青光眼臨床路徑和合理用藥

關于青光眼臨床路徑和合理用藥

青光眼是一種常見的致盲眼病，其發(fā)病率占全民的1.64%，40歲以上的發(fā)病率約為2.5%。我國目前青光眼致盲人數(shù)已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人總數(shù)的5.3-21%，個別地區(qū)達到24.38%。全球第二位。

由此可說明青光眼致盲的嚴重性，對青光眼防治的迫切性和重要性。若能早期診斷治療，多數(shù)病可避免失明。發(fā)病率第2頁,共44頁，星期六，2024年，5月定義:

具有病理性高眼壓，引起視盤凹陷，視神經(jīng)萎縮和視野缺損稱為青光眼。一、什么是青光眼？第3頁,共44頁，星期六，2024年，5月◆眼內壓：眼球內容物作用于眼球內壁的壓力?！粽Ｑ蹆葔海壕S持正常視功能的眼壓稱之。概念正常眼壓10一21mmHg(1.33一2.79KPa)

病理值>21mmHg(>2.79KPa)雙眼壓差值：正常：<5mmHg；

☆病理值：>5mmHg。

◆24小時眼壓波動范圍：

正常：<8mmHg；

☆病理值：>8mmHg

。第4頁,共44頁，星期六，2024年，5月正常情況下房水排出量=房水生成量，為一種動態(tài)平衡；青光眼患者房水排出量＜房水生成量，致眼壓升高。房水循環(huán)途徑小梁網(wǎng)睫狀體前房后房Schlemm氏管進入血管然后出眼球第5頁,共44頁，星期六，2024年，5月青光眼視神經(jīng)損害的主要機制⒈機械學說：眼壓升高、視神經(jīng)乳頭、視神經(jīng)纖維直接受壓，軸漿流中斷的作用。

⒉缺血學說：眼壓升高，視神經(jīng)乳頭供血不足，缺血缺氧。第6頁,共44頁，星期六，2024年，5月青光眼的分類

原發(fā)性青光眼

閉角型青光眼開角型青光眼

繼發(fā)性青光眼先天性青光眼急性慢性第7頁,共44頁，星期六，2024年，5月在角膜與虹膜之間的夾角叫房角，也就是我們通常所說的前房角，是房水排出的通路。前房角有非常重要的功能，它是房水流出的通路，若房角閉塞，就會使房水流出受阻，眼內壓力因房水的積聚而升高，最終導致青光眼的發(fā)生。房角第8頁,共44頁，星期六，2024年，5月原發(fā)性急性閉角型青光眼

acuteprimaryangle-closureglaucoma適用對象：

不名原因突然出現(xiàn)眼壓升高并伴有相應癥狀和眼前段組織改變?yōu)樘卣鞯难鄄　?/p>

第9頁,共44頁，星期六，2024年，5月

一般特點：多見于50歲老年人，女性多見。雙眼先后或同時發(fā)病。多為遠視。常見有情緒激動、長時間閱讀、疲勞、局部或全身應用抗膽堿藥物等誘因。第10頁,共44頁，星期六，2024年，5月痛：劇烈眼痛伴同側偏頭痛盲：視力下降，視力驟降至光感或全盲（畏光，流淚，惡心、嘔吐，眼紅等）紅：混合性充血腫：角膜上皮水腫，角膜后色素性窄：前房淺房角窄大：瞳孔散大，呈豎橢圓形，光反射消失高：眼壓升高,眼壓可高達80mmHg以上急性發(fā)作期臨床癥狀第11頁,共44頁，星期六，2024年，5月⒉慢性閉角型青光眼自覺癥狀不明顯，往往有的患者偶然遮蓋一只眼，才發(fā)現(xiàn)另一只眼已因青光眼失明才就醫(yī)。常有小發(fā)作，發(fā)作時自覺癥狀輕微，僅有輕度眼脹、頭痛、虹視及視物模糊。球結膜不充血，前房極淺，虹膜膨隆。眼壓升高（一般在4O-50mmHg左右）、發(fā)作時房角關閉（經(jīng)休息后因瞳孔縮小，房角可再開放，眼壓恢復正常）。反復發(fā)作，間隔時間縮短，房角逐漸發(fā)生粘連，基礎眼壓升高。晚期視乳頭萎縮。臨床表現(xiàn)第12頁,共44頁，星期六，2024年，5月急性大發(fā)作或先兆期小發(fā)作絕對期

慢性期間歇期

臨床前期閉角型青光眼臨床分期第13頁,共44頁，星期六，2024年，5月【病程】⒈臨床前期：

一眼青光眼急性發(fā)作被確診后，另一眼可無任何癥狀，但具有前房淺、房角窄等解剖特點。⒉先兆期：

小發(fā)作：多出現(xiàn)在傍晚，突感霧視、虹視、患側頭部疼痛、或伴有同側鼻根部酸脹，經(jīng)休息后癥狀可。⒊急性發(fā)作期：

⑴劇烈的頭痛、眼脹、畏光、流淚⑵視力劇降⑶伴有惡心、嘔吐青光眼急性發(fā)作后的三聯(lián)征：①虹膜節(jié)段性萎縮；②角膜后、晶體前囊的色素沉著；③青光眼斑。第14頁,共44頁，星期六，2024年，5月⒋間歇期：（主要診斷標準）⑴有明確的發(fā)作史；⑵房角開放或大部分開放；⑶在不用藥或單用少量縮瞳劑時，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。⒌慢性期：

（1）房角廣泛粘連，小梁網(wǎng)功能受到嚴重損害；（2）眼壓中等升高；（3）瞳孔散大；（4）病理性視乳頭凹陷或萎縮（青光眼杯）；（5）視野缺損。⒍絕對期：（視功能喪失）由于持繼的高眼壓，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭受嚴重破壞，導致完全失明?！静〕獭康?5頁,共44頁，星期六，2024年，5月3.慢性開角型青光眼眼壓升高時房角是開放的，故此命名。本病為遺傳性疾病，可能為多因子遺傳、常染色體顯性或隱性遺傳。是房水排出通道的病變，使房水排出阻力增加，起病慢，眼壓逐漸升高，房角始終保持開放，多無明顯自覺癥狀，往往到晚期視力、視野有顯著損害時方被發(fā)現(xiàn)，因此，早期診斷甚為重要。病因第16頁,共44頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)

癥狀：又稱慢性單純性青光眼，發(fā)病隱蔽，進展緩慢。早期無癥狀，少數(shù)病人在眼壓升高時出現(xiàn)霧視、眼脹。晚期視野縮小呈管狀時，則出現(xiàn)行動不便和夜盲等癥狀。眼底：視杯擴大視盤凹陷進行性擴大和加深,形成青光眼杯；第17頁,共44頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)視野缺損：

⒈旁中心暗點⒉弓形暗點

⒈環(huán)形暗點

⒉鼻側視野縮小

⒊向心性視野縮小

管狀視野

早期視野改變晚期視野改變進展期視野改變第18頁,共44頁，星期六，2024年，5月⒈與急性虹睫炎鑒別：⑴角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細胞⑵前房極淺；⑶瞳孔中等散大而不是縮??；⑷虹膜有節(jié)段性萎縮；⑸可能有青光眼斑；⑹以往可有小發(fā)作史；⒉與胃腸道疾病和腦血管疾患鑒別：

前者常伴有頭痛、惡心嘔吐、脈搏加快、體溫升高等，可被誤診為腦血管疾病；

常伴有嘔吐、腹痛、腹瀉可被誤診為急性胃腸炎，用解痙藥加重病情，而忽略了眼部檢查，常因此而延誤了青光眼的治療，造成嚴重的后果甚至失明。鑒別診斷

第19頁,共44頁，星期六，2024年，5月原發(fā)性青光眼的治療治療的目的：保存視功能。治療方法包括：⒈降低眼壓：（手術或藥物）⒉視神經(jīng)保護性治療：通過改善視神經(jīng)血液供應和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經(jīng)。原則

第20頁,共44頁，星期六，2024年，5月局部用藥：縮瞳劑——1%-2%毛果蕓香堿滴眼液（首選）β腎上腺阻滯劑——0.25%噻嗎心安滴眼液,2/日減少房水生成碳酸酐酶抑制劑——布林佐胺滴眼液3/日.減少房水生成前列腺素衍生物——曲伏前列素（蘇為坦眼液）1/日通過增加葡萄膜-鞏膜途徑房水外流而降低眼壓口服用藥：碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺，0.25,2/日

靜脈用藥：高滲脫水劑——20%甘露醇,1-2g/kg這類藥可在短時內提高血漿滲透壓，使玻璃體中的水分進入血液，從而減少眼內容量，降低眼壓.第21頁,共44頁，星期六，2024年，5月如何選擇降眼壓藥物：幾類藥物在降眼壓的效果方面存在很大的差異，前列腺素類似物的降眼壓效果最好，其次是β受體阻滯劑，局部使用碳酸酐酶抑制劑的降眼壓效果最差。另外，幾類藥物都有自身比較特異的不良反應，前列腺素類似物最主要的不良反應是結膜充血引起的眼紅（拉坦前列素<曲伏前列素<比馬前列素，三種藥物依次遞增），β受體阻滯劑則可能會引起心率減慢。因此，合理使用降眼壓藥物是治療青光眼的關鍵。

第22頁,共44頁，星期六，2024年，5月常用降眼壓藥物1、縮瞳劑——擬副交感神經(jīng)藥代表藥物：1%-2%毛果蕓香堿滴眼液，4/日作用機制：通過收縮睫狀肌，牽引鞏膜突和小梁網(wǎng)，減小房水外流阻力（針對開角型青光眼）。優(yōu)點：為治療閉角型青光眼的一線藥物。副作用：眉弓疼痛，視物發(fā)暗，近視加深等。高度近視伴視網(wǎng)膜變性者可引起視網(wǎng)膜脫離。頻發(fā)點眼，還可產生胃腸道反應、頭痛、出汗等全身中毒癥狀。缺點：1、影響瞳孔的大小和調節(jié)功能。2、效果欠理想。第23頁,共44頁，星期六，2024年，5月2、β腎上腺阻滯劑代表藥物：0.25%噻嗎心安滴眼液,2/日作用機制：阻斷腎上腺素和去甲腎上腺素與β-受體結合，抑制房水生成。優(yōu)點：降眼壓效果確切，不影響瞳孔的大小和調節(jié)功能。價格低。眼局部耐受性好。副作用：心率減慢，血壓降低，心傳導減慢，支氣管收縮，不宜用于心傳導阻滯、竇房結病變和支氣管哮喘患者。缺點：1.眼壓降低到一定程度后降眼壓作用減弱。2.夜間降眼壓作用微弱。常用降眼壓藥物第24頁,共44頁，星期六，2024年，5月3、碳酸酐酶抑制劑代表藥物：乙酰唑胺，0.25,2/日；布林佐胺滴眼液3/日作用機制：減少房水生成。優(yōu)點：副作用：1.久服可引起口唇面部指趾麻木，全身不適，腎絞痛、血尿等。眼液則沒有全身副作用。2.增加其他藥物（激素）的排鉀作用，可致嚴重的低血鉀。缺點：布林佐胺滴眼液是磺胺類的碳酸酐酶抑制劑，對磺胺藥物過敏者、嚴重腎功能不去和高氮性酸中毒禁用。常用降眼壓藥物第25頁,共44頁，星期六，2024年，5月4、前列腺素衍生物代表藥物：拉坦前列素，曲伏前列素（蘇為坦眼液）和貝美前列胺。1/日作用機制：使葡萄膜鞏膜途徑的細胞外膠原降解，從而使房水外流增加。優(yōu)點：1.增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜外流途徑排出降低眼壓20-40%。日間和夜間均有降眼壓作用。2.用藥每日一次，病人的依從性好。3.兼具降低眼壓、改善視乳頭血流和保護視神經(jīng)三大功能。4.全身副作用少。副作用：局部短暫性燒灼、刺痛、癢感和結膜充血，長期應用可使虹膜色素增加，睫毛增長，眼周皮膚色素沉著。缺點：眼局部的耐受性差。常用降眼壓藥物第26頁,共44頁，星期六，2024年，5月5、腎上腺受體激動劑代表藥物：β2-受體激動劑（1%腎上腺素），α2-受體激動劑（阿法根眼液/沐欣眼液）作用機制：β2-受體激動劑（1%腎上腺素）促進房水經(jīng)小梁網(wǎng)和葡萄膜鞏膜通道外流；α2-受體激動劑，選擇性興奮α2-受體，同時減少房水生成和促進房水經(jīng)葡萄膜鞏膜途徑排出。優(yōu)點：副作用：黃斑囊樣水腫（無晶體眼患者不宜使用），嚴重的高血壓和冠心病禁用。缺點：結膜充血，瞳孔散大。常用降眼壓藥物第27頁,共44頁，星期六，2024年，5月6、高滲脫水劑代表藥物：50%甘油，2-3ml/kg；20%甘露醇,1-2g/kg作用機制：在短期內提高血漿滲透壓，使玻璃體水分進入血液，減少眼內容量，降低眼壓。優(yōu)點：迅速降低眼壓。用于治療急性發(fā)作或急性眼壓升高的患者。副作用：頭痛、惡心等。甘油參與體內糖代謝，糖尿病患者慎用。缺點：降壓作用2-3小時即消失。常用降眼壓藥物第28頁,共44頁，星期六，2024年，5月降眼壓藥物治療的注意事項首選單一藥物；在單一藥物不能達到靶眼壓時應聯(lián)合用藥；聯(lián)合用藥時盡力考慮促進房水流出和減少房水生成藥物的聯(lián)合應用；當聯(lián)合用藥超過兩種以上的時候應考慮手術。第29頁,共44頁，星期六，2024年，5月激光和手術治療方案的選擇：

1.小梁切除術：房角關閉超過1/2圓周。

2.激光/手術周邊虹膜切除術：房角關閉小于1/2圓周，無青光眼性視神經(jīng)損害。

通過切除或切開周邊虹膜，溝通前后房，平衡前后房壓力，解除瞳孔阻滯。建立房水外引流通道——濾過性手術第30頁,共44頁，星期六，2024年，5月術前準備1.必需的檢查項目：

（1）血常規(guī)、尿常規(guī)

（2）肝腎功能，凝血功能，感染性疾病篩查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）；

（3）心電圖，X線胸片。

2.眼部常規(guī)檢查：視力、眼壓、前房、晶體、視盤情況，前房角鏡檢查。

3.根據(jù)病情選擇AB超、UBM、視野。

第31頁,共44頁，星期六，2024年，5月第32頁,共44頁，星期六，2024年，5月出院標準1.高眼壓得到控制。

2.前房基本恢復正常。3.結膜切口愈合好，無感染征象。

第33頁,共44頁，星期六，2024年，5月

原發(fā)性開角型青光眼是一種有遺傳性和家族性的疾病，可能為多基因多因素遺傳。30歲以上發(fā)病率為0.57%，隨年齡的增加而升高，在有家族史者中發(fā)病率高達50%。下列情況易患開角型青光眼什么人易患青光眼？第34頁,共44頁，星期六，2024年，5月什么人易患青光眼？1、高眼壓：這是第一危險因素

(正常眼壓為11-21mmHg,＞24mmHg為高眼壓)2、視乳頭凹陷大：這是第二危險因素

(正?！?.3,異?！?.6)3、高度近視：發(fā)病率較高4、糖尿?。喊l(fā)生率為12.6%，明顯高于正常人5、全身血管性疾病：特別是低血壓患者，易發(fā)生視神經(jīng)供血不足，增加視神經(jīng)損害的危險。第35頁,共44頁，星期六，2024年，5月青光眼病人的治療有賴于準確的早期診斷，根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及檢查結果進行綜合分析作出診斷?；颊咦栽V眼脹、鼻根部酸痛、視物易疲勞、視矇、偶有虹視，或有家族史者，需作檢查。如何早期診斷青光眼？檢查如下第36頁,共44頁，星期六，2024年，5月五、如何診斷青光眼？1、測眼壓：

眼壓>24mmHg為病理性高眼壓。但一次眼壓偏高不能診斷為青光眼，而一次眼壓正常也不能排除青光眼，因為眼壓在24小時內呈周期性波動，所以要測24小時眼壓，24小時眼壓波動值>8mmHg為病理性高眼壓。2、查眼底：

觀察視盤的改變，青光眼的視盤改變有一定的特殊性，有重要的臨床價值，常表現(xiàn)為病理性視盤凹陷擴大，即C/D>0.6,C/D差值>O.2也有診斷意義。第37頁,共44頁，星期六，2024年，5月⒊