人衛(wèi)版藥理學(xué)第七版筆記及總結(jié)

人衛(wèi)版藥理學(xué)第七版筆記及總結(jié)人衛(wèi)版藥理學(xué)第七版筆記及總結(jié)；寫在前面：此總結(jié)綜合了前屆所留資料以及個(gè)人總結(jié)，；使用說(shuō)明：建議將書看一遍或者結(jié)合書來(lái)看，這樣效果；2023年1月24日；第一篇總論；第一章；1.藥效學(xué)pharmacodynamics：研究；2.藥動(dòng)學(xué)pharmacokinetics：研究；3.臨床前藥理研究：藥效學(xué)研究、一般藥理學(xué)研究、；4.藥物理化性質(zhì)：脂溶性、解離度、分子第一篇總論第一章1.藥效學(xué)pharmacodynamics：研究藥物對(duì)機(jī)體作用及其作用機(jī)制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。2.藥動(dòng)學(xué)pharmacokinetics：研究機(jī)體對(duì)藥物處置的動(dòng)態(tài)變化。涉及藥物在機(jī)體內(nèi)的吸取、分布、代謝（生物轉(zhuǎn)化）及排泄過(guò)程，特別是血藥濃度隨時(shí)間變化規(guī)律。3.臨床前藥理研究：藥效學(xué)研究、一般藥理學(xué)研究、藥動(dòng)學(xué)研究、新藥毒理學(xué)研究。4.藥物理化性質(zhì)：脂溶性、解離度、分子量第二章藥動(dòng)學(xué)1.藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體：2.首過(guò)效應(yīng)：(firstpasteffect)P14:某些藥物經(jīng)口服后初次通過(guò)腸壁或肝臟時(shí)被其中的酶代謝使進(jìn)入人體循環(huán)有效藥量減少的現(xiàn)象（其屬于吸取過(guò)程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血漿藥物濃度降一半所需的時(shí)間4.表觀分布容積：(Vdapparentvolumeofdistribution)體內(nèi)藥物總量按血藥濃度推算時(shí)所需的體液總體積5.血藥濃度-時(shí)間曲線下面積(AUCareaundertheconcentration-timecurve)：血藥濃度對(duì)時(shí)間作圖，所得曲線下的面積，是計(jì)算生物運(yùn)用度的基礎(chǔ)數(shù)值6.生物運(yùn)用度(bioavailability，F(xiàn))bioavailabilityF)：藥物活性成分從制劑釋放進(jìn)入血液循環(huán)的限度和速度，限度用AUC表達(dá)，速度用達(dá)峰時(shí)間表達(dá)7.總體清除率(totalbodyclearance，CLtot)：體內(nèi)諸多消除器官單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿體積，即單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥量被清除。又稱血漿清除率（plasmaclearance，CLp）8.穩(wěn)態(tài)血藥濃度(steady-stateplasmaconcentration，Css)，又稱坪值（plateau）：Csssteady-stateplasmaconcentration:隨著給藥次數(shù)增長(zhǎng)，體內(nèi)總藥量的蓄積率逐漸下降，直至在給藥間隔內(nèi)消除的藥量等于給藥量，從而達(dá)成平衡，此時(shí)的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度Css，達(dá)成Css的時(shí)間僅取決于半衰期。9.藥物代謝：I相反映（氧化、還原、水解）；II相反映（結(jié)合）10.肝藥酶的誘導(dǎo)劑：苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平、水合氯醛、卡馬西平肝藥酶的克制劑：氯霉素、異煙肼、別嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁※肝藥酶特點(diǎn)、定義及臨床意義P1911.一級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程(first-orderkineticprocess)概念：指藥物在某房室或某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率(dC/dt)與該房室或該部位的藥量D或濃度C的一次方成正比。特點(diǎn)：(1)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)呈指數(shù)衰減，每單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的比例不變，即等比轉(zhuǎn)運(yùn)，但單位時(shí)間內(nèi)藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)量隨時(shí)間而下降。(2)半衰期、總體清除率恒定，與劑量或藥物濃度無(wú)關(guān)(3)血藥濃度對(duì)時(shí)間曲線下的面積與所給予的單一劑量成正比(4)按相同劑量相同間隔時(shí)間給藥，約經(jīng)5個(gè)半衰期達(dá)成穩(wěn)態(tài)濃度；約經(jīng)5個(gè)半衰期，藥物在體內(nèi)消除近于完畢。12．零級(jí)動(dòng)力學(xué)過(guò)程(zero-orderkineticprocess)概念：藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。特點(diǎn)：(1)轉(zhuǎn)運(yùn)速度與劑量或濃度無(wú)關(guān)，按恒量轉(zhuǎn)運(yùn)，即等量轉(zhuǎn)運(yùn)。(2)半衰期、總體清除率不恒定。劑量加大，半衰期可超比例延長(zhǎng)，總體清除率可超比例減少(3)血藥濃度對(duì)時(shí)間曲線下的面積與劑量不成正比，劑量增長(zhǎng)，其面積可超比例增長(zhǎng)13.藥物再分布redistribution:指某些藥物可一方面向血流量大的器官分布，然后再向血流量少但脂溶性更強(qiáng)的組織器官轉(zhuǎn)移的現(xiàn)象，如靜注硫苯妥鈉14.血漿蛋白結(jié)合率的意義：（1）飽和性：藥物過(guò)量中毒（2）競(jìng)爭(zhēng)性克制：聯(lián)合用藥（3）疾病影響15.肝腸循環(huán)hepato-enteralcirculation：有膽汁排入十二指腸的藥物可從糞便排出體外，但也有藥物經(jīng)腸粘膜上皮細(xì)胞吸取，經(jīng)門靜脈、肝臟重新進(jìn)入體循環(huán)，這種反復(fù)循環(huán)過(guò)程稱為?第三章受體及藥效學(xué)1..藥物作用：治療作用；不良反映（副作用、毒性反映、過(guò)敏反映、致畸反映?）（1）毒性反映（toxicreaction）P36：在用藥劑量較大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)情況下發(fā)生的機(jī)體組織、器官以器質(zhì)性損傷為主的嚴(yán)重不良反映。（2）副作用：P36（side-reaction/effect）:應(yīng)用治療劑量后出現(xiàn)的與治療無(wú)關(guān)的反映（3）后遺效應(yīng)（residualeffect)：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應(yīng)，如巴比妥（4）繼發(fā)性反映（secondaryreaction）:由于藥物治療作用所引起的不良后果，亦稱治療矛盾（Therapeuticcontradiction）(5)致畸、致癌、致突變——三致實(shí)驗(yàn)10.按藥物作用分：興奮藥、克制藥、化療藥、補(bǔ)充機(jī)體局限性11.受體（receptor）P37:能與藥物結(jié)合產(chǎn)生互相作用，發(fā)動(dòng)細(xì)胞反映的大分子或大分子復(fù)合物A.受體特性：（1）特異性（2）飽和性（3）高親和力（4）可逆性（少數(shù)情況下形成不可逆共價(jià)鍵，不可解離）??口訣：高可特飽B.受體調(diào)節(jié)receptorregulation：受體與配體作用過(guò)程中，受體數(shù)目和親和力的變化12.根據(jù)受體蛋白結(jié)構(gòu)將受體分為4類：(1)離子通道受體（如N型乙酰膽堿受體）(2)G蛋白偶聯(lián)受體(M型乙酰膽堿受體、腎上腺素受體、多巴胺受體，5-HT受體，前列腺素受體以及多肽類受體)(3)激酶偶聯(lián)受體（如胰島素受體、各科細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和生長(zhǎng)因子受體）(4)核激素受體（如甾體、激素受體，甲狀腺素受體等）附：五種跨膜機(jī)制：（1）G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（2）細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（3）配體調(diào)節(jié)的跨膜酶的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（4）配體和電壓門控性離子通道信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（5）第二信使13.最小有效量MED最小中毒量MTD介于兩者之間稱安全范圍P53效價(jià)potency：藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)的劑量/濃度效能efficacy：藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)14.耐受性tolerance：在連續(xù)用藥過(guò)程中，有的藥物的藥效會(huì)逐漸減弱，而加大劑量才干顯效。涉及快速耐受性、交叉耐受性等15.耐藥性resistance：在化學(xué)治療中，病原體或者腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物敏感性減少。16.五種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：1.G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2.配體門控型和電壓門控型離子通道信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)3.配體調(diào)節(jié)的跨膜酶的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)4.第二信使5.細(xì)胞內(nèi)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)17.藥物作用的機(jī)制：1.改變細(xì)胞周邊的理化條件2.對(duì)受體的激動(dòng)或拮抗3,影響離子通道的開(kāi)放4.影響酶的活性5.影響激素、自身活性物質(zhì)、遞質(zhì)的合成和釋放18.激動(dòng)劑（agonist）：激動(dòng)劑與受體既有高親和力，也有高內(nèi)在活性，與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng)。19.拮抗劑（antagonist）：有親和力，但無(wú)效應(yīng)力的藥物A.競(jìng)爭(zhēng)性→右移，不下降B.非競(jìng)爭(zhēng)性→右移，下降20.量反映（gradeddose-response）：不同劑量水平的化合物作用于同一個(gè)有機(jī)體（整體、組織器官）一定期間所引起的效應(yīng)變化。21.質(zhì)反映（quantaldose-effect）：觀測(cè)藥理反映是用陽(yáng)性或陰性，結(jié)果以反映的陰性率或陽(yáng)性率作為記錄量的反映（這句話最后有點(diǎn)不對(duì)，想不起了，還是看書吧!）第二篇外周神經(jīng)系統(tǒng)第四章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論1.膽堿能神經(jīng)：①所有交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維②副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維③少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如汗腺、骨骼肌血管、腎上腺髓質(zhì)④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)：絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維2.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)作用的對(duì)比：P633.突觸synapseP63：指神經(jīng)元與次一級(jí)神經(jīng)元之間的銜接處或神經(jīng)末梢與效應(yīng)器之間的街頭。由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜組成4.突觸傳遞的特性：突觸延擱、時(shí)間總和、空間性總和5.M膽堿受體屬于G蛋白偶聯(lián)受體，N膽堿受體屬配體門控型陽(yáng)離子通道腎上腺素受體屬G蛋白偶聯(lián)受體6.腎上腺受體分類與分布：α受體：（1）分布：α1－血管平滑?。ㄆつw、粘膜、部分內(nèi)臟）、瞳孔開(kāi)大肌、心、肝α2－血管平滑肌、突觸前膜、脂肪細(xì)胞等（2）效應(yīng)α1α2：克制NA釋放β受體：（1）分布：β1－心臟β2－支氣管、血管平滑?。ü趋兰?、冠狀動(dòng)脈）β3－脂肪（2）效應(yīng)：β1：心臟興奮β2：血管擴(kuò)張，支氣管擴(kuò)張，糖元分解(肝、肌）β37.膽堿能受體分布：M受體、N受體的分布M1：分布于胃壁細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激動(dòng)劑可治療早老性癡呆，拮抗劑課治療消化道潰瘍（哌侖西平）M2：分布于心腦周邊的效應(yīng)器組織，激動(dòng)劑減慢心率，可治療心動(dòng)過(guò)速和冠心病，拮抗劑治療心動(dòng)過(guò)緩（加拉碘銨）M3:分布于腺體和平滑肌，激動(dòng)劑治療術(shù)后腹氣脹、尿潴留、血管痙攣拮抗劑治療慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁（達(dá)非那新）NM:位于骨骼肌細(xì)胞膜上：骨骼肌收縮拮抗劑用于松弛骨骼肌。NN:位于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上：神經(jīng)節(jié)興奮激動(dòng)劑可用于治療早老性癡呆，拮抗劑可治療高血壓☆M樣作用：激動(dòng)M膽堿受體，發(fā)揮相稱于膽堿能神經(jīng)所有節(jié)后纖維興奮所產(chǎn)生的作用。①心肌收縮力↓，HR↓，血管擴(kuò)張，CO,Bp↓②胃腸道、泌尿道及支氣管平滑肌等興奮③腺體分泌↑④眼瞳孔括約肌和睫狀肌收縮等?！钅憠A受體激動(dòng)藥cholinoceptoragonists：一類作用與Ach相似的藥物。能激動(dòng)膽堿能神經(jīng)支配的效應(yīng)器、神經(jīng)節(jié)及神經(jīng)肌肉接頭等部位的膽堿受體，產(chǎn)生擬膽堿作用。Ach重要經(jīng)膽堿酯酶水解滅活，因此克制膽堿酯酶的藥物也表現(xiàn)出一定的擬膽堿作用?！钅憠A受體阻斷藥cholinoceptor-blockingdrugs：對(duì)膽堿受體親和力強(qiáng)，能與乙酰膽堿或其擬膽堿藥競(jìng)爭(zhēng)性地與受體結(jié)合，但無(wú)內(nèi)在活性，從而阻斷乙酰膽堿或擬膽堿藥對(duì)膽堿受體的激動(dòng)，發(fā)揮抗膽堿作用?！钅憠A酯酶克制劑cholinesteraseinhibitors：與膽堿酯酶親和力比Ach大，結(jié)合物分解慢或不分解，從而使酶失去水解Ach的功能，因Ach量的積累而產(chǎn)生作用的藥。根據(jù)復(fù)合物水解的難易，分為易逆性（新斯的明）和難逆性（有機(jī)磷酸酯類）?。第五章膽堿能系統(tǒng)1.☆【毛果蕓香堿】——M受體激動(dòng)藥[藥理作用]選擇性激動(dòng)M受體，對(duì)眼和腺體作用較強(qiáng)1.縮瞳（激動(dòng)瞳孔括約肌的M受體）2．減少眼內(nèi)壓：使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，房水易入血循環(huán)3．調(diào)節(jié)痙攣：[臨床應(yīng)用]1．青光眼：減少放水生成，增長(zhǎng)防水流出→減少眼內(nèi)壓2.縮瞳：術(shù)后or驗(yàn)光時(shí)☆M樣作用：激動(dòng)M膽堿受體，發(fā)揮相稱于膽堿能神經(jīng)所有節(jié)后纖維興奮所產(chǎn)生的作用。①心肌收縮力↓，HR↓，血管擴(kuò)張，CO,Bp↓②胃腸道、泌尿道及支氣管平滑肌等興奮③腺體分泌↑④眼瞳孔括約肌和睫狀肌收縮等。3.☆【阿托品】——膽堿受體阻斷藥[藥理作用]P78[臨床應(yīng)用]——填空1．緩解各種內(nèi)臟絞痛：解除平滑肌痙攣2.克制腺體分泌3.眼科：虹膜睫狀體炎、驗(yàn)光及眼底檢查4.抗感染中毒性休克：解除血管痙攣5.抗心律失常：解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟克制作用6.解救有機(jī)磷酸酯類中毒PS：青光眼、前列腺肥大禁用4.☆【新斯的明】——易逆性抗AChE藥[藥理作用]通過(guò)類似于Ach的方式與AChE結(jié)合，形成的復(fù)合物水解速度慢，使AChE長(zhǎng)時(shí)間受克制，導(dǎo)致Ach不被分解而累積。藥理作用與擬膽堿藥相似對(duì)骨骼肌作用最強(qiáng)[臨床應(yīng)用]——填空1.重癥肌無(wú)力2.手術(shù)后腹氣脹及尿潴留3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速4．肌松藥解讀：非除極化型肌松藥，如筒箭毒堿5.青光眼，假性近視5.☆【有機(jī)磷酸酯類】——難逆性抗AChE藥[中毒機(jī)制]：親電子P與AChE的脂解部位絲氨酸羰基上具親核性的O共價(jià)結(jié)合，生成難水解的磷酰化膽堿酯酶→AchE堆積[中毒癥狀]1.M樣癥狀P87對(duì)照M樣作用記憶2.N樣癥狀：先肌束顫動(dòng)，后肌無(wú)力3.CNS癥狀：興奮→克制[解救原則]P871.迅速切斷毒源：洗胃、導(dǎo)瀉2.藥物對(duì)癥治療：①阿托品（過(guò)量，用毛果蕓香堿，不用新斯的明）；②膽堿酯酶復(fù)活劑：碘解磷定/氯解磷定，對(duì)樂(lè)果最差。對(duì)骨骼肌肌顫療效好；M樣作用難消除。由于其不直接對(duì)抗AChE積聚，故需與阿托品聯(lián)用。6.膽堿酯酶復(fù)活藥（cholinesterasereactivator）P89此處使用PPT：解救有機(jī)磷酸酯類中毒的藥物，可以與磷?；憠A酯酶生成一種兩者的復(fù)合物，該復(fù)合物可進(jìn)一步裂解，使膽堿酯酶游離出來(lái)，恢復(fù)其活性使受抑的膽堿酯酶恢復(fù)活性，代表藥物有碘解磷定（派姆，PAM）、氯磷定（PAM-Cl）7.膽堿酯酶復(fù)活藥解救有機(jī)磷中毒的機(jī)制是什么？使用后哪些癥狀的解除最明顯？習(xí)題集P32答：A.有機(jī)磷和膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶使酶失活。膽堿酯酶復(fù)活劑與磷?；憠A酯酶的磷?；鶊F(tuán)進(jìn)行共價(jià)鍵結(jié)合，將磷從磷?；憠A酯酶復(fù)合物中游離出來(lái)，恢復(fù)酶活力。B.用藥后，骨骼肌的表現(xiàn)最明顯，肌束顫動(dòng)迅速緩解，而M樣中毒癥狀則較難解除。8.Nm膽堿受體阻斷藥：P90(1)除極化型肌松藥（depolarizingmuscularrelaxants）P92此處為PPT：又稱非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的NM膽堿受體結(jié)合，連續(xù)興奮受體，產(chǎn)生與Ach相似的效應(yīng)使神經(jīng)肌肉接頭除極化。(2)非除極化型肌松藥（nondepolarizingmuscularrelaxants）P92此處為PPT：又稱競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，競(jìng)爭(zhēng)性地與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的NM；9.【筒箭毒堿】——非除極化型肌松藥VS【琥珀膽；增長(zhǎng)Ach能逆轉(zhuǎn)增長(zhǎng)Ach不能逆轉(zhuǎn)被新斯的明拮抗；第六章作用于腎上腺素受體的藥物；1.腎上腺素受體激動(dòng)藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺；（1）腎上腺素遇光、熱易分解，在酸性中穩(wěn)定，在堿；（2）多巴胺(激動(dòng)ɑ、β1、外周D1受體，P10；（1）NA：性質(zhì)不穩(wěn)定，口服競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，競(jìng)爭(zhēng)性地與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的NM膽堿受體結(jié)合，從而阻斷Ach與受體結(jié)合使骨骼肌松弛。但自身無(wú)活性，不能激動(dòng)受體產(chǎn)生除極化。9.【筒箭毒堿】——非除極化型肌松藥VS【琥珀膽堿】——除極化型肌松藥作用較長(zhǎng)作用較短增長(zhǎng)Ach能逆轉(zhuǎn)增長(zhǎng)Ach不能逆轉(zhuǎn)被新斯的明拮抗被新斯的明加強(qiáng)初時(shí)無(wú)肌束顫動(dòng)初時(shí)有肌束顫動(dòng)血鉀不升高血鉀升高PS:肌松藥作為全身麻醉的輔助用藥第六章作用于腎上腺素受體的藥物1.腎上腺素受體激動(dòng)藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺，腎上腺素受體阻斷藥的基本結(jié)構(gòu)是芳基乙醇胺和芳氧基丙醇胺2.ɑ、β受體激動(dòng)藥（1）腎上腺素遇光、熱易分解，在酸性中穩(wěn)定，在堿液中及中性液中不穩(wěn)定，其口服無(wú)效Adr(激動(dòng)ɑ、β受體)臨床應(yīng)用P100：青光眼、心臟驟停、過(guò)敏性休克（首選）、支氣管哮喘、局部止血（口訣：青藏民支部→青臟敏支部）、血管神經(jīng)性水腫及血清?。?）多巴胺(激動(dòng)ɑ、β1、外周D1受體，P101)臨床應(yīng)用：用于各種休克，與利尿藥合用可治療急性腎衰，其口服不吸?。?）麻黃堿（激動(dòng)ɑ、β受體）：口服易吸取，中樞作用顯著，快速耐受性，用于：防治發(fā)作（支氣管哮喘、充血性鼻塞）3.ɑ受體激動(dòng)藥：（1）NA：性質(zhì)不穩(wěn)定，口服無(wú)效，不可皮下注射，堿液破壞，常用靜脈滴注給藥臨床應(yīng)用：抗休克、上消化道止血（2）間羥胺：肌內(nèi)注射，用于各種休克初期及其他低血壓狀態(tài)11.α1受體激動(dòng)藥：（1）去氧腎上腺素：a.低血壓b.擴(kuò)瞳眼底檢查c.解除鼻黏膜出血d.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（2）甲氧明：用于腰麻或全麻引起的低血壓及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速4.α2受體激動(dòng)藥：外周：羥甲唑啉：滴鼻劑治療黏膜充血、鼻炎中樞：(1)可樂(lè)定，治高血壓（2）甲基多巴，抗高血壓5.在治療劑量下有：6.β受體激動(dòng)藥應(yīng)用(1)異丙腎上腺素（β1、β2）：口服無(wú)效，應(yīng)用于支氣管哮喘，房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停(2)多巴酚丁羥（β1）：短期治療心力衰竭(3)沙丁胺醇、特布他林、沙美特羅（β2）：支氣管哮喘7.各類腎上腺素受體激動(dòng)藥禁忌癥：(1)Adr:高血壓、器質(zhì)性心臟病、甲亢、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、腦動(dòng)脈硬化、糖尿病(2)DA：高血壓、器質(zhì)性心臟病(3)NA：高血壓、器質(zhì)性心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化、孕婦(4)Iso:冠心病、心肌炎、甲亢(5)附：普萘洛爾（β受體阻斷藥）禁忌：竇性心動(dòng)過(guò)緩、支氣管哮喘、心功能不全8.α受體阻斷藥：（1）非選擇性α1、α2受體阻斷藥：短效類（酚妥拉明）、長(zhǎng)效類（酚芐明）（2）選擇性α1受體阻斷藥：哌唑嗪（3）選擇性α2受體阻斷藥：育亨賓9.翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象（adrenalinereversal）P106：ɑ受體阻斷藥選擇性地阻斷了收縮血管的ɑ1受體而不影響舒張血管的β2受體，取消了Adr激動(dòng)ɑ受體的縮血管作用，使Adr的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。10.酚妥拉明：口服吸取類，大部分以代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排出臨床應(yīng)用：（1）治療外周血管痙攣疾?。豪字Z?。?）NA滴注外漏（3）嗜鉻細(xì)胞瘤（4）高血壓（5）抗休克（6）抗心力衰竭不良反映：體位性低血壓、胃酸增多、腹瀉、皮膚潮紅11.酚芐明：僅用靜脈注射，治療外周血管痙攣性疾病不良反映：體位性低血壓12.α1受體阻斷藥P109：特拉唑嗪：治療頑固性心功能不全及高血壓，不良反映：首劑現(xiàn)象首劑現(xiàn)象：指某些抗血壓藥給予第1次劑量所引起的嚴(yán)重不良反映，如直立性低血壓，以哌唑嗪最為顯著13.β受體阻斷藥的一般特性：（1）吸?。褐苄愿叩乃幬铮ㄆ蛰谅鍫?、美托洛爾），口服易吸取，但首過(guò)消除明顯，食物可減少水溶性β受體阻斷藥的吸取，增強(qiáng)脂溶性高的普萘洛爾、美托洛爾、拉貝洛爾的生物運(yùn)用度（2）分布：體內(nèi)分布廣泛，在人腦組織中藥物濃度高低排序?yàn)椋浩蛰谅鍫?gt;美托洛爾>阿替洛爾（3）消除：脂溶性高的β受體阻斷藥（普萘洛爾、美托洛爾）經(jīng)肝消除，脂溶性低阿替洛爾和納多洛爾主以原形排泄14.P111β受體阻斷藥對(duì)正常人血壓沒(méi)有影響，但對(duì)高血壓患者有降壓作用15.ISA：內(nèi)在擬交感活性P111：某些阻斷藥除可以阻斷β受體外，還對(duì)β受體具部分激動(dòng)作用，稱ISA。其特點(diǎn):(1)引起心臟克制和支氣管收縮的作用較弱（2）在增長(zhǎng)藥物劑量或體內(nèi)兒茶酚胺處在低水平時(shí)，可產(chǎn)生心率加快和心排出量增長(zhǎng)，有ISA的藥物有：吲哚洛爾、阿普洛爾、醋丁洛爾16.膜穩(wěn)定作用：P111,具有局麻作用，和奎尼丁同樣阻滯Na+通道，穩(wěn)定心電膜電位，具有抗心律失常作用，具膜穩(wěn)定作用的藥物有：普納洛爾、醋丁洛爾、阿普洛爾、吲哚洛爾17.β受體阻斷藥臨床應(yīng)用：（1）抗心律失常（2）心絞痛和心肌梗死（3）抗高血壓（4）治療充血性心力衰竭（5）治療甲亢：普萘洛爾輔助治療甲亢（6）青光眼：噻嗎洛爾不良反映：P112：（1）克制心臟功能（2）誘發(fā)或加劇支氣管哮喘（3）停藥反跳現(xiàn)象附：卡維地洛有膜穩(wěn)定作用，第一個(gè)用于治療充血性心力衰竭的β受體阻斷藥18.腎上腺素Adr、去甲腎上腺素NA、異丙腎上腺素ISO三者對(duì)比答：第三篇心血管系統(tǒng)●抗高血壓藥☆熟悉P126圖，知道抗高血壓藥分類、降壓機(jī)制、代表藥物1.前負(fù)荷：在舒張末期，心室所承受的容量負(fù)荷或壓力2.后負(fù)荷：心室收縮時(shí)所需克服的排血阻抗3.RAS及其克制劑綜合P126、P127：RAS由腎素、血管緊張素、血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶及其相應(yīng)的受體組成，其克制劑有ACEI和AT1受體阻斷劑3.抗高血壓藥的分類P126（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥：A.ACEI：卡托普利、依那普利B.AT1受體阻斷藥：氯沙坦、纈沙坦2+（2）Ca通道阻滯藥：硝苯地平、××地平（3）利尿藥：噻嗪類（4）交感神經(jīng)克制藥：①中樞性降壓藥：可樂(lè)定（看一下，P138）②神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明③NA能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平(看一下，P140)④Adr受體阻斷藥1）α1受體阻斷藥：哌唑嗪2）β受體阻斷藥：普萘洛爾3）α和β受體阻斷藥：拉貝洛爾（5）.血管擴(kuò)張藥：①直接擴(kuò)血管藥：肼屈嗪（與利尿劑合用，用于治療嚴(yán)重的高血壓）、硝普鈉（臨床應(yīng)用：P147）②鉀通道開(kāi)放藥：米諾地爾、二氮嗪4.ACEI藥理作用、作用機(jī)制及臨床應(yīng)用、禁忌癥：P128-1312+2+5.Ca通道阻滯藥：重要是L-型Ca通道阻滯藥，其藥理作用、臨床應(yīng)用見(jiàn)書P1346.利尿藥：減少循環(huán)血量→使血壓減少7.交感神經(jīng)克制藥：詳見(jiàn)書重要是中樞性降壓藥可樂(lè)定的降壓機(jī)制以及受體阻斷藥唑嗪類、普萘洛爾的臨床應(yīng)用及不良反映☆普萘洛爾降壓作用緩慢、溫和，連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，不易產(chǎn)生耐受性。長(zhǎng)期用藥可使血漿甘油三酯升高，高密度脂蛋白減少；而哌唑嗪作用相反，有助于高血壓伴有動(dòng)脈粥樣硬化的治療。普萘洛爾抗高血壓機(jī)制見(jiàn)P538.血管擴(kuò)張藥：直接擴(kuò)血管藥：硝普鈉（速短強(qiáng)）主用高血壓危象●抗心絞痛藥1.心絞痛重要病理特性：心肌耗氧和供氧失衡2.常用抗心絞痛藥：①硝酸脂類：硝酸甘油②β受體阻斷藥：普萘洛爾③鈣通道阻滯藥：硝苯地平(4)新型藥物：NO供體3.☆臨床常用的抗心絞痛藥既可①通過(guò)解除冠狀脈痙攣和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)來(lái)增長(zhǎng)冠脈供血量和供氧量；②也可通過(guò)減弱心室壁肌張力，減少心肌收縮力和減慢心率來(lái)減少心肌耗氧量，從而恢復(fù)血氧平衡。4.☆【硝酸甘油】——首過(guò)消除顯著，易通過(guò)口腔黏膜吸取。[藥理作用]基本藥理作用是松弛平滑肌，對(duì)血管平滑肌具有相對(duì)選擇性。P1521.減少心臟前、后負(fù)荷，減少心肌耗氧量：①明顯擴(kuò)張靜脈血管→大量血液潴留于靜脈貯血池→回心血量↓→前負(fù)荷↓，心室容積↓，心室壁肌張力↓→耗氧量↓②舒張動(dòng)脈血管→心臟射血阻力↓→后負(fù)荷↓→耗氧量↓2.改變冠脈血液分布，增長(zhǎng)缺血區(qū)血液灌注：①有助于血液自外膜區(qū)流向缺血的內(nèi)膜區(qū)②促使血液從輸送血管經(jīng)側(cè)支血管由非缺血區(qū)流向缺血區(qū)3.釋放NO，進(jìn)而保護(hù)心肌組織[臨床應(yīng)用]用于各型心絞痛防止和治療、急性心肌梗塞等[不良反映]P1551.面部潮紅，直立性低血壓，搏動(dòng)性頭痛，眼壓↑；2.大劑量使血壓↓，反射性興奮交感神經(jīng)，心率↑，反而耗氧量↑，加重心絞痛3.大劑量還可引起高鐵血紅蛋白血癥4.耐藥性（間歇給藥）硝酸甘油類抗心絞痛作用的重要分子機(jī)制：答：重要通過(guò)上調(diào)NO/cGMP通路而舒張血管平滑肌，硝酸甘油在血管平滑肌內(nèi)的谷胱甘肽轉(zhuǎn)2+移酶催化下代謝釋放出NO，激活GC,增長(zhǎng)cGMP含量而活化PKG，減少細(xì)胞內(nèi)游離Ca濃度，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈去磷酸化而松弛血管平滑肌。附：其對(duì)內(nèi)皮功能障礙的血管仍可發(fā)揮舒張作用5.β受體阻斷藥☆【普萘洛爾】——臨床用于（1）勞累型心絞痛，變異性心絞痛不宜使用（2）心肌梗死藥理作用：1.阻斷β受體，減少心肌收縮力，減慢心率，從而使耗氧量減少；2.使舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，從而增長(zhǎng)心肌缺血區(qū)的血液灌注時(shí)間，有助于血液從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)3.減少脂肪酸代謝耗氧，促進(jìn)氧合血紅蛋白解離6.☆【鈣通道阻滯藥】——對(duì)變異性心絞痛最有效（硝苯地平）[藥理作用]P159普洛萘爾與硝酸脂類合用的機(jī)制或因素：普洛萘爾與硝酸脂類合用治療心絞痛，可獲得良好的協(xié)同作用。硝酸脂類可以抵消普洛萘爾所致心室容積↑和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)；普洛萘爾能減弱硝酸脂類因擴(kuò)血管引起的心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)。合用可減少劑量，減少不良反映。7.新型抗心絞痛藥：部分脂肪酸氧化pFox克制劑P161（partialfattyacidoxidationinhibitor）:通過(guò)克制脂肪酸氧化酶的活性，使心肌代謝底物由脂肪酸轉(zhuǎn)換為葡萄糖，從而提高缺血心肌的氧運(yùn)用率，改善心肌能量代謝，在減少心肌需氧量時(shí)無(wú)明顯的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。如哌嗪類曲美他嗪。8.伊伐布雷定是首個(gè)特異性減慢心率的抗心絞痛藥，可以克制竇房結(jié)節(jié)律●抗心力衰竭藥慢性心功能不全病理生理學(xué)基礎(chǔ)：心排血量局限性①心臟收縮力↓②負(fù)荷加重掌握P166圖，知道心衰藥物作用機(jī)制名解：正性肌力作用(positiveinotropiceffect)P174：某些藥物（如強(qiáng)心苷）能選擇性地作用于心臟，加強(qiáng)心肌收縮性，表現(xiàn)為加快心機(jī)收縮；1.【強(qiáng)心苷】；[藥理作用]；1.正性肌力作用（機(jī)制?。海恢委焺┝康膹?qiáng)心苷選擇性地作用于心臟，加強(qiáng)心肌收縮；++機(jī)制：增長(zhǎng)心肌興奮時(shí)的Ca2+含量：強(qiáng)心苷選；+2+2+酶活性，使胞內(nèi)Na+增多，Na-Ca交；2.負(fù)性頻率作用：強(qiáng)心苷加強(qiáng)心肌收縮力，增長(zhǎng)心輸；3.對(duì)心肌電生理特性的影響：治療量時(shí)，減少竇房結(jié)；地作用于心臟，加強(qiáng)心肌收縮性，表現(xiàn)為加快心機(jī)收縮速度，此作用稱為正性肌力作用。1.【強(qiáng)心苷】[藥理作用]1.正性肌力作用（機(jī)制！）：治療劑量的強(qiáng)心苷選擇性地作用于心臟，加強(qiáng)心肌收縮力性，使每搏輸出量↑；心肌收縮速度↑，心動(dòng)周期↓，舒張期相對(duì)↑，有助于靜脈回流，和每搏輸出量↑。強(qiáng)心苷對(duì)患者和正常人都有正性肌力作用，但只增長(zhǎng)前者心輸出量。++機(jī)制：增長(zhǎng)心肌興奮時(shí)的Ca2+含量：強(qiáng)心苷選擇性與心肌Na,K-ATP酶結(jié)合，克制+2+2+酶活性，使胞內(nèi)Na+增多，Na-Ca互換增長(zhǎng)，胞內(nèi)Ca增長(zhǎng)。2.負(fù)性頻率作用：強(qiáng)心苷加強(qiáng)心肌收縮力，增長(zhǎng)心輸出量，壓力感受器反射性減弱，而迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，HR↓。3.對(duì)心肌電生理特性的影響：治療量時(shí)，減少竇房結(jié)自律性，減慢傳導(dǎo)。[臨床作用]1.慢性心功能不全CHF：重要收縮功能障礙2.某些心律失常：心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速[不良反映及防治]1.胃腸道反映2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反映：視覺(jué)障礙++3.心臟反映：心臟毒性重要與Na,K-ATP酶的高度克制和隨之引起的細(xì)胞失K+有關(guān)。1）快速型心率失常：及時(shí)補(bǔ)鉀，KCl；重癥時(shí)用苯妥英鈉2）房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏：阿托品靜注3）嚴(yán)重室性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫：利多卡因●調(diào)血脂與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥調(diào)血脂藥有P209：（1）他汀類(克制HMG-CoA還原酶，克制HMG-CoA還原酶催化內(nèi)源性膽固醇合成。)（2）膽酸結(jié)合樹(shù)脂（為堿性陰離子互換樹(shù)脂，與膽酸結(jié)合克制膽酸再吸取，家族性IIa型高膽固醇血癥首選。）（3）膽固醇吸取克制劑（克制NPC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性）（4）貝特類（激動(dòng)PPARɑ）（5）煙酸類（減少VLDL,廣譜調(diào)血脂藥）（6）抗氧化劑（阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化）☆血脂=甘油三酯TG+膽固醇CH+膽固醇脂CE+游離脂肪酸FFA+磷脂PL☆脂蛋白分類：①乳糜微粒CM②極低密度脂蛋白VLDL③低密度脂蛋白LDL④中間密度脂蛋白IDL⑤高密度脂蛋白HDL⑥脂蛋白(a)LP（a）☆普羅考布為脂溶性抗氧化劑●利尿藥P2111.利尿藥按效能和作用部位分三類：（1）.高效能利尿藥（highefficacydiuretics）：作用于腎臟髓袢升支粗段，干擾++-Na-K-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用。常用的藥物有呋塞米、依他尼酸+-（2）中效能利尿劑（moderateefficacydiuretics）:作用于遠(yuǎn)曲小管近端,影響Na-Cl轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，產(chǎn)生中檔強(qiáng)度的利尿作用，如噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪（3）低效能利尿劑（lowefficacydiuretics）:重要作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。有保鉀利尿藥氨苯蝶啶、阿米洛利，有醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯以及作用于近曲小管的碳酸酐酶克制藥，如乙酰唑胺2.☆髓袢利尿藥P216：亦稱高效能利尿藥（highefficacydiuretics），其重要部位在髓++-袢升支粗段，干擾Na-K-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用。3.尿液的生成重要通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管和集合管的重吸取及分泌實(shí)現(xiàn)的4.99%的原尿在腎小管被重吸取5.近曲小管是各類物質(zhì)重吸取的重要部位，與利尿作用最相關(guān)的是NaCl、NaHCO3的重吸取，目前碳酸酐酶克制藥重要作用于近曲小管。6.髓袢升支粗段：原尿中30%-35%的Na+在此段中被重吸取，而不伴有水的重吸取-7.HCO3的重吸?。汗芮粌?nèi)的脫水反映和細(xì)胞內(nèi)的再水化反映均由碳酸酐酶催化8.☆【呋塞米】P216高效能利尿劑藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反映（水與電解質(zhì)紊亂、耳毒性、高尿酸血癥）與抗生素合用，可增長(zhǎng)腎毒性和耳毒性。+-9.☆【噻嗪類】--中效能利尿劑——遠(yuǎn)曲小管P219——克制Na-Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)體臨床應(yīng)用：水腫、高血壓病10.★【螺內(nèi)酯】—低效能利尿劑—醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)拮抗劑，拮抗其保鈉排鉀作用。11.☆滲透性利尿藥：【甘露醇】（不易透過(guò)毛細(xì)血管→組織水分進(jìn)入血液；不易被腎小管重新收→減少水沖吸取和增長(zhǎng)尿量）——治療腦水腫減少顱內(nèi)壓首選藥12.呋塞米和噻嗪類對(duì)比：13.呋塞米用于急性肺水腫、心力衰竭、腦水腫（首選藥）的藥理學(xué)基礎(chǔ)：（1）能迅速擴(kuò)張小動(dòng)脈，減少外周阻力，減輕左心后負(fù)荷（2）通過(guò)強(qiáng)大的利尿作用，減少血容量及細(xì)胞外液，使回心血量減少，減少前負(fù)荷第四篇中樞神經(jīng)系統(tǒng)●鎮(zhèn)靜催眠藥☆1.【苯二氮卓類(BZ)】——①增長(zhǎng)GABA控制的Cl-通道的開(kāi)放頻率而增強(qiáng)Cl-內(nèi)流②不引起麻醉2.苯二氮卓類及苯二氮卓受體拮抗劑：長(zhǎng)效類：地西泮、氟西泮、氯氮卓中效類：硝西泮、艾司唑侖短效類：三唑侖、奧沙西泮A.三唑侖吸取最快（口服）B.Bz蛋白結(jié)合率高，但脂溶性高，會(huì)再分布，如地西泮C.BZ主經(jīng)肝藥酶代謝，其作用與GABAA受體有關(guān)，GABAA為配體門控Cl-通道[臨床應(yīng)用]——填空1.抗焦急作用：作用部位重要在邊沿系統(tǒng)，低劑量地西泮克制邊沿系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元活動(dòng)的發(fā)放和傳遞。連續(xù)性焦急用地西泮、氟西泮（長(zhǎng)效類），間歇性嚴(yán)重焦急選用中效類及短效類，如硝西泮、三唑侖、奧沙西泮2.鎮(zhèn)靜和催眠作用：4優(yōu)點(diǎn)①對(duì)快波睡眠（FWS）影響小，停藥后出現(xiàn)反跳性FWS延長(zhǎng)較巴比妥類輕，故減少惡夢(mèng)發(fā)生；②治療指數(shù)高，對(duì)呼吸影響小，不引起麻醉，安全范圍大；③對(duì)肝藥酶幾乎無(wú)誘導(dǎo)作用，不影響其他藥物代謝；④依耐性、戒斷癥狀輕3.抗驚厥和抗癲癇作用地西泮用于連續(xù)性癲癇4.中樞性肌肉松弛作用P251其拮抗劑：氟馬西尼☆【巴比妥類】——①增長(zhǎng)GABA控制的Cl-通道的開(kāi)放時(shí)間而增強(qiáng)Cl-內(nèi)流②引起麻醉巴比妥類Vs苯二氮卓類作用機(jī)制：增長(zhǎng)Cl-通道的開(kāi)放時(shí)間增長(zhǎng)Cl-通道的開(kāi)放頻率鎮(zhèn)靜++催眠++抗驚厥++麻醉+（硫噴妥鈉）-安全度小大抗焦急-+肝藥酶誘導(dǎo)+-●抗癲癇與驚厥藥☆【苯妥英鈉】不能克制癲癇病灶異常放電，但可阻止異常放電向病灶周邊正常腦組織擴(kuò)散[藥理作用及機(jī)制]1.抗癲癇作用：①與失活狀態(tài)Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流②阻滯L和N型Ca2+通道，克制Ca2+內(nèi)流③克制K+內(nèi)流④高濃度時(shí)誘導(dǎo)GABAA受體增長(zhǎng)，使Cl-內(nèi)流2.治療外周神經(jīng)痛3.抗心律失常掌握P258表??！丙戊酸鈉不作為小發(fā)作首選藥——有肝臟毒性硫酸鎂口服與注射區(qū)別P163口服：導(dǎo)瀉和利膽注射：（1）鎮(zhèn)靜、抗驚厥（2）用于高血壓危象過(guò)量用靜注氯化鈣消除●抗精神病藥1.四條多巴胺通路：（1）中腦-邊沿系統(tǒng)（2）中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)（3）結(jié)節(jié)-漏斗部（4）黑質(zhì)-紋狀體（一）吩噻嗪類☆【氯丙嗪】——抗精神分裂機(jī)制與阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體有關(guān)[藥理作用]1.抗精神病作用：大劑量不引起麻醉2.鎮(zhèn)吐作用：小劑量選擇性阻斷延髓催吐化學(xué)感受器觸發(fā)區(qū)的D2樣受體；大劑量直接抑制嘔吐中樞3.對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用：冬眠合劑（氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶）4.加強(qiáng)中樞克制藥作用不良反映：1.一般不良反映：嗜睡、困倦、無(wú)力等中樞克制作用，尚有口干、便秘、心動(dòng)過(guò)速等阿托品樣作用2.★錐體外系反映P267：為長(zhǎng)期服用氯丙嗪治療精神病產(chǎn)生的副作用，表現(xiàn)形式分為藥源性帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。前三種反映的因素是氯丙嗪能阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體DA功能減弱而Ach功能增強(qiáng)，可用中樞性抗膽堿藥（如苯海索）治療；遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙是由于長(zhǎng)期用藥或大量用藥導(dǎo)致DA受體增多，受體向上調(diào)節(jié)，使黑質(zhì)-紋狀體DA功能增強(qiáng)，應(yīng)用抗膽堿藥可加重病癥。3.心血管系統(tǒng)：體位性低血壓常見(jiàn)，禁用腎上腺素4.過(guò)敏反映禁忌癥：癲癇史、嚴(yán)重肝功能損害、肝昏迷者禁用（二）、硫雜蒽類:氯普噻噸：鎮(zhèn)靜作用強(qiáng)，臨床用于伴有焦急、焦急性抑郁的精神分裂癥、焦急性神經(jīng)官能癥、更年期抑郁癥（三）丁酰苯類：氟哌啶+芬太尼→神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛狀態(tài)，可進(jìn)行小手術(shù)、內(nèi)窺鏡檢查、造影第二代抗精神病藥二苯二氮卓類1.氯氮平，非典型性抗精神病藥，可阻斷D4和5HT4受體，可引起嚴(yán)重粒細(xì)胞缺少癥2.喹硫平：用于治療精神分裂癥或者精神異常的老年患者，錐體外系反映少（二）苯并異惡唑類：利培酮：急慢性精分（三）二苯丁酰哌啶類：五氟利多，長(zhǎng)效口服抗精神病藥●抗躁狂癥藥☆抗躁狂癥藥：碳酸鋰，抗精神病藥如氯丙嗪等，抗癲癇藥如卡馬西平、丙戊酸鈉等，鈣離子通道阻斷藥如維拉帕米等?！窨挂钟舭Y藥☆抑郁——缺少5-HT和NA【丙米嗪，TCA】——NA重?cái)z取克制劑治療抑郁癥首選藥，奏效慢，有明顯阿托品樣作用（青光眼、前列腺肥大禁用）☆馬普替林：為選擇性NA攝取克制劑，對(duì)5-HT的攝取幾乎沒(méi)有影響，有強(qiáng)抗組胺和弱抗膽堿作用→抗膽堿作用和心血管作用弱，鎮(zhèn)靜作用較強(qiáng)●抗帕金森綜合癥藥☆帕金森病，PD——DA合成減少→黑質(zhì)-紋狀體通路中多巴胺能神經(jīng)功能↓，膽堿能神經(jīng)相對(duì)占優(yōu)勢(shì)→錐體外系功能失調(diào)【左旋多巴】與卡比多巴合用：卡比多巴是多巴脫羧酶（AADC）克制劑，不能通過(guò)BBB，可克制L-dopa外周脫羧反映，使更多的L-dopa進(jìn)入中樞，增強(qiáng)療效。[藥物互相作用]P2971.維生素B6是AADC的輔酶，能加速L-dopa在外周組織轉(zhuǎn)化為多巴胺，減少療效2.利血平可耗竭黑質(zhì)-紋狀體內(nèi)的DA，減少療效3.抗精神病藥如氯丙嗪，阻斷中樞DA受體，減少療效開(kāi)關(guān)現(xiàn)象On-offphenomenon：P297：長(zhǎng)期使用左旋多巴所出現(xiàn)的癥狀波動(dòng)，表現(xiàn)為“開(kāi)”時(shí)活動(dòng)正常或接近正常，而“關(guān)”時(shí)忽然出現(xiàn)肌強(qiáng)直性運(yùn)動(dòng)不能等PD癥狀?！颈胶Ｋ鳌靠酥坪谫|(zhì)-紋狀體通路Ach的作用，恢復(fù)紋狀體通路中多巴胺能神經(jīng)與膽堿能神經(jīng)之間的平衡?！裰委熇夏晷园V呆癥藥☆治療老年性癡呆癥藥P301：多奈哌齊（AD最常用，中樞性膽堿酯酶克制劑）、加蘭他敏（易逆性抗膽堿酯酶克制劑）、占諾美林(M膽堿受體選擇性激動(dòng)劑)●鎮(zhèn)痛藥☆鎮(zhèn)痛藥：激動(dòng)阿片受體（屬G蛋白偶聯(lián)受體），引起突觸前膜電壓依耐性鈣離子通道失活→初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)傳入遞質(zhì)釋放↓；也可作用于突觸后膜，激動(dòng)阿片受體，開(kāi)放K+通道，促進(jìn)K+外流→神經(jīng)細(xì)胞膜超極化。最終可阻斷外周傷害性刺激信號(hào)向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳遞。1.☆【嗎啡】——！??！[藥理作用]（1）中樞系統(tǒng)作用：?鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：對(duì)情感和體感均有克制作用，而解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥對(duì)情感成分無(wú)效，對(duì)各種疼痛有效，對(duì)鈍痛效果優(yōu)于銳痛?克制呼吸：治療量可克制呼吸，使呼吸頻率變慢，潮氣量減少，呼吸克制作用機(jī)制：減少延腦呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性及直接克制腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞兩種機(jī)制鎮(zhèn)咳：克制延腦咳嗽中樞，使咳嗽反射消失④催吐：興奮CTZ，聯(lián)系用藥時(shí)催吐作用消失⑤縮瞳：針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過(guò)量中毒的重要依；?其他平滑肌：影響分娩，誘發(fā)哮喘（3）心血管系統(tǒng)；?劇烈疼痛，對(duì)內(nèi)臟絞痛應(yīng)與阿托品合用；?心源性哮喘：治療作用機(jī)制：a.減少呼吸中樞對(duì)C；?腹瀉：可用阿片酊或復(fù)方樟腦酊，細(xì)菌感染應(yīng)同時(shí)服；?惡心嘔吐，便秘、低血壓等?易產(chǎn)生耐受性和成癮性；?急性中毒出現(xiàn)昏迷、呼吸克制、針尖樣瞳孔縮小、血；納洛酮：阿片受體阻斷劑⑤縮瞳：針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過(guò)量中毒的重要依據(jù)之一⑥體溫：μ受體→升體溫，κ受體→低體溫（2）興奮平滑肌?胃腸道：便秘?膽道：膽絞痛?其他平滑?。河绊懛置?，誘發(fā)哮喘（3）心血管系統(tǒng)：減慢心率，降血壓（4）免疫系統(tǒng)：免疫克制作用[臨床應(yīng)用]?劇烈疼痛，對(duì)內(nèi)臟絞痛應(yīng)與阿托品合用?心源性哮喘：治療作用機(jī)制：a.減少呼吸中樞對(duì)CO2敏感性，使呼吸變慢b.擴(kuò)張外周血管，減少外周血管阻力，減輕心臟前后負(fù)荷?腹瀉：可用阿片酊或復(fù)方樟腦酊，細(xì)菌感染應(yīng)同時(shí)服用抗菌藥[不良反映]?惡心嘔吐，便秘、低血壓等?易產(chǎn)生耐受性和成癮性?急性中毒出現(xiàn)昏迷、呼吸克制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休克[禁忌癥]：禁用于分娩止痛、哺乳期婦女止痛、支氣管哮喘等2.可待因→中樞性鎮(zhèn)咳藥，主用于無(wú)痰干咳及劇烈頻繁的咳嗽，與對(duì)乙酰氨基酚合用治療中檔限度的疼痛，如頭痛、背痛，可引起便秘?！钕┍麊岱龋簽榘⑵荏w部分激動(dòng)劑，如噴他佐辛美沙酮：脫毒治療納洛酮：阿片受體阻斷劑杜冷?。哼咛驵?，與氯丙嗪、異丙嗪合用作冬眠合劑芬太尼：與氟哌利多（氟哌啶）合用產(chǎn)生“神經(jīng)松弛鎮(zhèn)痛作用”曲馬多：我國(guó)二類精藥，國(guó)際上唯一管制羅通定：與阿片受體及前列腺系統(tǒng)無(wú)關(guān)，與阻斷腦內(nèi)DA受體以及促進(jìn)腦啡肽和內(nèi)啡肽釋放有關(guān)，安全性較高，久用不成癮非麻醉藥品有：噴他佐辛、曲馬多、羅通定●解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥P313☆【解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥】，（亦稱非甾體類抗炎藥，NSAIDs），其中苯胺類不具抗炎和抗風(fēng)濕作用，其他則有?！c鎮(zhèn)痛藥、甾體抗炎藥對(duì)比。NSAIDs解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎的共同機(jī)制：克制花生四烯酸代謝過(guò)程中的環(huán)氧合酶（COX），使前列腺素PGs合成減少。[藥理作用和作用機(jī)制]1.解熱作用：僅對(duì)內(nèi)生致熱原所致發(fā)熱有效，機(jī)制是克制了下丘腦COX，阻斷PEG2合成，使體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。（與氯丙嗪比）2.鎮(zhèn)痛作用：克制外周病變部位的COX，使PGs合成減少而減輕疼痛，NSAIDs為治療偏頭痛的一線藥物，對(duì)慢性鈍痛有效，對(duì)銳痛無(wú)效.3.抗炎作用：苯胺類除外，克制炎癥部位COX-2，減少PGs合成。【阿司匹林】——?。?！[藥理作用]1.解熱鎮(zhèn)痛2.抗炎抗風(fēng)濕3.抗血栓[臨床應(yīng)用]1.感冒發(fā)熱、肌肉痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)、神經(jīng)痛及癌癥患者的輕中度疼痛2.風(fēng)濕病3.防止血栓形成，治療缺血性心臟病和心肌梗死4.其他：減少結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)，防止阿爾茲海默病的發(fā)生，治療放射誘發(fā)的腹瀉，驅(qū)除膽道蛔蟲(chóng)[不良反映]1.胃腸道反映2.出血和凝血障礙：VK可防止水楊酸反映：指阿司匹林劑量過(guò)大（5g/日）或敏感者可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力及聽(tīng)力減退，嚴(yán)重者出現(xiàn)高熱，精神錯(cuò)亂甚至昏迷、驚厥。一旦出現(xiàn)應(yīng)立即停藥，加服或靜注NaHCO3,堿化尿液，加速藥物排出。3.過(guò)敏反映4.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NASIDs后誘發(fā)的哮喘。不是抗原-抗體反映為基礎(chǔ)的過(guò)敏反映，而是由于藥物克制COX，使PGs合成受阻，導(dǎo)致脂氧酶途徑生成的白三烯增長(zhǎng)，引起支氣管哮喘5.瑞夷綜合征（Reye'ssyndrome）:病毒感染伴有發(fā)熱的兒童和青少年服用阿司匹林后，偶致瑞夷綜合征，表現(xiàn)為肝損害和腦病，可致死。[禁忌癥]胃潰瘍、嚴(yán)重肝損害、維生素K缺少癥、血友病、低凝血酶癥、哮喘、鼻息肉、慢性蕁麻疹☆【對(duì)乙酰氨基酚，撲熱息痛】——肝腎毒性P3161.不具抗炎和抗風(fēng)濕作用，對(duì)血小板功能和凝血時(shí)間亦無(wú)明顯影響。2.不誘發(fā)潰瘍和瑞夷綜合癥，故兒童因病毒感染引起頭痛發(fā)熱，需NSAIDs時(shí)，首選。3.阿司匹林敏感、消化性潰瘍、阿司匹林誘發(fā)哮喘的患者可用來(lái)代替。☆雙氯芬酸和萘普生——重要用于治療風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（選填）吲哚美辛：最強(qiáng)的COX克制劑之一，主用于急性風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎布洛芬：主用于風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，也用于一般性解熱、鎮(zhèn)痛重要特點(diǎn);療效與阿司匹林相似，而嚴(yán)重不良反映發(fā)生明顯低于阿司匹林、吲哚美辛P312表重要☆嗎啡Vs阿司匹林☆解熱鎮(zhèn)痛藥Vs甾體類抗炎藥P375+P314+P313抗炎方面比較第五篇自體活性物質(zhì)☆自體活性物質(zhì)(autacoids)：指具有強(qiáng)而廣泛生物活性的內(nèi)源性活性物質(zhì)?！窠M胺受體阻斷藥P3271.組胺藥理作用：三聯(lián)反映（tripleresponse）：皮下注射小劑量組胺，一方面出現(xiàn)紅斑，隨后出現(xiàn)丘疹，繼而出現(xiàn)紅暈具肝藥酶誘導(dǎo)作用的藥：H1受體阻斷藥、苯妥英鈉、利福平、苯巴比妥●呼吸系統(tǒng)藥物☆平喘藥：①支氣管平滑肌松弛藥：（β腎上腺素受體激動(dòng)劑、茶堿類、M膽堿受體阻斷劑）②抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素類藥物③抗過(guò)敏平喘藥：色甘酸鈉☆糖皮質(zhì)激素類藥物（布地奈德、倍氯米松）：機(jī)理為使cAMP/cGMP增大，癥狀緩解☆非選擇性β受體激動(dòng)劑，不良反映多選擇性β2受體激動(dòng)劑：急性發(fā)作時(shí)首選，代表藥沙丁胺醇（舒喘靈）☆茶堿類：安全范圍窄，個(gè)體差異大☆色甘酸鈉：防止哮喘發(fā)作，對(duì)急性發(fā)作無(wú)效（阻斷靶細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)）抗過(guò)敏平喘藥用于防止哮喘發(fā)作，對(duì)急性哮喘患者無(wú)效（1）過(guò)敏介質(zhì)阻釋藥：色甘酸鈉、奈多羅米鈉等；(肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥)（2）H1受體拮抗藥：酮替芬、氮卓斯汀、曲尼司特等；（3）抗白三烯藥物：競(jìng)爭(zhēng)性白三烯受體阻斷藥，扎魯司特5-脂氧酶克制劑：齊留通成癮性:可待因☆中樞性鎮(zhèn)咳藥鎮(zhèn)咳藥非成癮性:右美沙芬外周性鎮(zhèn)咳藥:苯佐那酯兼有中樞和外周雙重鎮(zhèn)咳:噴托維林苯丙哌啉☆祛痰藥：NH4Cl典型，反射性引起腺體分泌增長(zhǎng)。黏痰溶解藥:乙酰半胱氨酸●消化系統(tǒng)藥物P3581.消化性潰瘍的病因：襲擊因子和保護(hù)因子失衡襲擊因子：胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、溶血卵磷脂、促胃液素、酒精、非甾體類抗炎藥保護(hù)因子：粘液屏障、胃粘膜血流、粘膜修復(fù)和前列腺素等。2.☆分類：抗酸藥、胃酸分泌克制藥、黏膜保護(hù)藥、抗幽門螺桿菌藥1.抗酸藥：氫氧化鋁——能形成膠狀保護(hù)膜2.胃酸分泌克制藥：A.PPI奧美拉唑P359B.H2RA3.黏膜保護(hù)藥：硫糖鋁——分解為氫氧化鋁，形成保護(hù)膜；?..4.抗幽門螺桿菌藥：常用阿莫西林☆止吐藥及胃腸動(dòng)力藥：1.甲氧氯普胺——第一代2.多潘立酮（嗎丁啉）——第二代3.西沙必利——第三代A.H1R阻斷藥：苯海拉明，中樞性鎮(zhèn)靜和止吐作用，可防治暈動(dòng)癥和內(nèi)耳眩暈癥B.MR阻斷藥：東莨菪堿、苯海索。C.多巴胺D2受體阻斷藥：甲氧氯普胺、多潘立酮D.5-HT4受體激動(dòng)藥：西沙必利E.5-HT3受體阻斷藥：昂丹司瓊●腎上腺皮質(zhì)激素類藥P371一、☆【糖皮質(zhì)激素類藥】[藥理作用]習(xí)題集最后綜合練習(xí)4抗4多4少4增強(qiáng)①4抗→抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克②4多→紅細(xì)胞、Hb、中心粒細(xì)胞、血小板增多③4少→淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞減少④4增強(qiáng)四大物質(zhì)(糖、蛋白質(zhì)、脂肪、核酸)代謝、水鹽代謝（排K+、排Ca2+、保鈉保水）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃酸胃蛋白酶分泌作用增強(qiáng)。[用途]1.嚴(yán)重急性感染及防止某些炎癥疾病的后遺癥2.抗休克3.過(guò)敏反映及自身免疫性疾病4.血液和造血系統(tǒng)病5.腦水腫6.局部應(yīng)用眼科、皮膚等7.急性脊髓損傷8.小劑量替代療法可用于治療慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全及腦垂體前葉功能減退癥[不良反映]（一進(jìn)一退四誘發(fā)，外加兩項(xiàng)并發(fā)癥，停藥過(guò)快會(huì)反跳）1.一進(jìn)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)2.一退：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（停藥后發(fā)生）3.四誘發(fā):誘發(fā)加重感染、誘發(fā)加重潰瘍、糖尿病、胰腺炎4.兩項(xiàng)并發(fā)癥：心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(高血壓、水腫)、骨骼肌系統(tǒng)并發(fā)癥(肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松)5反跳反映：癥狀控制之后減藥太快或忽然停藥引起原；名解:允許作用permissiveaction：；可給其他激素發(fā)揮作用發(fā)明有利條件；血糖素升高血糖作用；小知識(shí)：；1.可的松、潑尼松在肝臟轉(zhuǎn)化為氫化可的松、潑尼松；第六篇抗病原微生物藥物藥理；一、名解；1.抗菌藥物：antimicrobialagen；人工半合成、全合成抗病原微生物藥；2.抗菌譜antibac5反跳反映：癥狀控制之后減藥太快或忽然停藥引起原病復(fù)發(fā)或加重名解:允許作用permissiveaction：糖皮質(zhì)激素類藥物對(duì)某些組織細(xì)胞雖無(wú)直接作用，但可給其他激素發(fā)揮作用發(fā)明有利條件。例如糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)兒茶酚胺的縮血管作用和胰高血糖素升高血糖作用。小知識(shí)：1.可的松、潑尼松在肝臟轉(zhuǎn)化為氫化可的松、潑尼松龍才干發(fā)揮生物效應(yīng)第六篇抗病原微生物藥物藥理一、名解1.抗菌藥物：antimicrobialagents能克制或殺滅病原微生物的化學(xué)物質(zhì)，涉及抗生素、人工半合成、全合成抗病原微生物藥2.抗菌譜antibacterialspectrum藥物克制或殺滅細(xì)菌的范圍，分窄譜和廣譜3.窄譜抗菌藥：僅作用于單個(gè)菌種或某屬細(xì)菌的抗菌藥4.廣譜抗菌藥：抗菌譜廣泛的藥物5.抑菌劑：bacteriostaticagents對(duì)病原微生物僅有克制生長(zhǎng)繁殖而無(wú)殺滅作用的藥物6.殺菌劑：bactericidal不僅對(duì)病原微生物有克制生長(zhǎng)繁殖尚有殺滅作用的藥物7.抗菌活性：指藥物克制或殺滅病菌的能力8.MIC：能克制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長(zhǎng)的最低藥物濃度9.MBC能殺滅培養(yǎng)基內(nèi)病菌的最低藥物濃度10.化療指數(shù)chemotherapeuticindex衡量化療藥臨床應(yīng)用價(jià)值和安全性評(píng)價(jià)的重要參數(shù)，通常用LD50/ED50LD5/ED95表達(dá)12.PAEpost-antibioticeffect抗菌后效應(yīng)ppt：抗菌藥物與細(xì)菌短暫接觸后，藥物濃度逐漸減少，減少至低于MIC或MBC或藥物已經(jīng)消除，仍對(duì)細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖有克制作用13.Firstexposeeffect初次接觸效應(yīng)指抗菌藥物與細(xì)菌初次接觸時(shí)即可產(chǎn)生強(qiáng)大的抗菌效果，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯增長(zhǎng)或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時(shí)間以后才會(huì)起作用14.天然耐藥性：由于細(xì)菌的獨(dú)特結(jié)構(gòu)或代謝特性而對(duì)藥物所具有的天然不敏感性15.獲得耐藥性：指細(xì)菌與藥物反復(fù)接觸后，細(xì)菌對(duì)藥物的敏感性減少甚至消失16.交叉耐藥性：指細(xì)菌對(duì)某一種抗菌素產(chǎn)生耐藥性后，對(duì)其它未接觸過(guò)的抗菌素也有耐藥性17.多重耐藥性：指某一細(xì)菌同時(shí)對(duì)多種作用機(jī)制不同的抗生素所產(chǎn)生的耐藥性18.化療藥物chemotherapeuticagents用于化療的藥物，涉及抗病原微生物藥、抗寄生蟲(chóng)藥、抗腫瘤藥19.化學(xué)治療：chemotherapy指應(yīng)用化學(xué)藥物克制或殺滅體內(nèi)的病原體以消除或緩解由他們引起的疾病。20.抗生素：antibiotics微生物產(chǎn)生的代謝物，可選擇性地克制或殺滅其他病原微生物的天然物質(zhì)21.濃度依賴性抗菌藥：指藥物的殺菌活力在一定范圍內(nèi)隨藥物濃度的增高而增長(zhǎng)。如氨基苷類、氟喹諾酮類等。22.時(shí)間依賴性抗菌藥：指藥物濃度在一定范圍內(nèi)與其殺菌活性有關(guān)，其殺菌活性與藥物濃度超過(guò)對(duì)細(xì)菌MIC時(shí)間的長(zhǎng)短有關(guān)。如β-內(nèi)酰胺類、大環(huán)內(nèi)酯類等。23.青霉素過(guò)敏用腎上腺素、氫化可的松治療P48524.反跳反映（reboundphenomenon）P379：癥狀控制之后減量太快或忽然停藥使原病復(fù)發(fā)或加重的現(xiàn)象25.灰嬰綜合征：氯霉素對(duì)早產(chǎn)兒、新生兒容易引起循環(huán)衰竭26.抗真菌藥（Antifungalagents）：指具有克制或殺滅真菌生長(zhǎng)或繁殖的藥物二、其他知識(shí)：1.抗菌藥的重要作用機(jī)制：1.克制細(xì)菌細(xì)胞壁合成；2.影響細(xì)胞膜通透性；3.干擾蛋白質(zhì)合成；4.克制核酸復(fù)制與修復(fù)：（1）抗葉酸代謝；（2）克制核酸合成。2.產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制A.遺傳學(xué)機(jī)制：1.天然耐藥性2.獲得耐藥性B.生物化學(xué)機(jī)制：1.滅活酶的產(chǎn)生①水解酶②鈍化酶2.菌體內(nèi)藥物作用靶位結(jié)構(gòu)或數(shù)量改變，或產(chǎn)生保護(hù)藥物靶點(diǎn)的蛋白質(zhì)3.藥物在細(xì)菌靶位積聚減少①改變細(xì)胞外膜通透性或細(xì)胞壁增厚；②影響積極外排系統(tǒng)4.通過(guò)改變代謝途徑5.其他牽制機(jī)制、形成細(xì)菌生物被膜3.按抗菌素作用的性質(zhì)將抗菌素分為四大類：I.繁殖期殺菌劑。如β―內(nèi)酰胺類；（口訣：繁殺酰胺）II.靜止期殺菌劑。如氨基糖苷類、多粘菌素等，但是它們對(duì)靜止期、繁殖期細(xì)菌都有殺菌作用；（口訣：殺靜粘糖→殺盡粘糖）III.速效抑菌劑。如四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)脂類、林可霉素類等；（口訣：四大氯林→四大綠林好漢）IV.慢效抑菌劑。如磺胺類；4.人工合成抗菌藥：（1）喹諾酮類：A.作用機(jī)制:克制DNA螺旋酶(陰性菌)和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ(陽(yáng)性菌)的活性，使DNA螺旋結(jié)構(gòu)不能封口，阻礙DNA復(fù)制，從而導(dǎo)致敏感菌死亡。B.耐藥機(jī)制：①細(xì)菌NDA回旋酶的改變，重要由于gyrA基因突變所致，與細(xì)菌高濃度耐藥細(xì)菌體內(nèi)藥物泵出作用被激活。5.（1）青霉素臨床應(yīng)用P485→對(duì)G+及致病螺旋體的感染（2）防止青霉素過(guò)敏性休克措施：A.詢問(wèn)過(guò)敏史B.皮試C.做好急救準(zhǔn)備,發(fā)生過(guò)敏性休克：立即0.1%AdrSC或im、ivggt，必要時(shí)加糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。D.注意局部用藥及長(zhǎng)效制劑也許發(fā)生過(guò)敏。6.青霉素V耐酸，口服吸取好，易被青霉素酶水解，耐酶青霉素類重要用于耐青霉素的金黃色葡萄球菌感染。氨基青霉素又稱光譜青霉素，耐酸，可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌，革蘭陰性菌對(duì)其敏感，但對(duì)銅綠假單胞桿菌無(wú)效7.阿莫西林在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，胃腸道吸取率高，較氨芐西林吸取更迅速安全，是重要區(qū)別8.羧芐西林是第一個(gè)具有抗銅綠假單胞菌的藥物，已被替卡西林和哌拉西林取代。（選擇、填空）9.四代頭孢特點(diǎn)比較：10.P476A.諾氟沙星：第一個(gè)氟喹諾酮類藥。療效一般，對(duì)TB桿菌、支原體、衣原體無(wú)效。B.環(huán)丙沙星抗菌活性為同類中最強(qiáng)的藥物。C.氧氟沙星同類中組織滲透性最強(qiáng)的藥物，突出特點(diǎn)腦脊液中濃度最高。抗菌活性為諾氟沙星的3~5倍。D.左氧氟沙星氧氟沙星的左旋體，抗菌活性是氧氟沙星(消旋體)的2倍。突出特點(diǎn)是不良反映是目前同類中最小的，重要是胃腸道反映。11.看一下P479-480的圖和磺胺嘧啶SD、磺胺甲惡唑SMZ12.P484青霉素的抗菌作用及機(jī)制，TMP常與SMZ合用13.二重感染P488可見(jiàn)：氯霉素、林可霉素、四環(huán)素、三、四代頭孢（口訣：綠林四頭目→率林四頭）14.亞胺培南屬碳青霉烯類，與西司他汀合用，但對(duì)支原體、衣原體、軍團(tuán)菌無(wú)效15.氨曲南可作為氨基糖苷類替代藥選用（選擇、填空）P49116.克拉維酸是β-內(nèi)酰胺酶克制劑P491舒巴坦、他唑巴坦17.紅霉素：P506-507是治療軍團(tuán)菌感染最有效的首選藥。A.抗菌譜：①對(duì)G+有較強(qiáng)的抗菌作用。對(duì)耐青霉素的金葡菌有效。②對(duì)G-的腦膜炎奈瑟菌、流感桿菌、百日咳桿菌也有很強(qiáng)的抗菌作用。③對(duì)肺炎支原體、衣原體、立克次體及軍團(tuán)菌有較好的抗菌作用。④對(duì)厭氧菌敏感(除脆弱擬桿菌及梭狀桿菌耐藥外)。⑤對(duì)大多數(shù)需氧G-桿菌、真菌、病毒無(wú)效。B.作用機(jī)制：與50S亞單位結(jié)合，克制蛋白質(zhì)合成C.耐藥性：（1）抗菌藥物作用靶位改變（2）外排系統(tǒng)作用增強(qiáng)（3）酶使結(jié)構(gòu)改變18.林可霉素P508：金葡菌骨髓炎首選藥，克林霉素效果更好，對(duì)厭氧菌有效，機(jī)制是與50S亞單位結(jié)合19.氨基糖苷類抗生素重要直接抗需氧革蘭陰性菌。A.特點(diǎn):P498B.作用機(jī)制:與30S亞基結(jié)合C.臨床應(yīng)用：P501D.不良反映：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹20.P509四環(huán)素類對(duì)支原體、衣原體、立克次體、放線菌也有克制作用，但對(duì)銅綠假單胞菌、真菌、病毒無(wú)效?？匆幌虏涣挤从常河绊懝茄郎L(zhǎng)、二重感染21.多西環(huán)素P510做支原體、衣原體、立克次體感染的首選藥22.氯霉素作用機(jī)制為與細(xì)菌核糖體50S亞基可逆性結(jié)合，四環(huán)素類為與細(xì)菌核糖體30S亞基結(jié)合.P51123.看一下氯霉素不良反映：P512a.骨髓造血功能克制b.灰嬰綜合征c.二重感染24.抗真菌藥：兩性霉素B（影響細(xì)胞膜通透性的抗真菌藥）、氟胞嘧啶（克制DNA和RNA多聚酶）P528-52925.阿昔洛韋是治療HSV感染的首選藥，看一下臨床應(yīng)用。P54126.看一下干擾素P54627.異煙肼是抗結(jié)核病的首選藥P51828.抗病毒藥：金剛烷胺：選擇性地作用于病毒包膜蛋白M2離子通道，克制脫殼，從而克制病毒復(fù)制，用于甲型流感的防止和出發(fā)首選藥，乙型流感無(wú)效29.抗腫瘤藥常見(jiàn)不良反映：骨髓毒性30.記住這些：環(huán)磷酰胺是臨床應(yīng)用最廣的烷化劑，不良反映是骨髓克制。順鉑具有腎毒性?？ㄣK毒性較低。甲氨蝶呤是二氫葉酸還原酶克制劑，用于兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病療效較好。羥基脲是核苷二磷酸還原酶克制劑。長(zhǎng)春堿類阻斷有絲分裂，使細(xì)胞分裂停止于M期。博來(lái)霉素具有肺毒性。多柔比星具有