內(nèi)科總結(jié)終極版統(tǒng)考 幾乎涵蓋所有知識點

2013年內(nèi)科統(tǒng)考重點總結(jié)

一.名解

1.肺炎：指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化

因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

2.醫(yī)院獲得性肺炎HAP：是指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏

期，于入院后48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。最常見的病原菌是革

蘭染色陰性菌。

3.社區(qū)獲得性肺炎CAP：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包

括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺

炎。

4.干性支氣管擴張：部分支氣管擴張患者以反復(fù)咳血為唯一癥狀。

5.Koch現(xiàn)象：機體對結(jié)核分枝桿菌再感染和除感染所表現(xiàn)出不同反

應(yīng)的現(xiàn)象。

6.結(jié)核結(jié)節(jié)：結(jié)核病以增生為主的病變的典型表現(xiàn)，由淋巴細胞、上

皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及纖維細胞組成。

7.原發(fā)綜合征：由原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)組成。

8.慢性支氣管炎：是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性

炎癥，臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)

2年或2年以上。

9.慢性阻塞性肺疾病C0PD：是一組以氣流受限為特征的肺部疾病，氣

流受限為不完全可逆性，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病,

主要累積肺部，也可引起肺外器官損害。

10.支氣管哮喘：是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾

病，與氣道高反應(yīng)性相關(guān)，出現(xiàn)可逆性氣流受限，引起反復(fù)發(fā)作性的

喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。

11.肺源性心臟?。褐饕怯捎谥夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致

肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)和（或）功能改

變的疾病。

12.上腔靜脈阻塞綜合癥：是由于上腔靜脈被附近腫大的轉(zhuǎn)移性淋巴

結(jié)壓迫或右上肺的原發(fā)性肺癌侵犯，以及腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流

引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴張，或

者常主訴領(lǐng)口進行性變緊，可在前胸壁見到擴張的靜脈側(cè)支循環(huán)。

13.Horner綜合征：由于肺尖部肺癌壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)

眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。也常

有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以腋下為主，向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼

痛，在夜間尤甚。

14.慢性呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重

障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或

不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜

合征。

15.在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖

分流和原發(fā)性心排血量降低等因素后，PaO2〈mmHg或伴有

PaC02>50mmHg,即為呼吸衰竭。

I型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常，

主要見于肺換氣障礙。

16II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭Pa02<60mmHg伴

PaC02>50mmHg,系肺泡通氣不足所致。

17.肺性腦病：由于缺氧和C02潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，如

頭痛、頭暈、煩躁不安、語言不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、

昏迷、抽搐和呼吸抑制。

18.急性呼吸窘迫綜合征ARDS：是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致

病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為頑固性呼吸窘迫和

頑固性低氧血癥。

19.肺氣腫：是由于污染、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起

終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈

性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理

狀態(tài)。

20.氣道高反應(yīng)性（AHR）表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過

早的收縮反應(yīng)。

21.開放性肺結(jié)核：是指肺結(jié)核進展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)

常有結(jié)核菌排出，具有較強的傳染性，必須隔離治療。

22.肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組

疾病或臨床綜合征的總稱。

23.肺血栓栓塞（PTE）為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或

其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生

理特征。

24.肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精

神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。

胸腔積液：任何因素使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，導(dǎo)致液

體積聚，即產(chǎn)生胸腔積液。

25急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外

致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。常出現(xiàn)肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)

分流增加及通氣、血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧

血癥。

26睡眠呼吸暫停綜合征（SAHS）：是在睡眠時多種病因引起反復(fù)發(fā)作

的低通氣或呼吸暫停，導(dǎo)致低氧、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而使機

體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。

27.心力衰竭：各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射

血能力受損而引起的一組綜合征。

28.心室重構(gòu):心室重構(gòu)是指在致病因素作用下，心臟的兒何形態(tài)、心

肌細胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象。

29.心室重塑：是指在持續(xù)心室機械負荷過重、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制過

度激活狀態(tài)下，心肌組織在結(jié)構(gòu)、功能、代謝、數(shù)量及基因表達等方

面發(fā)生的適應(yīng)性變化。

30.固有心率IHR：應(yīng)用藥物完全阻斷自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟的支配后,

測定竇房結(jié)產(chǎn)生沖動的頻率。

31.病態(tài)竇房結(jié)綜合癥SSS：是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多

種心律失常的綜合表現(xiàn)。

32.預(yù)激綜合征WPW：指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。

33.高血壓：是以血壓升高為主要表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因

素的綜合征。收縮壓2140mmHg和或舒張壓290mmHg。

原發(fā)性高血壓：簡稱高血壓，是一種由各種危險因素引起以體循環(huán)動

脈壓增高為主要特點導(dǎo)致心、腎、腦、血管及其他器官損傷的臨床綜

合征。分為原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓。

34.胰島素抵抗IR：是指必須以高于正常的胰島素釋放水平來維持正

常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。

35.高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜銘細胞瘤發(fā)作、突然停服

降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇升高，影響重要臟器

血流供應(yīng)而產(chǎn)生危機癥狀。

36.高血壓腦?。河捎谶^高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織

血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、

精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

37頑固性高血壓：使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療,血壓

仍未能達到目標(biāo)水平，稱頑固性高血壓。

38惡性高血壓：惡性高血壓的臨床特點為發(fā)病較急劇，多見于中、

青年；血壓顯著升高，舒張壓＞130mmHg；頭痛、視力模糊、眼底出血、

滲出和乳頭水腫（IV級）；甚至損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)的蛋白尿、血

尿及管型尿、并可伴腎衰竭；進展迅速，如不給予及時治療預(yù)后不佳,

可死于腎衰竭、腦卒中和心力衰竭。如有上述表現(xiàn)，但眼底無視乳頭

水腫（視乳頭級時）則稱急進型高血壓。病理上以腎小動脈纖維素樣

壞死為突出特征。

39.冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄

或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，表現(xiàn)為心絞痛或心肌

梗死等。它和冠狀動脈功能性改變（痙攣），統(tǒng)稱為冠狀動脈性疾病,

簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。本病多發(fā)生于40歲以上，男性多

于女性，腦力勞動者居多。

40.高血壓急癥：是指短時間內(nèi)血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和或

收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動

脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。

41.急性冠脈綜合征：是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定性斑塊斑塊破裂，血小

板聚集，血栓形成，造成血管部分或完全堵塞，導(dǎo)致心肌缺血的一組

臨床綜合征，可能會有冠狀動脈狹窄加重和冠狀動脈痙攣。包括不穩(wěn)

定性心絞痛，非ST段抬高和ST段抬高的急性心肌梗死。

42無癥狀型冠心?。菏侵富颊邿o癥狀，但靜息或負荷試驗后有ST段

下降，T波低平等心肌缺血樣改變。

43.心肌梗死：是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)

生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺

血導(dǎo)致心肌壞死。

44.急性心肌梗死（AMI）：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相

應(yīng)部分的心肌因嚴(yán)重持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較

持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和心肌酶增高及進行性ECG變

化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

45無癥狀心肌缺血：是無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的

冠心病，亦稱隱匿性冠心病?；蛘哂泄跔顒用}粥樣硬化，但病變較輕

或有較好的側(cè)支循環(huán)，或患者痛閾較高因而無疼痛癥狀。其心肌缺血

的心電圖表現(xiàn)可見于靜息時，在增加心臟負荷時，或僅在24小時的

動態(tài)觀察中間斷出現(xiàn)（無痛性心肌缺血）。

46.心肌梗死后綜合征：出現(xiàn)于AMI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)，可反復(fù)發(fā)生，

表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎

或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、WBC增高、ESR增快等癥狀，可能為機體對

壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。

47.肥厚型心肌病HCM：是以左心室或右心室肥厚為特征，常為不對

稱肥厚并累及室間隔，左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基

本病態(tài)的綜合癥。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性肥厚型和非

梗阻性肥厚型心肌病。

48.擴張型心肌病DCM：主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，心肌收縮

功能減退，伴或不伴有充血性心衰。

49.奇脈：是指大量積液患者在觸診時棱動脈搏動呈吸氣時顯著減弱

或消失，呼氣時復(fù)原的現(xiàn)象。

50.Austin—Flint雜音：指重度主動脈瓣關(guān)閉不全患者，常在心尖

區(qū)聽到舒張中晚期短促隆隆樣雜音，其產(chǎn)生機制為嚴(yán)重的主動脈瓣反

流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，形成相對

二尖瓣狹窄所致。

51.心臟瓣膜?。菏怯捎谘装Y、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸

形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)

構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及關(guān)閉不全。

52.感染性心內(nèi)膜炎：心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴著生物形成。

53心包積液Ewart征：在有大量積液時，可在肩胛骨下出現(xiàn)濁音及

左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。

54.Kussmaul綜合征：心包縮窄使心室舒張期擴張受阻，心室舒張期

充盈減少，使心搏量下降。吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包

使心室失去適應(yīng)性擴張的能力，致靜脈壓增高，吸氣時頸靜脈明顯擴

張。

55.胃炎：是指各種致病因子引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和

細胞再生，稱為胃炎。胃炎是最常見的消化道疾病之一，可分為急性

胃炎和慢性胃炎。

56.急性胃炎：是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥（如急性幽門

螺桿菌感染）。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可

見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變,

表現(xiàn)為胃黏膜固有層以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。若主要的病

損是糜爛和出血，則稱為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、

急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害。

57.慢性胃炎：是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥，本病為常見

病，其中以慢性淺表性胃炎為主，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞

為主的慢性炎癥細胞浸潤。

58.應(yīng)激性胃粘膜損傷：各種炎癥疾病引起的應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的急性

糜爛出血性胃炎乃至潰瘍形成，可發(fā)生出血，大出血以潰瘍形成時多

見。

59.應(yīng)激性潰瘍：系指機體在應(yīng)激狀態(tài)下，胃腸道黏膜發(fā)生糜爛性出

血和（或）急性淺表潰瘍的病變。見于大面積燒傷、顱腦創(chuàng)傷、休克、

大手術(shù)后、敗血癥及嚴(yán)重器官功能衰竭等。常以上消化道出血為主要

臨床表現(xiàn)。

60.消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，潰瘍的形成

與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。

61.老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)不典型，GU多位于胃體上部甚至胃

底部、潰瘍常較大，易誤診為胃癌。

62.巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍。對藥物治療反應(yīng)差、愈合時

間慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。胃的巨大潰瘍應(yīng)注意與惡性潰瘍相鑒

別。

63.炎癥性腸?。簩Ｖ覆∫蛭疵鞯难装Y性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎和

克羅恩病。

64.潰瘍性結(jié)腸炎UC：一種病因尚不明確的直腸和結(jié)腸慢性非特異性

炎癥性疾病。病變主要局限于大腸粘膜和粘膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、

粘液膿血便、腹痛。

65.克羅恩?。–rohn病、CD）：是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢

性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，但從口腔至

肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、

腹瀉、體重下降、腹塊、瘦管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱等全

身表現(xiàn)以及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜等腸外損害。本病有終生復(fù)發(fā)

傾向，重癥患者遷延不愈，預(yù)后不良，發(fā)病年齡多在15?30歲。

66.肝硬化：各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段，病理上以肝臟彌漫性纖

維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征，臨床上晚期以肝功能減退和門

靜脈高壓為主要表現(xiàn)，常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。

67.肝腎綜合征:肝腎綜合征多發(fā)生于有大量腹水的失代償期肝硬化，

由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血流重新分布而發(fā)生。其特征是自發(fā)

性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、低鈉血癥和低尿鈉癥，但是其腎功能損害

為可逆性，故又叫功能性腎衰竭。

68.肝肺綜合癥：HPS嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管

擴張相關(guān)，過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴

張、低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加三聯(lián)征。HPS的診斷依據(jù)為：立

位呼吸室內(nèi)空氣時動脈氧分壓V70mmHg或肺泡-動脈氧梯度>

20mmHg,特殊影像學(xué)檢查(超聲心動圖氣泡造影、肺掃描及肺血管造

影)提示肺內(nèi)血管擴張。本病無有效治療，預(yù)后差。

69.原發(fā)性肝癌：是指由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。

70.肝性腦?。河蓢?yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系

統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏

迷。

71.Grey-Turner征：重癥急性胰腺炎少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及

出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈灰藍色，稱

為Grey-Turner征。

72.上消化道出血:是指屈氏韌帶以上的消化道出血。

血尿：尿液內(nèi)含有一定量紅細胞稱血尿。1L尿液中1ml血為肉眼血

尿，離心沉淀鏡檢每高倍鏡視野紅細胞平均〉3個為鏡下血尿。

73.蛋白尿：每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌醉比率

(PCR)>200mg/go

功能性蛋白尿是一輕度、暫時性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運動或充血性

心衰。

74.腎炎綜合征：是指以蛋白尿、血尿、水腫和高血壓為主要表現(xiàn)的

一類癥狀群。

75.慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，是指蛋白尿、血尿、高血壓、

水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展,

可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球

疾病。

76.IgA腎?。菏俏覈I小球源性血尿最常見的病因，以反復(fù)發(fā)作肉

眼血尿或鏡下血尿,系膜IgA沉積或以IgA沉積為主的一類腎臟疾病。

77.尿路感染：各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感

染性疾病。

78.急性腎衰竭ARF：是由各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)(兒小

時至兒周)突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。ARF

主要表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酎和尿素氮呈進行性升高，水、電解質(zhì)和酸

堿平衡紊亂，及全身系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿(<400nil/d)或無尿。

但也有尿量不減少者，稱為非少尿型急性腎衰。

79.尿毒癥面容面部皮膚較深且萎黃，有輕度浮腫感，是由于貧血、

尿色素沉著于皮膚、再加上面部有些浮腫而形成。

80.造血干細胞(hemapoieticstemcell,HSC)：是一種多能干細

胞，是各種血液細胞與免疫細胞的起始細胞，主要保留在骨髓中。骨

髓中的干細胞，具有自我更新能力并能分化為各種血細胞前體細胞，

最終生成各種血細胞成分，包括紅細胞、白細胞和血小板。

81.貧血是指人體外周血中紅細胞容量低于正常范圍下限。通常以外

周血中血紅蛋白濃度（Hb）、紅細胞（RBC）計數(shù)和血細胞比容（HCT）

低于同年齡、同性別、同地區(qū)的最低值。

82缺鐵性貧血IDA當(dāng)機體對鐵的需求與供給失衡，導(dǎo)致體內(nèi)貯存鐵

耗盡（ID）,繼之以紅細胞內(nèi)鐵缺乏（IDE）,最終引起缺鐵性貧血（IDA）。

缺鐵性貧血指缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關(guān)的缺鐵異常，是

血紅素合成異常性貧血的一種。

83惡性貧血即巨幼細胞貧血，葉酸，維生素B12缺乏或某些藥物影

響核甘酸代謝導(dǎo)致細胞核脫氧核糖核甘酸合成障礙所致的貧血。

84再生障礙性貧血（AA）是一種原發(fā)性骨髓造血功能衰竭癥，病因

不明。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、

感染綜和癥，免疫抑制治療有效。

85.MDS：即骨髓增生異常綜合征，是一種造血干細胞克隆性疾病，并

以外周血細胞減少，骨髓出現(xiàn)病態(tài)造血為特點。

86.綠色瘤：粒細胞白血病形成的綠色瘤常累及骨膜、，以眼眶部位最

常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。

87.特發(fā)性血小板減少性紫瘢ITP：是一因血小板免疫性破壞，導(dǎo)致

外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛的皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、

血小板減少、骨髓巨核細胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗

血小板自身抗體出現(xiàn)為特征。

88.Evans綜合征：自身免疫性溶血性貧血合并免疫性血小板減少稱

為Evans綜合征

席漢綜合征：由于產(chǎn)后大出血，尤其是伴有長時間的失血性休克，使

垂體前葉組織缺氧、變性壞死，繼而纖維化，最終導(dǎo)致垂體前葉功能

減退的綜合征，

89彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是在許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)

被激活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，

引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。

90甲狀腺毒癥是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、

消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。

91甲亢是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺

毒癥。

92Graves病是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫

疾病。臨床主要表現(xiàn)甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫大、眼征、脛前黏

液性水腫。

93.Cushing綜合征:是指各種病岡造成的腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素

（主要是皮質(zhì)醇）所致疾病的總稱。

94.Cushing病為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進所引起的

臨床類型。

希恩（Sheehan）綜合征妊娠期垂體增生肥大，血供豐富，圍生期因

某種原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂體大部分缺血壞死和

纖維化，臨床稱希恩（Sheehan）綜合征。

95.糖尿病是由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起的

一組以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高為特征的代謝疾病群，除碳水

化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。

96I型糖尿病：指因胰島B細胞破壞引起胰島素缺乏所致的糖代謝

障礙而出現(xiàn)的糖尿病。

97胰島素抵抗：是指由于各種原因使胰島素作用的靶器官（主要是

肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的

胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)，從而使胰島素促進葡萄

糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產(chǎn)生高胰島

素血癥，以維持血糖的穩(wěn)定。

98糖耐量異常(IGT)0GTT2h^7.8—<11.Immol/L

99.Somogyi效應(yīng)即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致

體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。

100黎明現(xiàn)象即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短

時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗激

素分泌增多所致。

101體重指數(shù)(BMI)測量身體肥胖程度,BMI=體重(kg)/[身長(m)]2

BMI是診斷肥胖癥最重要的指標(biāo)。

102類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。出現(xiàn)在20%—

30%的患者，多位于關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位，如前臂伸面，肘鷹嘴突

附近，大小不一，對稱，無痛，質(zhì)硬，提示本病活動。

103類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種以慢性侵蝕性關(guān)節(jié)炎為特征的全身性

自身免疫病。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病變特點為滑膜炎，以及由此造成的關(guān)

節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形。

104系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害癥狀的慢性系

統(tǒng)性自身免疫病，其血清具有以抗核抗體為主的多種自身抗體，以病

情緩解和急性發(fā)作交替為特點，好發(fā)于20?40歲的育齡女性。

105雷諾現(xiàn)象是指因受寒冷或緊張的刺激后，肢端細動脈痙攣，使

手指(足趾)皮膚突然出現(xiàn)蒼白，相繼出現(xiàn)皮膚變紫、變紅，伴局部

發(fā)冷、感覺異常和疼痛等短暫的臨床現(xiàn)象。

106中毒有毒物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病

叫做中毒。

107阿托品化有機磷農(nóng)藥中毒時、應(yīng)用阿托品直至出現(xiàn)阿托品化指

征：瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率增快、肺部羅

音消失、意識障礙減輕到蘇醒。

108遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病急性重度和中度OPI中毒患者癥狀消失后2

一3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主

要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

109中間型綜合征在重度0PI中毒后24—96小時發(fā)生的一種以肌肉

麻痹為主的綜合癥，發(fā)病時間是膽堿危象消失后，在出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)

性神經(jīng)病之前。突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力，第山、vn、IX、

X對顱神經(jīng)支配的肌肉無力。

110傳染源指病原體已在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動

物。包括患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染的動物。

三.簡答

1簡述社區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院獲得性肺炎及其意義？答：近年來根

據(jù)肺部感染的場所不同將肺炎主要分社區(qū)獲得性肺炎(CAP)和院內(nèi)獲

得性肺炎(HAP)兩大類。大多數(shù)細菌感染的潛伏期不超過48小時、故

住院48小時后發(fā)生的肺炎應(yīng)診斷為醫(yī)院獲得性肺炎。處于潛伏期時

入院，住院后發(fā)病的肺炎仍應(yīng)屬社區(qū)獲得性肺炎，這種分類方法基本

上反映了兩者在發(fā)病環(huán)境、感染來源、病原體組成、發(fā)病人群和治療

方法上的不同。此分類簡單易行，臨床實用，但不能替代病原性分類。

2.社區(qū)獲得性肺炎診斷依據(jù)。

①新近出現(xiàn)咳嗽、咳痰、或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，

伴或不伴胸痛。②發(fā)熱。③肺實變體征和或聞及濕性啰音。④

WBC>10*109/L或〈4*109/L,伴或不伴中性粒細胞核左移。⑤胸

部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸

腔積液。

以上1-4項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可作出診斷。

3.醫(yī)院獲得性肺炎診斷依據(jù)。

①發(fā)熱超過38度。②血白細胞增多或減少。③膿性氣道分泌

物。④X線檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影。

4.根據(jù)感染途徑，肺膿腫可分為兒種類型？答：吸入性肺膿腫、繼

發(fā)性肺膿腫、血源性肺膿腫

5.肺膿腫手術(shù)治療適應(yīng)癥

①肺膿腫病程超過3個月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔擴大（5cm

以上）估計不易閉合者。②大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危機生命。

③伴有支氣管胸膜嘍或膿胸經(jīng)抽吸、引流和沖洗效果不佳者。④

支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。

6.重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。

主要標(biāo)準(zhǔn)：①需要有創(chuàng)機械通氣；②感染性休克需血管收編劑治療。

次要標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸頻率N30次/分；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）W250；

③多肺葉浸潤；④意識障礙/定向障礙；⑤氧質(zhì)血癥（BUNN20mg/dL）；

⑥白細胞減少（WBC<4.0X10*9/L）；⑦血小板減少（血小板<10.0X

10*9/L）；⑧低體溫（T<36*C）；⑨低血壓，需強有力的體液復(fù)蘇。

符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷重癥肺炎。

7.肺炎鏈球菌性肺炎診斷治療一：急驟起病，以高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，血

痰，胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變。抗菌治療（青

霉素G）；支持療法（臥床休息，補充足夠蛋白質(zhì)，熱量和維生素）；

并發(fā)癥處理

8.支氣管擴張治療

①治療基礎(chǔ)疾?、诳刂聘腥劲鄹纳茪饬魇芟蔻芮宄龤獾婪置谖?/p>

⑤外科治療

9.肺結(jié)核診斷程序分型？答：（1）可疑癥狀患者的篩選（2）是否肺

結(jié)核（3）有無活動性（4）是否排菌

10.結(jié)核的分型及治療原則？答：分型：原發(fā)型肺結(jié)核，血行播散型

肺結(jié)核，繼發(fā)性肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核，空洞性肺結(jié)核，結(jié)核球，纖

維空洞性肺結(jié)核，干酪樣肺炎）結(jié)核性胸膜炎，其他肺外結(jié)核，菌陰

肺結(jié)核。治療原則：早期，規(guī)律，全程，適量，聯(lián)合。

11支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)？答：（1）反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、

胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、

運動等有關(guān)。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主

的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。（4）除

外其他疾病所引起的喘息/胸悶和咳嗽（5）臨床表現(xiàn)不典型者（如無

明顯喘息和體征）至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：（1）支氣管激發(fā)

試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）晝夜（PEF）

變異率220%。符合1?4條或4、5條者，可診斷。

12.支氣管哮喘臨床表現(xiàn)

發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被

迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)期,

有時咳嗽可為唯一癥狀，哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)

天，用支氣管舒張藥或自行緩解，在夜間及凌晨發(fā)作或加重。

13.支氣管哮喘并發(fā)癥

發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱膈氣腫、肺不張；長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)

慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。

14支氣管哮喘急性發(fā)作期治療？答：盡快緩解氣道阻塞、糾正低氧

血癥、恢復(fù)肺功能、預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作、防止并發(fā)癥

15支氣管哮喘與心源性哮喘鑒別？答：支氣管哮喘：有家族史、過

敏史、哮喘發(fā)作史；兒童、青少年多見；常于夜間及凌晨發(fā)作和加重;

主要癥狀為呼氣性呼吸困難；雙肺滿布哮鳴音；心臟體征正常；胸片

示肺野清晰，有肺氣腫征象；治療時支氣管解痙劑有效。心源性哮喘:

有高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二尖瓣狹窄等病史；40歲以上多見；

常于夜間發(fā)病；主要癥狀為混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰；雙肺

廣泛濕羅音和哮鳴音；有左心界擴大、心率增快、心尖部奔馬律的心

臟體征；肺片示肺淤血征、左心擴大；治療時洋地黃有效。

16簡述慢性支氣管炎的病因？答：慢性支氣管炎的病因較復(fù)雜，迄

今尚未明了，認為有關(guān)因素如下：（1）大氣污染（2）吸煙（3）感染

（4）過敏因素（5）其他：1）自主神經(jīng)功能失調(diào)2）老年人呼吸道

防御功能下降3）營養(yǎng)因素的缺乏4）遺傳也是慢支的易患因素。

17慢支的分期？答：分期：按病情進展分為三期。（1）急性發(fā)作期:

指在一周內(nèi)出現(xiàn)氣短、膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)

熱、白細胞計數(shù)增高等炎癥表現(xiàn)，或一周內(nèi)咳嗽、咳痰、喘息中任何

一項癥狀明顯加劇。急性發(fā)作期患者按其病情嚴(yán)重程度又分為：①

輕度急性發(fā)作：指患者有氣短、痰量增多和膿性痰等3項表現(xiàn)中的任

意1項；②中度急性發(fā)作：指患者有氣短、痰量增多和膿性痰等醫(yī)I

學(xué)教育網(wǎng)搜集整理3項表現(xiàn)中的任意2項；③重度急性發(fā)作：指患

者有氣短、痰量增多和膿性痰等全部3項表現(xiàn)。（2）慢性遷延期：指

不同程度的咳嗽、咳痰或喘息癥狀遷延不愈一個月以上者。（3）臨床

緩解期：指經(jīng)治療后或自然緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和

少量咳痰，保持兩個月以上者。

18慢性阻塞性肺疾病嚴(yán)重程度分級。

I級：輕度FEV1/FV（X7O%,FEV128O%預(yù)計值,有或無慢性咳嗽、咳

痰癥狀

II級：中度FEV1/FVCX70%,50%WFEVl<80%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、

咳痰癥狀

III級：重度FEV1/FVCX70%,30%WFEVl<50%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、

咳痰癥狀

IV級：極重度FEV1/FVCC70%,FEV1V30%預(yù)計值，或FEVK50%預(yù)計值

伴慢性呼吸衰竭

19肺心病病因、臨床表現(xiàn)及治療？答：病因：有支氣管、肺疾病，

胸廓運動障礙性疾病，肺血管疾病。臨床表現(xiàn)：肺心功能代償期有咳

嗽、咳痰、氣促，活動后心悸，呼吸困難、乏力、勞動耐力下降，發(fā)

綃和肺氣腫體征。肺心功能失代償期有呼吸衰竭，右心衰竭。治療：

急性加重期控制感染，氧療，控制心力衰竭，控制心率失常，抗凝治

療，加強護理工作。緩解期增強免疫功能。發(fā)作時兩肺可聞及呼氣相

哮鳴音。以上癥狀可經(jīng)治療緩解。出外其他疾病引起的咳嗽胸悶、支

氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗，晝夜PEF變異率220%慢性支氣管

炎診斷：咳嗽咳痰為主，伴或不伴喘息，每年持續(xù)三個月，連續(xù)兩年

以上

20肺心病的診斷（X線，心電圖表現(xiàn)）？答：X線：除肺胸基礎(chǔ)疾

病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動脈高壓征：如右下肺動脈干擴

張，其橫徑215mm；其橫徑與氣管橫徑的比值21.07；肺動脈段明顯

的突出或其高度23mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成殘根征,

右心室增大，皆為診斷慢心病的主要依據(jù)。個別者心力衰竭控制后可

見心影縮小。心電圖：主要有右心室肥大，如電軸右偏，額面平均電

軸2+90°,重度順的向轉(zhuǎn)位，RVl+RV521.05mV及肺型P波。也可

見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為慢性肺心病的參考條件。在

V1V2甚至延至V3,可出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QR波，應(yīng)注意

鑒別。

21肺心病應(yīng)用強心藥的指征？答：1）感染已被控制、呼吸功能已

改善、用利尿藥后有反復(fù)水腫的心力衰竭患者；2）以右心衰竭為主

要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；3）合并急性左心衰的患者。

22肺心病的并發(fā)癥？答：肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、心律

失常、休克、消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

23慢性肺心病的治療原則？答：積極控制感染；通暢呼吸道，改善

呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；積

極處理并發(fā)癥。

24肺心病急性加重期的治療？答：1）控制感染：是急性加重期的

治療關(guān)鍵2）氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳儲留3）控制

心力衰竭：a利尿劑的應(yīng)用;減少血容量，減輕右心負荷，消除水腫,

應(yīng)選作用輕的利尿劑小劑量使用b正性肌力藥的應(yīng)用：選用作用快,

排泄快的洋地黃制劑，常用劑量的1/2?2/3c血管擴張藥的應(yīng)用：

血管擴張藥可減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力,

對部分頑固性心衰有一定效果，但效果不十分明顯。

25胸腔積液發(fā)病機制。

①胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高②胸膜通透性增加③胸膜毛細血管內(nèi)

膠體滲透壓降低④壁層胸膜淋巴引流障礙⑤損傷⑥醫(yī)源性

26原發(fā)性支氣管肺癌組織學(xué)分類？答：肺癌的組織病理學(xué)分類現(xiàn)分

為兩大類：1.非小細胞癌（1）鱗狀上皮細胞癌，簡稱鱗癌，好發(fā)于

老年人，與吸煙關(guān)系密切，最易發(fā)生于主支氣管腔，在管腔內(nèi)轉(zhuǎn)移，

手術(shù)機會多。（2）腺癌，女性多見，管外生長，早期即可侵犯血管，

淋巴管，常在原發(fā)瘤引起癥狀前已轉(zhuǎn)移。（3）大細胞癌，以周圍型為

主，手術(shù)機會較大。（4）其他:腺鱗癌，類癌，肉瘤樣癌，唾液腺型

癌等。2.小細胞癌：惡性度最高，再沒發(fā)現(xiàn)癌腫時可能就轉(zhuǎn)移了，在

管腔外轉(zhuǎn)移，細胞漿具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，可引起類癌綜合征。

27肺癌的臨床表現(xiàn)

①原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征

咳嗽、血痰或咳血、氣短或喘鳴、發(fā)熱、體重下降②肺外胸內(nèi)擴展引

起的癥狀和體征胸痛、聲音嘶啞、咽下困難、胸水、上腔靜脈阻塞綜

合征、Horner綜合征③胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征顱壓升高、骨痛

和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黃疸、鎖骨上淋巴結(jié)腫大④副癌綜合

征肥大性骨關(guān)節(jié)病、異位促性腺激素、分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物，

分泌抗利尿激素，神經(jīng)肌肉綜合征，高鈣血癥，類癌綜合征。

28簡述副癌綜合征

指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)，表現(xiàn)為：

肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，異位促性腺激素，分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物,

分泌抗利尿激素，神經(jīng)肌肉綜合征，高鈣血癥，類癌綜合征。

29呼吸衰竭的分類？答：（1）按動脈血氣分類：I型:Pa02<60mmHg；

H型：Pa02<60mmHg+PaC02>50mmHg（2）按發(fā)病緩急分類：急性、

慢性（3）按發(fā)病機制分類：通氣性、換氣性；或泵衰竭和肺衰竭（4）

按病變部位分類：中樞性、周圍性。

30呼衰的定義，血氣分析標(biāo)準(zhǔn)，分型，氧療？答：呼衰的定義：是

指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功嚴(yán)重能障礙，以致靜息狀態(tài)

下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥（或不伴）高碳酸血癥,

進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的綜合癥。診斷有賴

于血氣分析：在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸空氣，并排除心

內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）

低于8kPa（60mmHg）,或伴有二氧化碳分壓（PaC02）高于

6.65kPa（50mmHg）,即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。分型：缺氧無C02潴

留，或伴C02降低，稱為I型，見于換氣功能障礙（通氣/血流比例

失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。

缺02伴C02潴留稱為II型,系肺泡通氣不足所致的缺02和C02潴留,

單純通氣不足，缺02和C02的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能

損害，則缺02更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解

決。給氧原則：保證Pa02>60mmHg或Sa02>90%的前提下，盡量減少

吸氧濃度。高濃度吸氧：給氧濃度>50%低濃度吸氧，給氧濃度<

35%。I型呼衰（急性呼衰多為此型）的主要問題為氧合功能障礙而

氣體額功能基本正常，較高濃度的給氧可以迅速的緩解低氧血癥而不

會引起二氧化碳潴留，對于伴有高碳酸血癥的H型呼衰（慢性呼衰多

為此型），往往需要低濃度的給氧。

31慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：呼吸困難；神經(jīng)癥狀（慢性呼吸衰竭伴

C02潴留時隨PaC02升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）；循環(huán)系統(tǒng)表

現(xiàn)（C02潴留使外周體表靜脈充盈，皮膚充血，溫暖多汗，血壓升高,

心排出量增多等）

32提出急性肺損傷（ALI）概念的意義何在？答：ALI和ARDS為同

一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而

ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段。ALI概念的提出主要有三個意義:

（1）強調(diào)了ARDS的發(fā)生是一個動態(tài)過程。致病因子通過直接損傷，

或通過機體炎癥反應(yīng)過程中細胞和相應(yīng)介質(zhì)間質(zhì)損傷肺毛細血管內(nèi)

皮和肺泡上皮，形成ALL逐漸發(fā)展為典型的ARDS。（2）可在ALI階

段進行早期治療一，提高臨床療效。（3）按不同發(fā)展階段對患者進行分

類（嚴(yán)重性分級），有利于判斷臨床療效。

33.心力衰竭的分期

A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀

B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭

癥狀

C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀

D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

34心力衰竭的分級

I級：患者患有心臟病，但日常活動不受限，一般活動不引起疲乏，

心悸，呼吸困難，或心絞痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度

的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏心呼悸吸

困難或心絞痛。III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般

活動即引起上述癥狀。W級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休

息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。

35.急性心力衰竭AHF的Killip分級

I級：無AHFH級：AHF,肺部中下肺野濕性啰音，心臟奔馬律，胸

片見肺淤血III級：嚴(yán)重AHF,嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕羅音IV級：心源性

休克

36急性心衰處理治療原則？

答：（1）患者取坐位，雙腿下垂（2）高流量鼻管給氧（3）用嗎啡鎮(zhèn)

靜（4）快速利尿（5）血管擴張劑（6）正性肌力藥（7）洋地黃類藥

物（8）機械輔助治療一（9）待癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因

治療。

37心力衰竭的治療除緩解癥狀外還應(yīng)達到哪些目的？答：提高運動

耐量，改善生活質(zhì)量、防止心肌損害進一步加重、降低死亡率。

38急性左心衰治療一：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；吸

氧；嗎啡；快速利尿（吠塞米）；血管擴張劑（硝酸甘油，硝普鈉，

重組人腦鈉肽）；正性肌力藥（多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑

制劑）；洋地黃類藥物；機械輔助治療

39慢性收縮性心力衰竭的治療按心功能NYHA分級：I級控制危險因

素；ACE抑制劑H級ACE制劑；利尿劑；B受體阻滯劑HI級ACE抑制

劑；利尿劑；B受體阻滯劑；地高辛WACE抑制劑；利尿劑；地高辛;

醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎應(yīng)用B受體阻滯劑。

40洋地黃

適應(yīng)癥：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，充血性心力衰

竭伴房顫

禁忌癥：預(yù)激綜合征伴房顫，肥厚性梗阻性心肌病，急性心肌梗死，

緩慢性心律失常，二尖瓣狹窄，低血鉀，高血鈣

中毒表現(xiàn)：心律失常，常見室性期前收縮二聯(lián)率，非陣發(fā)性交界區(qū)心

動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯

中毒處理：立即停藥，對快速性心率失常者，如低血鉀則靜脈補鉀，

血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉，有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者

可用阿托品。

41高血壓的發(fā)病機制。

①交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進②腎性水鈉潴留③腎素-血管緊張素-醛固

酮系統(tǒng)RAAS激活④細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常⑤要胰島素抵抗

42高血壓的定義及分級

定義為收縮壓三140mmHg和（或）舒張壓叁90mmHg。

根據(jù)高血壓的水平，將高血壓進一步分為：

1級，收縮壓14059mlliHg,舒張壓90~99mmHg;

2級，收縮壓160~179nlmHg,舒張壓100^109mmHg;

3級，收縮壓三180mmHg,舒張壓工llOmmHg。

.43惡性或急進性高血壓的臨床特點

①發(fā)病較急劇，多見于中、青年②舒張壓持續(xù)＞130mmHg③頭痛、視

力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋

白尿、血尿及管型尿，進展迅速，如不給予及時治療，預(yù)后不佳⑤可

死于腎衰竭、腦卒中和心力衰竭⑥病理上以腎小動脈纖維素樣壞死為

突出特征。

44高血壓的并發(fā)癥

高血壓危象，高血壓腦病，腦血管病，心力衰竭，慢性腎衰竭，主動

脈夾層。

45.高血壓危象的發(fā)病機制及癥狀

發(fā)病機制：因緊張、疲勞、寒冷、嗜銘細胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥

等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇升高，影響重要臟器血流供

應(yīng)而產(chǎn)生危機癥狀。

癥狀：出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸氣急及視力模糊等

嚴(yán)重癥狀以及伴有動脈痙攣累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。

46.高血壓腦病的機制及癥狀

機制：由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注

過多引起腦水腫。

癥狀：臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、

局灶性或全身抽搐。

47高血壓分級，危險分層？(參考課本對比一下本題)其他危險因

素和病史血壓1級(收縮壓140-159或舒張壓90-99)2級(收縮

壓160-179或舒張壓100-109)3級(收縮壓大于等于180或舒張壓

大于等于110)無其他危險因素低危中危高危1-2個危險因素中

危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高

危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危。

48高血壓藥物和非藥物治療方法？答：非藥物治療：改善生活行為：

減輕體重，減少鈉鹽的攝入，補充鈣和鉀鹽，戒煙限酒，增加運動。

藥物治療：降壓藥的種類：利尿劑(D),B受體阻滯劑(B),鈣通道

阻滯劑(C),血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(A),血管緊張素H受體阻滯

劑(A)。從小劑量開始，逐漸加量；長期治療，不要隨意停止治療或

頻繁改變方案，強調(diào)依從性；血壓平穩(wěn)1?2年后可根據(jù)需要逐漸減

少藥物種類和劑量2級以上高血壓應(yīng)采用兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用；AB/CD

聯(lián)合原則；3種藥物聯(lián)合應(yīng)用除有禁忌證外必須有利尿劑。

49高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)?高血壓治療的目的是什么及血壓控制目標(biāo)值？

臨床上治療高血壓的藥物有哪些？答：人群中血壓水平是呈連續(xù)性

止態(tài)分布的，而高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床和流行病學(xué)資料人為界定

的。目前我國采用國際上統(tǒng)一的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)即收縮壓40mmHg

和/或舒張壓＞90mmHg。治療目的：不僅僅是控制血壓，更重要的是

提高高血壓患者生活質(zhì)量，減少高血壓患者心、腦損害。目前臨床上

常用的治療高血壓藥物分為利尿劑、B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑

(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素II受體拮抗劑

(ARB)o血壓控制目標(biāo)值：一般主張血壓控制G40/90mmHg。糖尿病或

慢性腎病合并高血壓應(yīng)＜130/80mmHg。老年收縮期性高血壓的降壓目

標(biāo)，收縮壓140T50mmHg,舒張壓＜90mmHg但不應(yīng)低于65-70mmHg。

50心絞痛疼痛的特點。

①部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌范圍大

小，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

②性質(zhì)常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感③誘因常由體

力勞動或情緒緊張所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦

可④持續(xù)時間逐步加重，在3-5分鐘內(nèi)漸消失⑤緩解方式

般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，舌下含服硝酸甘油也可在

兒分鐘內(nèi)緩解。

51.不穩(wěn)定型心絞痛特點

①原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、

時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用?、?個月內(nèi)新發(fā)

作的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)③休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或

較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬

此類

52簡述冠心病的臨床分型？答：冠心病的臨床分型可分5型：(1)

無癥狀心肌缺血型無癥狀，但有缺血性心電圖改變，心肌無組織形

態(tài)學(xué)改變。（2）心絞痛型有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一時性心肌供血

不足引起，心肌多無組織形態(tài)學(xué)改變。（3）心肌梗死型為冠脈堵塞

心肌急性缺血性壞死所引起。（4）缺血性心肌病型為心臟增大，心

力衰竭和心律失常，是由于長期心肌缺血，導(dǎo)致心肌纖維化引起。（5）

猝死型因原發(fā)性心臟驟停而猝死，多為缺血心肌局部電生理紊亂，

引起嚴(yán)重心律失常所致。

53冠心病的二級預(yù)防？答：已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預(yù)防再次

梗死和其他心血管事件稱之為二級預(yù)防，有以下5個方面：A抗血小

板聚集（或氯毗格雷）；抗心絞痛硝酸類制劑；B預(yù)防心律失常，減

輕心臟負荷等；控制好血壓；C控制血脂水平；戒煙；D控制飲食；

治療糖尿??；E普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬）；鼓勵有計劃、

適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉

54ST段抬高性心肌梗死的心電圖特征性改變是什么？答：ST段抬

高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深

的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒

置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向區(qū)的導(dǎo)

聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

55急性心梗（AMI）的診斷、治療、并發(fā)癥、溶栓適應(yīng)癥？

答：診斷：根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變及實驗室檢查。

治療：（一）一般監(jiān)護治療（二）解除疼痛（三）介入治療（PCI）（四）

溶栓治療（五）緊急主動脈-冠脈旁路移植術(shù)（六）消除心律失常（七）

治療心衰（八）抗凝治療（九）右室梗死的處理（十）非ST段抬高

心肌梗死的處理。并發(fā)癥：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞心

室壁瘤心肌梗死后綜合癥。

溶栓適應(yīng)癥：（一）兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示

急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間小于12小時，患者年齡小于

75歲。（二）ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g大于75歲，可慎重進

行。（三）ST段抬高性心梗，發(fā)病時間達12—24小時?，但如有

進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者。

56溶栓治療的禁忌癥。

①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事

件。②顱內(nèi)腫瘤③近期（2-4周）有活動性內(nèi)臟出血④未排除主動脈

夾層⑤入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓，或慢性嚴(yán)重高血壓病史⑥目前

正在使用治療的抗凝藥或已知有出血傾向⑦近期創(chuàng)傷史，包括頭部外

傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間的心肺復(fù)蘇⑧近期外科大手術(shù)⑨近期

曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)

57.溶栓治療效果判定

①心電圖抬高的ST段于24小時內(nèi)回降＞50%②胸痛2小時內(nèi)基本消失

③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小

時內(nèi)）

58急性心肌梗死溶解血栓療法國內(nèi)常用的溶栓劑有哪兒種？答：①

尿激酶②鏈激酶③重組織型纖維蛋白溶酶原激活劑

59心絞痛和心肌梗死的鑒別？答：心絞痛：疼痛部位位于胸骨上、

中段之后，為壓榨性或窒息性疼痛，勞力、情緒激動、受寒、飽食等

為其誘因，疼痛時間短，在1—5分鐘或15分鐘以內(nèi)，頻繁發(fā)作，硝

酸甘油能顯著緩解；極少有氣喘或肺水腫；血壓升高或無顯著改變；

無心包摩擦音和壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)；心電圖無變化或暫時性ST段和

T波變化。急性心梗：疼痛部位和疼痛性質(zhì)與心絞痛相似，但可在較

低位置或上腹部且程度更劇烈，誘因不常有，疼痛時間長，在數(shù)小時

或1—2天，發(fā)作不頻繁，硝酸甘油作用較差或無效；可有氣喘或肺

水腫；血壓降低甚至休克；可有心包摩擦音；常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn);

心電圖有特征性和動態(tài)性變化。

60.ST段抬高性MI者心電圖表現(xiàn)特點

①心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置②心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬

高呈弓背向上③心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬而深的Q波

61.非ST段抬高性MI者心電圖表現(xiàn)特點

①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低20.ImV,但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬

高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致②無病理性Q波，也無

ST段變化，僅有T波倒置改變

62.心肌梗死的并發(fā)癥

乳頭肌功能失調(diào)或斷裂，心臟破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后綜

合癥

冠狀動脈閉塞引起的室壁梗死

①左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前

間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死②右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右

冠狀動脈閉塞占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和

房室結(jié)③左冠壯動脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠

壯動脈占優(yōu)勢時）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)④左冠壯動脈

主干閉塞，引起左心室廣泛梗死

63二尖瓣狹窄是如何引起右心功能不全的？答：二尖瓣狹窄導(dǎo)致左

房壓升高，跨瓣壓差明顯增加，心排血量減；進而產(chǎn)生肺動脈高壓，

其原因有三點：①升高的左心房壓的被動向后傳遞；②左心房和肺靜

脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮；③長期嚴(yán)重的二尖瓣狹窄可能導(dǎo)致肺血管

床的器質(zhì)性閉塞性改變。肺動脈高壓可導(dǎo)致右室后負荷增加，進而右

室肥厚擴大、三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全和右心衰。

64二尖瓣狹窄的并發(fā)癥答：心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右

心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染消化

65二尖瓣關(guān)閉不全的并發(fā)癥

心房顫動可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全患者；

感染性心內(nèi)膜炎較二尖瓣狹窄常見；

體循環(huán)栓塞見于左心房擴大、慢性心房顫動的患者，較二尖瓣狹窄少

見；

心，衰竭在急性者早期出現(xiàn)，慢性者晚期出現(xiàn)；

66二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、

猝死、腱索斷裂、嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭。

67.病竇綜合征心電圖表現(xiàn)

①持續(xù)而顯著的心動過緩②竇性停搏與竇性傳導(dǎo)阻滯③竇房傳導(dǎo)阻

滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存④心動過速-心動過緩綜合征

68.感染性心內(nèi)膜炎的臨床變現(xiàn)

①發(fā)熱②心臟雜音③周圍體征，瘀點，指趾甲下線狀出血，roth斑,

Osler斑，Janeway損害④動脈栓塞⑤脾腫大貧血

69.感染性心內(nèi)膜炎的并發(fā)癥

①心力衰竭，心肌膿腫，急性心肌梗死，化膿性心包炎，心肌炎②細

菌性動脈瘤③遷移性膿腫④腦栓塞，腦細菌性動脈瘤，腦出血，中毒

性腦病，腦膿腫，化膿性腦膜炎⑤腎動脈栓塞梗死，免疫復(fù)合物所致

的局灶性和彌漫性腎小球腎炎、腎膿腫

70消化性潰瘍病因及發(fā)病機制？（P387）

病因：胃十二黏膜侵襲因素與保護作用失衡的結(jié)果，正常情況，黏膜

能抵御這些侵襲因素的損害作用，維持黏膜的完整性，DU是侵襲因

素增強因素造成的，GU是保護因素減弱導(dǎo)致

發(fā)病機制：1）幽門螺桿菌：幽門螺桿菌感染導(dǎo)致十二指腸潰瘍是幽

門螺桿菌，宿主和環(huán)境三者的相互作用的結(jié)果。胃潰瘍的發(fā)生時由于

幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障作用。2）胃

酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是胃酸-胃蛋白酶對黏膜的自

身消化所致，胃酸在潰瘍形成過程中起決定性作用，胃蛋白酶能降解

蛋白分子，對黏膜具有侵襲作用。3）NASID：長期服用NASID的患者

較易發(fā)生消化性潰瘍，且其引起胃潰瘍較十二指腸潰瘍常見，通過削

弱黏膜的防御和修復(fù)功能而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病，損害作用包括局部

作用和系統(tǒng)性作用，系統(tǒng)作用是主要致潰瘍機制，主要通過抑制環(huán)氧

酶而起作用。

4）其他因素吸煙，遺傳，應(yīng)激，胃，十二指腸運動異常等

71消化性潰瘍的治療原則和常用藥物：原則，消除病因，緩解癥狀,

愈合潰瘍，防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。常用藥，抑制胃酸藥物（法莫替

T）質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉哇）保護胃粘膜藥物（硫糖鋁）。

72消化性潰瘍的并發(fā)癥答：（1）出血：是最常見的并發(fā)癥。（2）穿

孔：潰瘍病灶向深部發(fā)作穿透漿膜則并發(fā)穿孔。發(fā)生穿孔后胃腸內(nèi)容

物漏入腹腔引起急性腹膜炎。（3）幽門梗阻（4）癌變

73比較良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)特點？答：良性潰瘍：外形為圓或

橢圓形；大小為直徑一般V2cm；深度較深；邊緣平整、不隆起；底

部較平坦；周圍粘膜皺裳向潰瘍集中。惡性潰瘍：外形為不整形皿狀

或火山口狀；大小為直徑＞2cm；深度較淺；邊緣有不規(guī)則隆起；底

部凸凹不平、有壞死，出血多；周圍粘膜皺裳中斷，或增粗呈結(jié)節(jié)狀。

74胃的良性潰瘍和惡性潰瘍的鑒別？

胃潰瘍青年人居多，病史較長，臨床表現(xiàn)周期性、節(jié)律性胃痛食

欲一般良好，全身表現(xiàn)輕，糞便隱血可陽性，治療后轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)陰，胃液分

析胃酸正常或偏低但無真性缺乏，X線釧餐龕影直徑V2.5cm壁光滑,

位于胃腔輪廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，聚合征，胃鏡檢查潰瘍

圓或橢圓形，地平滑邊光滑，白或灰白色潰瘍周圍粘膜柔根，皺裂向

潰瘍出集中，內(nèi)科治療良好。

胃癌多見于中年人以上，病史較短，臨床表現(xiàn)呈進行性發(fā)展食欲減退,

全身表現(xiàn)明顯，糞便隱血持續(xù)陽性，胃液分析缺酸者居多，X線鋼餐

龕影多＞2.5cm,邊不整位于胃輪廓之內(nèi)，龕影周圍胃壁強直呈結(jié)節(jié)

狀，向潰瘍聚集的皺裂，有融合中斷，胃鏡檢查潰瘍形狀不規(guī)則，底

凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起、污穢，潰瘍周圍慢性浸潤可有結(jié)節(jié)，糜

爛，易出血，內(nèi)科治療差。

75肝硬化定義、病因、側(cè)支循環(huán)、并發(fā)癥？

答：定義：肝硬化：各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段，病理上以肝臟彌

漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征，臨床上晚期以肝功能減

退和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。

病因：病毒性肝炎；酒精中毒；血吸蟲??；膽汁淤積；循環(huán)障礙；工

業(yè)毒物、藥物；營養(yǎng)障礙；代謝障礙；免疫紊亂；原因不明。

側(cè)支循環(huán)：側(cè)枝循環(huán)建立和開放：PVP>200mmH20。重要側(cè)支：①食管

胃底靜脈曲張②腹壁靜脈曲張③痔靜脈擴張④腹膜后交通支。（具體

可以這樣答：①食管和胃底靜脈曲張，為門靜脈系的胃左、胃短靜脈

與腔靜脈系的奇靜脈之間胃底和食管粘膜下靜脈開放。②腹壁靜脈曲

張，門脈高壓時臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進入腔靜脈，而形成

腹壁曲張靜脈。③痔靜脈擴張，門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系

的直腸中、下靜脈溝通，可擴張為痔核。此外，肝與膈、脾與腎韌帶、

腹部器官與腹膜后組織間的靜脈，也可形成側(cè)支相互連接從而形成臨

床上少見的異位靜脈曲張。）

肝硬化并發(fā)癥：上消化道出血：最常見；感染；肝性腦?。鹤顕?yán)重并

發(fā)癥，最常見的死亡原因；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；原發(fā)性肝癌；肝

腎綜合征：又稱功能性腎衰；肝肺綜合征：：指嚴(yán)重肝病、肺血管擴

張和低氧血癥組成的三聯(lián)征；門靜脈血栓形成。

76簡述失代償期肝硬化臨床表現(xiàn)、治療？

答：主要為肝功能減退癥狀和門脈高壓表現(xiàn)。（1）全身多系統(tǒng)表現(xiàn):

1）全身癥狀：消瘦乏力、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫

等。2）消化系統(tǒng)癥狀：厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、

腹瀉、黃疸等。3）出血傾向和貧血：鼻蚓、牙齦出血、皮膚紫瘢、

消化道出血。4）內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀：主要有雌激素升高、雄激素降低:

男性患者睪丸萎縮、乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；

蜘蛛痣、肝掌。腎上腺皮質(zhì)激素降低：皮膚色素沉著。繼發(fā)性醛固酮

升高和抗利尿激素升高：加重腹水的形成。（2）門脈高壓癥表現(xiàn)：1）

脾腫大：脾功能亢進；2）側(cè)枝循環(huán)建立和開放；3）腹水：是