臨床胸痛定義、危險分層與病情評估、診療流程、胸痛分類、常見病因及救治策略

臨床胸痛定義、危險分層與病情評估、診療流程、胸痛分類、常見病因及救治策略胸痛的病因十分繁雜，在診斷過程中應盡早對疾病進行評估，診斷思路應先高危、后低危，急性胸痛的診斷要求既快又準，先排除致命性的心血管疾病→再排除致命性的非心血管疾病→然后再排除非致命性的心血管疾病→最后再排除非致命性的非心血管疾病，檢查從內(nèi)到外進行篩查，圍繞心臟、肺動脈、血管。高?；颊呷缟w征不穩(wěn)定，應該首先穩(wěn)定生命體征，做到先救命，后診??；要動態(tài)、嚴密地觀察病情變化，必要時要重復檢查及通過多學科合作為胸痛患者提供快速而準確的診斷。滿足以下一個或多個，則可能有危及生命的疾?。孩僖庾R障礙②呼吸功能不全（SpO2<90%）③嚴重血壓調(diào)節(jié)異常（收縮壓≤90mmHg或≥220mmHg）④心動過速或心動過緩（心率>100次/min或<60次/min）⑤面色蒼白、出汗⑥疼痛對藥物無反應胸痛鑒別前應該充分詢問病史，注意以下特征：胸痛是如何發(fā)生的，緩慢出現(xiàn)還是急劇發(fā)生，胸痛的性質(zhì)、胸痛的部位、發(fā)作的頻率、時間，誘發(fā)和緩解因素、并發(fā)癥，其他：藥物、吸煙、家族史，同時完善輔助檢查，查明病因。心電圖：記錄心臟事件，輔助診斷肺栓塞；胸片：評估氣胸、縱膈增寬、心衰；心臟標記物、超聲心電圖、D-二聚體等。胸痛定義胸、痛=部位+癥狀=胸部+疼痛，簡言之，從牙齒到肚臍之間的疼痛都可能是胸痛。危險分層與病情評估1、急性非創(chuàng)傷性胸痛急診分診策略1）胸痛且伴有下列任一情況者，應當立即進入監(jiān)護室或搶救室：（1）意識改變；（2）動脈血氧飽和度低（<90%），呼吸衰竭；（3）血壓顯著異常；（4）影響血流動力學的嚴重心律失常；（5）既往有冠心病史，此次發(fā)作使用硝酸酯類藥物不緩解；（6）既往有馬凡綜合征，伴有嚴重高血壓；（7）伴呼吸困難，患側(cè)胸廓飽滿。2）胸痛伴有下列任一情況者，應當盡快進行監(jiān)護，并完善相關檢查：（1）長期臥床、長途旅行者，突發(fā)胸痛且持續(xù)不緩解；（2）確診腫瘤、下肢靜脈血栓者突發(fā)胸痛且持續(xù)不緩解；（3）既往無冠心病史，突發(fā)胸痛伴有喘憋；（4）伴咯血；（5）近4周內(nèi)有手術，并有制動史；（6）合并多種心血管病高危因素；（7）長期高血壓控制不佳。3）下列胸痛患者可常規(guī)就診：（1）不伴有上述情況的胸痛；（2）有胸壁壓痛的胸痛；（3）與呼吸相關的胸痛；（4）超過一周的輕度胸痛。2、致命性胸痛的判斷???接診胸痛患者后，除關注患者血流動力學、心臟電活動外，還應注意胸痛持續(xù)時間，結(jié)合病史、癥狀、查體、輔助檢查等快速識別高危

ACS、AAD、APE、張力性氣胸等致命性胸痛疾病。病史：（1）是否有高血壓病、糖尿病、血脂異常、吸煙史、冠心病家族史等心血管危險因素；（2）是否有長途乘車和飛行史、下肢靜脈炎、骨折、臥床等深靜脈血栓形成危險因素；（3）是否有肺大皰、肺結(jié)核等慢性肺病病史或劇烈咳嗽、體型瘦長等危險因素。癥狀：ACS癥狀主要包括發(fā)作性胸部悶痛、壓迫感或憋悶感，甚或瀕死感，部分患者可放射至上肢、后背部或頸部，勞累、情緒激動、氣候驟變等均可誘發(fā)，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，休息或硝酸甘油可緩解，持續(xù)時間超過20min未緩解，需考慮急性心肌梗死的可能性；AAD及大血管疾病多表現(xiàn)為持續(xù)撕裂樣胸、背痛，可伴血壓明顯升高、雙側(cè)肢體血壓差別較大等；APE常伴呼吸困難或咯血，常同時合并氧飽和度下降，甚或暈厥、猝死；張力性氣胸患者表現(xiàn)為極度呼吸困難，缺氧嚴重者出現(xiàn)發(fā)紺、甚至窒息。查體：要注意血壓數(shù)值及四肢血壓是否對稱、有無心臟和外周血管雜音、肺動脈第二心音是否亢進、雙肺呼吸音是否對稱、下肢周徑是否存在不對稱、有無靜脈炎或水腫等情況。輔助檢查：所有胸痛患者在首次醫(yī)療接觸后應在

10min

內(nèi)完成心電圖檢查，并動態(tài)觀察；根據(jù)疑似診斷選擇肌鈣蛋白、D-二聚體、腦鈉肽、血氣分析、出凝血功能、血生化檢驗等；超聲、X

線、CT、CTA等（胸痛三聯(lián)CTA可同時鑒別

ACS、AAD、APE

三種高危胸痛）也是輔助胸痛患者明確診斷并評估病情的常用手段急性胸痛診療流程胸痛分類與常見病因胸痛可分為致命性胸痛和非致命性胸痛→先排除致命性的心血管疾?。杭毙怨诿}癥狀（STEMI、NSTE-ACS）、其他（主動脈夾層、心包填塞、心臟擠壓傷等）→再排除致命性的非心血管疾病：肺栓塞、張力性氣胸→然后再排除非致命性的心血管疾病：穩(wěn)定性心絞痛、急性心包炎、心肌炎、肥厚型梗阻性心肌病、應激性心肌病、主動脈瓣疾病、二尖瓣脫垂等。→最后再排除非致命性的非心血管疾?。盒啬ず头螌嵸|(zhì)疾?。–OPD、支氣管哮喘、胸膜和肺部感染、惡性腫瘤）、胸廓疾?。◣畎捳?、肋間神經(jīng)炎、外傷和肌肉韌帶勞損、非化膿性肋軟骨炎）、消化系統(tǒng)疾?。ㄊ彻芗膊?、胰腺疾病、膽囊疾病、肝臟疾病、膈下膿腫、胃十二指腸穿孔、腹部外傷、脾梗死等）、其他（肩關節(jié)及周圍組織疾病、胸廓出口綜合征、痛風）（一）

致命性的心血管疾病1、

急性冠脈綜合征不穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊侵蝕、破裂，伴隨血小板聚集、血栓形成，導致的一組急性、亞急性心肌缺血、壞死的嚴重進展性疾病。又分為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。心臟冠脈突然堵塞，進而引起心肌缺血損傷和壞死導致急性心肌梗死的發(fā)生。危險因素：高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖、有冠心病家族史、35歲以上女性，30歲以上男性。誘因：勞累、情緒、寒冷刺激等，也可無誘因。輔助檢查：j心電圖：是診斷

ACS

的主要檢查手段，建議首次醫(yī)療接觸后

10min

內(nèi)完成心電圖并需根據(jù)臨床情況及時復查。k心肌損傷標志物：目前診斷缺血性胸痛常用的心肌損傷標志物包括心肌肌鈣蛋白（cTn）、肌酸激酶同工酶（CKMB）和肌紅蛋白（MYO）。高敏cTn（hs-cTn）的敏感度更高，常用來早期篩查及排除診斷。cTn由三種不同的亞基組成：心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）和心肌肌鈣蛋白C（cTnC）。心肌損傷后

3~6hcTn

開始升高，10~12h

達到峰值，5~15d

恢復正常水平。cTn不僅是診斷急性心肌梗死最常用的標志物，也可見于以下疾?。杭毙院吐孕牧λソ摺⒛I功能衰竭、心肌炎、中毒、快速性或緩慢性心律失常、心肺復蘇術后、浸潤性心臟疾病、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷等。CK-MB是CK的心肌同工酶，當心肌受損后，CK-MB釋放入血，4-6h開始升高，24h達高峰，2-3d后恢復正常。當不能測定cTn時，可選擇CK-MB做為診斷AMI的重要指標。MYO在心肌或橫紋肌損傷后1~3h即可在血中檢測到，6-9h達峰值，24-36h恢復到正常水平。MYO釋放早、排泄快速，與cTn或CK-MB聯(lián)合應用有助于

AMI

的早期診斷。在臨床實踐中，應根據(jù)各種心肌損傷標志物的生物學特點靈活應用（表1）。臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感等，嚴重者胸痛往往超過30分鐘，伴大汗、胸悶，甚至有瀕死感，可放射至下頜、咽部、背部、上肢等，含服硝酸甘油通常無效。部分不典型癥狀表現(xiàn)為牙痛、下頜痛、頸部不適，左肩背疼痛或腹痛。即使部分患者在服用硝酸甘油或休息后癥狀緩解，仍應盡快就醫(yī)，避免延誤治療時機。2、主動脈夾層多因血壓控制不佳引起主動脈內(nèi)膜破裂，主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)。病因：80%以上患者都患有高血壓病，長期高血壓狀態(tài)導致動脈壁長期處于應激狀態(tài)，彈力纖維常發(fā)生囊性病變甚至壞死。臨床表現(xiàn)：突發(fā)的胸骨后撕裂、刀割樣疼痛，可向胸背部甚至下延到腹部放射，伴高血壓，疼痛一般起病即達高峰，呈持續(xù)性，劇烈且難以忍受，因疼痛呈休克貌，伴大汗淋漓，少數(shù)患者可能疼痛不顯著。本病極為兇險！輔助檢查：心電圖改變的主要原因包括：①原發(fā)病，如高血壓、馬凡綜合征、冠心病等；②少數(shù)患者會累及冠狀動脈開口引起急性心肌梗死，故心電圖診斷心肌梗死也應警惕AD。超聲心動圖表現(xiàn)為主動脈腔內(nèi)出現(xiàn)飄擺顫動的線性回聲，剝脫的內(nèi)膜將管腔分為真腔與假腔兩個部分。超聲可直觀顯示內(nèi)膜剝離的范圍、程度、破口位置、主動脈內(nèi)徑。除此之外，還可以顯示

AD

相關并發(fā)癥，包括重度主動脈瓣反流、心包填塞等，有助于臨床醫(yī)生選擇最佳的手術時間及手術術式。CTA可以明確診斷，敏感性達

90%

以上、特異性接近

100%，主要表現(xiàn)包括：血管直徑增大征或巨大的夾層動脈瘤；血管內(nèi)膜征，主動脈管腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)動脈內(nèi)膜片提示夾層或壁間血腫；鈣化點征，正常主動脈鈣化點一般在主動脈外周，當血管內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)移的鈣化點，提示內(nèi)膜片內(nèi)移。CTA檢查可顯示主動脈真、假腔和血管直徑，還包括內(nèi)臟動脈位置和假腔內(nèi)血栓情況，是臨床最常用的輔助檢查方法。3、心包填塞（二）致命性的非心血管疾病1、急性肺栓塞內(nèi)源性或外源性的栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床和病理生理綜合征。簡單來說，就是肺動脈被血栓、氣栓堵塞導致部分肺葉缺血梗死。誘因：重大創(chuàng)傷、外科手術、下肢骨折、關節(jié)置換、長期臥床少動、慢性心肺疾病、心衰、惡性腫瘤、肥胖癥、妊娠及口服避孕藥等，少數(shù)無明確誘因。臨床表現(xiàn)：不具特異性，可突然起病，輕微者胸痛癥狀可不明顯，或表現(xiàn)為不典型的肩頸及上腹疼痛等，嚴重者表現(xiàn)為不明原因的虛脫、面色蒼白、出冷汗、呼吸困難、咳嗽、甚至暈厥、咯血。某些患者極度焦慮不安、恐懼、惡心、抽搐和昏迷。暈厥可能是急性肺栓塞惟一或首發(fā)癥狀。大多數(shù)病人會出現(xiàn)血壓下降，以及呼吸、心率增快等體征，伴休克、發(fā)紺、頸靜脈怒張等。大的動脈栓塞可出現(xiàn)急性右心衰，嚴重者猝死。心電圖診斷也不具有特異性，改變常常是一過性的、多變的，需動態(tài)觀察。輔助檢查：心電圖常有不同程度的改變，但缺乏特異性，容易誤診為其他疾病。常見心電圖表現(xiàn)：心律失常（竇性心動過速、心房撲動、心房顫動、房性心動過速及房性期前收縮等）；非特異性

ST-T改變，右胸導聯(lián)T波倒置；SⅠQⅢ或

SⅠQⅢTⅢ；右束支傳導阻滯；甚至完全正常。D-二聚體可作為

APE

診斷的首選篩查指標，D-二聚體＜

500μg/mL

的可疑病例，如無法進行影像學檢查，應動態(tài)檢測

D-二聚體水平。D二聚體檢測還可用于主動脈夾層的篩查和排除，以500μg/mL

作為臨界值，檢測敏感度為97％，陰性預

測值為96％，特異性為56％，陽性預測值為60％。超聲心動圖直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或

右心腔血栓

；間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，主要為

右室和（或）右房的擴大、室間隔運動異常、三尖瓣反流、肺動脈壓力增高及肺動脈主干和分支擴張等。如果二維超聲心動圖沒有發(fā)現(xiàn)右心功能負荷過重或功能紊亂，一般不考慮嚴重的急性肺栓塞。下肢血管超聲檢查有助于篩查肺栓塞的栓子來源。CTA可明確診斷，但對于亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。資料顯示，CTA對于PE診斷的敏感性為53%～100%，特異性為78%～100%。2、張力性氣胸較大的肺泡破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂，裂口與胸膜腔相通，且形成單向活瓣，又稱高壓性氣胸。危險因素：吸煙、常見于體型瘦高的年輕人在劇烈運動、咳嗽時出現(xiàn)，也可見于有肺大泡、肺氣腫基礎疾病的病人。臨床表現(xiàn)：突發(fā)一側(cè)胸痛、呼吸困難、端坐呼吸，嚴重者可出現(xiàn)煩躁、發(fā)紺、昏迷甚至窒息。胸部X線檢查及胸部CT確診。輔助檢查：心電圖部分氣胸患者可表現(xiàn)為順鐘向轉(zhuǎn)位、左胸導聯(lián)

QRS

低電壓現(xiàn)象。右側(cè)氣胸最突出的表現(xiàn)是

QRS

電壓與呼吸周期呈一致性變化，通常稱“電壓交替”。X線檢查是診斷氣胸最常用的方法，可顯示肺萎縮程度、胸膜粘連、縱隔移位及胸腔積液等。氣胸側(cè)透明度增強，無肺紋理，肺萎縮于肺門部，和氣胸交界處有清楚的細條狀肺邊緣，大量氣胸時縱隔可向健側(cè)移位，尤其是張力性氣胸更顯著；少量氣胸則占據(jù)肺尖部位，使肺尖組織壓向肺門；如有液氣胸則見液平面。CT檢查可明確診斷，CT對胸腔內(nèi)少量氣體的診斷較為敏感。對反復發(fā)作的氣胸、慢性氣胸患者觀察肺邊緣是否有造成氣胸的病變，如肺大皰、胸膜帶狀粘連，肺組織牽拉、裂口不易閉合等。氣胸表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮。（三）

非致命性的心血管疾病：1、穩(wěn)定性心絞痛典型的心絞痛胸痛位于胸骨后，呈憋悶感、緊縮感、燒灼感或壓榨感等，可放射至頸部、頜面部、肩背部、雙上肢或上腹部，一般持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含服硝酸甘油后3~5分鐘內(nèi)可緩解。2、急性心包炎一般為穩(wěn)定、擠壓性的胸骨后疼痛，常常伴有胸膜炎表現(xiàn)，咳嗽、深吸氣、仰臥可使疼痛加重，坐起則使疼痛減輕，部分可聞及心包摩擦音。3、病毒性心肌炎發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，隨后可以有心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至暈厥、猝死。檢查多有心律失常，心音低鈍，第三、第四心音奔馬律，心衰患者可有頸靜脈怒張、肺部濕羅音、肝大等體征。4、二尖瓣脫垂反復非典型性胸痛伴二尖瓣反流性雜音或喀喇音，常伴有胸前區(qū)不適、胸悶、心悸、心電圖示特異性T波異常，心臟超聲可確診。（四）

非致命性的非心血管疾?。?、呼吸系統(tǒng)疾病1）胸膜炎由致病因素（通常為病毒或細菌）刺激胸膜所致的胸膜炎癥，又稱“肋膜炎”。誘因表現(xiàn)與肺炎類似。年輕人居多，發(fā)病急，胸痛多伴有發(fā)熱或與呼吸相關，胸痛多刺痛，偶可聽到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔積液伴或不伴小片的肺滲出影。2）肺炎多有上呼吸道感染的病史，胸痛以咳嗽或深吸氣時為著，多伴有發(fā)熱、咳嗽、咳痰，甚至胸悶氣短。應用抗感染藥物后上述癥狀可減輕。3）肺癌癥狀取決于腫瘤發(fā)生部位、病理類型、并發(fā)癥、及患者自身耐受等因素有關，25%左右的患者可出現(xiàn)胸痛，常為不典型的隱痛、鈍痛，如已侵犯胸膜壁，也可表現(xiàn)為刺痛；持續(xù)劇烈、藥物難以控制的胸痛，提示已有廣泛的胸膜或胸壁侵犯。除胸痛外，還可有咳嗽、痰中帶血、咯血、胸悶氣短，消瘦，乏力以及食欲不振等癥狀。2、胸壁疾病1）肋間神經(jīng)痛胸部或背部針刺樣痛，瞬間即逝，但反復發(fā)作，持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘，可自行緩解，疼痛范圍為局部一個點或無固定部位，呈環(huán)狀分布，可單側(cè)、雙側(cè)受累。2）肋軟骨炎疼痛部位多發(fā)生在胸骨旁第2-4肋軟骨，以第2肋軟骨最常見，多見單根肋骨受累，偶見雙側(cè)或多根肋骨受累，受累的肋軟骨局部可腫大隆起，疼痛為鈍痛或銳痛，局部有明顯壓痛，皮膚無紅腫改變，嚴重者疼痛向肩胛、上臂、腋窩放射，可因上肢活動、深呼吸或咳嗽等動作使胸痛加重，胸痛持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時甚至幾天。感染性肋軟骨炎患者皮膚局部出現(xiàn)紅腫熱痛，以胸痛為主，多有全身感染癥狀。3）帶狀皰疹呈淺表性燒灼痛，亦可有深部位劇痛，出疹前難以診斷，但若胸痛局限于單側(cè)，不超過中線，受損皮膚有節(jié)段性感覺減退可提示本病。3、縱膈疾病1）縱隔氣腫胸骨后劇烈銳痛，向肩部放射，伴有呼吸困難，發(fā)紺，頸、前胸甚至面部皮下氣腫，有捻發(fā)感，X線檢查示縱隔增寬，本病常為食管穿孔所致。4、消化系統(tǒng)疾病1）胰腺炎多數(shù)有膽石癥病史，常在暴飲暴食或酗酒后突然發(fā)作，上腹部持續(xù)性疼痛，向腰背部放射，可有惡心、嘔吐；重癥病人腹痛迅速擴散至全腹，常有發(fā)熱，并早期出現(xiàn)休克或多臟器功能不全綜合征。上腹壓痛或伴有肌緊張、反跳痛，可有黃疸，臍周圍或側(cè)腹壁皮膚可出現(xiàn)紫紅色瘀斑。急性重癥患者可引起心電圖上出現(xiàn)心肌梗死樣改變。2）反流性食管炎典型癥狀為反酸、燒心，胸痛表現(xiàn)為位于胸骨后的燒灼樣痛，多在飽餐后平臥位或彎腰時出現(xiàn)，也可在熟睡時出現(xiàn)。3）食管裂孔疝食管裂孔疝表現(xiàn)與反流性食管炎類似，腹部脹滿、噯氣、胸骨后或劍突下燒灼感或針刺樣疼，可放射至背部、肩部、頸部等處。如發(fā)生疝囊嵌頓，可突發(fā)劇烈上腹痛伴嘔吐，吞咽困難或同時發(fā)生大出血，提示發(fā)生急性嵌頓。當疝囊較大壓迫心肺、縱隔時，可以產(chǎn)生氣急、心悸、咳嗽、發(fā)紺等癥狀。5、其他1）過度通氣綜合征呼吸急促，加深、加快，但呼吸困難，伴肢體麻木、頭暈眼花，嚴重者可有暈厥、抽搐等癥狀。胸悶壓迫感或窒息感，可有胸痛、心悸、心動過速等，也可有頭痛、頭暈、意識障礙。但無陽性體征。長時間會繼發(fā)性的呼吸性堿中毒等癥狀。常見高危胸痛救治策略1、急性冠脈綜合征1）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）明確STEMI的患者可根據(jù)現(xiàn)實條件選擇合適的再灌注策略，包括直接PCI（primaryPCI，PPCI）、轉(zhuǎn)運

PCI

或靜脈溶栓治療、溶栓后轉(zhuǎn)運PCI和溶栓-介入序貫再灌注治療等。2）非ST段抬高的急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）由于NSTE-ACS患者的病情嚴重程度差異大，應建立基于危險分層的治療策略，根據(jù)病情危險程度分層施治，常用的評分模型包括GRACE風險評分和TIMI風險評分。初步評估或再次評估明確為極高危的患者，應在2h內(nèi)實施緊急介入治療，對高?；颊咧改辖ㄗh選擇24h內(nèi)行早期介入治療，對于癥狀或缺血反復發(fā)作的中?；颊呖稍?2h內(nèi)選擇介入治療。不具備PCI

能力的醫(yī)院，應與具備PCI能力的醫(yī)院合作，建立聯(lián)絡及轉(zhuǎn)診機制。一旦NSTE-ACS進展為STEMI，應立即按

STEMI

再灌注治療流程執(zhí)行后續(xù)治療。評估為高危或中?；颊咴\療流程，需按規(guī)定時間內(nèi)接受早期或延遲介入治療或及時轉(zhuǎn)運。3）ACS合并急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）的早期預警急性心力衰竭是ACS常見和重要的并發(fā)癥之一，GRACE

研究表明ACS合并急性心力衰竭患者在院內(nèi)及發(fā)病6個月內(nèi)的生存率明顯降低。急性心衰以及心衰高危患者住院期間可能再次、反復發(fā)作，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和遠期預后。推薦高危ACS患者采用“急性心衰早期預警Super-score評分系統(tǒng)”，即以氧飽和度（S）、小時尿量（U）、心率（P）、情緒狀態(tài)（E）、呼吸頻率（R）這5個指標組成的Super-Score評分模型為指導，動態(tài)監(jiān)測高?；颊卟∏樽兓?，總分10分，建議高?；颊呙啃r評分1次，理論上提前2-6h預測患者急性心衰發(fā)作，以此為指導可以開展急性心衰的早期預警、提前干預，見表4。4）ACS

的藥物治療抗栓是

ACS

藥物治療的基石，明確診斷并排除出血后需立即啟動抗栓治療，臨床上應綜合評估患者的缺血和出血風險，制定個體化的抗栓策略。再灌注、抗栓治療的同時，改善心肌微循環(huán)、抗心肌缺血、防治心室重構(gòu)等也是改善

ACS

患者癥狀和預后的重要手段。

抗栓治療包括：(1)抗血小板治療：①排除出血等禁忌后，

ACS

患者初始需服用阿司匹林負荷劑量后長期維持。②ACS

患者應聯(lián)合一種血小板

P2Y12

受體抑制劑，服用

P2Y12

受

體抑制劑負荷劑量后，推薦雙聯(lián)抗血小板治療維持至少

12

個月。③對于沒有禁忌證的

ACS

患者，指南推薦

P2Y12

受體抑制劑為替格瑞洛；擬行早期侵入性治療的

STEMI

及中高危的

NSTE-ACS

患者，最新指南也推薦使用替格瑞洛，在無法使用替格瑞洛時給予氯吡格雷；接受溶栓治療的患者，氯吡格雷使用常規(guī)負荷劑量，溶栓治療后推薦使用維持雙抗治療。④STEMI

及中高危

NSTE-ACS

患者，

若存在高血栓風險等因素（如，肌鈣蛋白陽性、ST

段改變、

合并糖尿病、再發(fā)心梗），可在接受介入治療前給予血小板糖蛋白（glycoprotein

，GP）Ⅱ

b/

Ⅲ

a

受體拮抗劑；考慮到雙抗起效時間、患者嘔吐、手術策略及效果等因素，可在

PCI

術中、術后給予

GP

Ⅱ

b/

Ⅲ

a

受體拮抗劑。三種常見的

GP

Ⅱ

b/

Ⅲ

a

受體拮抗劑中，替羅非班相對分子質(zhì)量最小，可逆性較強，出血風險相對較小，在臨床中應用較廣泛。(2)抗凝治療。①所有

STEMI

患者無出血禁忌時均應早期使用肝素；②溶栓或錯過早期血運重建時間窗的患者應至少接受

48h

抗凝治療，最多持續(xù)

8d

或至血運重建；③接受

PCI

治療的患者術中可使用普通肝素或比伐蘆定抗凝，比伐蘆定半衰期短、出血風險較低。臨床醫(yī)師需根據(jù)出血風險、腎臟功能等因素選擇合適的抗凝方案。(3)

溶栓治療是

STEMI

患者再灌注治療的重要方式之一，建議：①不具備直接

PCI

條件或轉(zhuǎn)運時間較長的醫(yī)療機構(gòu)需選擇新型靜脈溶栓藥物;②有條件的院前急救系統(tǒng)轉(zhuǎn)運患者時可開展院前溶栓;③不能及時接受介入治療的，也可在轉(zhuǎn)運的同時開展溶栓-介入序貫再灌注治療。溶栓劑的選擇：非特異性纖溶酶原激活劑出血風險高、再通率較低，不建議首選。瑞替普酶、阿替普酶、奈替普酶、重組人尿激酶原等特異性纖溶酶原激活劑能選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合，而不影響纖溶系統(tǒng)，血管再通率高且出血風險較低，臨床應用較廣泛。冠脈高血栓負荷的患者可選擇冠脈內(nèi)溶栓策略。其他藥物治療包括：(1)β受體阻滯劑。既有利于縮小梗死面積改善心室重構(gòu)，又能減少心力衰竭發(fā)生、心源性猝死、再發(fā)心肌梗死、惡性心律失常等事件，可顯著降低患者的病死率并改善患者預后。無禁忌證的患者應在發(fā)病24h

內(nèi)常規(guī)服用，并逐漸加量。(2)

他汀類藥物。多項研究顯示ACS

早期他汀治療可顯著降低心血管事件風險，無禁忌的ACS

患者應盡早開

始。最新指南推薦

STEMI

患者如無禁忌證，應盡早啟動高

強度他汀治療并長期維持。應用他汀類藥物的獲益來源于

LDL-C

的降幅。目前常用的他汀類藥物包括

：辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。(3)ACEI/ARB。PCI

圍術期及術后長期合理應用

ACEI/ARB

類藥物可改善心肌重構(gòu)并改善預后。在無禁忌證的情況下應早期（STEMI

發(fā)病6~12h后）開始使用

ACEI，但劑量和時限仍視病情而定，不能耐受

ACEI

者用

ARB

代替。(4)醛固酮受體拮抗劑。通常在

ACEI

治療基礎上使用，STEMI

后心功能減退，排除禁忌證后應使用醛固酮受體拮抗劑。(5)抗心肌缺血治療。β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、鈣拮抗劑是常用的抗心肌缺血藥物，臨床中需根據(jù)患者的血壓、心律（率）、梗死范圍等因素選擇合適的藥物。在改善冠狀動脈大血管血流的同時，冠狀動脈微循環(huán)逐漸成為心肌再灌注的重要靶點。(6)改善心肌代謝藥物。通過調(diào)節(jié)心肌代謝而發(fā)揮心肌保護作用，不影響冠脈的血流動力學。主要包括：卡尼汀及其衍生物、脂肪酸氧化抑制劑、肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑、極化液等。(7)改善心肌微循環(huán)藥物。冠脈微循環(huán)疾