備考2025屆高考生物一輪復(fù)習(xí)分層練習(xí)第八章動物和人體生命活動的調(diào)節(jié)課時(shí)6免疫調(diào)節(jié)

課時(shí)6免疫調(diào)整一、選擇題1.[2024濟(jì)南檢測]負(fù)責(zé)免疫應(yīng)答和具有免疫功能的免疫細(xì)胞在機(jī)體免疫系統(tǒng)中構(gòu)建了最強(qiáng)大的防線。下列相關(guān)敘述正確的是（D）A.免疫活性物質(zhì)只能由免疫細(xì)胞產(chǎn)生B.樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原，B細(xì)胞不能C.病原體刺激激活后的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體D.幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合是激活B細(xì)胞的信號之一解析免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，A錯誤；抗原呈遞細(xì)胞可以處理和呈遞抗原，抗原呈遞細(xì)胞包括B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，B錯誤；產(chǎn)生抗體的是漿細(xì)胞，C錯誤；激活B細(xì)胞須要兩個信號，一是B細(xì)胞與病原體的干脆接觸，二是幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，D正確。2.[2024惠州一調(diào)]將人源蛋白質(zhì)TGFβ-1注入兔體內(nèi)，一段時(shí)間后提取和純化兔血漿中的特異性抗體，可用于檢測人體組織內(nèi)的TGFβ-1。下列敘述錯誤的是（C）A.注入兔體內(nèi)的人源蛋白質(zhì)TGFβ-1相當(dāng)于抗原B.兔被注射TGFβ-1后，其體內(nèi)會產(chǎn)生體液免疫C.該特異性抗體由細(xì)胞毒性T細(xì)胞產(chǎn)生D.該抗體能和人的TGFβ-1特異性結(jié)合解析注入兔體內(nèi)的人源蛋白質(zhì)TGFβ-1對于兔來說是外來異物，相當(dāng)于抗原，可引起體液免疫，使兔體內(nèi)產(chǎn)生能與人源蛋白質(zhì)TGFβ-1結(jié)合的特異性抗體，該抗體由漿細(xì)胞產(chǎn)生，A、B、D正確，C錯誤。3.[2024資陽檢測]下列關(guān)于特異性免疫和非特異性免疫的敘述，錯誤的是（D）A.發(fā)生非特異性免疫的結(jié)構(gòu)主要是皮膚、黏膜、吞噬細(xì)胞等B.非特異性免疫作用范圍廣、無特異性；特異性免疫作用范圍小、針對性強(qiáng)C.免疫活性物質(zhì)包括抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等D.非特異性免疫是在特異性免疫的基礎(chǔ)上形成的解析人體的第一道防線和其次道防線屬于非特異性免疫，發(fā)生非特異性免疫的結(jié)構(gòu)主要是皮膚、黏膜、吞噬細(xì)胞等，A正確。非特異性免疫是人人生來就有的，不是只針對某一類特定的抗原，而是對多種抗原都有防衛(wèi)作用，故作用范圍廣、無特異性；而特異性免疫通常只能對某一特定的抗原起作用，故作用范圍小、針對性強(qiáng)，B正確。免疫活性物質(zhì)包括抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等，C正確。特異性免疫是在非特異性免疫的基礎(chǔ)上形成的，D錯誤。4.人體的免疫系統(tǒng)通過免疫防衛(wèi)、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視三大基本功能，參加維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。下列有關(guān)免疫的敘述，正確的是（A）A.體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞是保衛(wèi)人體的其次道防線B.被病原體感染的細(xì)胞可通過細(xì)胞壞死來清除C.病原體表面若無蛋白質(zhì)分子，就不會使人產(chǎn)生抗體D.在抗原的刺激下漿細(xì)胞的核DNA確定會發(fā)生基因突變解析體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞是保衛(wèi)人體的其次道防線，屬于非特異性免疫，是人生來就具有的，A正確；被病原體感染的細(xì)胞是通過細(xì)胞凋亡來清除的，B錯誤；引發(fā)免疫反應(yīng)的抗原物質(zhì)不愿定是蛋白質(zhì)，如莢膜多糖，故即使病原體表面不存在蛋白質(zhì)分子，也會使人體發(fā)生免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體，C錯誤；漿細(xì)胞屬于高度分化的細(xì)胞，不會再分裂，其內(nèi)的核DNA發(fā)生基因突變的概率極低，D錯誤。5.[2024廣東]病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變更。下列敘述錯誤的是（C）A.a～b期間幫助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子B.b～c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞C.病毒與幫助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活供應(yīng)其次個信號D.病毒和細(xì)菌感染可刺激記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成解析a～b期間，病毒、T細(xì)胞的相對數(shù)量均增加，病毒侵入機(jī)體后會引發(fā)體液免疫，幫助性T細(xì)胞可分泌細(xì)胞因子，A正確。b～c期間，病毒的相對數(shù)量削減，而T細(xì)胞的相對數(shù)量接著增加，推想b～c期間，細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞，B正確。一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，這為激活B細(xì)胞供應(yīng)了第一個信號，幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更，并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的其次個信號，C錯誤。病毒和細(xì)菌感染可引發(fā)體液免疫和細(xì)胞免疫，在體液免疫過程中會形成記憶B細(xì)胞，在細(xì)胞免疫過程中會形成記憶T細(xì)胞，D正確。6.[2024江西九校聯(lián)考]MHC（主要組織相容性復(fù)合體）分為MHCⅠ類和MHCⅡ類分子，MHCⅠ類分子的主要作用是與胞內(nèi)蛋白、核蛋白和病毒蛋白形成抗原—MHCⅠ類復(fù)合物，并呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞，誘發(fā)特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)；MHCⅡ類分子主要表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等）上，主要作用是以抗原—MHCⅡ類復(fù)合物的形式將抗原呈遞給幫助性T細(xì)胞。下列有關(guān)敘述錯誤的是（D）A.MHCⅡ類分子與相應(yīng)細(xì)胞結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有細(xì)胞間信息溝通的功能B.巨噬細(xì)胞吞噬病原體呈遞的主要是抗原—MHCⅡ類復(fù)合物C.癌細(xì)胞表面嵌有抗原—MHCⅠ類復(fù)合物，因而可以被細(xì)胞毒性T細(xì)胞特異性識別D.激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞會攻擊帶有抗原—MHCⅡ類分子的巨噬細(xì)胞解析MHCⅡ類分子表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞上，并將抗原以抗原—MHCⅡ類復(fù)合物的形式呈遞給幫助性T細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有細(xì)胞間信息溝通的功能，A正確；巨噬細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給幫助性T細(xì)胞，因此巨噬細(xì)胞吞噬病原體呈遞的主要是抗原—MHCⅡ類復(fù)合物，B正確；癌細(xì)胞表面嵌有抗原—MHCⅠ類復(fù)合物，因而可以被細(xì)胞毒性T細(xì)胞特異性識別，誘發(fā)特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)，C正確；激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞會攻擊帶有抗原—MHCⅠ類分子的細(xì)胞，D錯誤。7.[2024揭陽檢測]人體免疫系統(tǒng)對維持機(jī)體健康具有重要作用。機(jī)體初次和再次感染同一種病毒后，體內(nèi)特異性抗體的濃度變更狀況如圖所示。下列有關(guān)分析錯誤的是（B）A.幫助性T細(xì)胞接受抗原刺激后，會分泌細(xì)胞因子B.相同的病毒再次侵入機(jī)體后，會引起過敏反應(yīng)C.病毒再次感染引起的免疫反應(yīng)強(qiáng)度高且快速D.在首次接種疫苗一段時(shí)間后，可再次接種以提高免疫力解析接受抗原刺激后，幫助性T細(xì)胞會分泌細(xì)胞因子，A正確。過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接受相同的抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂。相同的病毒再次侵入機(jī)體后，機(jī)體產(chǎn)生更多的抗體，不屬于過敏反應(yīng)，B錯誤。病毒再次感染引起的免疫反應(yīng)屬于二次免疫，因?yàn)轶w內(nèi)已經(jīng)存在記憶細(xì)胞，因此反應(yīng)強(qiáng)度高且快速，C正確。在首次接種疫苗一段時(shí)間后，可再次接種以產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞，從而提高免疫力，D正確。8.[2024淄博檢測]如圖為人體對某病毒部分免疫過程的示意圖，Ⅰ～Ⅶ表示不同的細(xì)胞，Th細(xì)胞為幫助性T細(xì)胞，a～d表示不同的物質(zhì)。下列敘述正確的是（A）A.病毒侵入人體后，體液免疫和細(xì)胞免疫相互協(xié)作清除病毒B.Th細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更與Ⅴ結(jié)合，是激活Ⅴ的第一個信號C.再次接觸同種抗原時(shí)，Ⅳ、Ⅵ和Th細(xì)胞能快速增殖、分化D.c是細(xì)胞因子，d為抗體，Ⅶ能特異性識別抗原解析病毒侵入人體后，首先通過體液免疫阻擋病毒侵染細(xì)胞，當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞后則通過細(xì)胞免疫和體液免疫清除，A正確；Th細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更與Ⅴ（B細(xì)胞）結(jié)合，是激活B細(xì)胞的其次個信號，B錯誤；再次接觸同種抗原時(shí)，Ⅳ（記憶T細(xì)胞）和Ⅵ（記憶B細(xì)胞）能快速增殖、分化，C錯誤；Ⅶ是漿細(xì)胞，不能識別抗原，D錯誤。9.[2024泰州檢測]如圖表示抗原引起體液免疫和細(xì)胞免疫的過程，B細(xì)胞以及細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化須要兩種信號同時(shí)存在。下列相關(guān)敘述錯誤的是（B）A.圖中抗原呈遞依靠于細(xì)胞膜上的受體蛋白，通過干脆接觸傳遞信息B.引起漿細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化的雙信號是抗原和幫助性T細(xì)胞表面的分子C.將獲得腫瘤抗原信息的樹突狀細(xì)胞回輸?shù)皆摪┌Y患者體內(nèi)，可使機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞D.假如通過確定的藥物抑制幫助性T細(xì)胞的增殖，則可以延長移植器官的存活時(shí)間解析圖中抗原呈遞依靠于細(xì)胞膜上的受體蛋白，抗原與受體結(jié)合后可通過胞吞進(jìn)入樹突狀細(xì)胞，通過干脆接觸傳遞信息，A正確；分析圖示可知，引起B(yǎng)細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化的雙信號是抗原和幫助性T細(xì)胞表面的分子，而不是漿細(xì)胞，漿細(xì)胞是B細(xì)胞活化后增殖分化形成的細(xì)胞，B錯誤；將獲得腫瘤抗原信息的樹突狀細(xì)胞回輸?shù)皆摪┌Y患者體內(nèi)，其可作為抗原引起機(jī)體的免疫反應(yīng)，從而使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞，C正確；假如通過確定的藥物抑制幫助性T細(xì)胞的增殖，則可以影響細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化，降低機(jī)體對移植器官的免疫排斥，從而延長移植器官的存活時(shí)間，D正確。10.[2024湖南九校聯(lián)考]神經(jīng)肽Y（NPY）是交感神經(jīng)釋放的一種多肽類神經(jīng)遞質(zhì)，不同條件下對促性腺激素釋放激素的影響不同。NPY還能影響免疫細(xì)胞的功能，如圖所示。下列敘述錯誤的是（D）A.圖中的G細(xì)胞是下丘腦細(xì)胞B.G細(xì)胞可能具有不同的NPY受體C.NPY可促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子從而促進(jìn)T細(xì)胞分化D.NPY可以增加機(jī)體的非特異性免疫功能，但對特異性免疫功能沒有影響解析促性腺激素釋放激素是由下丘腦合成分泌的，圖中G細(xì)胞分泌促性腺激素釋放激素，說明該細(xì)胞位于下丘腦，A正確；圖中顯示，神經(jīng)肽Y（NPY）既可促進(jìn)也可抑制細(xì)胞（G）分泌促性腺激素釋放激素，說明G細(xì)胞可能具有不同的NPY受體，B正確；結(jié)合圖示可知，NPY可促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，從而促進(jìn)T細(xì)胞分化，進(jìn)而提高特異性免疫功能，C正確；圖中顯示，NPY可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用和抗原呈遞作用，因此NPY能增加機(jī)體非特異性免疫的功能，另外還可促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，促進(jìn)T細(xì)胞分化，可見NPY對特異性免疫也有促進(jìn)作用，D錯誤。二、非選擇題11.[10分]科學(xué)家探討發(fā)覺一種樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞），在免疫反應(yīng)中有強(qiáng)大的吞噬、呈遞抗原的功能。如圖表示DC細(xì)胞參加免疫的過程，請回答：（1）DC細(xì)胞能通過胞吞的方式將外來抗原攝入細(xì)胞，并將其分解。（2）DC細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給幫助性T細(xì)胞。幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的其次個信號，幫助性T細(xì)胞起先分裂（增殖）、分化，并分泌細(xì)胞因子。（3）細(xì)胞毒性T細(xì)胞能干脆作用于被抗原入侵的細(xì)胞，即靶細(xì)胞，發(fā)生細(xì)胞（填“體液”或“細(xì)胞”）免疫。（4）在細(xì)胞免疫過程中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們接觸、裂解被同樣病原體感染的宿主細(xì)胞，這些細(xì)胞裂解后，病原體失去了寄生的基礎(chǔ)，因而可與抗體結(jié)合或被其他細(xì)胞吞噬、消化。解析（1）結(jié)合題圖可知，DC細(xì)胞攝取抗原的方式為胞吞。（2）病原體侵入機(jī)體后，與B細(xì)胞干脆接觸，這為激活B細(xì)胞供應(yīng)了第一個信號，幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的其次個信號。幫助性T細(xì)胞起先增殖、分化，并分泌細(xì)胞因子。（3）細(xì)胞毒性T細(xì)胞干脆作用于被抗原入侵的細(xì)胞，即靶細(xì)胞，這是細(xì)胞免疫的過程。（4）在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，將靶細(xì)胞裂解，病原體失去寄生的基礎(chǔ)，因此可以與抗體結(jié)合或被其他細(xì)胞吞噬、消化。一、選擇題12.[2024海南中學(xué)模擬]流行性感冒是由流感病毒引起的一種人類呼吸道傳染病。流感病毒入侵后，機(jī)體主要通過三大途徑進(jìn)行免疫應(yīng)答：①非特異性免疫應(yīng)答、②細(xì)胞免疫應(yīng)答、③體液免疫應(yīng)答。下列敘述正確的是（B）A.流感病毒侵入人體內(nèi)并大量復(fù)制時(shí)，機(jī)體只通過途徑③進(jìn)行免疫應(yīng)答B(yǎng).途徑②和③都須要幫助性T細(xì)胞的參加C.途徑①中的免疫細(xì)胞對流感病毒的識別具有特異性D.免疫系統(tǒng)對細(xì)胞外液中病毒的徹底清除只須要途徑③中抗體的參加解析流感病毒侵入人體內(nèi)并大量復(fù)制時(shí)，機(jī)體通過途徑①、②、③進(jìn)行免疫應(yīng)答，A錯誤。在體液免疫中，幫助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變更并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的其次個信號；在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖、分化須要幫助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的參加，B正確。途徑①中的免疫細(xì)胞對流感病毒的識別不具有特異性，C錯誤。抗體與病原體結(jié)合后會發(fā)生進(jìn)一步的變更，如形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化，即免疫系統(tǒng)對細(xì)胞外液中病毒的徹底清除不僅須要途徑③中抗體的參加，還須要依靠非特異性免疫，D錯誤。13.[2024北京西城區(qū)一模]在正常孕婦的血清中，存在抗配偶淋巴細(xì)胞的特異性抗體（APLA），它可與胎兒細(xì)胞上源于父親的抗原結(jié)合，阻擋母體免疫系統(tǒng)對胚胎的識別和攻擊。缺乏APLA的孕婦常會發(fā)生習(xí)慣性流產(chǎn)。下列敘述錯誤的是（B）A.APLA由母體漿細(xì)胞分泌B.APLA能夠增加母體對胚胎的免疫反應(yīng)C.可通過抗原—抗體雜交檢測APLAD.可給患者接種適量的配偶淋巴細(xì)胞進(jìn)行治療解析在正常孕婦的血清中，存在抗配偶淋巴細(xì)胞的特異性抗體（APLA），APLA是由母體漿細(xì)胞分泌的，A正確；APLA可與胎兒細(xì)胞上源于父親的抗原結(jié)合，阻擋母體免疫系統(tǒng)對胚胎的識別和攻擊，APLA能夠降低母體對胚胎的免疫反應(yīng)，B錯誤；APLA是抗體，能與抗原特異性結(jié)合，可通過抗原—抗體雜交檢測APLA，C正確；APLA是抗配偶淋巴細(xì)胞的特異性抗體，給患者接種適量的配偶淋巴細(xì)胞，患者可產(chǎn)生APLA，達(dá)到治療的效果，D正確。14.[2024合肥一模]活化的T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞可過量表達(dá)PD-L1，進(jìn)而抑制T細(xì)胞的活化、增殖、遷移，并誘導(dǎo)活化的T細(xì)胞凋亡，躲避“追殺”。下列說法錯誤的是（C）A.可運(yùn)用PD-1抗體或PD-L1抗體阻斷上述信號通路來治療癌癥B.細(xì)胞免疫和體液免疫過程中都會發(fā)生T細(xì)胞的活化、增殖C.正常細(xì)胞發(fā)生基因突變產(chǎn)生的原癌基因可導(dǎo)致惡性腫瘤的發(fā)生D.過度阻斷PD-1和PD-L1之間的信號通路可能導(dǎo)致自身免疫病解析由題中信息知，活化的T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)，腫瘤細(xì)胞可過量表達(dá)PD-L1，進(jìn)而抑制T細(xì)胞的活化、增殖、遷移，并誘導(dǎo)活化的T細(xì)胞凋亡，躲避“追殺”。PD-1抗體或PD-L1抗體可阻擋PD-1與PD-L1的結(jié)合，從而可以治療癌癥，A正確。細(xì)胞免疫和體液免疫過程中都有T細(xì)胞的參加，都會發(fā)生T細(xì)胞的活化、增殖，B正確。原癌基因是正常細(xì)胞中存在的基因，其突變后可能導(dǎo)致惡性腫瘤的發(fā)生，C錯誤。15.[2024江蘇四校聯(lián)考，多選]如圖是橋本氏甲狀腺炎的致病機(jī)理示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是（ACD）A.該病是免疫系統(tǒng)自穩(wěn)功能失調(diào)引起的自身免疫病B.該病患者血漿中的促甲狀腺激素含量比正常值低C.引起B(yǎng)細(xì)胞活化的雙信號是抗原和幫助性T細(xì)胞表面的分子D.通過藥物抑制相應(yīng)的幫助性T細(xì)胞的增殖有減輕病情的作用解析圖中的該種免疫失調(diào)病是人體免疫系統(tǒng)異樣敏感，反應(yīng)過度，“敵我不分”地將自身細(xì)胞當(dāng)做外來異物進(jìn)行攻擊而引起的，屬于免疫系統(tǒng)自穩(wěn)功能失調(diào)而導(dǎo)致的自身免疫病，A正確；該病患者甲狀腺激素水平低于正常值，促甲狀腺激素含量比正常值高，B錯誤；引起B(yǎng)細(xì)胞活化的雙信號是抗原和幫助性T細(xì)胞表面的分子，C正確；結(jié)合圖示推想，通過藥物抑制相應(yīng)幫助性T細(xì)胞的增殖有減輕病情的作用，D正確。16.[2024莆田檢測]圖甲為人體內(nèi)幾種免疫細(xì)胞的起源和分化示意圖，圖乙表示正常人在特定狀況下體內(nèi)某種抗體濃度的變更。下列分析正確的是（C）甲乙A.圖乙c～d時(shí)間段抗原干脆刺激漿細(xì)胞，快速產(chǎn)生大量抗體B.淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞，②③都是在骨髓中成熟的C.圖甲①～⑦中需抗原刺激才能產(chǎn)生的有④⑤⑥⑦D.圖乙中（d－c）＜（b－a），m＞n，主要緣由是再次注射同種疫苗后機(jī)體產(chǎn)生了較多的②解析圖乙中c～d時(shí)間段表示抗原再次入侵機(jī)體，引發(fā)二次免疫，此時(shí)抗原干脆刺激記憶B細(xì)胞，記憶B細(xì)胞增殖分化形成大量漿細(xì)胞，漿細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體，A錯誤；淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞，②（B細(xì)胞）在骨髓中成熟，③（T細(xì)胞）轉(zhuǎn)移到胸腺中成熟，B錯誤；機(jī)體中本身就存在①（吞噬細(xì)胞）、②（B細(xì)胞）、③（T細(xì)胞），而經(jīng)過抗原的刺激后，B細(xì)胞增殖分化形成④（記憶B細(xì)胞）和⑤（漿細(xì)胞），T細(xì)胞增殖分化形成⑥（記憶T細(xì)胞）和⑦（細(xì)胞毒性T細(xì)胞），C正確；圖乙中（d－c）＜（b－a），m＞n，主要緣由是初次注射疫苗后機(jī)體產(chǎn)生了記憶B細(xì)胞，記憶B細(xì)胞在抗原再次入侵時(shí)產(chǎn)生較多的⑤（漿細(xì)胞），漿細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體，D錯誤。17.[2024浙江模擬]病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷，如圖所示。下列敘述錯誤的是（D）A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)整神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能B.適度運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)C.過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會增加機(jī)體腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用解析由圖可知，病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)，免疫活性物質(zhì)刺激機(jī)體釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于下丘腦并促進(jìn)下丘腦分泌CRH，CRH作用于垂體并促進(jìn)垂體分泌ACTH，ACTH作用于腎上腺并促進(jìn)腎上腺分泌腎上腺皮質(zhì)激素，腎上腺皮質(zhì)激素反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動，同時(shí)抑制機(jī)體免疫細(xì)胞、免疫反應(yīng)來降低損傷。分析題圖可知，免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)整神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，A正確。由圖和以上分析可知，適度運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)，B正確。免疫系統(tǒng)可以識別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生，而過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會增加機(jī)體腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，C正確。圖中神經(jīng)遞質(zhì)作用于下丘腦，促進(jìn)下丘腦分泌CRH，腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH具有抑制作用，故兩者對下丘腦分泌CRH有抗衡作用，D錯誤。二、非選擇題18.[7分]人類紅細(xì)胞表面存在RhD蛋白，稱為Rh陽性（Rh＋），不存在RhD蛋白，稱為Rh陰性（Rh－）。人的血清中不存在抗RhD的自然抗體，只有當(dāng)Rh－的人接受Rh＋人的血液后，才會通過免疫反應(yīng)產(chǎn)生該抗體。RhD抗體可以透過胎盤。當(dāng)Rh－的母親懷有Rh＋的胎兒時(shí)，胎兒的少量紅細(xì)胞或RhD蛋白可以在妊娠末期或分娩時(shí)進(jìn)入母體，使母體產(chǎn)生抗體。假如此抗體進(jìn)入胎兒的循環(huán)系統(tǒng)，會使胎兒的紅細(xì)胞發(fā)生不相容性溶血，嚴(yán)峻時(shí)可導(dǎo)致死亡。（1）Rh＋的母親和Rh＋的胎兒的RhD相容（填“相容”或“不相容”）。當(dāng)Rh－的人接受Rh＋人的血液后，引發(fā)免疫反應(yīng)，能夠產(chǎn)生并分泌RhD抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞。（2）造成Rh＋的新生兒溶血的緣由是Rh－的母親產(chǎn)生了RhD抗體，該過程中使母體產(chǎn)生抗RhD抗體的抗原是胎兒的少量紅細(xì)胞或RhD蛋白。（3）當(dāng)母親和胎兒的RhD不相容時(shí)，一般狀況下第一胎生產(chǎn)不會發(fā)生臨床癥狀。這是由于第一胎胎兒的少量紅細(xì)胞或RhD蛋白在妊娠末期或分娩時(shí)才進(jìn)入母體且量很少，導(dǎo)致母體相應(yīng)抗體產(chǎn)生量少。但當(dāng)母親其次次生育時(shí)，就可能發(fā)生新生兒紅細(xì)胞不相容性溶血，請說明緣由：母親其次次生育時(shí)，胎兒紅細(xì)胞或RhD蛋白再次進(jìn)入母體，引起二次免疫，母體會產(chǎn)生更多的RhD抗體，大量RhD抗體進(jìn)入胎兒體內(nèi)，簡潔導(dǎo)致新生兒不相容性溶血（合理即可）。解析（1）假如母親和胎兒都是Rh＋，母親就不會發(fā)生免疫反應(yīng)產(chǎn)生RhD抗體，因而Rh＋的母親和Rh＋的胎兒的RhD是相容的。能產(chǎn)生并分泌抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞。（2）Rh－的母親紅細(xì)胞表面不存在RhD蛋白（一種抗原），Rh＋胎兒的少量紅細(xì)胞或RhD蛋白進(jìn)入母親體內(nèi)作為抗原，刺激母體發(fā)生體液免疫，產(chǎn)生抗RhD抗體。（3）假如母親是Rh－，胎兒是Rh＋，則在第一胎妊娠末期或分娩時(shí)胎兒的少量紅細(xì)胞或RhD蛋白（抗原）進(jìn)入母親體內(nèi)，引起母親發(fā)生免疫反應(yīng)產(chǎn)生RhD抗體，由于是初次免疫，母親產(chǎn)生的RhD抗體少，對第一胎胎兒影響不大；假如其次胎胎兒還是Rh＋，胎兒的RhD進(jìn)入母體，會引起二次免疫，母親產(chǎn)生的RhD抗體增多，大量抗體進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒紅細(xì)胞或RhD蛋白（抗原）結(jié)合，發(fā)生新生兒紅細(xì)胞不相容性溶血。19.[提出新的探討方向/2024宜賓模擬，10分]乳腺癌細(xì)胞在肺部增殖形成腫瘤的過程稱為乳腺癌肺轉(zhuǎn)移。我國科研人員發(fā)覺某些乳腺癌患者癌細(xì)胞中高表達(dá)的Lin28B特異性影響乳腺癌肺轉(zhuǎn)移，并對其作用機(jī)制進(jìn)行探討。（1）在乳腺癌肺轉(zhuǎn)移前，乳腺癌細(xì)胞脫落的碎片攜帶癌細(xì)胞特異性抗原。樹突狀細(xì)胞將抗原呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞，同時(shí)在細(xì)胞因子作用下，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂、分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞；細(xì)胞毒性T細(xì)胞進(jìn)一步識別并殺死轉(zhuǎn)移到肺部的腫瘤細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能。（2）為探討Lin28B高表達(dá)對乳腺處腫瘤生長及乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的影響，某科研小組進(jìn)行了一系列試驗(yàn)。該小組將利用基因工程技術(shù)獲得的乳腺癌細(xì)胞和高表達(dá)Lin28B的乳腺癌細(xì)胞分別注入甲、乙兩組正常小鼠的乳腺中，35天后檢測小鼠乳腺中腫瘤的體積和質(zhì)量，90天后檢測小鼠中乳腺癌肺轉(zhuǎn)移率，結(jié)果如表。組別腫瘤體積（mm3）腫瘤質(zhì)量（g）肺轉(zhuǎn)移率（％）甲組2731.800乙組2651.7460試驗(yàn)結(jié)果表明，在乳腺腫瘤處高表達(dá)Lin28B對乳腺處腫瘤的生長及乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的影響分別是對乳腺處腫瘤的生長無顯著影響，提高了乳腺癌肺轉(zhuǎn)移率。（3）上述試驗(yàn)中乙組小鼠在移植乳腺癌細(xì)胞21天后，中性粒細(xì)胞在肺部聚集增多?？贵wA為正常小鼠體內(nèi)的抗體，抗體B特異性結(jié)合中性粒細(xì)胞表面的抗原，可清除中性粒細(xì)胞。選用正常小鼠做如下①②③④四組試驗(yàn)，過