中級主治醫(yī)師重癥醫(yī)學(xué)(相關(guān)專業(yè)知識)考點(diǎn)輔導(dǎo)資料

中級主治醫(yī)師重癥醫(yī)學(xué)（相關(guān)專業(yè)知識）考點(diǎn)輔導(dǎo)資料

一、急性冠脈綜合征及心肌梗死

隨著人口老齡化，心臟病人手術(shù)率逐年增加，而麻醉和手術(shù)

對病人的生理功能有很大影響，尤其是冠心病病人的風(fēng)險(xiǎn)更

大。因此為提高心臟病人圍術(shù)期安全性，早期診斷和及時(shí)處

理心肌缺血甚為重要。圍術(shù)期心肌缺血多呈局限性，無明顯

臨床癥狀和血流動(dòng)力學(xué)變化，因此其診斷主要依賴各種監(jiān)

測，以便盡快采取有效防治措施，去除各種病因，降低發(fā)病

率和減少危險(xiǎn)性。

（一）急性冠脈綜合征（ACS）

廣義指冠狀動(dòng)脈快速狹窄所引起的一組疾病，包括因冠狀動(dòng)

脈疾病而導(dǎo)致的心肌供血不足所致的多種臨床癥狀。主要包

括不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和

ST段抬高心肌梗死（STEMD,這一組疾病共同的病理生理基

礎(chǔ)是在不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上繼發(fā)

血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)

生缺血或不同程度壞死。

圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)病率

有文獻(xiàn)報(bào)道為8?37%,但手術(shù)中達(dá)26?69%,最高可

達(dá)78%。如術(shù)前沒有心肌缺血，術(shù)后心肌梗死小于1%,

6個(gè)月前有陳舊性心肌梗死，術(shù)后再次心梗率為5%,病死

率為2%。如6個(gè)月內(nèi)有心肌梗死，術(shù)后再梗死率為16?

37%，甚至有報(bào)道為36?100%，病死率高達(dá)54?70%。

高齡、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血壓常為心肌

缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大：①年

齡大于70歲；②急診大手術(shù)；③不穩(wěn)定性心絞痛；④

心律失常；⑤全身情況差，麻醉和手術(shù)可能威脅病人生命。

心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大：①存在第3心音或

頸靜脈怒張；②近期的心肌梗死；③頻發(fā)的室性早搏；④房

性早搏或非竇性節(jié)律；⑤年齡超過70歲；⑥腹內(nèi)、胸內(nèi)或

主動(dòng)脈手術(shù)；⑦主動(dòng)脈瓣狹窄；⑧急癥手術(shù)；⑨全身情況差。

圍術(shù)期急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率

既往無MI病史者，圍手術(shù)期AMI發(fā)生率為0.13-0.66%；

既往有MI病史者，圍手術(shù)期AMI發(fā)生率增高至4.31-5.9

%。圍手術(shù)期AMI死亡率高于平時(shí)一般心肌梗死，尤其是再

次梗死的死亡率高達(dá)36?70%。

（二）心臟血管簡介

1、動(dòng)脈

心臟的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動(dòng)脈及其分支。左、右冠狀

動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈根部瓣膜附近的主動(dòng)脈竇（凡氏竇）。左

冠狀動(dòng)脈行走于主動(dòng)脈與左心房之間，長0-40mm,在距其開

口2mm處分出前降支和左旋支，前降支在前面室間溝中下行

至心尖，它供應(yīng)左心室前壁和右心室。左旋支在前面房間溝

中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠狀動(dòng)脈在

后面房室溝中下行，有分支至竇房結(jié)、房室結(jié)和左心室后上

部。

2、靜脈

心臟有大量靜脈，主要有心臟中靜脈和心臟小靜脈，心臟的

靜脈主要通過冠狀竇回流至右心房，只有心前靜脈直接匯入

右心房。

3、毛細(xì)血管

心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布及為豐富。毛細(xì)血管和心肌纖維的比

例為1:1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積上有2500-3000

根毛細(xì)血管。因此，心肌和冠脈循環(huán)之間物質(zhì)交換可很快進(jìn)

行。

4、冠狀循環(huán)的生理

靜息時(shí)70kg體重者的冠狀循環(huán)血流量為225kg/min,約為心

排量的4-5%,運(yùn)動(dòng)時(shí)正常人的冠狀血流量隨著心排血量的增

加而呈比例的增多，由于右心室壓力和張力低，而冠狀血流

灌注壓高，故無論收縮期還是舒張期，冠狀血流都可進(jìn)入右

心室，左心室壁厚，室內(nèi)壓高，小動(dòng)脈呈垂直方向穿過室壁,

收縮期時(shí)由于左心室壓力高，小動(dòng)脈又受心室壁收縮的壓

迫，以致左心室冠狀血流暫時(shí)中斷，舒張期時(shí)，左心室壓力

下降，70-90%的冠狀血流進(jìn)入心肌，因此，舒張期在冠狀循

環(huán)中十分重要，心率減慢，舒張期延長，使冠狀循環(huán)血流量

增加。

5、心肌的氧平衡

在人體，冠狀循環(huán)血流量與心肌氧耗有非常密切的關(guān)系。冠

狀血流通過心臟時(shí)，心肌可以從動(dòng)脈血攝取約65%的氧（其

它組織僅25%）,這表明心肌攝氧已接近最大值。心臟活動(dòng)增

加時(shí)，心肌氧耗增多。實(shí)際上，往往難以從血液中攝取更多

的氧，而主要通過增加冠狀血流。因此，心臟的儲(chǔ)備功能是

通過冠狀血流的增加，以提供心肌更多的氧。

6、心肌缺血的病理生理

正常心肌氧耗占機(jī)體氧耗的11%,但冠狀循環(huán)血量只占心輸

出量的5%,換句話說，相對于它的代謝要求，心肌是機(jī)體灌

注最差的組織之一。因此，任何改變心肌氧供平衡的病理變

化都能導(dǎo)致心肌缺血。

7、與心肌氧供需平衡有關(guān)的因素

心肌氧供：心率、冠脈灌注壓、動(dòng)脈氧飽和度、冠狀動(dòng)脈

直徑

心肌氧耗:心率、心室前負(fù)荷與后負(fù)荷、心肌收縮力

8、圍術(shù)期防治心肌缺血的重要性

非心臟手術(shù)的患者，圍術(shù)期心肌缺血是經(jīng)常發(fā)生的情況，圍

術(shù)期心肌缺血大多見于原有心肌供血不足的病人，比如冠狀

動(dòng)脈疾病（CAD）病人，偶爾也可發(fā)生于非CAD者。癥狀性

或隱匿性CAD患者是圍術(shù)期發(fā)生心肌缺血和心肌梗死的高危

人群，術(shù)后嚴(yán)重心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂、心衰等合

并癥與患者預(yù)后有直接關(guān)系，尤其對原有冠脈供血不足、高

血壓患者，危害極大，麻醉中需注意保護(hù)心肌。有效地發(fā)現(xiàn)

并及時(shí)處理圍術(shù)期心肌缺血，可明顯改善患者預(yù)后。防治心

肌缺血是不容忽視的工作。

9、圍術(shù)期心肌缺血常見原因

心肌氧供下降

冠脈血流下降

冠狀動(dòng)脈狹窄：冠狀動(dòng)脈痙攣等

主動(dòng)脈舒張壓降低：低血壓、主動(dòng)脈關(guān)閉不全

心率增快：麻醉過淺、血容量不足、血液攜氧能力降低

血紅旦白含量減少：失血、貧血

血氧飽和度下降：肺換氣或和通氣功能下降

氧合血紅旦白離解曲線異常：堿中毒

心肌氧耗增加

心率增快：麻醉過淺、發(fā)熱、疼痛等室壁張力增加

前負(fù)荷增加：容量過多等

后負(fù)荷增加：高血壓等

收縮性增強(qiáng)：正性肌力藥、交感-腎上腺系統(tǒng)興奮

10、心肌氧供下降

決定心肌氧供的因素主要是冠狀動(dòng)脈灌流量和血氧含量，其

中氧供下降影響最大的是冠狀動(dòng)脈狹窄：包括冠狀動(dòng)脈粥樣

硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣等。

1、冠狀動(dòng)脈灌流量下降

2、冠狀動(dòng)脈血氧合量下降

11、冠狀動(dòng)脈灌流量下降

冠狀動(dòng)脈狹窄

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣

12、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是造成冠脈血流受阻的主要原因，也是術(shù)

前心肌缺血的重要原因。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈管

腔狹窄的程度的估計(jì)，臨床上常以造影所見狹窄部分直徑比

其附近未狹窄血管直徑減少的百分率來表達(dá)。已知血管截面

的改變較血管直徑的改變對血流影響更為明顯。根據(jù)直徑與

面積為平方比關(guān)系，當(dāng)直徑減少50%等于其面積減少75%,

而面積減少80%相當(dāng)于截面積減少96%o

13、冠狀動(dòng)脈痙攣

可發(fā)生在正常血管或有硬化病變的血管。心電圖表現(xiàn)ST段

抬高時(shí)往往是由于透壁性缺血所至。表現(xiàn)ST段降低時(shí)往往

提示心內(nèi)膜下缺血。手術(shù)中呼吸管理不當(dāng)，造成過度通氣和

PaC02過度降低時(shí)，可使冠狀動(dòng)脈痙攣。

14、主動(dòng)脈舒張壓降低

冠狀動(dòng)脈灌注壓為主動(dòng)脈舒張壓減去右房壓之差。在收縮

期心腔內(nèi)壓等于或稍大于主動(dòng)脈壓，冠狀動(dòng)脈灌注壓幾乎為

0o由于心肌收縮張力必然壓迫心肌內(nèi)血管，造成收縮期心

肌幾乎無灌流。因此，心肌灌流主要發(fā)生在心動(dòng)周期的舒張

期。當(dāng)失血過多、麻醉過深等因素導(dǎo)致血壓過低時(shí)，主動(dòng)脈

舒張壓降低，可引起心肌灌注不足、缺血。如果血壓較基礎(chǔ)

值降低30%、持續(xù)10分鐘以上，即可發(fā)生冠狀動(dòng)脈灌注的血

流明顯減少，但是不是血壓越高越好呢？血壓升高可使心臟

作功增加，耗氧量增加，并可減少心內(nèi)膜下心肌的供血。

15、心率增快

心肌每分灌注量二流速X每分鐘舒張總時(shí)間。心率加快，每

個(gè)心動(dòng)周期縮短，舒張期的縮短遠(yuǎn)比收縮期顯著，所以每分

鐘舒張總時(shí)間縮短，從而導(dǎo)致心肌灌流量減少，出現(xiàn)心肌缺

血。麻醉中引起的應(yīng)激反應(yīng)，使體內(nèi)兒茶酚胺升高，常發(fā)生

在麻醉過淺、鎮(zhèn)痛不全、緊張、氣管插管反應(yīng)、缺氧等情況

下，因劇烈的交感-腎上腺素能反應(yīng)，導(dǎo)致患者心率增快、

血壓升高。雖大多數(shù)人能耐受這種反應(yīng)，但對于已有缺血性

心肌疾患的病人，這種反應(yīng)能直接導(dǎo)致心肌耗氧量增加，發(fā)

生心肌缺血。

16、冠狀動(dòng)脈血氧合量下降

冠狀動(dòng)脈血氧合量與血紅蛋白和動(dòng)脈血氧飽和度呈正相關(guān)，

遇有圍術(shù)期嚴(yán)重貧血、呼吸功能不全或通氣管理不當(dāng)造成低

氧血癥以及急性堿中毒等，均可能誘發(fā)心肌缺血。大手術(shù)后,

因肺功能殘氣量減少，肺分流增加而發(fā)生低氧血癥，可持續(xù)

2-5天，尤以胸腹部手術(shù)后最為顯著。持續(xù)的低氧血癥可直

接減少心肌供氧，引起心肌缺血和原已有缺血的心肌進(jìn)一步

加重，并進(jìn)一步削弱了心室功能，最終發(fā)生心肌梗死。

17、心肌氧需增加

決定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收縮性（力）及室壁

張力（包括前、后負(fù)荷），但在臨床上心率最為重要。

1、心率

2、心肌收縮力

3、室壁張力

18、心率

心動(dòng)過速是臨床影響心肌氧需的最重要因素。圍術(shù)期血流

動(dòng)力學(xué)處理與維持的重要目標(biāo)是強(qiáng)調(diào)心率。心率不僅是決定

心肌氧需的一個(gè)關(guān)鍵性因素，而且是心肌氧供的一個(gè)重要決

定性因素。當(dāng)圍術(shù)期心率明顯增快可顯著增加心肌氧耗，降

低心肌氧供，從而誘發(fā)心肌缺血。在水電解質(zhì)紊亂、通氣

障礙、手術(shù)刺激、原有器質(zhì)性心臟病等情況下，如果手術(shù)中

發(fā)生能引起血流動(dòng)力學(xué)改變的心率失常，如竇性心動(dòng)過速、

房顫、室早、室速等，極易引起心肌缺血。

19、心肌收縮力

凡心肌收縮力或收縮速率增加時(shí)，心肌耗氧量就增加。

20、室壁張力

室壁張力取決于主動(dòng)脈收縮血壓（后負(fù)荷）、左室舒張末壓

（LVEDP）（前負(fù)荷）與心室容積。

前負(fù)荷

指左室舒張末期的靜息壓力，主要取決于左室舒張末期容積

和左室順應(yīng)性。前負(fù)荷增加時(shí)，心室容積和半徑增加，根據(jù)

Laplace定律，室壁張力與左室半徑成正比，因此室壁張力

亦增加，心肌收縮就要花費(fèi)較多能量，消耗更多的氧。圍術(shù)

期輸血輸液過多，回心血量增加可使前負(fù)荷增加，誘發(fā)心肌

缺血，尤其是心功能不全的病人。

后負(fù)荷

圍術(shù)期后負(fù)荷增加的主要原因是高血壓，尤其是收縮期升高

為主的高血壓，通常高血壓可增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓力，而

不是降低，控制收縮壓可減少心肌氧耗，因?yàn)檠獕荷呖墒?/p>

心臟做功增加，氧耗量增加。但是不能使舒張壓降低至危及

冠狀動(dòng)脈灌注壓水平。如果降低收縮壓而導(dǎo)致交感神經(jīng)張力

增高或心動(dòng)過速，則心肌耗氧量反可超過于較高收縮壓時(shí)的

心肌耗氧量，出現(xiàn)心肌缺血。

21、圍術(shù)期急性冠脈綜合征的診斷

診斷ACS中心絞痛惡化的臨床歷史是重要的。除出汗、惡心、

呼吸困難和疲乏之外，還主訴胸、顆、肩或上腹部不適。要

記住有一半的心肌梗死病人是沒有臨床癥狀的。因此診斷

ACS時(shí)，在認(rèn)識危險(xiǎn)因素，體格檢查和肯定的實(shí)驗(yàn)結(jié)果的情

況下，必須獲得完善臨床病史，所有被懷疑為ACS的病人，

應(yīng)接受心電圖以及測定血肌鈣蛋白濃度，以肯定診斷和危險(xiǎn)

程度分級。

懷疑ACS也會(huì)發(fā)現(xiàn)非診斷性心電圖和陰性生化指標(biāo)，誘發(fā)缺

血的應(yīng)力試驗(yàn)仍可導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛的診斷。與清醒病人相

反，及時(shí)診斷全麻病人的ACS就更難，但是依賴心電圖，超

聲心動(dòng)圖的解釋，和血流動(dòng)力學(xué)變化還是容易的。肺動(dòng)脈導(dǎo)

管所見充盈壓和心排血量變化趨向，作出及時(shí)診斷也很關(guān)

鍵。

（三）心電圖（ECG）

是圍術(shù)期診斷心肌缺血和心律失常最常用的方法，具有應(yīng)用

方便、直觀、掌握容易、操作簡單和價(jià)格便宜等優(yōu)點(diǎn)。心肌

缺血最常見的體征也即是心電圖異常。

1、心肌缺血最常見的體征是：心電圖異常。

2、一支冠狀動(dòng)脈急性阻塞時(shí)ECG的首先變化，是與缺血區(qū)

域心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波。

3、如果是完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或系

供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，就不易

確定該T波變化的意義。

4、原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上，這可掩蓋缺

血性T波變化，即所謂T波假性正常化。

ST段抬高的意義

某支冠狀動(dòng)脈完全阻塞時(shí)，可有相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠狀動(dòng)脈旁路移植

術(shù)患者術(shù)中可見這種透壁性心肌缺血。

心外膜冠狀動(dòng)脈不完全阻塞或供血不足時(shí)ST段可能并不抬

高，而僅有受累心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。這種

ECG變化常見于圍術(shù)期冠心病或心肌損害患者的心肌氧供下

降和（或）氧需增加情況下。

心肌缺血ECG的診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌缺血診斷主要依據(jù)T波和ST段的改變。心肌缺血ECG

的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂，壓低至少

0.lmv；J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上，壓低至少0.2mv；ST

段上升至少0.15mv。心肌缺血的其它表現(xiàn)有T波倒置、QT

間期延長、QRS波增寬、新出現(xiàn)的心律失常或傳導(dǎo)異常。

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測是臨床檢測圍術(shù)期心肌缺血最有效的方法。

聯(lián)合監(jiān)測II導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)或II導(dǎo)聯(lián)、V4導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)的敏

感性明顯增高，亦可采用改良胸前導(dǎo)聯(lián)如CM5監(jiān)測。

圍手術(shù)期急性心肌梗死的診斷

心電圖：1、有Q波AMI者，其ECG特點(diǎn)為：面向梗死心肌

的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波

倒置；背向梗死心肌的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、

ST段壓低和T波直立并增高；

2、在無Q波AMI者，其心內(nèi)膜下心機(jī)梗死的特點(diǎn)為：無病

理性Q波，有普遍性ST段壓低20.ImV,但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段

抬高，或有對稱性T波倒置。

心肌酶譜

對疑有心肌缺血或AMI的立即進(jìn)行心肌酶譜檢查。

在心肌損傷和壞死時(shí)可釋放:肌酸磷酸激酶（CPK）、肌鈣蛋

白、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）o

其他檢查手段

1、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）

心肌缺血最早、最敏感的體征是經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）o

可檢測區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常（RWMA），如心梗，冠脈血流下

降25%可引起RWMA,而無心電圖變化。當(dāng)冠脈血流下降50%

時(shí)，心電圖才出現(xiàn)心肌缺血的變化。

2、肺動(dòng)脈導(dǎo)管

測定肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）也是測定心肌缺血早期、敏感

的指標(biāo)，但其敏感性、特異性、適用性不如心電圖（ECG）、

經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）o

3、冠狀動(dòng)脈造影

ACS的診斷要點(diǎn)

主要依據(jù)：靜息或輕微活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生缺血性胸痛，

至少兩次，每次五分鐘或發(fā)作一次持續(xù)10分鐘以上；有基

礎(chǔ)心臟病依據(jù)；心電圖ST段壓低或短暫抬高，T波倒置；心

肌酶增高；冠脈造影或血管B超或心肌顯像證實(shí)有冠心病。

UAP/NSTEMI

兩者病因和臨床表現(xiàn)相似，雖密切相關(guān)但嚴(yán)重程度不同，主

要表現(xiàn)在缺血是否嚴(yán)重到有足夠量的心肌損害，以至于能夠

檢測到心肌損害的標(biāo)記物肌鈣蛋白(cTnKcTnT)或肌酸磷酸

激酶同工酶(CK-MB)。如果心肌壞死的標(biāo)記物在正常范圍，

就將ACS診斷為UAP,而當(dāng)心肌壞死標(biāo)記物超過正常值2倍

時(shí)，則診斷NSTEML

UAP/NSTEMI的危險(xiǎn)度等級評價(jià)：

(1)年齡三65歲

(2)至少3個(gè)提示冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素

(3)冠狀動(dòng)脈狹窄250%

(4)心電圖有ST段改變

(5)24小時(shí)內(nèi)至少有2次心絞痛

(6)7天內(nèi)服用阿司匹林

(7)血清心肌酶升高

ACS的診斷

必須具備下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：

1.典型的缺血性胸痛病史；

2.典型ECG動(dòng)態(tài)變化;

3.血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。

圍術(shù)期急性冠脈綜合征的預(yù)防

一、手術(shù)前用藥

防治措施從術(shù)前就必須開始。

合理地選擇術(shù)前用藥：

1.苯二氮卓類

2.鎮(zhèn)痛藥

3.抗膽堿藥物

4.B受體阻滯劑

5.硝酸酯類

二、選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法

麻醉藥

1、許多麻醉藥可通過直接作用心肌或外周血管作用，會(huì)加

重心肌缺血。

2、麻醉處理最重要的原則仍是：不是你所用的，而是你怎

樣用。只要臨床醫(yī)生充分掌握并正確使用，即可達(dá)到理想的

效果。

麻醉藥對冠狀循環(huán)的影響，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已基本闡明，但臨

床各類麻醉藥對冠心病圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率至今尚有

爭論。一些學(xué)者報(bào)道麻醉藥可增加冠狀血管儲(chǔ)備，并增加心

肌缺血耐受性；而另一些學(xué)者報(bào)道麻醉可改變冠狀血流自動(dòng)

調(diào)節(jié)機(jī)制及引起冠狀竊血和心肌缺血。但大量報(bào)道證實(shí)麻醉

藥的選擇并非主要原因，心肌缺血或梗死是由多種因素決

定，包括術(shù)前病情、血流動(dòng)力學(xué)異常，缺血的治療方法和速

度及麻醉和手術(shù)操作的影響。

肌松藥的影響

潘庫澳鏤是常用的非去極化肌松劑，由于其交感神經(jīng)的興奮

作用，可致心動(dòng)過速，冠心病人麻醉中可發(fā)生心肌缺血，潘

庫濱俊和芬太尼合用時(shí)心肌缺血的發(fā)生率為13%?26%。

在心率增快和血壓變化時(shí)必須及時(shí)治療，控制心率小于90

次/分，可減少缺血的發(fā)生，心動(dòng)過速者不用潘庫澳錢。

麻醉方法

全麻

1.加強(qiáng)監(jiān)測

2.麻醉誘導(dǎo)與維持力求平順

3.保證滿意的通氣

4.維護(hù)心血管功能穩(wěn)定

5.維持接近正常的血容量

區(qū)域麻醉

三、調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素

1、氧供因素可比較容易得到控制如適當(dāng)血細(xì)胞比容、正確

的氣道處理、最佳氧供濃度即可以保證氧合良好。

2、圍術(shù)期處理目標(biāo)應(yīng)集中在維持心率與血壓盡量接近術(shù)前

水平或術(shù)前無心絞痛范圍?？刂菩穆瘦^血壓更為重要，尤其

應(yīng)避免心動(dòng)過速。

控制心率

具有雙重效應(yīng)，即降低氧耗，通過延長舒張期灌注時(shí)間增加

氧供。

心率應(yīng)維持在CO充分滿足外周和心肌氧需的最低水平。大

多數(shù)病人的心率為70次/分鐘或以下為理想水平。

控制血壓

多數(shù)主張維持血壓于術(shù)前平均壓的20%之內(nèi)。

自主調(diào)節(jié)反應(yīng)應(yīng)允許較低壓力下達(dá)到充分灌注。

麻醉下血管已顯著擴(kuò)張，冠狀血管明顯損害，遠(yuǎn)端自主調(diào)節(jié)

反應(yīng)可能顯著削弱，甚至消失，因此在同樣低壓水平下，心

率較快患者的危險(xiǎn)性高于心率較低者。

處理低血壓或高血壓必需糾正其發(fā)生原因。

如果病人為低血容量，則應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血管內(nèi)容量。

手術(shù)牽拉影響到腔靜脈回流，或由于夾閉的主動(dòng)脈突然開放

而引起的低血壓，則必須將病情通知手術(shù)醫(yī)生，并共同予以

糾正。

通過逐漸開放夾閉的大血管，預(yù)先適當(dāng)補(bǔ)充血容量、停止揮

發(fā)性麻醉藥與血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，盡可能地維持血流動(dòng)力學(xué)

功能穩(wěn)定。

術(shù)中麻醉過淺、術(shù)后劇烈疼痛所引起的血壓增高，則應(yīng)適當(dāng)

地分別處理。

術(shù)后處理：

防止低血壓、高血壓、心動(dòng)過速，糾正水、電解質(zhì)紊亂，吸

氧，消除疼痛，避免高熱和寒戰(zhàn)，維持適當(dāng)血細(xì)胞比容。

四、藥物治療

圍術(shù)期急性冠脈綜合征的治療

藥物治療

圍術(shù)期心肌缺血的有效治療必需迅速評價(jià)臨床病情，判定

心肌氧平衡的哪個(gè)或哪些因素異常。

在積極處理病因的同時(shí)，可考慮應(yīng)用適當(dāng)?shù)乃幬镏委煛?/p>

常用藥物治療

1.硝酸酯類藥物

2.抗血小板治療

3.抗凝治療

4.鈣通道阻滯劑

5.8受體阻滯劑

6.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

7.洋地黃制劑

8.鎂

9.葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注

10.溶栓治療

心律失常的治療

缺血性心電不穩(wěn)定常常出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、

心室顫動(dòng)或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或過度交感興

奮可引起竇性心動(dòng)過速、房性期前收縮、心房顫動(dòng)、心房撲

動(dòng)或室上性心動(dòng)過速；由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢

性心律失常。

心源性休克的治療

病死率較高，大多死于休克發(fā)生后10小時(shí)之內(nèi)。

對癥治療達(dá)到指標(biāo)：平均動(dòng)脈壓維持在70?80mmHg；心率

90?100次/分；左室充盈壓(LVFP)20mmHg,心臟做功降

低。最好的指標(biāo)是心排量提高，動(dòng)脈血氧分壓(P02)和血壓、

尿量可作為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標(biāo)。

1、輸液

2、通氣及糾正酸中毒

3、藥物治療

(1)兒茶酚胺類

(2)強(qiáng)心虱類

4、輔助循環(huán)治療

二、心律失常

(一)竇房結(jié)性心律失常

竇性心率失常是指激動(dòng)仍然起源于竇房結(jié)，但其速率及節(jié)律

有所變異的一類心律失常。有如下幾種：

(1)竇性心動(dòng)過速：竇房結(jié)自律除極的頻率增加，超過正常

竇性心律的上限，即成人超過100次/分，兒童則高于相應(yīng)

年齡的正常范圍，即稱為竇性心動(dòng)過速。

(2)竇性心動(dòng)過緩：當(dāng)竇性心律頻率低于60次/分時(shí)，稱為

竇性心動(dòng)過緩。竇性心動(dòng)過緩常伴有竇性心律不齊。

(3)竇房結(jié)暫停：竇房結(jié)在一個(gè)或多個(gè)心動(dòng)周期中不能產(chǎn)生

沖動(dòng)，以致未能激動(dòng)心房或整個(gè)心臟時(shí)，稱為竇房結(jié)暫停。

⑷竇性心律不齊：指竇房結(jié)不規(guī)則地發(fā)出激動(dòng)所引起的心

房及心室的節(jié)律改變，稱之為竇性心律不齊。

⑸竇房傳導(dǎo)阻滯：竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)，不能通過竇房結(jié)與

心房肌組織的連接區(qū)，便稱為竇房傳導(dǎo)阻滯。

竇房結(jié)是心臟搏動(dòng)的最高“司令部”，那么，正常的心臟必

須有正常的竇房結(jié)，正常的竇房結(jié)具有強(qiáng)大的自律性。凡是

由竇房結(jié)發(fā)出激動(dòng)所形成的心律總稱為竇性心律。竇房結(jié)的

頻率每分鐘60~100次，但有25%的青年人心率為50?60次

/分，6歲以前的兒童可超出100次/分，初生嬰兒則可達(dá)

100-150次/分。

竇性心律的心電圖必須符合下列兩個(gè)條件：

⑴P波在I、II、aVF、V5導(dǎo)聯(lián)直立，aVR倒置。

(2)P-R間期大于0.12秒。凡是由于竇房結(jié)自律性改變而引

起的心律失常稱為竇性心律失常。影響竇房結(jié)自律性改變的

有神經(jīng)因素和體液因素及竇房結(jié)自身的因素，但主要的因素

是神經(jīng)因素和體液因素兩種，只有少數(shù)情況下竇房結(jié)自律性

的改變是由于竇房結(jié)本身的器質(zhì)性損害引起。在神經(jīng)因素

中，主要是迷走神經(jīng)的影響，其次是受交感神經(jīng)的影響。因

此，在情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)、餐后及發(fā)熱時(shí)均可引起心動(dòng)過

速。同樣，一些體液因素也能影響竇房結(jié)的自律性而引起竇

性心律失常。

竇性心動(dòng)過速心電圖特征：當(dāng)一個(gè)人處于體力活動(dòng)、情緒激

動(dòng)的狀態(tài)，或由于過食、吸煙、飲酒、喝茶、飲咖啡、害羞、

驚嚇、發(fā)熱、貧血、缺氧、感染、出血、脫水、休克、心力

衰竭、低血壓、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、急性心肌梗塞、疼痛或使

用阿托品、腎上腺素、麻黃素等因素的影響，竇房結(jié)發(fā)出的

激動(dòng)頻率就會(huì)超過每分鐘100次，這種心律失常稱為竇性心

動(dòng)過速，可見于生理的或病理的情況。日常生活中，可以說

每個(gè)人都曾發(fā)生過竇性心動(dòng)過速，因此，竇性心動(dòng)過速是最

常見的心律失常。當(dāng)一個(gè)人剛剛完成一次劇烈活動(dòng)，這個(gè)人

的心臟就可能出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速，不久就又恢復(fù)到正常的狀

態(tài)，不需要藥物治療。但由于某些疾病引起的竇性心動(dòng)過速

竇性心動(dòng)過速的心電圖特點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：

(1)P波必須是竇房結(jié)發(fā)出的“竇性P波”(III導(dǎo)聯(lián)中正

向，aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向)

(2)P波的頻率大于100次/

(3)PR間期大于012秒。但應(yīng)注意上述的三條標(biāo)準(zhǔn)只

適用成人。兒童及嬰兒正常心率較快，初生嬰兒心率須超過

每分鐘150次，2歲兒童P波頻率必須超過每分鐘H5次，

才能診斷為竇性心動(dòng)過速。

竇性心動(dòng)過緩心電圖特征:如果心臟的最高“司令部”

竇房結(jié)發(fā)出“指令”的頻率少于每分鐘60次，就稱為竇性

心動(dòng)過緩。引起竇性心動(dòng)過緩的原因有生理性的，也有病理

性的。在一些健康查體中，醫(yī)生們經(jīng)常遇到一些心率少于每

分鐘60次的人，他們大多數(shù)為體育運(yùn)動(dòng)員，或者重體力勞

動(dòng)者，雖然心跳次數(shù)減少了，但心臟每次搏動(dòng)排出的血量要

比一般人多。這種心律失常屬于生理性的范疇，無需治療。

還有一部分人的心動(dòng)過緩是由甲狀腺功能低下、垂體功能低

下、顱內(nèi)壓增高、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等病癥引起，應(yīng)給予相

應(yīng)的治療，尤其是病態(tài)竇房結(jié)綜合征引起的心動(dòng)過緩更應(yīng)當(dāng)

引起人們的重視。當(dāng)炎癥、缺血、老年性退行性變等因素影

響到竇房結(jié)時(shí)，竇房結(jié)的功能逐漸減弱，自律性降低，每分

鐘發(fā)放的激動(dòng)頻率減少，從而出現(xiàn)明顯的竇性心動(dòng)過緩的癥

狀。對于確診的病竇綜合征患者，要避免使用減慢心率的藥

物。如果沒有伴隨快速的異位心律時(shí)，可以應(yīng)用加快心率的

藥物，如阿托品、麻黃素、異丙腎上腺素。如已發(fā)生異位快

速心律，使用此類藥物要慎重。對于嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩，

特別是有昏厥史者，應(yīng)及時(shí)安裝人

竇性心動(dòng)過緩的心電圖特征有以下三點(diǎn)：

(1)P波是竇房結(jié)發(fā)出的“竇性P波”(I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)中

正向，aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向)

⑵P波頻率小于60次/分，一般在40?60次/

（3）P-R間期大于0.12秒。竇性心動(dòng)過緩時(shí)T波振幅常偏低,

Q-T間期較一般為長，U波有時(shí)突出。

竇性心律不齊:竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)不規(guī)則，心動(dòng)周期顯著快

慢不均，稱為竇性心律不齊。臨床上，竇性心律不齊分以下

⑴呼吸性竇性心律不齊：呼吸性竇性心律不齊是竇性心律

不齊中最常見的一種。多發(fā)生于兒童、青年及老年人，中年

人較少見。呼吸性竇性心律不齊發(fā)生機(jī)理是由于在呼吸過程

中，體內(nèi)迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的張力發(fā)生變化，使竇房結(jié)自

律性也因之發(fā)生周期性、規(guī)律性改變。吸氣時(shí)交感神經(jīng)張力

增高，心率增快，呼氣時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，心率變慢。心

率快慢變化的周期恰等于一個(gè)呼吸周期，停止呼吸時(shí)心律轉(zhuǎn)

P波為竇房結(jié)發(fā)出的“竇性

P波"（I、II導(dǎo)聯(lián)中正向，aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向），其形態(tài)恒定。

②心率的快慢隨呼吸變化而變化，吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)

在同一個(gè)導(dǎo)聯(lián)中，R-R間距或P-P間距差異達(dá)0.12秒以上。

?PR間期大于0.12

⑵非呼吸性竇性心律不齊：非呼吸性竇性心律不齊較少見,

具體原因還不十分清楚，有人認(rèn)為與生氣、情緒不穩(wěn)定、或

使用某些藥物（如洋地黃，嗎啡等）有關(guān)。其心電圖特點(diǎn)如下:

p波為竇房結(jié)發(fā)出的“竇性p波”（i、n導(dǎo)聯(lián)中正向，

aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向），其形態(tài)較恒定。②P波頻率變化與呼吸

在同一導(dǎo)聯(lián)中，P-P間距或

RR間距差異達(dá)0.12@PR間期大于0.12

⑶竇房結(jié)內(nèi)游走性節(jié)律：激動(dòng)的發(fā)生點(diǎn)在竇房結(jié)內(nèi)移動(dòng)，

因此，心電圖上的P波形態(tài)、大小與方向逐漸發(fā)生變化，其

心電圖特點(diǎn)如下：①P波是竇性P波（I,II導(dǎo)聯(lián)中正向，

aVR導(dǎo)聯(lián)中負(fù)向）②P③P

R間期發(fā)生長短變化，但都已超過0.12

（4）心室收縮排

血有關(guān)的竇性心律不齊，是由于心室收縮排血異常致竇房結(jié)

血液供應(yīng)不均勻，從而造成竇房結(jié)的自律性發(fā)生改變。（5）

房的異位激動(dòng)，有時(shí)可使竇房結(jié)的激動(dòng)提早發(fā)生，繼之竇房

結(jié)受抑制，因而發(fā)生一過性異位激動(dòng)所誘發(fā)的竇性心律不

齊。

竇性停搏：竇房結(jié)在一段長短不同的時(shí)間內(nèi)，不發(fā)生激動(dòng)，

使心臟暫?；顒?dòng)，稱為竇性停搏，又稱為竇性靜止。青年人

多由于強(qiáng)烈的迷走神經(jīng)反射所致，常見于咽部受刺激、氣管

插管、按壓頸動(dòng)脈竇或眼球、應(yīng)用洋地黃、硫酸奎尼丁等藥

物。有時(shí)炎癥、缺血、損傷、退行性變等各種因素，損傷了

竇房結(jié)的自律細(xì)胞，造成竇性停搏，其時(shí)間長短不一，病人

會(huì)感覺到心臟有一段時(shí)間不跳動(dòng)，長時(shí)間的停頓后又可恢復(fù)

竇性搏動(dòng)。多數(shù)在停頓之后出現(xiàn)異位搏動(dòng)，常為交界性逸搏

或室性逸搏，有時(shí)為房性逸搏。如果停頓后什么激動(dòng)也沒有,

那就是心臟停搏，病人可發(fā)生抽搐，昏厥，甚至死亡。頻發(fā)

的竇性停搏是一種嚴(yán)重的心律失常，是竇房結(jié)功能衰竭的表

現(xiàn)，必須查清病因給予治療，常需及時(shí)安裝人工心臟起搏器。

（二）房性心律失常

房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收

縮（房早）、房性心動(dòng)過速（房速）、心房撲動(dòng)（房撲）、心房

纖顫（房顫）

房性逸搏或房性逸搏心律

逸搏是基本心搏延遲或阻滯，下級潛在起搏點(diǎn)被動(dòng)地發(fā)出沖

動(dòng)產(chǎn)生的心搏。最常見的是房室交接處逸搏，室性或房性逸

搏較少見。連續(xù)發(fā)生3次或以上的逸搏稱為逸搏心律。逸搏

和逸搏心律是具有保護(hù)作用的生理現(xiàn)象。

房性逸搏及房性逸搏心律較少見，可發(fā)生于右房或左房或呈

多源性，心電圖表現(xiàn)為延遲出現(xiàn)的個(gè)別或多個(gè)、一種或多種

畸形P'波，PR間期＞0.12s,逸搏周期固定于1.2s左右（多

源性時(shí)周期不等），QRS波與基本心律相同。

房性期前收縮（房早）

期前收縮、期外收縮亦稱過早搏動(dòng)，簡稱早搏。是一種提早

的異位心搏。期前收縮是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或

異位（如心房顫動(dòng)）心律的基礎(chǔ)上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)

則或規(guī)則地在每一個(gè)或每數(shù)個(gè)正常搏動(dòng)后發(fā)生，形成二聯(lián)律

或聯(lián)律性期前收縮。房性期前收縮是指以為起源點(diǎn)發(fā)生在心

房的異位期前收縮。

【臨床表現(xiàn)】

期前收縮可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的期前

收縮可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心

臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)

心律不規(guī)則，期前收縮后有較長的代償間歇。期前收縮的第

一心音多增強(qiáng)，第二心音多減弱或消失。期前收縮呈二或三

聯(lián)律時(shí)，可聽到每兩或多次心搏后有長間歇。期前收縮插人

兩次正常心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)

間歇脈搏缺如。

【心電圖表現(xiàn)】

期前收縮的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多

次P-QRS波群。

房性期前收縮P波提早出現(xiàn)，形態(tài)與竇性P波不同，PR間

期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時(shí)稍增寬或畸

形，伴ST及T波相應(yīng)改變者稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo),需與室

性期前收縮鑒別。房性期前收縮伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時(shí)畸形

QRS波群前可見提早畸形的P'波。提早畸形P'波之后也可無

相應(yīng)的QRS波，稱為阻滯性房性期前收縮，需與竇性心律不

齊或竇性靜止鑒別。房性期前收縮沖動(dòng)常侵

入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重

新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性期前收縮后有完

全性代償間歇。

【治療】

正常人和無器質(zhì)性心臟病患者的各類期前收縮大多無臨床

意義。頻發(fā)房性期前收縮見于二尖瓣病變和甲狀腺功能亢

進(jìn)，在急性心肌梗死時(shí)提示心功能不全。多源性房性期前收

縮常為心房顫動(dòng)的前奏。

應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為

嚴(yán)重心律失常的可能性而決定治療原則。

無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的期前收縮，大多不需特殊治療。有癥

狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動(dòng)或運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的期前收

縮可試用鎮(zhèn)靜劑和B-受體阻滯劑。

頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出期

前收縮發(fā)作的病因和誘因，給予相應(yīng)的病因和誘因治療，同

時(shí)正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。

除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性期前收縮

大多選作用于心房和房室交接處的la、Ic、in類藥。

房性心動(dòng)過速（房速）

房性心動(dòng)過速（簡稱房速）系局限于心房的、節(jié)律規(guī)則的異位

快速性心律失常，心房率150^220次/分。

房速約占室上性心動(dòng)過速（室上速）的多發(fā)生于有器

質(zhì)性心臟病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心臟病、

肺心病，以及各種心肌病等，以65歲以上的比例最高，部

分病人沒有器質(zhì)性心臟病。

房速在健康的年輕人中的發(fā)生率為2%-6%,老人中高達(dá)13%,

在慢性阻塞性肺部疾病中的發(fā)病率為20%左右，在急性心肌

梗死、二尖瓣脫垂等疾病中也比較常見，還有急性感染、飲

酒、缺氧、電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥）、心房擴(kuò)大、藥物應(yīng)用（如

安非他命、可卡因、咖啡因和茶堿）時(shí)也可發(fā)生。多源性房

速見于嚴(yán)重的肺部疾病患者，預(yù)后較差。

房速的發(fā)生可以以情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)等為誘因，但臨床上

往往無明顯誘因可循。

部分房速發(fā)作有突然發(fā)作和突然終止的特點(diǎn)，病初發(fā)作可以

較少，以后逐漸頻繁，持續(xù)時(shí)間也可以由短變長，患者主要

的癥狀是心悸。有的伴有恐懼、不安和多尿等。

房速一般不會(huì)導(dǎo)致患者的血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)發(fā)生改變，因此應(yīng)

歸類于良性心律失常。如果心臟儲(chǔ)備功能較差，則會(huì)出現(xiàn)心

排血量明顯降低，外周循環(huán)灌注不足的癥狀，表現(xiàn)為血壓下

降、頭暈、惡心、嘔吐、心絞痛、心力衰竭等，必須積極處

理。

患者的表現(xiàn)還與發(fā)作持續(xù)的時(shí)間、發(fā)作時(shí)的心室率有關(guān)，持

續(xù)時(shí)間越長、心室率越快癥狀越重。反復(fù)的心動(dòng)過速可導(dǎo)致

心臟擴(kuò)大甚至心功能不全，稱之為“心動(dòng)過速所致的心肌

病”?？焖傩穆墒С５玫娇刂坪螅@類心肌病是可逆的，心

功能可以恢復(fù)正常。

【定義】

目前，房速特指起源于左房或右房，QRS波群前伴有可辨認(rèn)

的和/或較一致的、規(guī)律的P'波。這一定義排除了心房顫動(dòng)

（房顫），心房撲動(dòng)（房撲）。

盡管房速是一種室上性心動(dòng)過速，但其起源在心房，并在心

房內(nèi)維持，故與房室結(jié)或房室旁路參與的折返性室上速不

同。引起房速的機(jī)制多種，但卻具有一定的共同特點(diǎn)：較一

致的心電圖特征；起源于心房并在心房內(nèi)維持；對射頻導(dǎo)管

消融治療有一定敏感性。

【分類】

（一）根據(jù)房速發(fā)生和維持的機(jī)制分類

1.房內(nèi)折返性房速在心房內(nèi)形成折返環(huán)路，臨床上多表現(xiàn)

為陣發(fā)性，突然發(fā)生、突然終止。

2.自律性房速房內(nèi)有自律性增加的異位起搏點(diǎn)，可表現(xiàn)為

短陣發(fā)作、持續(xù)性或無休止性心動(dòng)過速。

3.觸發(fā)活動(dòng)所致房速有學(xué)者認(rèn)為觸發(fā)活動(dòng)在部分房速的發(fā)

生中具有一定意義，但這一機(jī)制在人類房速中尚未得到充分

證實(shí)。

（二）根據(jù)發(fā)作時(shí)間分類

1.短暫性或陣發(fā)性房速房速持續(xù)幾秒鐘、幾分鐘或幾小時(shí),

尚無確切定義。

2.無休止性或持續(xù)性房速指在多次長程心電監(jiān)護(hù)記錄中至

少50%,甚至可90%的時(shí)間為房性心動(dòng)過速:與以竇性心律為

主導(dǎo)的大多數(shù)陣發(fā)性心動(dòng)過速不同，無休止性房速中竇性心

律少見，僅間斷出現(xiàn)幾個(gè)心動(dòng)周期。這類心動(dòng)過速的速率變

化較迅速，常自發(fā)性地在幾分鐘內(nèi)發(fā)生改變，晝夜心率也可

有很大變化。從心電圖上較難與竇性心動(dòng)過速鑒別，與原發(fā)

性擴(kuò)張型心肌病所致繼發(fā)性左心室功能不全伴房性異位心

動(dòng)過速也較難相鑒別。此種心律失常常見于嬰幼兒，也可見

于正常青年人。發(fā)作時(shí)心率快，活動(dòng)時(shí)心率可進(jìn)一步增快，

睡眠時(shí)可減慢，持續(xù)時(shí)間長，可自發(fā)終止。心律失常在2/3

以上患者持續(xù)性長期存在，并可發(fā)生心功能不全，形成心動(dòng)

過速性心肌病，心悸常為患者的主要癥狀，部分病例中這種

心動(dòng)過速與活動(dòng)有關(guān)，可被兒茶酚胺所誘發(fā)。許多抗心律失

常藥物對無休止性房性心動(dòng)過速療效不佳，B受體阻滯劑、

I類和in類抗心律失常藥物可能有效。當(dāng)患者心室功能較

差時(shí)可試用胺碘酮。心房起搏或直流電轉(zhuǎn)律治療無效，近年

來通過導(dǎo)管消融治療消除心房自律性興奮灶創(chuàng)傷小，效果一

肯定，成功率可達(dá)90%以上。

（三）根據(jù)房速起源部位分類

1.單源性房速房性沖動(dòng)由單一異位起搏點(diǎn)發(fā)放。

2.多源性房速多源性房速又稱紊亂性房速，也屬于自律性

心動(dòng)過速的一種特殊類型，常由多源性房性早搏發(fā)展而來。

約有半數(shù)病例與其他房性心律失常有內(nèi)在聯(lián)系，常是房顫及

房撲的前奏。臨床可觀察到一些病例由房性早搏發(fā)展為紊亂

性房速，最后演變?yōu)榉款?。P'波的多形性提示多源性房速可

能為心房多個(gè)異位起搏點(diǎn)發(fā)放沖動(dòng)所致，即心房多部位自律

性異?？赡苁瞧浒l(fā)生機(jī)制，但尚未得到明確證實(shí)。臨床上鈣

通道阻滯劑維拉帕米對部分多源性房速患者治療有效，多源

性房速患者常伴低氧、高碳酸血癥、低鉀血癥、低鎂血癥、

交感張力增高等可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的臨床因素，而細(xì)胞內(nèi)

鈣超載與細(xì)胞后除極和觸發(fā)活動(dòng)密切相關(guān)。程序刺激不能終

止或誘發(fā)這種心動(dòng)過速，多源性房速的院內(nèi)心電圖檢出率為

0.05%-0.38%o此類房速常發(fā)生于60-70歲以上的老年人群,

男女發(fā)病率無差異。約有60%的多源性房速患者患有嚴(yán)重的

肺臟疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。一些

治療肺病的藥物，如氨茶堿、異丙腎上腺素等可增加多源性

房速的發(fā)生率。心臟疾病中冠心病常為其病因，但心肌梗死

并不常見。瓣膜病中并不常見多源性房速。在電解質(zhì)失衡（尤

其是低血鉀、低血鎂）、糖尿病患者，以及重大手術(shù)后亦不

少見。兒童發(fā)病率極低，多數(shù)無心臟或肺臟疾病，部分病例

有先天性心臟病。其治療首先應(yīng)針對原發(fā)病。多源性房速本

身常不需特殊處理，可自行恢復(fù)，但極易因原發(fā)疾病的加重

而復(fù)發(fā)，需要藥物控制心室率。按摩頸動(dòng)脈竇僅能暫時(shí)降低

心房率和心室率。這類患者即使血鉀、鎂不低，補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂

也是有益的，因?yàn)殁?、鎂能穩(wěn)定心房肌細(xì)胞的離子平衡，降

低自律性。與房顫及房撲不同，多源性房速對洋地黃治療效

果不佳，且易發(fā)生洋地黃中毒。一般抗心律失常藥物治療效

果欠佳，I類抗心律失常藥物常無效，B受體阻滯劑和鈣拮

抗劑（維拉帕米）對轉(zhuǎn)律或降低心室率可有一定效果。電擊復(fù)

律無效，射頻消融可能部分有效。

【診斷】

房速的頻率一般為150~220次/分，房室可呈1：1傳導(dǎo)

或文氏阻滯。心電圖上P'波形態(tài)取決于心動(dòng)過速起源部位，

可以是正向或逆向P'波，P'波可以在R-R間期的任何位置，

但多數(shù)情況下P'落在ST段上或與T波融合，或看不見P'波。

多源性房性心動(dòng)過速，也稱為多灶性或紊亂性房性心動(dòng)過

速，其體表心電圖P'波形態(tài)、P'-P'間距和P'-R期多變，

可伴有不同程度的房室阻滯。

【鑒別診斷】

各種單形房速還需要與房室折返性心動(dòng)過速和房室結(jié)

折返性心動(dòng)過速相鑒別，伴有束支阻滯時(shí)還需要與室性心動(dòng)

過速相鑒別：

（一）快-慢型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速

（二）慢-慢型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速

（三）慢傳導(dǎo)旁路所介導(dǎo)的房室折返性心動(dòng)過速

（四）與VT的區(qū)別

【導(dǎo)管射頻消融治療】

目前，文獻(xiàn)所報(bào)道的射頻消融房速的病例多屬折返性和異

常自律性增高。

不管房速的機(jī)制是異常自律性，觸發(fā)活動(dòng)還是微折返，局灶

性房速都可以通過導(dǎo)管消融其局灶起源點(diǎn)而得到根治，而且

目前已經(jīng)成為持續(xù)性房速尤其是無休止房速的首選治療方

法；折返性房速，包括圍繞外科手術(shù)癱痕、先天的解剖障礙

如卵圓窩等、不連續(xù)的消融線也是導(dǎo)管射頻消融的指征。多

源性房速導(dǎo)管射頻消融大多無效。

心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)

心房撲動(dòng)（房撲）和心房顫動(dòng)（房顫）在病因和發(fā)病機(jī)制上密

切相關(guān)，有時(shí)可相互轉(zhuǎn)化。

【定義】

房顫是成人最常見的心律失常之一，2010年ESC房顫指南強(qiáng)

調(diào)房顫的診斷需要通過心電圖來證實(shí)，并將房顫定義為具有

以下特征的一種心律失常:①體表心電圖顯示R-R間期絕對

不規(guī)則；②心電圖沒有明確的P波，但部分導(dǎo)聯(lián)（尤其是VI

導(dǎo)聯(lián)）可見大致規(guī)則的心房電活動(dòng)波（f波）；③顯示f彼波者，

心房周期長度通常〈200ms（心房率＞300次/分）。

2010年ESC房顫指南將房顫分為5大類：（1）首次診斷的房顫:

患者第1次診斷為房顫。（2）陣發(fā)性房顫:房顫一般在48h

內(nèi)可自行終止，最長持續(xù)不超過7d,房顫持續(xù)超過48h自

行復(fù)律可能性小，必須考慮抗凝治療。（3）持續(xù)性房顫:房顫

持續(xù)超過7d,或需要藥物或電復(fù)律終止的房顫。（4）長時(shí)間

持續(xù)性房顫:房顫持續(xù)時(shí)間超過1年，需要節(jié)律控制治療。

長時(shí)間持續(xù)性房顫是在導(dǎo)管消融時(shí)代新出現(xiàn)的一個(gè)名詞，導(dǎo)

管消融使房顫治愈成為可能，房顫不再是“永久性”，新指

南定義長時(shí)間持續(xù)性房顫為房顫持續(xù)時(shí)間超過1年，擬采用

節(jié)律控制策略，即接受導(dǎo)管消融治療。（5）永久性房顫:藥物

或電復(fù)律均失敗，醫(yī)生與患者均能接受房顫存在。另外一種

特殊類型房顫叫靜止性房顫，又稱無癥狀性房顫，房顫發(fā)生

時(shí)沒有任何癥狀，因出現(xiàn)房顫相關(guān)并發(fā)癥如出血性腦卒中、

心動(dòng)過速性心肌病或心電圖檢查而發(fā)現(xiàn),5類房顫均可短暫

呈現(xiàn)靜止性房顫。

房撲是一種介于房性心動(dòng)過速與心房顫動(dòng)之間的快速性心

律失常，其本質(zhì)是房內(nèi)大折返性心動(dòng)過速。

其與房性心動(dòng)過速的主要區(qū)別是房撲時(shí)心房的激動(dòng)頻率較

快，且在體表心電圖上無明確的等電位線。但房性心動(dòng)過速

和房撲兩者之間有時(shí)較難區(qū)別，或兩者之間會(huì)有重疊，尤其

是房撲患者應(yīng)用抗心律失常藥物治療后，心房的激動(dòng)頻率有

不同程度的下降，體表心電圖上相鄰心房波之間有時(shí)也可見

到等電位線。

房撲與心房顫動(dòng)的主要區(qū)別是，前者是一種快速而有規(guī)律的

心動(dòng)過速，而心房顫動(dòng)是頻率更快且沒有規(guī)律的快速房性心

律失常。

【病因】

房顫短陣發(fā)作可見于無器質(zhì)性心臟病者，持續(xù)發(fā)作者多有器

質(zhì)性心臟病，如二尖瓣病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病、

心肌病，亦見于房間隔缺損、肺梗死、三尖瓣病變和慢性心

衰。還見于慢性心包炎、甲亢、病竇、預(yù)激綜合征患者以及

心胸手術(shù)后、急性感染、低溫、電擊或雷擊后。部分患者無

明確病因稱孤立性房顫。

房撲患者一般多伴有各種器質(zhì)性心臟病，如高血壓性心臟

病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、先天性心臟病或

心臟外科手術(shù)后，各種心臟病引起的心房壓力升高、心房增

大、心房內(nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長、心臟植物神經(jīng)功能不平衡和房性

早搏增多，是這些患者易發(fā)生房撲的重要原因或誘因。隨著

對各種器質(zhì)性心臟病治療手段的增多和其療效的改善，器質(zhì)

性心臟病患者的預(yù)期壽命在不斷延長，房撲的發(fā)病率也會(huì)逐

漸增加。

【臨床表現(xiàn)】

房撲和房顫的癥狀與基礎(chǔ)心臟情況、室率快慢和心房收縮對

心室充盈量的影響程度有關(guān)。部分患者可無癥狀，大多發(fā)作

時(shí)有心悸感，伴原有癥狀加重，如氣促、心前區(qū)痛、運(yùn)動(dòng)耐

量減低、心衰甚至肺水腫等。少數(shù)房顫患者以栓塞并發(fā)癥或

暈厥為首次出現(xiàn)的癥狀，暈厥僅見于病竇、慢快綜合征，心

室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并發(fā)房顫時(shí)。

為了便于對房顫患者的隨訪，2010年ESC指南認(rèn)為應(yīng)該對房

顫相關(guān)臨床癥狀的嚴(yán)重程度進(jìn)行定量評估，首次提出了依據(jù)

EHRA評分表對患者的臨床癥狀講行評估

A1房領(lǐng)相關(guān)臨床痣狀分級（EHRA評分）

EHRA分級解釋

EHRA1級無癥狀

EHRA11級輕度癥狀：日?；顒?dòng)不受影響

EHRADJ級嚴(yán)重癥狀：日?；顒?dòng)受影響

EHKAIV級無活動(dòng)能力:不能進(jìn)行日?；顒?dòng)

房撲大多不穩(wěn)定，趨向于轉(zhuǎn)為竇律或房顫。持續(xù)數(shù)月或數(shù)年

者少見。房撲時(shí)心房有協(xié)調(diào)的收縮，栓塞事件發(fā)生率較房顫

低。房撲時(shí)室率可隨房室傳導(dǎo)比例變化而成倍改變，如靜臥、

頸動(dòng)脈竇按摩常使室率成倍下降；而運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)則可使

室率成倍增高。房顫時(shí)，心室率大多較快，心音強(qiáng)弱不等，

節(jié)律完全不規(guī)則；心室率快時(shí)，脈搏短細(xì)（脈率慢于心率）明

顯。

【心電圖表現(xiàn)】

（一）房撲典型房撲的心電圖示P波不見，代之以連續(xù)的（其

間無等電線）形狀、大小一致和規(guī)則的鋸齒樣波（房撲波F）,

頻率250-350次/分，室率大多為房率之半，即150次/分左

右。偶見兒童、甲亢或預(yù)激綜合征患者房撲發(fā)作時(shí)呈1:1房

室傳導(dǎo)，室率可達(dá)300次/分。房室傳導(dǎo)比例固定時(shí)，室律

規(guī)則，否則可不規(guī)則。房室比例為2:1和4:1多見，有時(shí)

2:1與4:1交替。

F波在H、III、aVF和VI導(dǎo)聯(lián)較清楚，普通典型房撲的F

波在H、HI、aVF倒置，VI直立；非普通典型房撲的F波

在n、in、aVF直立，vi倒置。非典型房撲無一定規(guī)律，

以其折返路徑及傳導(dǎo)路徑有關(guān)。

不純房撲（房撲-房顫）時(shí)F波形態(tài)、快慢不全規(guī)則，房率快

于單純房撲。

（二）房顫P波消失，代之以小而不規(guī)則的振幅、形態(tài)均不一

致的基線波動(dòng)（房顫波f）,頻率350~600次/分。房顫波可粗

可細(xì)，有時(shí)細(xì)到必須用右房或食道內(nèi)電極方能記錄到。心室

律大多不規(guī)則。當(dāng)心電圖顯示室上性型QRS,律不規(guī)則，又

無P波時(shí)，應(yīng)懷疑房顫可能。房室傳導(dǎo)正常且未經(jīng)治療的患

者心室率大多為100-160次/分；預(yù)激綜合征患者并發(fā)房顫

時(shí)，室率有時(shí)可超過300次/分，可致室顫。房顫時(shí)，眾多

心房激動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)隱匿傳導(dǎo)或阻滯，室律因而完全不規(guī)

則。當(dāng)房顫轉(zhuǎn)為房撲時(shí)，房率減慢，隱匿傳導(dǎo)相應(yīng)減少，室

率可反增快。藥物如地高辛、鈣拮抗劑和B受體阻滯劑治療,

在原有隱匿傳導(dǎo)基礎(chǔ)上更易產(chǎn)生房室阻滯，因而減慢室率的

效果在房顫明顯優(yōu)于房撲。

房顫的心室律由不規(guī)則轉(zhuǎn)為規(guī)則時(shí)，應(yīng)考慮轉(zhuǎn)復(fù)竇律、轉(zhuǎn)為

房撲、合并加速的房室交接處節(jié)律或三度房室傳導(dǎo)阻滯可

能。后二者均為洋地黃毒性反應(yīng)時(shí)較常見的心律失常。房顫

發(fā)生在預(yù)激綜合征患者時(shí)，QRS波群可畸形、增寬，且心室

率常增快達(dá)200次/分以上。原有束支傳導(dǎo)阻滯的患者，QRS

波群與竇性心律時(shí)的一樣增寬。

【防治】

包括消除有關(guān)病因和誘因，急性和慢性發(fā)作的治療、復(fù)發(fā)

的預(yù)防以及栓塞并發(fā)癥的預(yù)防。

（一）急性發(fā)作處理方法隨患者心臟病基礎(chǔ)、耐受發(fā)作的程度

以及既往發(fā)作規(guī)律而定。陣發(fā)房撲或房顫首次發(fā)作，在24

小時(shí)內(nèi)自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)可能大，持續(xù)時(shí)間越長，自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)的機(jī)會(huì)越

小。轉(zhuǎn)復(fù)竇律可緩解癥狀、改善心功能并減少栓塞危險(xiǎn)。

房撲急性發(fā)作一般首選低能量（〈50J）同步直流電復(fù)律，作

用迅速且轉(zhuǎn)復(fù)成功率高。如電擊使房撲轉(zhuǎn)為房顫，可再次同

步電擊（150-200J）除顫，使恢復(fù)竇律。也可不再處理，任

其自動(dòng)恢復(fù)房撲或竇律。藥物使房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇律的成功率較

低，大多僅能減慢室率。有器質(zhì)性心臟病尤其是心功能欠佳

的患者，首選靜脈毛花昔丙，控制心室率在100次/分以下

后改為口服維持。無結(jié)構(gòu)性心臟病的患者可選用B受體阻滯

劑或維拉帕米。la類抗心律失常藥物應(yīng)在室率被控制后選

用，以免房率減慢后房室傳導(dǎo)比例轉(zhuǎn)為1:1,反使室率顯著加

快。此外，經(jīng)靜脈右房快速起搏或經(jīng)食管心房快速起搏大多

可終止典型房撲，使轉(zhuǎn)為竇律或房顫。

房顫急性發(fā)作在排除病竇、慢快綜合征后,考慮復(fù)律治療。

伴明顯血流動(dòng)力功能惡化如預(yù)激綜合征并發(fā)房顫者，首選電

復(fù)律。地高辛終止初發(fā)或新近發(fā)作的房顫有效，可作為伴心

功能障礙患者的首選治療。IC類抗心律失常藥物中普羅帕酮

靜脈推注轉(zhuǎn)復(fù)成功率高，但不適用于伴心功能障礙或嚴(yán)重傳

導(dǎo)阻滯者。胺碘酮靜脈或口服一次給藥的效果和安全性，尚

未經(jīng)有對照臨床試驗(yàn)評估。新III類抗心律失常藥ibutilide

和dofetilide經(jīng)靜脈給藥終止房顫發(fā)作的效果和安全性有

待確定。

（二）持續(xù)或慢性發(fā)作可選擇轉(zhuǎn)復(fù)竇律或單純控制室率。

1、轉(zhuǎn)復(fù)竇律基本病因消除后房顫持續(xù)者（如甲亢控制后、二

尖瓣病變手術(shù)治療后）和房顫使心功能明顯惡化者（如肥厚

型心肌病并發(fā)房顫），宜轉(zhuǎn)復(fù)竇律。房顫持續(xù)一年以內(nèi)，有

癥狀，且左房擴(kuò)大不明顯者，不論有無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，

均可試復(fù)律治療。房顫持續(xù)一年以上，左房增大明顯者，復(fù)

律后成功維持竇律的可能性??；房顫時(shí)室率緩慢（非藥物影

響）或無明顯癥狀者，均可不考慮復(fù)律治療。

⑴復(fù)律方法：同步直流電復(fù)律作用迅速，轉(zhuǎn)復(fù)成功率近90%,

并發(fā)癥少，但洋地黃足量或過量、低血鉀時(shí)禁用。轉(zhuǎn)復(fù)前一

天與復(fù)律后尚需服用抗心律失常藥物。

藥物復(fù)律應(yīng)結(jié)合藥物性能和副作用選擇適合患者病情的藥

物。無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者Ic類口服安全有效。缺血性心

臟病、左室收縮功能障礙或嚴(yán)重傳導(dǎo)障礙患者禁用Ic類藥,

可選用in類抗心律失常藥物。

普羅帕酮復(fù)律,常用150-200mg,每6小時(shí)口服，復(fù)律成功

后減量維持，服藥一周未轉(zhuǎn)復(fù)者停藥，本藥轉(zhuǎn)復(fù)慢性房顫成

功率低。

胺碘酮復(fù)律見效慢，常需兩周左右，推薦0.2g,3次/日，

口服10天后改為0.2g,2次/日，連續(xù)20天，以后減量至

0.2g,1次/日維持。改維持量前每日心電圖監(jiān)測，QT間期

顯著延長達(dá)0.5s時(shí)停藥。胺碘酮與地高辛和抗凝劑有交互

作用，聯(lián)合用藥時(shí)宜適當(dāng)調(diào)整此二藥的劑量。

體內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)用4極導(dǎo)管的近端電極與背部電極板分別作為陰

極和陽極進(jìn)行同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。近年來有低能量（＜20J）體

內(nèi)同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功的報(bào)道，對體外電復(fù)律失敗與診斷或

消融誘發(fā)的房顫，轉(zhuǎn)復(fù)成功率70289%o

⑵復(fù)律前后的抗凝治療：（見后）

⑶預(yù)防復(fù)發(fā):房顫持續(xù)時(shí)間長、左房大、基礎(chǔ)病因未除和心

功能不全均使復(fù)律后維持竇律困難。藥物預(yù)防可能降低復(fù)發(fā)

率，但長期服藥又可能出現(xiàn)嚴(yán)重不良作用，甚至增高死亡率。

應(yīng)分析比較維持竇律的得益和抗心律失常藥物副作用的風(fēng)

險(xiǎn)，結(jié)合病情，作出個(gè)體化決策。無器質(zhì)性心臟病者可選用

普羅帕酮，而缺血性心臟病或心功能不全患者則以胺碘酮較

安全。維持量以能維持竇律的最小量為宜。

2.控制心室率適用于不適合復(fù)律或復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)失敗的

患者?？刂菩氖衣实哪康氖切乃グY狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力并預(yù)防

長期心動(dòng)過速誘發(fā)的心肌病，但不能預(yù)防栓塞并發(fā)癥。

對于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息時(shí)控制

在60-80次/分,一般活動(dòng)時(shí)控制90-115次/分。2010ESC房

顫指南提出，對于永久性房顫患者，如果沒有較快的心室率

導(dǎo)致的嚴(yán)重癥狀，可采用適度的心室率控制（休息時(shí)心室率

<110bpm）；嚴(yán)格的心室率控制（休息時(shí)心室率<80bpm）僅用于

有癥狀的患者。

（1）藥物:多采用減慢房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物，如地高辛、維拉帕

米、地爾硫卓、B受體阻滯劑等。伴心功能不全者首選地高

辛，如運(yùn)動(dòng)時(shí)室率控制尚不滿意，可加用適量的三種藥物之

O

⑵射頻:選擇性消融改良房室結(jié)傳導(dǎo)功能可減慢心室率，適

用于藥物控制室率不滿意的患者。成功率70%-90%,術(shù)后約

10%患者又恢復(fù)快速房室傳導(dǎo)，部分患者還可能需要植人永

久起搏器。

3.手術(shù)治療改良的迷宮in手術(shù)治療可消除房顫，維持竇律,

保持房室傳導(dǎo)，恢復(fù)心房收縮，手術(shù)成功率80%以上，手術(shù)

死亡率2%。長期療效有待證實(shí)。

4.其他射頻消融根治房顫、多處心房起搏以及心房除顫器治

療均尚在研究階段，初步經(jīng)驗(yàn)令人鼓舞，可望對部分房顫患

者有益。

2010年ESC房顫指南導(dǎo)管消融治療房顫推薦類別與等級:房

顫消融術(shù)前或術(shù)中記錄到典型房撲，應(yīng)行房撲消融（I類，B

級）；藥物治療無效、有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫，可考慮行

導(dǎo)管消融（Ha類，A級）；藥物治療無效、有明顯癥狀的持

續(xù)性房顫，可考慮行導(dǎo)管消融（Ha類，B級）；對于合并心

力衰竭的房顫患者，包括胺碘酮在內(nèi)的抗心律失常藥物不能

控制癥狀時(shí)可考慮導(dǎo)管消融（Hb類，B級）；新指南還首次

提出對于無嚴(yán)重潛在心臟疾病的陣發(fā)性房顫患者，經(jīng)嚴(yán)格心

率控制無效，可在抗心律失常藥物治療前直接行導(dǎo)管消融

（Hb類,B級）；有癥狀的長時(shí)間持續(xù)性房顫患者，若抗心律

失常藥物治療無效，可考慮導(dǎo)管消融（Hb類，C級）。

2011年AHA房顫指南將癥狀較重、左房正?；蜉p度擴(kuò)大、抗

心律失常藥物無效、左室功能正?；蜉p度降低、無嚴(yán)重肺部

疾患的陣發(fā)性房顫患者，在有經(jīng)驗(yàn)的治療中心可作為導(dǎo)管消

融的I類適應(yīng)癥（證據(jù)等級A級），對于癥狀性持續(xù)性房顫,

導(dǎo)管消融為Ha類適應(yīng)癥（證據(jù)等級A級），對于左房嚴(yán)重

擴(kuò)大或左室功能嚴(yán)重減低的癥狀性陣發(fā)性房顫患者，導(dǎo)管消

融為Hb類適應(yīng)癥（證據(jù)等級A級）。

【房顫的抗凝問題】

房顫是中風(fēng)和血栓形成的主要原因。房顫患者發(fā)生中風(fēng)后，

致死、致殘和再次中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他原因?qū)е碌闹?/p>

風(fēng)。但是，房顫患者中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)并不一致，因此對房顫患者

的處理包括對中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的評估以及采用相應(yīng)的抗血栓治療

方法。為此，在以往的指南中采用CHADS?評分。但是，在2010

年ESC的指南中，由于此評估方法預(yù)測價(jià)值較差，“低?！?、

“中?！焙汀案呶！钡母拍畋环艞墶Ｒ粋€(gè)新的更詳細(xì)的中風(fēng)

危險(xiǎn)的分析方法被采用，新的指南推薦根據(jù)新的評估方法，

確定中風(fēng)危險(xiǎn)因素存在的情況，并決定是否進(jìn)行抗血栓治

療。

在新的指南中，對于非瓣膜病變的房顫患者，中風(fēng)和血栓形

成的危險(xiǎn)因素分為“主要”危險(xiǎn)因素和“臨床有關(guān)的非主要”

危險(xiǎn)因素。前者指中風(fēng)史、TIA或高齡（>75歲）；后者包

括心力衰竭或中、重度左心室收縮功能不全（即LVEF<40%）、

高血壓、糖尿病、女性、年齡65-74歲和血管病變（心肌梗

死史、周圍動(dòng)脈病變和主動(dòng)脈斑塊）。

根據(jù)以往的CHADS?評分方法，最大的分值是6分，而新的評

分方法是CHA2DS2-VASC,最大分值是9分。CHA2DS2-VASC的

具體評分方法見表

表3CHA2電-VASc的評分方法

危險(xiǎn)因素分值

充血性心力衰竭/左心室功能不全1

高血壓1

年齡"75歲2

糖尿病1

中風(fēng)/TIA/血栓史2

血管病變1

年齡65~74歲1

性別(女性)1

總分值9

根據(jù)CHA2DS2TAsc的評分方法，新的指南建議預(yù)防血栓藥物

的選擇見表

表4房癌患者預(yù)防血栓的藥物選擇

危險(xiǎn)因素CHA?因-VASc推薦的抗血栓治療

1個(gè)“主要”危險(xiǎn)因素

或m2個(gè)“臨床有關(guān)的>2OAC

非主要“危險(xiǎn)因素

1個(gè)“臨床有關(guān)的非主OAC或阿司匹林75~

要”危險(xiǎn)因素'325*日，優(yōu)先考慮OAC

阿司匹林75-325mM日

無危險(xiǎn)因素0或不處理，優(yōu)先考慮不

處理。

注:OAC：口服抗凝藥物，如維生素K拮抗劑(VKA),1NR控制在2~3。

新的指南除了對中風(fēng)的危險(xiǎn)性進(jìn)行評估外，也對出血的風(fēng)險(xiǎn)

進(jìn)行了考慮，一種新的出血風(fēng)險(xiǎn)評估方法(HAS-BLED)被推薦

表5HASBLED出血風(fēng)險(xiǎn)評估裊

施床表現(xiàn)分也

H高血壓（收縮壓＞160nlmHg）1

A肝或腎功能異常（1分/個(gè)）1或2

S中風(fēng)1

B出血史或出血傾向1

L不稔定/過高的IN&1

E年齡＞65歲1

D其他影響凝血的藥物或酗酒（1分/個(gè)）1或2.

總分9分

根據(jù)對于出血風(fēng)險(xiǎn)的評估，新的指南認(rèn)為在給予抗血栓治療

（VKA或阿司匹林）前就應(yīng)考慮（Ha級推薦A類證據(jù)）。采用

HAS-BLED出血風(fēng)險(xiǎn)評估表評估時(shí)，當(dāng)分值＞3,提示“高風(fēng)險(xiǎn)”,

需提高警惕和定期評估出血情況（Ha級推薦B類證據(jù)）。

與2006年房顫治療指南相比，2010年ESC房顫指南首次規(guī)

范了具體疾病的抗凝治療。

陣發(fā)性房顫新指南推薦陣發(fā)性房顫抗凝應(yīng)根據(jù)

CHA2DS2-VASC評分結(jié)果采用相應(yīng)措施。

圍術(shù)期抗凝新指南推薦介入或外科術(shù)前應(yīng)暫停維生素K拮

抗劑（華法林），很多外科醫(yī)生要求術(shù)前INR應(yīng)調(diào)整＜1.5。術(shù)

前（即使是門診小手術(shù)）應(yīng)評估出血與腦卒中、血栓形成風(fēng)

險(xiǎn)。因華法林半衰期36-42h,術(shù)前應(yīng)停用5d以上。若INR

仍高于1.5,可考慮日服維生素K（「2mg）調(diào)整INR。術(shù)后當(dāng)

天晚上或次日早晨恢復(fù)口服華法林，劑量同術(shù)前，不需要負(fù)

荷量。對于有機(jī)械瓣或血栓形成風(fēng)險(xiǎn)較大的患者，術(shù)前停用

華法林應(yīng)考慮使用低分子肝素或普通肝素。

心房顫動(dòng)合并穩(wěn)定性血管性疾病對于穩(wěn)定的冠心病、頸動(dòng)

脈病變或周圍動(dòng)脈疾病患者，通?？鼓委熓蔷S生素K拮抗

劑+抗血小板藥物（阿司匹林）。但新指南認(rèn)為維生素K拮抗

劑邛可司匹林，不僅不能減少腦卒中或血管事件如心肌梗死

的發(fā)生，反而增加出血風(fēng)險(xiǎn)。

急性冠脈綜合征與急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）急性冠狀

動(dòng)脈綜合征和/或PCI術(shù)后傳統(tǒng)的抗凝策略是:植入裸支架患

者，聯(lián)合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治療4周；植入藥物支架

患者，聯(lián)合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治療672個(gè)月。新指南

推薦在上述二聯(lián)抗凝的基礎(chǔ)上加用維生素K拮抗劑，三聯(lián)抗

凝在短期內(nèi)（4周）出血風(fēng)險(xiǎn)并不會(huì)增加。但ESC血栓工作組

發(fā)布的專家共識認(rèn)為此類患者應(yīng)避免使用藥物支架，氯毗格

雷+阿司匹林+維生素K拮抗劑三聯(lián)短期抗凝后，應(yīng)采用維生

素K拮抗劉+氯毗格雷75mg/d或阿司匹林75-100mg/d長

期抗凝。若患者血管疾病穩(wěn)定，如過去的一年內(nèi)無急性出血

事件、無PCI、未植入支架，患者可考慮單用維生素K拮抗

劑抗凝。

擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入合并房顫植入西羅莫司、依維莫司

與他克莫司等藥物涂層支架患者，氯毗格需+阿司匹林+維生

素K拮抗劑抗凝治療三3個(gè)月；植入紫杉醇