2024屆高考生物考前復(fù)習(xí)限時練23

限時練231.某流動沙丘在形成后的數(shù)百年間依次出現(xiàn)了以下優(yōu)勢種:美洲沙茅草(Ab)、北美小須芒草(Ss)、北美喬松(Ps)、多脂松(Pr)?？茖W(xué)家實地調(diào)查了四個處于不同演替階段的沙丘中四種植物幼苗的出土情況(圖1),以及在實驗室條件下統(tǒng)計了該沙丘中種子捕食者(某嚙齒類動物)對四種植物幼苗出土率的影響(圖2),下列說法正確的是(B)A.在演替的整個階段中,植物幼苗出土率的高低是優(yōu)勢種的決定因素B.限制Ps、Pr在演替早期成為優(yōu)勢種的原因可能與該嚙齒類動物的捕食喜好有關(guān)C.演替早期階段的生物可能提高了沙丘土壤的有機質(zhì)、水分及無機鹽含量,提高了演替后期各種植物幼苗的出土率D.演替階段為中后期時,單位時間內(nèi)四種植株中多脂松的新增個體數(shù)最多解析:群落演替過程中,幼苗出土率是影響優(yōu)勢種的一個因素,但不是決定因素。演替中期北美小須芒草(Ss)是優(yōu)勢種,但是由圖1可以看出,其幼苗出土率是四種植物中最低的,因此可以推測植物幼苗出土率的高低不是優(yōu)勢種的決定因素;由圖2可知,Ps、Pr在有種子捕食者時,幼苗出土率較低,在無種子捕食者時,幼苗出土率較高,而另外兩種植物在有、無種子捕食者時幼苗出土率差別不大,因此可以推測限制Ps、Pr在演替早期成為優(yōu)勢種的原因可能與該嚙齒類動物的捕食喜好有關(guān);演替早期階段的生物改變了土壤中有機質(zhì)、水分及無機鹽含量,對演替后期各個植物幼苗出土率影響不一致,由圖可以看出,美洲沙茅草(Ab)、北美小須芒草(Ss)在演替過程中幼苗出土率逐漸減小;演替階段為中后期時,單位時間內(nèi)四種植株中多脂松(Pr)的幼苗出土率最高,但并不意味著其新增個體數(shù)最多。2.花椰菜易受黑腐病菌的危害而患黑腐病,野生黑芥具有黑腐病的抗性基因。為培育抗黑腐病雜種植株,研究者設(shè)計如下流程。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A.過程①需要使用胰蛋白酶或膠原蛋白酶來處理兩種細(xì)胞B.過程②后,顯微鏡下觀察到有葉綠體的細(xì)胞即為融合細(xì)胞C.過程③的培養(yǎng)基中需加入植物激素來誘導(dǎo)脫分化和再分化D.可借助PCR技術(shù)、黑腐病菌接種實驗對雜種植株進行鑒定解析:過程①是去除細(xì)胞壁,可用纖維素酶和果膠酶去除細(xì)胞壁;過程②表示誘導(dǎo)原生質(zhì)體融合的過程,顯微鏡下觀察有無葉綠體作為初步篩選的標(biāo)志,還需要鑒定是否具有抗黑腐病特性來確定融合細(xì)胞;過程③是脫分化形成愈傷組織的過程。3.取野生擬南芥(W)和轉(zhuǎn)基因擬南芥(T)數(shù)株,各均分為三組后分別噴施蒸餾水、寡霉素(抑制ATP合成酶的活性)和NaHSO3,24h后各組再均分為兩組,分別進行正常條件和高鹽條件處理8h并測定W和T的光合速率,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是(D)A.寡霉素可通過抑制ATP的合成來抑制C3化合物的還原而降低光合速率B.高鹽條件下可通過降低氣孔導(dǎo)度使CO2供應(yīng)不足而降低光合速率C.噴施NaHSO3可促進光合作用,且減緩高鹽條件引起的光合速率的下降D.通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)可提高光合作用的效率,且增加寡霉素對光合作用的抑制作用解析:由題意可知,寡霉素抑制光合作用和細(xì)胞呼吸中ATP合成酶的活性,光合作用過程中,寡霉素可通過抑制光反應(yīng)過程中ATP的合成,來抑制C3化合物的還原而降低光合速率;高鹽條件下各組的光合速率均低于正常條件下,可推知,高鹽條件下可通過降低氣孔導(dǎo)度使CO2供應(yīng)不足而降低光合速率;比較圖中W+H2O和W+NaHSO3兩組的柱狀圖可知施加NaHSO3之后,植物在正常和高鹽狀態(tài)下的光合速率均有提高,說明噴施NaHSO3可促進光合作用,減緩高鹽條件引起的光合速率的下降;比較圖中W+H2O和T+H2O兩組的柱狀圖可知,轉(zhuǎn)基因擬南芥在正常和高鹽條件下光合速率均比野生擬南芥的光合速率高,所以轉(zhuǎn)基因能提高光合作用的效率;比較圖中正常條件下W+H2O、W+寡霉素兩組光合速率的差值和T+H2O、T+寡霉素兩組光合速率的差值,可知施加了寡霉素之后轉(zhuǎn)基因擬南芥光合速率下降的幅度更小,所以轉(zhuǎn)基因技術(shù)能減弱寡霉素對光合作用的抑制作用。4.基因組編輯技術(shù)CRISPR/Cas9系統(tǒng)包括兩個組分:一個是人工合成的短鏈RNA(sgRNA)和一個來自細(xì)菌的核酸酶Cas9。sgRNA與目的基因中希望被編輯的DNA序列相結(jié)合,然后Cas9切割該DNA序列,使DNA雙鏈斷裂,此時向細(xì)胞中加入大量可用于修復(fù)的模板DNA,細(xì)胞就會以這些片段為模板合成DNA,從而使特定的堿基序列被引入基因組中。下列說法錯誤的是(A)A.Cas9決定了基因組編輯的位點和基因組編輯的效率B.基因組編輯技術(shù)可以破壞某個基因使其失去功能C.基因突變是不定向的,而基因組編輯能定向改變基因D.Cas9類似限制酶能夠使雙鏈DNA中的磷酸二酯鍵斷裂解析:由題干可知,Cas9只能切割與sgRNA結(jié)合的DNA序列,所以決定基因組編輯位點的是sgRNA,而不是Cas9;基因組編輯技術(shù)可以修改特定基因的堿基排列順序,因此可以通過直接破壞目的基因或去除啟動子等方式使得某個基因無法進行表達;基因突變具有不定向性,而基因組編輯技術(shù)可以對特定基因進行特定的修改,是定向改變;Cas9和限制酶都可以切割DNA,使得DNA雙鏈斷裂,說明二者都能使得DNA中的磷酸二酯鍵斷裂。5.運動性橫紋肌溶解綜合征是指過度運動致使體內(nèi)橫紋肌細(xì)胞缺血、缺氧并發(fā)生破損,大量的肌紅蛋白、肌酸激酶等內(nèi)容物釋放進入內(nèi)環(huán)境,引起代謝紊亂或臟器功能損害的一組臨床綜合征。運動過程中部分調(diào)節(jié)過程如圖所示,回答下列問題。(1)劇烈運動時,缺氧導(dǎo)致橫紋肌細(xì)胞,機體出現(xiàn)肌肉酸脹現(xiàn)象。

(2)運動時橫紋肌細(xì)胞對能量的需求增加,[Y]激素含量增加使糖類等物質(zhì)的分解加快。由于糖類等物質(zhì)氧化分解釋放的能量大部分,過度運動可引起肌肉高熱,體溫升高,使某些酶活力增加,導(dǎo)致橫紋肌細(xì)胞溶解、壞死。

(3)肌紅蛋白、肌酸激酶等進入內(nèi)環(huán)境后,導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境滲透壓的變化是,引發(fā)[Z]含量升高,使患者尿量。肌紅蛋白一方面會堵塞腎小管,另一方面會對腎小管產(chǎn)生毒性作用,患者可能出現(xiàn)急性腎衰竭。

(4)結(jié)合運動性橫紋肌溶解綜合征的成因,提出參與體育運動時有效預(yù)防該病癥發(fā)生的2點措施:

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解析:(1)劇烈運動時,橫紋肌細(xì)胞因缺氧而導(dǎo)致無氧呼吸增強,產(chǎn)生的乳酸積累而導(dǎo)致機體出現(xiàn)肌肉酸脹現(xiàn)象。(2)[Y]是甲狀腺產(chǎn)生的甲狀腺激素,可促進物質(zhì)氧化分解。糖類等物質(zhì)氧化分解釋放的能量大部分以熱能形式散失,因此過度運動可引起肌肉高熱,體溫升高,使某些酶活力增加,導(dǎo)致橫紋肌細(xì)胞溶解、壞死。(3)肌紅蛋白、肌酸激酶等進入內(nèi)環(huán)境后,會增大內(nèi)環(huán)境滲透壓,引發(fā)[Z]抗利尿激素含量升高,促進腎小管和集合管對水分的重吸收,使患者尿量減少。(4)運動時橫紋肌細(xì)胞對能量的需求增加,細(xì)胞代謝加快,釋放的熱量增加,過度運動可引起肌肉高熱,體溫升高,使某些酶活力增加,導(dǎo)致橫紋肌細(xì)胞溶解、壞死。因此為有效預(yù)防該病癥發(fā)生,需避免進行高強度、長時間的劇烈運動,運動前后都應(yīng)充分休息;避免在高溫炎熱的環(huán)境中進行體育運動,可選擇涼爽的早晨或傍晚,有利于身體散熱;在運動過程中充分補充水、無機鹽及維生素等,保證內(nèi)