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課時5神經(jīng)調(diào)整與體液調(diào)整的關(guān)系一、選擇題1.下列關(guān)于神經(jīng)調(diào)整和體液調(diào)整的敘述,錯誤的是(C)A.體液調(diào)整可看作神經(jīng)調(diào)整的一個環(huán)節(jié)B.兩者的作用途徑和反應(yīng)時間均不相同C.兩者的調(diào)整過程未必須要受體的參加D.人體水鹽平衡是兩者相互協(xié)調(diào)的結(jié)果解析內(nèi)分泌腺受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)整,體液調(diào)整可看作神經(jīng)調(diào)整的一部分,A正確;神經(jīng)調(diào)整的作用途徑是反射弧,體液調(diào)整的作用途徑是體液運(yùn)輸,神經(jīng)調(diào)整的作用時間短暫,體液調(diào)整的作用時間比較長,B正確;神經(jīng)調(diào)整和體液調(diào)整的信息分子都須要與相應(yīng)的受體結(jié)合才能發(fā)揮作用,C錯誤;人體水鹽平衡是神經(jīng)調(diào)整和體液調(diào)整相互協(xié)調(diào)的結(jié)果,D正確。2.[結(jié)合體育運(yùn)動/2024貴陽模擬]馬拉松長跑賽程中運(yùn)動員會出現(xiàn)不同程度的出汗、呼吸加深加快、心跳加快、口渴和血糖含量下降等現(xiàn)象,一段時間后機(jī)體各項指標(biāo)漸漸復(fù)原。下列關(guān)于競賽中運(yùn)動員生理變更的敘述,錯誤的是(A)A.心跳加快使心肌細(xì)胞糖原分解增加,可維持機(jī)體血糖的正常水平B.大量出汗后,下丘腦感受細(xì)胞外液滲透壓的上升,使大腦皮層產(chǎn)生渴覺C.運(yùn)動時,血液中CO2含量上升刺激相關(guān)感受器,從而調(diào)整呼吸運(yùn)動D.機(jī)體各項指標(biāo)漸漸復(fù)原離不開神經(jīng)遞質(zhì)、激素等信號分子的作用解析心肌細(xì)胞糖原分解增加可維持心肌細(xì)胞正常的能量供應(yīng),但肌糖原分解一般不能維持機(jī)體血糖的正常水平,A錯誤;大量出汗后,細(xì)胞外液滲透壓上升,下丘腦中的滲透壓感受器受到刺激產(chǎn)生興奮,使大腦皮層產(chǎn)生渴覺,B正確;運(yùn)動時,細(xì)胞呼吸增加,產(chǎn)生的CO2增多,使血液中CO2含量上升,刺激相關(guān)感受器,從而調(diào)整呼吸運(yùn)動,C正確;機(jī)體各項指標(biāo)漸漸復(fù)原離不開神經(jīng)—體液調(diào)整,故離不開神經(jīng)遞質(zhì)、激素等信號分子的作用,D正確。3.[2024漳州檢測]如圖是胰液分泌的部分調(diào)整示意圖,下列分析錯誤的是(B)A.胰腺分泌的胰液進(jìn)入小腸,參加食物的消化B.促胰液素隨血液運(yùn)輸,只作用于胰腺的胰島細(xì)胞C.談?wù)撌澄镆鹨纫悍置?,這個過程須要大腦皮層參加D.迷走神經(jīng)屬于自主神經(jīng),但也受高級神經(jīng)中樞的調(diào)控解析胰腺分泌胰液時屬于外分泌腺,胰液通過導(dǎo)管干脆進(jìn)入小腸,胰液中含有胰蛋白酶等,參加食物的消化,A正確;促胰液素隨血液運(yùn)輸,作用于胰腺的外分泌部細(xì)胞,B錯誤;談?wù)撌澄镆鹨纫旱姆置?,由于沒有吃到食物,因此該反射屬于條件反射,須要大腦皮層的參加,C正確;迷走神經(jīng)屬于自主神經(jīng),不受人意識支配,但其自主行為也受高級神經(jīng)中樞的調(diào)控,D正確。4.[2024南京、南通二校聯(lián)考]如圖是恒溫動物體溫調(diào)整過程的部分示意圖,圖中①②③代表激素,當(dāng)某健康人走出溫煦房間進(jìn)入特別寒冷的環(huán)境時,下列敘述正確的是(C)A.進(jìn)入寒冷環(huán)境后,機(jī)體通過皮膚血管收縮、汗液分泌削減等途徑削減散熱,使散熱量低于溫煦環(huán)境中的B.血液中①和③分泌量會增加,①③作用的靶器官是甲狀腺C.①②對垂體的作用效應(yīng)分別為促進(jìn)、抑制D.骨骼肌受有關(guān)神經(jīng)支配,不自主戰(zhàn)栗,使機(jī)體產(chǎn)熱量多于散熱量解析分析題圖,①表示促甲狀腺激素釋放激素,②表示甲狀腺激素,③表示促甲狀腺激素。人進(jìn)入寒冷環(huán)境后,機(jī)體通過皮膚血管收縮、汗液分泌削減等途徑削減散熱,在寒冷環(huán)境與溫煦環(huán)境中,產(chǎn)熱量與散熱量都處于動態(tài)平衡,但寒冷環(huán)境中散熱量大于溫煦環(huán)境中的,A錯誤;處于寒冷環(huán)境時,血液中①和③分泌量會增加,①作用的靶器官是垂體,③作用的靶器官是甲狀腺,B錯誤;①對垂體的作用為促進(jìn),當(dāng)②分泌過多時,會抑制垂體分泌促甲狀腺激素,C正確;處于寒冷環(huán)境時,骨骼肌受下丘腦有關(guān)神經(jīng)的支配,不自主戰(zhàn)栗,從而增加產(chǎn)熱,但產(chǎn)熱量和散熱量維持動態(tài)平衡,體溫相對穩(wěn)定,D錯誤。5.[2024浙江檢測]水鹽平衡調(diào)整過程中,抗利尿激素與腎小管、集合管細(xì)胞上的受體結(jié)合后,通過調(diào)整作用使頂端膜上水通道蛋白(AQP)的數(shù)量增加,增加腎小管、集合管細(xì)胞對水的通透性(如圖),引起細(xì)胞外液滲透壓下降。下列有關(guān)敘述正確的是(C)A.抗利尿激素由垂體釋放,通過體液定向運(yùn)輸?shù)侥I小管、集合管發(fā)揮作用B.當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓上升時,水可通過自由擴(kuò)散進(jìn)入腎小管、集合管細(xì)胞C.當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓降低到正常水平后,抗利尿激素的釋放量會削減D.抗利尿激素通過催化細(xì)胞內(nèi)一系列酶促反應(yīng),增加了水通道蛋白的數(shù)量解析抗利尿激素通過體液的運(yùn)輸不是定向的,可以運(yùn)輸?shù)饺砀魈帲侵荒茏饔糜谀I小管、集合管,A錯誤;當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓上升時,抗利尿激素分泌增加,促進(jìn)了腎小管、集合管重吸取水分,由圖可知,水進(jìn)入腎小管、集合管細(xì)胞是通過水通道蛋白進(jìn)行的,且不消耗能量,因此其跨膜運(yùn)輸方式為幫助擴(kuò)散,B錯誤;下丘腦合成的抗利尿激素儲存在垂體中,可以作用于腎小管和集合管,促進(jìn)水的重吸取,當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓降低到正常水平后,垂體釋放的抗利尿激素的量有確定程度的削減,C正確;抗利尿激素對細(xì)胞的生命活動起調(diào)整作用,不起催化作用,D錯誤。6.[2024襄陽五中模擬]尿崩癥分兩種:抗利尿激素(ADH)缺乏引起的中樞性尿崩癥(CDI)和腎臟對ADH不敏感引起的腎性尿崩癥(NDI),臨床上可通過禁水加壓素(禁止飲水10h后補(bǔ)充ADH)試驗進(jìn)行確診。下列有關(guān)說法錯誤的是(D)A.NDI患者體內(nèi)ADH的含量比正常人多B.NDI患者的尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓C.禁水加壓素試驗后,CDI患者的尿液滲透壓將上升D.禁水加壓素試驗后,NDI患者的尿液滲透壓將降低解析NDI是由腎臟對ADH不敏感引起的,NDI患者的腎小管和集合管對水分的重吸取實(shí)力弱,血漿滲透壓高,刺激機(jī)體進(jìn)一步分泌ADH,即NDI患者體內(nèi)ADH的含量比正常人多,A正確;NDI患者的腎小管和集合管對水分的重吸取實(shí)力弱,尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓,B正確;CDI由抗利尿激素缺乏引起,CDI患者體內(nèi)的抗利尿激素含量低,禁水加壓素試驗后,由于補(bǔ)充了ADH,機(jī)體的腎小管和集合管對水的重吸取實(shí)力增加,尿液中水分削減,尿液滲透壓將上升,C正確;NDI患者的腎臟對ADH不敏感,禁水加壓素試驗后,補(bǔ)充的ADH不能正常發(fā)揮作用,因此患者的尿液滲透壓不會降低,D錯誤。7.[2024福州檢測]促紅細(xì)胞生成素(EPO)作用于骨髓,能夠促進(jìn)紅細(xì)胞的生成,成人EPO主要由腎臟產(chǎn)生。以大鼠為材料探討腎臟供氧對血漿EPO濃度的影響,結(jié)果如表。切除與腎臟相連的神經(jīng)后,3、4組的EPO水平顯著下降。以下敘述錯誤的是(B)組別試驗處理血漿EPO濃度(mU/mL)1正常條件下20±62限制腎臟血流量69±243機(jī)體處于低氧環(huán)境431±684機(jī)體處于低氧環(huán)境,同時限制腎臟血流量931±91A.進(jìn)入高原之后人體腎臟分泌的EPO會增多B.腎臟血流量削減是促進(jìn)EPO分泌的主要因素C.腎臟以外的組織氧供應(yīng)削減也會促進(jìn)EPO的分泌D.腎臟分泌EPO的過程受神經(jīng)和體液的共同調(diào)整解析高原地區(qū)氧氣淡薄,進(jìn)入高原之后,機(jī)體處于低氧環(huán)境,由1、3組試驗結(jié)果推想,進(jìn)入高原之后人體腎臟分泌的EPO會增多,A正確。由1、2、3組試驗結(jié)果可知,限制腎臟血流量和使機(jī)體處于低氧環(huán)境都可以增加血漿EPO濃度,但是使機(jī)體處于低氧環(huán)境能顯著增加血漿EPO濃度,因此促進(jìn)EPO分泌的主要因素不是腎臟血流量削減,B錯誤。由1、2組(僅腎臟氧供應(yīng)削減)試驗結(jié)果可知,限制腎臟血流量可以增加血漿EPO濃度,由1、3組(腎臟以及腎臟以外的組織氧供應(yīng)均削減)試驗結(jié)果可知,使機(jī)體處于低氧環(huán)境也可以增加血漿EPO濃度,且使機(jī)體處于低氧環(huán)境血漿EPO濃度增加更多,推想腎臟以外的組織氧供應(yīng)削減也會促進(jìn)EPO的分泌,C正確。8.[2024重慶檢測]某探討小組為探究相關(guān)激素對血糖調(diào)整的影響,設(shè)計了如圖所示試驗。試驗中5只家兔的注射劑量和生理指標(biāo)均按單位體重計算,已知腎上腺素具有上升血糖的作用。下列敘述錯誤的是(D)A.下丘腦可通過交感神經(jīng)促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素B.腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的,能提高機(jī)體的應(yīng)激實(shí)力C.二次注射后,與⑤號家兔相比,④號肝糖原分解加快D.二次注射后,與②號家兔相比,③號低血糖癥狀提前緩解解析下丘腦可通過交感神經(jīng)促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,A正確。腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的,能提高機(jī)體的應(yīng)激實(shí)力,B正確。分析題圖可知,首次注射時,①號為比照組,②~⑤號為試驗組;其次次注射時,⑤號為比照組,②③④號為試驗組,且這三組都會使血糖濃度上升。二次注射后,與⑤號家兔相比,④號注射胰高血糖素,胰高血糖素能通過促進(jìn)肝糖原分解提高血糖濃度,C正確。二次注射后,與②號家兔相比,③號通過注射腎上腺素提高血糖濃度須要確定的時間,D錯誤。9.[結(jié)合諾貝爾獎/2024惠州一調(diào)]因鑒定出了辣椒素的受體TRPV1,朱利葉斯獲得2024年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。TRP是瞬時受體電位離子通道的簡稱,瞬時受體電位離子通道大約有28種,其中TRPV1能被40℃以上的溫度激活,允許細(xì)胞膜外陽離子(如Ca2+、Na+等)進(jìn)入細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯誤的是(A)A.激活的TRPV1以主動運(yùn)輸?shù)姆绞睫D(zhuǎn)運(yùn)Ca2+、Na+B.皮膚、黏膜上的溫度感受器上有TRPV1分布C.機(jī)體接受辣椒素刺激后,在大腦皮層形成相應(yīng)的感覺D.辣椒素與適度高溫均能激活TRPV1,可說明“辣熱同感”解析TRPV1屬于離子通道,激活的TRPV1以幫助擴(kuò)散的方式轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+、Na+,A錯誤;據(jù)題意知,TRPV1能被40℃以上的溫度激活,可推知,皮膚、黏膜上的溫度感受器上有TRPV1分布,B正確;感覺在大腦皮層產(chǎn)生,C正確;辣椒素、40℃以上的溫度均能激活TRPV1,可說明“辣熱同感”,D正確。10.抗利尿激素與靶細(xì)胞細(xì)胞膜表面的P蛋白結(jié)合后可促進(jìn)靶細(xì)胞對水的重吸取。某患者由于P蛋白基因發(fā)生突變使得P蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變更,從而導(dǎo)致靶細(xì)胞對水的重吸取出現(xiàn)障礙。下列說法正確的是(C)A.分泌抗利尿激素的細(xì)胞還能分泌促甲狀腺激素,促甲狀腺激素能夠調(diào)整甲狀腺激素的合成和分泌B.抗利尿激素作用的靶細(xì)胞是腎小管和集合管上皮細(xì)胞,人體內(nèi)只有這些細(xì)胞中含有P蛋白基因C.該患者體內(nèi)抗利尿激素的含量較高,且具有多飲、多尿的癥狀D.可通過對該患者注射抗利尿激素進(jìn)行治療解析抗利尿激素由下丘腦神經(jīng)細(xì)胞分泌,促甲狀腺激素由垂體細(xì)胞分泌,A錯誤。人體內(nèi)幾乎全部細(xì)胞中都含有P蛋白基因,B錯誤。該患者P蛋白基因發(fā)生突變使得P蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變更,從而導(dǎo)致靶細(xì)胞對水的重吸取出現(xiàn)障礙,使過多的水通過尿液排出體外,即多尿;此外,患者多尿?qū)е录?xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步上升,抗利尿激素分泌增加,興奮傳至大腦皮層渴覺中樞產(chǎn)生渴覺,機(jī)體主動飲水,出現(xiàn)多飲,C正確。據(jù)題干信息可知,該患者的抗利尿激素不能被靶細(xì)胞識別,但患者體內(nèi)并不缺乏抗利尿激素,因此不能通過注射抗利尿激素對患者進(jìn)行治療,D錯誤。二、非選擇題11.[7分]人體感染某病毒后會引起細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)生致熱原(EP),導(dǎo)致體溫“調(diào)定點(diǎn)”上移(正常人體的體溫調(diào)定點(diǎn)為37℃左右,當(dāng)體溫偏離調(diào)定點(diǎn)時,機(jī)體能通過調(diào)整使體溫回到調(diào)定點(diǎn)),機(jī)體從感染到康復(fù)一般會閱歷體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。分析回答下列問題:(1)感染初期,EP刺激位于下丘腦的體溫調(diào)整中樞,導(dǎo)致體溫“調(diào)定點(diǎn)”上移,使低于(填“高于”“低于”或“等于”)新調(diào)定點(diǎn)的體溫刺激冷覺感受器產(chǎn)生興奮,興奮一方面?zhèn)髦链竽X皮層產(chǎn)生冷覺,另一方面使機(jī)體產(chǎn)生的甲狀腺激素、腎上腺素(答出1個即可)(填激素名稱)增多,促進(jìn)組織細(xì)胞產(chǎn)熱,同時削減散熱,使體溫上升。(2)高溫持續(xù)期人體產(chǎn)熱量等于(填“大于”“小于”或“等于”)散熱量,此時期人體一般會表現(xiàn)為食欲不振,其緣由是體溫較高,使消化酶的活性降低,導(dǎo)致消化不良。解析(1)體溫調(diào)整中樞位于下丘腦。體溫“調(diào)定點(diǎn)”上移后,低于新調(diào)定點(diǎn)的體溫刺激冷覺感受器產(chǎn)生興奮,興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生冷覺,在寒冷刺激下,甲狀腺激素和腎上腺素的分泌增多,組織細(xì)胞代謝增加,從而增加產(chǎn)熱。(2)高溫持續(xù)期機(jī)體的產(chǎn)熱量與散熱量相等。此時由于體溫較高,體內(nèi)消化酶的活性降低引起消化不良,故人會表現(xiàn)為食欲不振。一、選擇題12.[2024安徽六校聯(lián)考]哺乳動物體內(nèi)GH(生長激素)的調(diào)整和分泌機(jī)制困難,應(yīng)激刺激、慢波睡眠等多種刺激能通過神經(jīng)調(diào)整作用于下丘腦,影響GHRH(促生長激素釋放激素)和SS(生長抑素)的分泌,從而影響GH的分泌。已知GHRH和SS均能調(diào)整GH的分泌,IGF-1為胰島素樣生長因子(圖中實(shí)線代表促進(jìn)作用,虛線代表抑制作用)。下列相關(guān)敘述錯誤的是(C)A.多種刺激能通過神經(jīng)調(diào)整作用于下丘腦,此時下丘腦細(xì)胞屬于效應(yīng)器的一部分B.下丘腦分泌的GHRH可以通過體液運(yùn)輸,作用于垂體細(xì)胞,從而促進(jìn)GH的分泌C.當(dāng)血漿中GH含量較高時,IGF-1只能通過干脆抑制垂體分泌GH和抑制下丘腦分泌GHRH間接抑制垂體分泌GH兩種方式維持GH含量的穩(wěn)定D.垂體分泌GH的過程受GHRH、血漿中GH、SS以及IGF-1的共同調(diào)整解析多種刺激能通過神經(jīng)調(diào)整作用于下丘腦,影響下丘腦細(xì)胞分泌GHRH等,此時下丘腦細(xì)胞屬于效應(yīng)器的一部分,A正確。據(jù)題圖可知,下丘腦分泌的GHRH可以通過體液運(yùn)輸,作用于垂體細(xì)胞,從而促進(jìn)GH的分泌,B正確。當(dāng)血漿中GH含量較高時,IGF-1可干脆抑制垂體分泌GH;IGF-1也可通過抑制下丘腦分泌GHRH間接抑制垂體分泌GH;IGF-1還可通過促進(jìn)下丘腦細(xì)胞分泌SS,進(jìn)而抑制垂體分泌GH,C錯誤。據(jù)題圖可知,垂體分泌GH的過程受GHRH和血漿中的GH、SS以及IGF-1的共同調(diào)整,D正確。13.[2024定遠(yuǎn)模擬]下丘腦熱敏神經(jīng)元感受閾的凹凸確定體溫凹凸,這個閾值稱為體溫調(diào)定點(diǎn)(人體正常生理狀態(tài)下為37℃左右)。體溫上升的主要調(diào)整機(jī)制是致熱原(如體外的細(xì)菌、病毒、炎癥反應(yīng)分泌的細(xì)胞因子等)作用于宿主細(xì)胞,使宿主細(xì)胞產(chǎn)生并釋放作用于體溫調(diào)整中樞的細(xì)胞因子,體溫調(diào)定點(diǎn)上移,體溫調(diào)整中樞整合信息并發(fā)出沖動,作用于效應(yīng)器,使機(jī)體產(chǎn)熱量大于散熱量,體溫上升。若某病原體侵入人體內(nèi)環(huán)境,使體溫調(diào)定點(diǎn)上升到38.5℃。下列敘述正確的是(D)A.體溫調(diào)整中樞和溫度感受器均分布于下丘腦中B.體溫調(diào)定點(diǎn)上移后,會導(dǎo)致甲狀腺激素分泌削減C.體溫持續(xù)在38.5℃兩個小時內(nèi)機(jī)體的產(chǎn)熱量大于散熱量D.體溫調(diào)定點(diǎn)上移后,神經(jīng)沖動作用于骨骼肌、肝臟等效應(yīng)器增加產(chǎn)熱解析人的體溫調(diào)整中樞在下丘腦,體溫維持穩(wěn)定的機(jī)制是產(chǎn)熱量與散熱量的動態(tài)平衡;溫度感受器分布于皮膚、黏膜和內(nèi)臟器官中,A錯誤。體溫調(diào)定點(diǎn)上移后,機(jī)體可通過增加甲狀腺激素的分泌而增加產(chǎn)熱,B錯誤。體溫持續(xù)在某一個數(shù)值(如38.5℃)時,機(jī)體的產(chǎn)熱量等于散熱量,C錯誤。體溫調(diào)定點(diǎn)上移后,機(jī)體產(chǎn)熱量大于散熱量,神經(jīng)沖動作用于骨骼肌、肝臟等效應(yīng)器增加產(chǎn)熱,D正確。14.人體胃酸和胃蛋白酶分泌的部分調(diào)整機(jī)制如圖所示,其中幽門黏膜G細(xì)胞能合成并分泌胃泌素(一種激素),胃泌素可促進(jìn)胃黏膜壁細(xì)胞分泌胃酸和胃蛋白酶。下列相關(guān)敘述錯誤的是(B)A.調(diào)整胃酸和胃蛋白酶分泌的過程中既有神經(jīng)調(diào)整也有體液調(diào)整B.胃泌素分泌后進(jìn)入血漿,通過血液循環(huán)定向運(yùn)輸至胃黏膜壁細(xì)胞C.迷走神經(jīng)發(fā)出的興奮既能作用于幽門黏膜G細(xì)胞,也能作用于胃黏膜壁細(xì)胞D.若幽門黏膜G細(xì)胞受損,則胃酸和胃蛋白酶分泌均可能受到影響解析結(jié)合圖示可知胃酸和胃蛋白酶的分泌既受神經(jīng)調(diào)整的作用,還受胃泌素的調(diào)整作用,可見調(diào)整胃酸和胃蛋白酶分泌的過程中既有神經(jīng)調(diào)整也有體液調(diào)整,A正確。胃泌素作為一種激素,分泌后進(jìn)入體液,隨著血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)饺砀魈?,但只作用于胃黏膜壁?xì)胞,B錯誤。結(jié)合圖示可以看出,迷走神經(jīng)發(fā)出的興奮既能作用于幽門黏膜G細(xì)胞,也能作用于胃黏膜壁細(xì)胞,最終都會對胃黏膜壁細(xì)胞的分泌活動作出調(diào)整,C正確。若幽門黏膜G細(xì)胞受損,則由其合成并分泌的胃泌素受到影響,此種狀況下胃酸和胃蛋白酶的分泌均可能受到影響,D正確。15.[2024江蘇質(zhì)檢,多選]急性感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激刺激均會導(dǎo)致抗利尿激素(ADH)分泌異樣增多,進(jìn)而引起細(xì)胞外液水分過多,滲透壓降低,超過機(jī)體特別是腎的調(diào)整實(shí)力,引發(fā)一系列癥狀,該現(xiàn)象稱為水中毒。下列有關(guān)說法錯誤的是(AB)A.正常機(jī)體能夠通過正反饋調(diào)整的方式調(diào)整水鹽平衡B.創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激刺激可能會使垂體合成更多的ADHC.ADH異樣增多,可能使患者腎小管細(xì)胞膜上水通道蛋白數(shù)量增多D.利用藥物抑制ADH與其特異性受體的結(jié)合,有利于緩解患者水中毒癥狀解析正常機(jī)體如出現(xiàn)細(xì)胞外液滲透壓降低等狀況時,可通過神經(jīng)—體液調(diào)整等方式,削減ADH的分泌,從而削減腎小管、集合管對水分的重吸取,提高細(xì)胞外液滲透壓,維持水鹽平衡,這是一種負(fù)反饋調(diào)整機(jī)制,A錯誤。ADH是由下丘腦合成并分泌,由垂體后葉釋放的,B錯誤。ADH與腎小管細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合,可能激活細(xì)胞內(nèi)一系列反應(yīng),從而增加腎小管細(xì)胞膜上水通道蛋白的數(shù)量,促進(jìn)腎小管對水分的重吸取,C正確。利用藥物抑制ADH與其特異性受體的結(jié)合,削減腎小管細(xì)胞對水的重吸取,有利于緩解患者水中毒癥狀,D正確。16.[結(jié)合人體健康/2024貴陽模擬]高血壓是一種常見疾病,威逼著人類的健康與生命,某些患者的發(fā)病與“腎素—血管驚惶素—醛固酮系統(tǒng)”的活動有關(guān),其發(fā)病機(jī)理如圖所示。沙坦類降壓藥通過阻斷動脈血管收縮,從而使血壓降低。下列相關(guān)敘述錯誤的是(B)A.過程①發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中B.結(jié)構(gòu)甲為下丘腦,結(jié)構(gòu)乙為垂體C.圖中A代表Na+,結(jié)構(gòu)丙代表腎小管和集合管D.沙坦類降壓藥可能是血管驚惶素Ⅱ的受體抑制劑解析過程①指血漿中的血管驚惶素原在腎素的作用下轉(zhuǎn)變成血管驚惶素Ⅰ,血漿屬于內(nèi)環(huán)境,因此過程①發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中,A正確。結(jié)構(gòu)甲能產(chǎn)生渴覺,為大腦皮層;結(jié)構(gòu)乙能分泌抗利尿激素,為下丘腦,B錯誤。醛固酮能促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸取,因此圖中A代表Na+,結(jié)構(gòu)丙代表腎小管和集合管,C正確。由圖可知,血管驚惶素Ⅱ能促進(jìn)血管收縮,使循環(huán)血量增多,從而使血壓上升,再結(jié)合題中信息“沙坦類降壓藥通過阻斷動脈血管收縮,從而使血壓降低”,推想沙坦類降壓藥可能是血管驚惶素Ⅱ的受體抑制劑,D正確。二、非選擇題17.[2024江蘇,12分]糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險。探討團(tuán)隊發(fā)覺在胰島素抗拒(IR)狀態(tài)下,脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一種miRNA),使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能變更,導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息溝通機(jī)制。請回答下列問題:圖1(1)當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至①時,軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜的受體結(jié)合,使鈉離子通道打開,突觸后膜電位上升。若突觸間隙K+濃度上升,則突觸后膜靜息電位確定值變小。(2)脂肪組織參加體內(nèi)血糖調(diào)整,在胰島素調(diào)控作用下可以通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為甘油三酯降低血糖濃度,IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體對胰島素的敏感性下降,降血糖作用被減弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部,miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,抑制細(xì)胞內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá)。(3)為探討miR-9-3p對突觸的影響,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中,分別注入b、c組試驗鼠,a組的處理是注入等量的緩沖液。2周后檢測試驗鼠海馬突觸數(shù)量,結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論:a組和b組鼠突觸數(shù)量基本相同,c組鼠突觸數(shù)量最少,IR狀態(tài)下高含量的miR-9-3p會導(dǎo)致突觸數(shù)量削減。(4)為探討抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀,運(yùn)用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入試驗鼠。導(dǎo)入該抑制劑后,需測定比照和試驗組miR-9-3p含量,還需通過試驗檢測比照和試驗組突觸數(shù)量、認(rèn)知水平。解析(1)當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至①時,突觸小泡受到刺激,就會向突觸前膜移動并與它融合,同時釋放神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合,引發(fā)鈉離子通道開放,鈉離子內(nèi)流,突觸后膜電位上升。神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于膜外,靜息時,鉀離子外流,若突觸間隙K+濃度上升,則細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小,鉀離子外流削減,則突觸后膜靜息電位確定值變小。(2)胰島素是機(jī)體中唯一一種降低血糖濃度的激素,脂肪組織參加體內(nèi)血糖調(diào)整,在胰島素調(diào)控作用下可以通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為甘油三酯降低血糖濃度。胰島素屬于激素,須要與相應(yīng)受體結(jié)合后發(fā)揮作用。在胰島素抗拒(IR)狀態(tài)下,脂肪細(xì)胞的胰島素受體對胰島素不敏感,導(dǎo)致胰島素?zé)o法正常發(fā)揮作用,降血糖作用被減弱。miR-9-3p是一種miRNA,能夠與mRNA結(jié)合阻礙翻譯過程,從而抑制細(xì)胞內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá)。(3)分析可知,試驗?zāi)康氖翘接憁iR-9-3p對突觸的影響,試驗設(shè)計應(yīng)遵循比照原則與單一變量原則,據(jù)圖2可知,圖中a組是比照組,b、c試驗組處理方式分別為正常鼠注射AT-EV、IR鼠注射AT-
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