《有機(jī)溶劑中毒》醫(yī)學(xué)課件

有機(jī)溶劑中毒第八節(jié)有機(jī)溶劑常用作工業(yè)原料、實(shí)驗(yàn)的反應(yīng)介質(zhì)、稀釋劑、清洗劑、去脂劑、黏膠溶劑、萃取劑、防腐劑、內(nèi)燃機(jī)燃料等，品種繁多，達(dá)500種以上。有機(jī)溶劑通常具有以下共同特征：①常溫下為液體，揮發(fā)性強(qiáng)；②多易燃易爆；③脂溶性強(qiáng)，不溶于水或微溶于水；④毒性方面一般都有刺激和麻醉作用；⑤某些有機(jī)溶劑具有特殊毒性，如神經(jīng)毒、肝腎毒及骨髓抑制性作用等。內(nèi)科學(xué)（第9版）一、概述按化學(xué)組成有機(jī)溶劑可分九類：1.脂肪開鏈烴類正乙烷、汽油、煤油。2.脂肪族環(huán)烴類環(huán)乙烷、環(huán)乙烯、萘烷。3.芳香烴類苯、甲苯、二甲苯、乙苯。4.鹵代烴類氯甲烷、溴甲烷、氯仿、四氯化碳、二氯乙烷、三氯乙烯。5.醇類甲醇、乙醇、氯乙醇、三氯丙醇。6.醚類乙醚、異丙醚、二氯乙醚。7.酯類甲酸甲酯、乙酸甲苯酯。8.酮類丙酮、丁酮、庚酮、環(huán)乙酮、甲基正丁基酮。9.其他二硫化碳、二甲基甲酰胺、二甲基乙酰胺。內(nèi)科學(xué)（第9版）二、分類（一）苯中毒機(jī)制苯的親脂性很強(qiáng)，且多聚集于細(xì)胞膜內(nèi)，使細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)腫脹，影響細(xì)胞膜蛋白功能，干擾細(xì)胞膜的脂質(zhì)和磷脂代謝，抑制細(xì)胞膜的氧化還原功能，導(dǎo)致中樞神經(jīng)麻醉。苯代謝產(chǎn)物（鄰苯二酚、氫醌和苯醌）抑制骨髓基質(zhì)生成造血干細(xì)胞，干擾細(xì)胞增殖和分化的調(diào)節(jié)因子，阻斷造血干細(xì)胞分化過程而誘發(fā)白血病。同時(shí)苯的酚類代謝產(chǎn)物，可直接毒害造血細(xì)胞，并通過巰基作用使維生素C和谷胱甘肽代謝障礙。內(nèi)科學(xué)（第9版）三、中毒機(jī)制（二）苯胺中毒機(jī)制苯胺被吸收后，產(chǎn)生大量的高鐵血紅蛋白，其本身不僅不能攜氧，且阻礙血紅蛋白釋放氧，血紅蛋白分子含有4個(gè)鐵原子，如果有一個(gè)被氧化為三價(jià)鐵，就會(huì)影響其他二價(jià)鐵對(duì)氧的釋放，導(dǎo)致組織缺氧，出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥。同時(shí)還原型谷胱甘肽減少，導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂，產(chǎn)生溶血性貧血。另外苯胺中毒的代謝產(chǎn)物直接毒害珠蛋白分子中的巰基，使珠蛋白產(chǎn)生不可逆性的變性沉淀物，形成紅細(xì)胞內(nèi)海因小體，導(dǎo)致紅細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能出現(xiàn)缺陷，易于遭受單核巨噬細(xì)胞破壞，而加重溶血性貧血。苯胺中毒后，對(duì)肝、腎和皮膚均有嚴(yán)重?fù)p害，導(dǎo)致肝硬化和腎衰竭，還可導(dǎo)致化學(xué)性膀胱炎，出現(xiàn)一過性肉眼血尿。內(nèi)科學(xué)（第9版）三、中毒機(jī)制（一）神經(jīng)精神損害1.急性中毒輕者頭痛、頭昏、眩暈。重者惡心、嘔吐、心率慢、血壓增高、躁動(dòng)、譫妄、幻覺、妄想、精神異常、抽搐、昏迷以至死亡。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、中毒表現(xiàn)2.慢性中毒（1）神經(jīng)衰弱綜合征：頭痛、頭暈、失眠、多夢(mèng)、厭食、倦怠和乏力等。（2）中毒性腦?。悍磻?yīng)遲鈍、意識(shí)障礙、震顫、活動(dòng)困難、生活不能自理和中毒性精神病表現(xiàn)。（3）腦神經(jīng)損害：①甲醇毒害視神經(jīng)可導(dǎo)致雙目失明；②三氯乙烯毒害三叉神經(jīng)，也可導(dǎo)致前庭神經(jīng)麻痹和聽力障礙。（4）小腦功能障礙綜合征：酒精中毒損害小腦功能，導(dǎo)致步態(tài)不穩(wěn)，意向性肌顫。（5）周圍神經(jīng)?。孩俣蚧肌⒄彝榧凹谆』卸緭p傷周圍神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致手足麻木、感覺過敏，手不能持物，肌肉無力，肌肉萎縮以至運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；②三氯乙烯中毒表現(xiàn)周圍神經(jīng)病時(shí)伴有毛發(fā)粗硬和水腫。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、中毒表現(xiàn)（二）呼吸道損害吸入有機(jī)溶劑蒸氣中毒的患者均有呼吸道損害，有害氣體刺激呼吸道黏膜，導(dǎo)致嗆咳。1.吸入酮類或鹵代烷類及酯類蒸氣后，導(dǎo)致化學(xué)性肺炎、肺水腫。2.誤吸入汽油及煤油后可致化學(xué)性肺炎，甚至肺水腫及滲出性胸膜炎。（三）消化道損害經(jīng)口服有機(jī)溶劑中毒者均有明顯的惡心、嘔吐等胃腸癥狀。乙醇、鹵代烴類及二甲基甲酰胺中毒后主要是對(duì)肝的毒害導(dǎo)致肝細(xì)胞變性、壞死，中毒性肝炎、脂肪肝及肝硬化。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、中毒表現(xiàn)（四）腎臟損害1.酚、醇、鹵代烴類中毒后皆可導(dǎo)致急性腎小管壞死、腎小球損害，發(fā)生急性腎衰竭，以非少尿型腎衰竭多見。2.四氯化碳、二硫化碳及甲苯中毒后可致慢性中毒性腎病。3.烴化物（汽油）吸入中毒后可導(dǎo)致肺出血腎炎綜合征（Goodpasturesyndrome）（五）造血功能損害1.亞急性或慢性苯中毒致白細(xì)胞減少、再生障礙性貧血，慢性苯中毒可致白血病。2.三硝基甲苯可引起高鐵血紅蛋白血癥、溶血和再生障礙性貧血。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、中毒表現(xiàn)（六）皮膚損害1.有機(jī)溶劑急性皮膚損害，如皮膚丘疹、紅斑、水腫、水皰、糜爛及潰瘍。2.有機(jī)溶劑慢性皮膚損害，如皮膚角化、脫屑及皸裂。3.長(zhǎng)期接觸石油易導(dǎo)致皮膚色素沉著。（七）生殖功能損害苯、二硫化碳和汽油中毒對(duì)女性的損害表現(xiàn)為月經(jīng)紊亂、性欲減退，受孕功能降低，甚至胎兒畸形。對(duì)男性損害表現(xiàn)為性欲降低、陽(yáng)痿和精子異常。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、中毒表現(xiàn)（八）心血管損害1.苯、汽油、酒精、三氯乙烯、二氯乙烷、四氯化碳和二硫化碳中毒后不僅引起急性或慢性心肌損害，出現(xiàn)各種類型心律失常，且使心臟對(duì)腎上腺素敏感性增強(qiáng)，易致惡性心律失常。2.長(zhǎng)期接觸二硫化碳及慢性乙醇中毒可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。（九）有機(jī)溶劑復(fù)合損害當(dāng)機(jī)體受到兩種以上有機(jī)溶劑的毒害時(shí)，其毒性可相加或相減。1.乙醇可抑制甲醇在肝內(nèi)代謝，減少甲醇的毒性作用，可作為搶救甲醇中毒的解毒藥。2.乙醇和其他醇類可增加四氯化碳的毒性而加重肝、腎損害程度。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、中毒表現(xiàn)有機(jī)溶劑中毒診斷與治療，不單純是中毒的醫(yī)學(xué)問題，而是政策性很強(qiáng)的工作，應(yīng)根據(jù)國(guó)家統(tǒng)一頒布的《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒診斷國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)》執(zhí)行。內(nèi)科學(xué)（第9版）五、診斷內(nèi)科學(xué)（第9版）五、診斷根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時(shí)血液COHb測(cè)定的結(jié)果，按照國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)（GB8781—88），可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應(yīng)詢問發(fā)病時(shí)的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風(fēng)不良或外漏現(xiàn)象及同室人有無同樣癥狀等。急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測(cè)定是有價(jià)值的診斷指標(biāo)，但采取血標(biāo)本要求在脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血。內(nèi)科學(xué)（第9版）六、鑒別診斷硝酸鹽中毒除與急性胃腸炎、腸梗阻、冠狀動(dòng)脈性心臟病、肺栓塞、CO中毒相鑒別外，尚需與以下疾病相鑒別。（1）殺蟲脒中毒：殺蟲脒是一種有機(jī)氮類農(nóng)業(yè)殺蟲劑，中毒后引起高鐵血紅蛋白血癥，殺蟲脒中毒伴有其他典型癥狀：出血性膀胱炎（尿頻、尿急、血尿），瞳孔散大，病情急重，病死率高，患者有明確的殺蟲脒服用史或接觸史。（2）硫化血紅蛋白血癥：正常人血液中不含硫化血紅蛋白，當(dāng)血液中硫化血紅蛋白含量達(dá)到4％以上或超過５g/L時(shí)可出現(xiàn)紫紺。有些人服用非那西丁或磺胺類等藥物后可出現(xiàn)硫化血紅蛋白血癥，可伴有溶血。硫化血紅蛋白形成后在體內(nèi)外都不能再恢復(fù)為血紅蛋白，缺乏有效的治療措施。因此，當(dāng)亞甲藍(lán)治療無效時(shí)，要考慮到硫化血紅蛋白血癥的可能。內(nèi)科學(xué)（第9版）七、治療治療原則為高流量氧氣吸入、建立靜脈通道、洗胃、催吐、導(dǎo)瀉、使用解毒劑、吸痰、擴(kuò)容、對(duì)癥支持處理，注意保暖，密切監(jiān)測(cè)生命體征變化。（1）氧氣吸入氧流量4～6L/min，必要時(shí)行高壓氧療。高壓氧療尤為適用于嚴(yán)重缺氧伴急性肺水腫、腦水腫、昏迷等患者。高濃度氧可提高血氧張力、提高血氧彌散速度、增加缺血區(qū)的血流量、改善微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)功能，進(jìn)而改善臟器缺氧，降低顱內(nèi)壓，減輕肺腦水腫，打破缺氧－水腫的惡性循環(huán)，改善缺血缺氧狀態(tài)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，增加有效彌散面積。其次血氧分壓的增加可加速置換出與高鐵血紅蛋白結(jié)合的亞硝酸鹽，恢復(fù)亞鐵血紅蛋白的攜氧能力。內(nèi)科學(xué)（第9版）七、治療（2）解毒劑應(yīng)用亞甲藍(lán)（美藍(lán)）是亞硝酸鹽中毒的特效解毒藥，每次1～2mg/kg，葡萄糖液20ml稀釋后，靜脈緩慢注射，30分鐘～1小時(shí)后癥狀不見好轉(zhuǎn)可重復(fù)注射一次。維生素C有較強(qiáng)的還原作用，可阻斷體內(nèi)亞硝酸鹽的合成，與亞甲藍(lán)協(xié)同作為治療亞硝酸鹽中毒的一線用藥。1～5g加入5%葡萄糖500mL中持續(xù)靜脈滴注。輕度中毒者也可口服維生素C。高滲葡萄糖可提高血漿滲透壓，增強(qiáng)解毒功能，為人體增加熱量，增強(qiáng)亞甲藍(lán)的作用，還有短暫的利尿作用。重型患者可同時(shí)聯(lián)合肌注輔酶A50U，1～2次/d，增強(qiáng)亞甲藍(lán)的還原性。內(nèi)科學(xué)（第9版）七、治療亞甲藍(lán)隨濃度的改變，表現(xiàn)出氧化和還原的雙重特性。低濃度（1～2mg/kg）的亞甲藍(lán)在還原型輔酶Ⅰ脫氫酶（NADPH）的作用下使高鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為亞鐵血紅蛋白，恢復(fù)其攜氧能力。高濃度亞甲藍(lán)（5～10mg/kg）反而使亞鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白。使用美藍(lán)前10～20min內(nèi)SpO2下降，1～2h內(nèi)基本恢復(fù)正常?？赡苁怯捎诖罅棵浪{(lán)進(jìn)入體內(nèi)，NADPH相對(duì)較少，氧化型美藍(lán)量增多，血紅蛋白被氧化為高鐵血紅蛋白。故應(yīng)小劑量、慢速給藥，避免加重缺氧反應(yīng)。此外尚需密切觀察患者應(yīng)用亞甲藍(lán)后球結(jié)膜、面色、口唇、四肢末端、尿液顏色變化，若呈藍(lán)色，應(yīng)立即停藥。亞甲藍(lán)液體呈藍(lán)色澄明狀，經(jīng)腎臟完全代謝排出需3～5天，反復(fù)大劑量應(yīng)用亞甲藍(lán)易引起體內(nèi)蓄積中毒，出現(xiàn)皮膚粘膜及尿液呈藍(lán)色、尿路刺激征、譫妄、興奮、抽搐、溶血、黃疸、休克等不良嚴(yán)重反應(yīng)。溶血性貧血、葡萄糖-６磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺乏癥者慎用，嚴(yán)重腎功能不全者禁用，另外亞甲藍(lán)對(duì)血管有強(qiáng)刺激性，輸注時(shí)避免藥液外滲引起組織壞死。PPT模板下載：/moban/

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