休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)

第八章休克Shock-amedicalconditioninwhichsomeonelookspaleandtheirHeartandlungsarenotworkingCorrectly.

主講：陳麗休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)1/31一、概念是機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈致病因子（病因）作用后出現(xiàn),以組織微循環(huán)血灌流量急劇降低（本質(zhì)）為主要特征急性血液循環(huán)障礙,致使各主要器官功效障礙和結(jié)構(gòu)損害（后果）一個(gè)全身性病理過(guò)程。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)2/31二、原因和分類（一）按休克發(fā)生起始步驟分：1、低血容量性休克失血、失液、燒傷。2、血管源性休克過(guò)敏性、神經(jīng)源性。3.心源性休克心肌梗塞休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)3/31

（二）病因分類1、失血性休克使血容量不足。見于急性大出血、大量體液丟失。2、燒傷性休克因疼痛、低血容量、繼發(fā)感染。3.創(chuàng)傷性休克因疼痛和失血。見于嚴(yán)重創(chuàng)傷。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)4/314、感染性休克其中內(nèi)毒素起主要作用。見于嚴(yán)重感染。5、過(guò)敏性休克因血管容量擴(kuò)大。見于注射青霉素過(guò)敏等。6.心源性休克使心輸出量降低。見于大面積心肌梗死等。7、神經(jīng)源性休克因血管容量擴(kuò)大。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)5/31（三）血液動(dòng)力學(xué)分類1、低排高阻型休克(低動(dòng)力型休克）特點(diǎn)：是心輸出量降低而外周血管阻力高。又稱“冷休克”。2.高排低阻型休克(高動(dòng)力型休克）特點(diǎn)：是心輸出量高而外周血管阻力低。又稱“暖休克”。部分感染性休克屬此型。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)6/31第二節(jié)休克分期與發(fā)病機(jī)制

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共同發(fā)病步驟--微循環(huán)障礙。

發(fā)展分三期：1.微循環(huán)缺血期（休克早期、代償期）主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、血壓正常或稍有升高、尿量減少、煩躁不安。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)8/31微循環(huán)改變機(jī)制:①交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放。②腎素－血管擔(dān)心素－醛固酮系統(tǒng)激活。血管擔(dān)心素Ⅱ增多。③加壓素；血栓素；內(nèi)皮素；MDF；白三烯等。以上大量縮血管物質(zhì)作用使血管收縮。且前阻力血管對(duì)縮血管物質(zhì)更敏感，故收縮得更顯著。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)9/31休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)10/31微循環(huán)改變特點(diǎn):①前阻力﹥后阻力。②真毛細(xì)血管關(guān)閉。③微循環(huán)少灌少流、灌少于流。④動(dòng)-靜吻合支開放，缺血缺氧。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)11/31微循環(huán)改變對(duì)機(jī)體影響:有一定代償意義。表現(xiàn)在:①血液重分布，確保心、腦血供因?yàn)槠つw、腹內(nèi)器官血管含有豐富交感縮血管纖維，且α受體占優(yōu)勢(shì)故其微循環(huán)血管連續(xù)痙攣。腦血管交感縮血管纖維較稀少，且α受體密度低，故收縮不顯著。冠狀A(yù)以β受體為主，且因?yàn)樾呐K活動(dòng)增強(qiáng)代謝產(chǎn)物中擴(kuò)血管物質(zhì)增多，故不收縮反而擴(kuò)張。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)12/31②動(dòng)脈血壓維持：本期動(dòng)脈血壓可不降低，或略有升高。機(jī)制：A、回心血量增加“本身輸血”B、組織液返流入血“本身輸液”C、心肌收縮力增加，心輸出量增加。D.外周阻力增高。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)13/31休克早期（缺血期、代償期）休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)14/312.微循環(huán)淤血期（休克期、失代償期）臨床表現(xiàn)：皮膚紫紺、脈搏細(xì)弱、血壓降低、少尿、表情冷淡。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)15/31微循環(huán)改變機(jī)制:①酸中毒。毛細(xì)血管前阻力血管對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性較差而舒張，毛細(xì)血管后阻力血管對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性較強(qiáng)此時(shí)收縮更甚②局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多（組胺、激肽、腺苷等）③內(nèi)毒素作用。④產(chǎn)生心肌抑制因子⑤血液流變學(xué)改變。血液粘度增大休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)16/31休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)17/31微循環(huán)改變特點(diǎn):①前阻力﹤后阻力②真毛細(xì)血管開放③多灌少流、灌多于流④淤血缺氧

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)18/31微循環(huán)改變對(duì)機(jī)體影響:①心輸出量↓②動(dòng)脈血壓急劇↓③心臟供血↓

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)19/31二、休克期（淤血期、失代償期）休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)20/313.微循環(huán)衰竭期（休克晚期、難治期）臨床表現(xiàn)：皮膚淤斑、脈搏摸不清、血壓測(cè)不出、無(wú)尿、意識(shí)含糊。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)21/31微循環(huán)改變機(jī)制:①血液高凝狀態(tài)（血漿滲出）②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活（內(nèi)皮細(xì)胞受損）③外源性凝血系統(tǒng)激活（組織因子釋放）④血細(xì)胞受損

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)22/31休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)23/31微循環(huán)改變特點(diǎn):①前后阻力降低，微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯。（DIC形成）③微循環(huán)不灌不流、灌流停頓。④廣泛微血栓形成（凝血）休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)24/31對(duì)機(jī)體影響：1、出血2.多器官功效衰竭。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)25/31第三節(jié)休克時(shí)細(xì)胞代謝改變和器官功效障礙

一、休克時(shí)細(xì)胞代謝改變和結(jié)構(gòu)損害（一）細(xì)胞代謝障礙1、糖酵解加強(qiáng)2.脂肪代謝障礙

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)26/31（二）細(xì)胞損傷與凋亡⑴細(xì)胞膜改變是最早發(fā)生損傷部位。出現(xiàn)離子泵功效障礙。⑵線粒體改變腫脹、結(jié)構(gòu)破壞、鈣鹽沉集。氧化磷酸化障礙。⑶溶酶體改變腫脹、空泡形成、溶酶體釋放。細(xì)胞自溶。(4)細(xì)胞凋亡休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)27/31二、主要器官功效衰竭（一）急性腎功效衰竭（休克腎）因?yàn)槟I血灌流不足。早期為功效性腎衰。休克連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)后,發(fā)生急性腎小管壞死,為器質(zhì)性腎衰。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)28/31（二）急性呼吸功效衰竭（休克肺）:嚴(yán)重休克病人可出現(xiàn)進(jìn)行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血癥性呼吸衰竭。形態(tài)改變:肺淤血、水腫、出血、肺不張、肺透明膜形成、DIC。病生改變:氣體彌散障礙，通氣血流百分比失調(diào)，動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量降低。機(jī)制:補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基損傷呼吸膜。屬急性呼吸窘迫綜合征之一。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)29/31（三）心功效障礙可發(fā)生急性心力衰竭。機(jī)制:⑴冠狀動(dòng)脈血流量降低、心肌耗氧量增加，使心肌缺氧。⑵酸中毒和高鉀