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文檔簡介
必修1·分子與細(xì)胞人教版高中生物1.細(xì)胞衰老的特征及對個體表現(xiàn)的影響第3節(jié)
細(xì)胞的衰老和死亡必備知識清單破知識點1細(xì)胞的衰老2.細(xì)胞衰老的原因(1)自由基學(xué)說①自由基的產(chǎn)生方式a.在生命活動中,細(xì)胞不斷進(jìn)行各種氧化反應(yīng),在這些反應(yīng)中很容易產(chǎn)生自由基。b.輻射以及有害物質(zhì)入侵也會刺激細(xì)胞產(chǎn)生自由基。②自由基產(chǎn)生后的危害攻擊磷脂分子損傷生物膜,產(chǎn)物同樣是自由基,引發(fā)雪崩式的反應(yīng)攻擊DNA可能引起基因突變攻擊蛋白質(zhì)使蛋白質(zhì)活性下降,導(dǎo)致細(xì)胞衰老(2)端粒學(xué)說
知識拓展
研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞中存在一種端粒酶,它能催化合成端粒。正常人成熟體細(xì)胞中一般檢測不到端粒酶活性,一些良性病變細(xì)胞、體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中也檢測不到端粒酶活性。但在睪丸、卵巢、胎盤等的細(xì)胞中此酶有活性,惡性腫瘤細(xì)胞具有高活性的端粒酶。3.細(xì)胞衰老與個體衰老的關(guān)系
多細(xì)胞生物個體衰老的過程是組成個體的細(xì)胞普遍衰老的過程。機(jī)體中眾多細(xì)胞及組
織的衰老,會引起人的衰老,導(dǎo)致免疫力下降、適應(yīng)環(huán)境能力減弱等。4.細(xì)胞衰老的意義:是人體內(nèi)發(fā)生的正常生命現(xiàn)象,正常的細(xì)胞衰老有利于機(jī)體更好地實現(xiàn)自
我更新。知識點2細(xì)胞的死亡1.概念:在一定條件下,細(xì)胞會將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等,通過溶酶體降解后再利用。2.意義(1)使?fàn)I養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量。(2)能清除受損或衰老的細(xì)胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。(3)有些激烈的細(xì)胞自噬可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。知識點3細(xì)胞自噬知識辨析1.細(xì)胞衰老后,細(xì)胞膜通透性改變,使物質(zhì)運輸功能降低;細(xì)胞內(nèi)色素積累較多;細(xì)胞內(nèi)所有酶
的活性降低,是否正確?
不正確。衰老細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低,但不是所有酶的活性都降低,如與細(xì)胞衰老有關(guān)的酶的活性會升高。2.細(xì)胞凋亡是主動的、生理性的,受基因調(diào)控;細(xì)胞壞死是被動的、病理性的,由外界因素引
起。細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死都是發(fā)生在個體衰老階段的生命現(xiàn)象,是否正確?
不正確。細(xì)胞凋亡是基因控制的細(xì)胞程序性死亡,是正常生理現(xiàn)象,可發(fā)生在個體不同發(fā)育階段;細(xì)胞壞死是在不利因素影響下細(xì)胞正常代謝受損或中斷引起的損傷和死亡,是細(xì)胞的
被動死亡,屬于病理現(xiàn)象,不只在個體衰老階段發(fā)生。提示提示關(guān)鍵能力定點破定點
細(xì)胞生命歷程不同階段的比較?
細(xì)胞分裂細(xì)胞分化細(xì)胞衰老細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死與基因的關(guān)系受基因控制基因的選擇
性表達(dá)受基因控制受基因控制不受基因控
制細(xì)胞變化細(xì)胞數(shù)量增
多細(xì)胞種類增多細(xì)胞內(nèi)水分減少,色素積累,多種酶活性降低,呼吸速率和代謝速率減慢;細(xì)胞核體積增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)收縮、染色加深;細(xì)胞膜通透性改變,物質(zhì)運輸功能
降低細(xì)胞膜內(nèi)陷,
體積變小,與
周圍細(xì)胞脫
離細(xì)胞破裂發(fā)生時間受精卵開始,
一些細(xì)胞終
生保留分裂
能力,有的細(xì)
胞停止分裂整個生命歷
程,胚胎期達(dá)
到最大限度整個生命歷
程整個生命歷
程細(xì)胞受損傷
時聯(lián)系①細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ),生物體的生長發(fā)育依賴細(xì)胞的分裂、分化;②細(xì)胞的分裂、分化、衰老、凋亡都是正常的生命現(xiàn)象,對多細(xì)胞生物個
體有利;③細(xì)胞壞死是種種不利因素引起的細(xì)胞損傷和死亡,對機(jī)體有害經(jīng)過間期的復(fù)制,一條染色體上存在兩條染色單體,黏連蛋白將兩條姐妹染色單體綁在
一起形成巨大的蛋白環(huán),防止它們分開。在后期起始階段,一種稱為后期促進(jìn)復(fù)合物(APC)的蛋白復(fù)合物破壞抑制蛋白。當(dāng)抑制
蛋白被移除,分離酶就被釋放出來切割姐妹染色單體間的黏連蛋白,從而實現(xiàn)姐妹染色單體
的分開。學(xué)科素養(yǎng)情境破情境探究素養(yǎng)
科學(xué)思維——染色單體分開模型的建構(gòu)問題1黏連蛋白合成于細(xì)胞周期哪一個階段?是在什么場所合成的?
在間期完成有關(guān)蛋白質(zhì)(黏連蛋白)的合成,蛋白質(zhì)合成的場所為核糖體。問題2活化的APC與分離酶發(fā)揮作用之間有怎樣的關(guān)系?
活化的APC通過降解分離酶抑制蛋白使分離酶不再受抑制,分離酶恢復(fù)活性。問題3染色體數(shù)目加倍和平均分配到子細(xì)胞中分別與圖中哪些結(jié)構(gòu)或物質(zhì)有關(guān)?
染色體數(shù)目加倍依賴分離酶發(fā)揮作用,黏連蛋白復(fù)合物被切割;染色體平均分配到子
細(xì)胞中與紡錘絲牽引有關(guān)。問題4從蛋白質(zhì)功能角度分析,APC和分離酶屬于哪種類型的蛋白質(zhì)?
APC能降解分離酶抑制蛋白,分離酶能降解黏連蛋白,說明APC和分離酶都具有蛋白
酶功能,屬于具有催化功能的蛋白質(zhì)。提示提示提示提示講解分析1.如果一個分裂中的細(xì)胞在所有染色體完全連接紡錘絲之前就開始進(jìn)行姐妹染色單體的分
開,那么可能有一個子細(xì)胞得到的染色體數(shù)量減少,而另一個子細(xì)胞得到過多的染色體,這兩
種情況對于細(xì)胞來說都是致命的。因此,一個分裂中的細(xì)胞在進(jìn)行染色單體的分開之前必須
保證全部染色體完全連接在紡錘絲上。2.為了監(jiān)控染色體連接紡錘絲的情況,細(xì)胞使用負(fù)信號:未連接的染色體發(fā)送一個“停止”信
號給細(xì)胞周期控制系統(tǒng),該信號通過阻斷APC的活化來抑制細(xì)胞有絲分裂進(jìn)一步進(jìn)行。沒有
了活化的APC,姐妹染色單體就維持結(jié)合在一起的狀態(tài)。如此,在每一條染色體正確地連接紡錘絲之前,沒有姐妹染色單體能夠分開,這就是紡錘體裝配檢驗點。APC不但可引起黏連
蛋白的降解,而且還可破壞調(diào)控分裂期的細(xì)胞周期蛋白,導(dǎo)致其失活,從而有利于細(xì)胞退出有
絲分裂,避免產(chǎn)生遺傳物質(zhì)異常的子細(xì)胞。
典例呈現(xiàn)例題真核細(xì)胞的分裂間期,染色體完成復(fù)制后產(chǎn)生的姐妹染色單體保持相互黏附狀態(tài),在分
裂期才會分開并平均分配到子細(xì)胞中。黏連蛋白(姐妹染色單體之間的連接蛋白)的裂解是
分開姐妹染色單體的關(guān)鍵性事件,分離酶(SEP)是水解黏連蛋白的關(guān)鍵酶,它的活性被嚴(yán)密調(diào)
控。如圖a、b、c分別表示細(xì)胞周期中細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的變化以及對應(yīng)細(xì)胞內(nèi)某些化合物的含
量變化。下列說法不正確的是
(
)C
A.a時期,SCR能與SEP緊密結(jié)合,阻止SEP水解黏連蛋白B.b時期,APC含量上升,使SCR分解C.與b時期相比,c時期染色體數(shù)目和核DNA數(shù)目均加倍D.若APC的活性被抑制,姐妹染色單體就難以分開解題思路
a時期,細(xì)胞中存在細(xì)胞核,處于分裂間期;SCR與SEP緊密結(jié)合,阻止SEP水解黏連
蛋白,A正確。b時期,染色體的著絲粒排列在赤道板上,處于有絲分裂中期;APC含量上升,作
用于SCR使其分解,隨著S
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