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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：王**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：河北 上傳時(shí)間：2024-06-25 格式：DOC 頁(yè)數(shù)：7 大小：34KB 積分：9.6 舉報(bào) 版權(quán)申訴

臨床單純性酸堿、混合性酸堿、三重性酸堿平衡紊亂等疾病病因、指標(biāo)變化及代償機(jī)制單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的發(fā)生主要是由于[HCO3-]/[H2CO3]比例發(fā)生變化，任何一方的濃度增減或者兩者同時(shí)發(fā)生變化均可引起酸堿平衡的紊亂。由于HCO3-的改變主要是受機(jī)體代謝因素變化影響，所以將原發(fā)性血漿HCO3-水平下降導(dǎo)致的酸中毒，稱為代謝性酸中毒，而原發(fā)性HCO3-增多所造成的堿中毒，稱為代謝性堿中毒。與之對(duì)應(yīng)的是H2CO3的改變表示機(jī)體呼吸性因素的變化，所以將原發(fā)性H2CO3增多造成的酸中毒，稱為呼吸性酸中毒，而原發(fā)性H2CO3減少所造成的堿中毒，稱為呼吸性堿中毒。出現(xiàn)酸堿平衡紊亂后，機(jī)體依賴血液緩沖系統(tǒng)、肺呼吸及腎臟的調(diào)節(jié)作用，使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢復(fù)正常水平，稱為代償過(guò)程。經(jīng)過(guò)代償，血液pH維持在pH7.35～7.45之間，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果病情超出了機(jī)體調(diào)節(jié)的限度，pH超出正常參考區(qū)間，稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。單純性酸堿平衡紊亂分為四種：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性堿中毒。其主要生化指標(biāo)變化的共同特征是pH與酸或堿中毒一致，PCO2和[HCO3-]呈同向變化，原發(fā)指標(biāo)改變更明顯。代謝性酸中毒原發(fā)性[HCO3-]降低，[HCO3-]/[H2CO3]比值降低，血液pH下降。病因①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，超過(guò)了腎臟排泄酸的能力。如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等；②酸性物質(zhì)產(chǎn)生正常，但排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③體內(nèi)堿丟失過(guò)多，使[HCO3-]/[H2CO3]比值降低，如腹瀉丟失過(guò)多HCO3-等。相關(guān)指標(biāo)變化①血液pH可正常(完全代償)或降低(代償不全或失代償)；②HCO3-濃度原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；K+(由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外)增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，AG增高：如HCO3-丟失過(guò)多時(shí)，AG正常，K+濃度下降(由于K+的丟失)而Cl-濃度增高。代謝性酸中毒的代償機(jī)制①呼吸調(diào)節(jié)。H+

濃度增加刺激呼吸中樞，加大通氣量通過(guò)深而快的呼吸使CO2排出，維持[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常，使pH恢復(fù)到正常范圍。②

腎臟的調(diào)節(jié)。在非腎病所致酸中毒時(shí)，腎才能發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。腎可通過(guò)H+-Na+交換，分泌有機(jī)酸以及排泄NH+，調(diào)節(jié)和恢復(fù)血漿HCO3-及pH，同時(shí)使尿液酸化。腎代償調(diào)節(jié)較慢，約需數(shù)小時(shí)到幾天。代謝性堿中毒原發(fā)性[HCO3-]升高，[HCO3-]/[H2CO3]比值升高，血液pH升高。病因①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐、胃腸減壓等胃液的大量丟失，腸液HCO3-因未被胃酸中和而吸收增加，導(dǎo)致[HCO3-]/[H2CO3]比值升高。②

攝入過(guò)多的堿，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。③

胃液丟失，Cl-大量丟失，腎小管細(xì)胞的Cl-減少，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加，排鉀性利尿劑也可使排Cl-多于排Na+，均造成低氯性堿中毒。低鉀患者由于腎小管K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強(qiáng)使NaHCO3重吸收增多導(dǎo)致堿中毒。相關(guān)指標(biāo)變化①血液

pH

可正常(完全代償)或升高(代償不全或失代償);②HCO3-濃度原發(fā)性升高;③PCO2代償性上升。代謝性堿中毒的代償機(jī)制①緩沖作用。血液中增加的HCO3-由來(lái)自磷酸鹽、細(xì)胞內(nèi)液及蛋白質(zhì)中的H+中和，維持pH在正常參考區(qū)間。②呼吸調(diào)節(jié)。pH增加將抑制呼吸中樞,使CO2潴留，PCO2升高，調(diào)節(jié)

[HCO3-]/[H2CO3]比值趨向正常維持pH的穩(wěn)定。③腎臟的調(diào)節(jié)。腎臟通過(guò)使尿中HCO3-排出增多，改善堿中毒的程度。呼吸性酸中毒原發(fā)性CO2潴留增多，使HCO3-水平增高，[HCO3-]/[H2CO3]比值降低血液pH下降。病因①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)藥物損傷(麻醉藥和巴比妥類藥等)、CNS

創(chuàng)傷、CNS

腫瘤或

CNS

感染等;②肺和胸廓疾病，如肺部感染、異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘(嚴(yán)重)、呼吸窘迫綜合征等。相關(guān)指標(biāo)變化①血液pH可正常(完全代償)或下降(代償不全或失代償)；②血漿PCO2原發(fā)性升高;③HCO3-濃度代償性升高。呼吸性酸中毒的代償機(jī)制①血液緩沖作用，急性期在10～15分鐘內(nèi)即出現(xiàn)血漿HCO3-濃度明顯升高，維持pH在正常參考區(qū)間；②呼吸調(diào)節(jié)，高碳酸血癥可以刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，加速CO2排出；③

腎臟調(diào)節(jié)，主要表現(xiàn)為腎小管加強(qiáng)排H+保Na+作用，增加HCO3-的重吸收，使血漿中HCO3-增多。呼吸性堿中毒原發(fā)性CO2排出增多，使H2CO3水平降低，[HCO3-]/[H2CO3]比值增高，血液pH升高。病因①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度，如代謝性腦病(如有肝臟疾病引起)、CNS

感染(如腦膜炎、腦炎)、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧(如嚴(yán)重貧血、高原反應(yīng))甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等;②肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度、分離性障礙等。相關(guān)指標(biāo)變化①血液

pH可正常(完全代償或升高/代償不全或失代償)；②PCO2原發(fā)性下降；③

HCO3-濃度代償性下降。呼吸性堿中毒的代償機(jī)制①血液緩沖作用，在急性期由紅細(xì)胞內(nèi)Hb和組織中緩沖對(duì)提供H+，消耗HCO3-使HCO3-濃度降低；②

腎臟調(diào)節(jié)，主要由腎小管減少H+的分泌，使H+-Na+交換減少，腎小管對(duì)HCO3-的重吸收減少，從而增加HCO3-排出?；旌闲运釅A平衡紊亂當(dāng)機(jī)體存在兩種或三種單純性酸堿平衡紊亂時(shí)，稱為混合性酸堿平衡紊亂。1、加重型二重酸堿平衡紊亂

本類型是指兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時(shí)存在，pH變化明顯，PCO2和HCO3-呈反向變化。①代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒此型有明顯的

pH

降低，可見(jiàn)于嚴(yán)重肺水腫、甲醇中毒、心搏驟停和嚴(yán)重肺心病等。由于代謝性酸中毒為HCO3-原發(fā)性降低，PCO2代償減少；呼吸性酸中毒為PCO2原發(fā)增高，HCO3-經(jīng)代償升高，因此二者可能互相抵消而增減不明顯。一般情況下，原發(fā)變化比繼發(fā)變化顯著，AG可增高，血漿K+多增高，若有低K+則表示嚴(yán)重K+缺乏。②

代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒此型

pH

明顯升高，常見(jiàn)于臨終前的患者也可見(jiàn)于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見(jiàn)于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。由于代謝性堿中毒為原發(fā)性HCO3-增高，經(jīng)代償出現(xiàn)PCO2增高，而呼吸性堿中毒則為原發(fā)性PCO2降低,代償使HCO3-減少。所以兩型堿中毒合并存在時(shí)，HCO3-與PCO2的變化因相互抵消而變化不如單純性堿中毒明顯，造成HCO3-升高，而PCO2降低，或者HCO3-下降，而PCO2升高，出現(xiàn)反向變化。2、相反型二重酸堿平衡紊亂

本類型是指某型酸中毒伴有某型堿中毒，包括以下三種情況:①代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒常見(jiàn)于水楊酸中毒者、腎衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過(guò)度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。該型紊亂的pH可高可低或正常，取決于兩種紊亂的不同程度，而HCO3-與PCO2都明顯降低，表現(xiàn)為同向顯著降低。②呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒常見(jiàn)于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿劑使用患者呼吸性酸中毒由于CO2潴留而HCO3-代償升高，代謝性堿中毒通過(guò)呼吸抑制使

PCO2繼發(fā)增高，結(jié)果HCO3-與PCO2增高，表現(xiàn)為同向明顯升高，而pH變化不明顯。③代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒見(jiàn)于腎衰竭或糖尿病酮癥酸中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時(shí)?；颊叩难荷卣鳛閜H變化不明顯，HCO3-

與PCO2呈相反變化高AG對(duì)該型紊亂的診斷有重要意義，當(dāng)患者AG增高但HCO3-增高或正?；騂CO3-降低小于AG增高，可能為混合性代謝性酸、堿中毒。