)性率為18%-58%，和腫瘤分期相關(guān)。同時(shí)測(cè)定CEA可提升敏感度，假如診療有效，CA-199下降速度較CEA快；膽囊癌、膽管癌、膽道癌CA-199陽(yáng)性率較高，可用于區(qū)分胰腺癌、膽管癌合并黃疸和阻塞性黃疸。后者CA19-9水平較低。CA-199和AFP、CEA聯(lián)合檢驗(yàn)，有利于提升胃腸道腫瘤診療效率低濃度增高、一過(guò)性增高可見于非腫瘤性疾病如慢性胰腺炎、膽石癥、肝硬化、腎功效不全、糖尿病等。CA-125<35.0U/L是上皮性卵巢癌（尤其漿液性腺癌）關(guān)鍵標(biāo)識(shí)，以35U/ml為臨界值，診療敏感度可達(dá)90%以上；術(shù)前，對(duì)疑有骨盆腫塊者，檢測(cè)CA-125可使診療正確率提升至80%以上；C