腦出血幻燈片

腦出血

Intracerebralhemorrhage唐山市工人醫(yī)院神經內二科NICU呂憲民2013.5.7腦出血概況腦內出血（ICH）占卒中的10％－15％，30天的死亡率為35％－52％，且半數的死亡患者發(fā)生在發(fā)病的前兩天。一項涉及1041位腦內出血患者的研究表明，50％為深部出血，35％為腦葉出血，10％為小腦出血，6％的出血患者發(fā)生在腦干。依據出血部位腦內出血一年時死亡率：51％為深部出血，57％為腦葉出血，42％為小腦出血，腦干出血為65％。2002年，在美國涉及67000位腦內出血患者僅20％的患者在發(fā)病6個月時具有獨立的生活能力。腦出血概況長期的高血壓和腦動脈硬化使腦內小動脈發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占６０％左右，它是高血壓病中最嚴重的并發(fā)癥之一。多見于５０歲—６０歲的病人，男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體偏癱、失語甚至意識障礙為其主要表現。腦出血誘因高血壓控制不達標

,是導致腦出血的一個重要危險因素；疲勞，睡眠不足或不規(guī)律

，情緒激動，生氣酗酒等，都可使其血壓突然升高；便秘、咳嗽、用力等可致使腦壓一過性增高

，也可能誘發(fā)腦出血；換季。腦出血病理基礎高血壓既是動脈粥樣硬化的原因之一，又可加速動脈粥樣硬化的過程，硬化的血管壁變脆弱，易于破裂。慢性血壓增高，形成微小動脈瘤、小動脈的脂肪玻璃樣變、小動脈壁形成夾層動脈瘤等，可在血壓驟然升高時破裂出血。腦出血出血部位殼核出血最常見，占高血壓腦出血的一半以上，破裂血管為豆紋動脈，尤其是外側支最多。其它部位一次為：丘腦、腦葉、腦干（橋腦）、小腦及腦室出血等。腦出血主要癥狀突然的頭痛或頭暈，伴嘔吐；多伴有不同程度的意識水平下降；局灶性神經功能缺損，偏癱、失語等；抽搐發(fā)作；大小便失禁；呼吸改變；煩躁及精神癥狀。腦出血主要體征意識水平下降；呼吸粗大，血壓升高，減慢或過速；瞳孔、眼位改變；面舌癱；偏癱、四肢癱、共濟失調；偏身感覺障礙、偏盲；去腦強直；腦出血輔助檢查CT平掃能夠迅速確定腦出血部位及出血量大小。增強CT可發(fā)現相關的動脈瘤、AVM或腫瘤，在可疑動脈瘤或AVM患者CTA可提供更多的細節(jié)。MR在發(fā)現潛在的結構損害、血腫周圍水腫程度及腦疝方面較好。血管造影的指征包括SAH、異常鈣化、明顯的血管畸形、異常的出血部位；不明原因的出血如孤立的腦室出血也需行血管造影。腦出血輔助檢查ICH患者常規(guī)實驗室檢查包括血常規(guī)、電解質、BUN、Crea、血糖、心電圖、胸片、凝血象、血型等。年輕或中年患者應行藥物篩查應排除可卡因的應用，育齡女性應行妊娠試驗。腦出血診斷及鑒別診斷依據典型臨床表現及頭顱CT可以迅速作出診斷。鑒別診斷主要是針對可能存在不同的病因進行相關檢查。腦出血男，68歲，殼核出血，否認高血壓病史（上圖）女，48歲，殼核出血，偶爾血壓增高（下圖）。腦出血男，47歲，丘腦出血破入腦室系統(tǒng)，否認高血壓病史，入院后血壓高（上圖）。女，71歲，小腦出血，高血壓病史7-8年（下圖）。腦出血男，49歲，左側顳葉出血，高血壓病史10年。男，46歲，橋腦出血。腦出血急診診斷和評估最初臨床評價包括發(fā)病時癥狀及當時的活動情況的評估、卒中發(fā)作的時間、年齡及其它危險因素。詢問患者或目擊者一些情況如是否有外傷、高血壓、先前缺血性卒中、糖尿病、吸煙及飲酒史、藥物史、成癮藥物的應用如可卡因、華發(fā)令及阿司匹林或其它抗凝藥物的治療、凝血功能障礙及其它誘發(fā)出血的內科疾病如肝病。對患者氣道、呼吸、循環(huán)及生命體征進行評估。需要神經方面重癥監(jiān)護、顱內壓升高的監(jiān)測腦出血急診診斷和評估體溫高于37.5℃且持續(xù)24小時的患者中83％預后較差，且與血腫破入腦室相關。血糖升高可能是應激或ICH嚴重性的反應。入院時血腫體積和GCS評分是預示30天內是否死亡的最有力的預測因素。皮層出血、中度神經功能缺損、低纖維蛋白原水平在中到大的出血患者則預后較好。腦出血急診診斷和評估CT和MR在發(fā)現急性腦內出血、血腫的形態(tài)及出血部位、血腫擴大方面是等效的。高血壓患者的深部出血可能是高血壓造成的，而非高血壓的老年患者的腦葉出血則可能是腦血管淀粉樣變性。深部和腦葉均出血的患者則可能是血管畸形或其它非高血壓原因。腦出血急診診斷和評估血腫擴大標準是血腫體積擴大33％，血腫擴大與早期神經功能惡化相關。入院時收縮壓大于160mmHg與血腫擴大有關。發(fā)病3小時內患者，復查CT發(fā)現有38％的患者血腫擴大。其中2/3是在1小時內血腫擴大就比較明顯。血腫擴大在臨床神經功能惡化、差的預后及死亡方面幾乎提高5倍。腦出血1.腦出血繼發(fā)腦干出血2.腦出血繼發(fā)腦室出血3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損害4.腦出血后腦水腫腦出血后繼發(fā)損傷腦出血腦出血繼發(fā)腦干出血饒明利等剖檢的52例大腦出血中，39例(75%)有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血12例(30.8%)，橋腦出血9例(23.1%)，中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。腦干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。另外，在導水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。腦出血繼發(fā)腦干出血的臨床表現出現昏迷早且重，39例97%(38/39)在發(fā)病24小時內昏迷；血壓相對較高，39例中79.5%(381/39)的最高收縮壓達200mmHg以上，而無腦干出血組僅46.1%(6/13)；眼位改變多，占53.85%，表現為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%；存活期短，本組39例中(74.4%)在48小時內死亡，無腦干出血組僅30.8%，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。腦出血腦出血繼發(fā)腦室出血破入腦室的部位：由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同。血液破入腦室的機理：早期直接破入腦室：出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦室者；通過邊緣軟化處破入腦室：多見于尾狀核與丘腦及胼胝體與尾狀核頭之間的白質因缺血軟化，使血腫易于穿過軟化處破入腦室。腦出血殼核出血：多破入側腦室前角或體部。其中側腦室前角外上方(尾核丘腦溝處)占72.9%，側腦室前角外方、尾核頭上方占25%，直接穿破內囊膝部入側腦室占2.1%。腦出血

丘腦出血：多破入第三腦室。腦出血

腦橋及小腦出血：多破入第四腦室腦出血血液破入腦室的后果：取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導水管等部位，致病情加重，甚至死亡。腦出血丘腦下部的解剖特點：含有15對以上的神經核團，數以萬計的神經分泌細胞，丘腦下部長約1cm，重約4g，與植物神經、內臟活動、內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。該區(qū)還有以下特征：有豐富的毛細血管網，且該處血腦屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒、顱壓增高、感染等損傷時易出現水腫和出血等改變；漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯系，當其受壓、腫脹、出血時，該聯系即遭到破壞。

腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷腦出血

腦出血引起顱內壓增高、出現占位效應，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血，損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現癥狀，常表現為：出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內容物；急性肺水腫；白細胞增高；血糖升高；中樞性高熱；大汗淋漓等。丘腦下部損傷的臨床癥狀腦出血腦出血后血腫周圍水腫形成大致可分為3個階段：

超早期（出血數小時）主要是血塊收縮，血清成份析出所致。見于發(fā)病1~4h的腦出血患者，2/3在頭顱CT上即可見到血腫周圍低密度，此時BBB尚未破壞（一般在3h后），水腫為滲透性腦水腫，不是血管源性腦水腫。

早期：主要由凝血酶毒性刺激引起血管源性。腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時間約2周左右。

遲發(fā)性腦水腫：主要由紅細胞溶解產生血紅蛋白及其代謝產物氧化血紅素和鐵離子等的毒性作用，引起血腦屏障通透性增加所致，為細胞毒性水腫。一般在發(fā)病3天后。

腦出血后腦水腫產生的機制：腦出血治療原則腦內出血治療包括發(fā)病一小時內阻止或延緩初次出血；血液清除以減輕機械或化學因素造成的腦損傷；并發(fā)癥的治療包括顱內壓升高和腦灌注壓下降，及一般支持治療；優(yōu)良的臨床規(guī)范包括氣道、氧合作用、循環(huán)、血糖、發(fā)熱及營養(yǎng)，以及預防深靜脈血栓；沒有明確規(guī)范，ICH仍存在較大差異。腦出血內科治療腦出血內科治療重組活化Ⅶ因子：rFⅦa與組織因子的作用刺激凝血酶的產生，凝血酶裂解纖維蛋白原為纖維蛋白，而形成血凝塊。主要目的是減少早期血腫擴大，實驗表明血腫擴大明顯減少，不良反應是嚴重血栓栓塞事件主要是心肌梗塞和腦梗塞輕度增加。其它止血藥無效。腦出血血壓管理患者血壓控制的最佳水平應該具體化，其應基于慢性高血壓、顱內壓、年齡、出血病因、距卒中發(fā)作的間隔時間。理論上，血壓升高在最初幾小時內會增加再出血的風險，血壓與顱內壓及血腫體積相關。相反，過度降壓可能會使腦灌注壓降低，理論上會使增加腦損傷，尤其是在顱內壓升高時。收縮壓維持在180mmHg以下，平均動脈壓維持在130mmHg以下。腦出血降壓藥物腦出血顱內壓控制理論上在降低顱內壓同時，保持腦灌注壓在70mmHg以上。太高床頭：床頭太高300可增加頸靜脈回流和降低顱內壓?；颊叩念^部應在中線位置，避免頭偏向一側。對于低血容量患者，抬高床頭可使血壓下降及腦灌注壓下降。腦脊液引流：不提倡，導致出血及感染。止痛和鎮(zhèn)靜：躁動患者如果需要氣管插管或其它操作，靜脈鎮(zhèn)靜是需要的。鎮(zhèn)靜通常是靜脈給予異丙酚、依托咪酯、咪達唑侖，止痛通常是給予嗎啡、阿芬他尼。腦出血顱內壓控制滲透性治療：甘露醇是使液體從水腫或非水腫腦組織中滲透到血管中。此外，它能提高心臟的前負荷及腦灌注壓，因此通過自身調節(jié)降低顱內壓。甘露醇可降低血粘度，導致反射性血管收縮和血管體積減小。主要問題是血容量的減少和高滲狀態(tài)的誘導。多種高滲透性鹽在多種情況下降低顱內壓，頑固性高顱壓則可使用過度通氣和甘露醇合并應用。高張鹽沒有定論。腦出血顱內壓控制過度通氣：過度通氣是最有效的快速降低顱內壓的方法之一，同時也造成腦的血流量下降。過度通氣6小時后，動脈PCO2恢復正常，可快速使ICP升高。過度通氣的CO2水平的目標值為30～35mmHg，低水平的CO2并不推薦。巴比妥酸鹽昏迷：高劑量的巴比妥類藥物治療頑固性高顱壓是有效的，巴比妥類治療是抑制腦的代謝活動。代謝下降相應的腦血流量減少，顱內壓也下降。腦出血顱內壓控制體溫的控制：體溫降至32～34度降低頑固性高顱壓是有效的，但是長時間低體溫（24～48小時）會使并發(fā)癥的發(fā)生率升高，比如肺部感染、凝固、電解質問題。當體溫恢復時，也存在顱內壓反彈的風險。血糖的控制：在糖尿病和非糖尿病患者，高血糖可預示28天時高的病死率。腦出血深靜脈血栓和肺栓塞的預防有輕偏癱/偏癱的急性原發(fā)性腦出血患者應該使用間歇充氣加壓裝置預防靜脈血栓栓塞(I類，證據水平B)。如果出血停止，發(fā)病后3-4天后，可以考慮給偏癱患者皮下注射低劑量低分子量肝素或普通肝素(IIb類，證據水平B)。發(fā)生急性近端靜脈血栓形成的腦出血患者，尤其有臨床或亞臨床肺栓塞的患者，應考慮為緊急安裝腔靜脈濾器(IIb類,證據水平C)。腦出血外科治療腦出血手術適應癥出血部位：淺部出血要優(yōu)先考慮手術，如皮層下、殼核（外囊）及小腦出血。出血量：通常大腦半球出血量大于50ML，小腦出血大于10ML即有手術指征意識障礙：意識障礙逐漸加深，或就診時中度意識障礙者，應積極手術治療。術前意識狀況及其程度可直接反映腦實質受累或受損情況，對于輕至中度意識改變的患者GCS評分（7-10）外科治療可能在改善功能預后上沒有意義，但可能減少死亡的風險。腦出血手術禁忌癥出血后病情進展迅猛，短時間內即陷入深昏迷的；發(fā)病后血壓過高，≥200/120mmHg、眼底出血、病前有嚴重心、肺、腎功能障礙者；腦疝晚期，雙側瞳孔均散大者；腦干出血者；腦出血手術方法開顱血腫清除術：錐顱穿刺血腫抽吸術：（1）減少手術時間；（2）局部麻醉情況下行操作的可能性；（3）減少組織損傷，特別是深部損傷。顯微外科：內鏡抽吸術在直視下完成。腦出血腦出血護理（包括術后）絕對臥床，使頭部抬高15°，松解衣服，注意保暖。保持呼吸道通暢，加強吸氧預防肺炎并發(fā)癥，做霧化吸入注意床鋪平整，皮膚清潔，防止發(fā)生褥瘡。體溫38.5℃者給予降溫處理。尿潴留病人可留置導尿管，禁止加壓排尿。大便干燥給予瀉藥或開塞露或低壓灌腸等。嚴密觀察生命體征的改變，每半小時測一次，有異常及時報告醫(yī)生。腦出血腦出血護理（包括術后）有血腫腔引流的病人應觀察引流量顏色，引流袋每24小時更換一次。觀察肢體活動情況。不能進食者術后3-5天開如鼻飼，嚴密觀察有無消化道出血，特別用激素患者，應注意有無腹脹、血色素下降、腸鳴音亢進。

消化道出血者可鼻飼止血藥。保證各種藥物按時輸入。血壓升高給予降壓處理，血壓下降應注意補充液體入量，

注意有無心臟合并癥及消化道出血等。輸液速度不宜過快以免增加心臟負擔，影響顱內壓，注意水電平衡，酸堿平衡。腦出血高血壓腦出血的康復：急性腦出血所致的功能障礙主要為運動障礙及語言障礙。運動障礙最常見的是病變對側肢體的中樞性偏癱。語言障礙可以表現為：運動性失語，感覺性失語，及混合性失語。腦出血后的功能恢復，在其病后的前3個月內，特別是最初幾周內變化最快。6個月時基本達到最大恢復，其發(fā)病2年后，不會有明顯變化。早期的功能鍛練，特別是急性期患者的康復是否得當，直接影響患者遠期效果和生活質量。腦出血Thanksforattention腦出血應激性消化道潰瘍

腦出血應激性潰瘍(SU)的定義嚴重應激因素引起的

消化道粘膜病變

包括糜爛、潰瘍、出血等腦出血SU的同義詞急性胃粘膜病變急性糜爛性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指腸潰瘍腦出血應激源（生物、理化、心理、社會性刺激）大腦腎上腺髓質腎上腺素↑去甲腎上腺素↑垂體前葉后葉支氣管擴張心肌收縮心率↑血壓↑擴瞳、出汗代謝耗氧↑糖原分解皮膚

腎臟

周圍血管蒼白腎素分泌↑血管收縮發(fā)冷血管緊張素血壓↑ACTH腎上腺皮質鹽皮質激素鉀排泄鈉再吸收糖皮質激素抑制免疫反應血糖↑蛋白質分解抑制炎癥血小板生成↑抗利尿激素↑水潴留下丘腦應激反應腦出血SU的發(fā)病機制

胃酸分泌增加幽門螺桿菌胃蛋白酶分泌增多膽汁反流增加炎性介質的作用腦出血SU上消化道出血的發(fā)生率基礎疾病胃十二指腸出血發(fā)生率(%)手術顱腦創(chuàng)傷大面積燒傷腦血管意外多臟器功能衰竭3.2~10.910.4~73.618.9~37.014.7~55.643.5~85.0腦出血病理特點本病典型損害是多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分。胃體最多，十二指腸、食管、空腸缺血、充血水腫、糜爛、潰瘍、出血、穿孔。腦出血腦出血腦出血輔助檢查血常規(guī)：血紅蛋白下降，血細胞比容下降。大便、胃內容物隱血試驗：陽性。X線檢查：因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值。纖維鏡檢查：可以排除其他出血病變，明確診斷。選擇性動脈造影：若出血量大，纖維鏡看不清楚，可以作選擇性動脈造影，確定出血的部位及范圍，且可經導管注入藥物止血。腦出血SU臨床特點原發(fā)病病情愈重，發(fā)病率越高一旦發(fā)病，死亡率高發(fā)病時間集中無明顯前驅癥狀主要臨床表現：出血、休克腦出血應激性潰瘍的診斷

有應激史原發(fā)病后2周內發(fā)生上消化道出血內鏡檢查有糜爛、潰瘍、出血等病變SU診斷成立腦出血SU的預防措施

處理原發(fā)疾病胃腸道的監(jiān)護詢問潰瘍病史重點高危人群腦出血易發(fā)生SU的高危人群

高齡（≥65歲）嚴重創(chuàng)傷休克

膿毒血癥嚴重黃疸多臟器功能衰竭

合并凝血機制障礙

臟器移植術后長期使用免疫抑制劑長期胃腸道外營養(yǎng)原有潰瘍病史長時間機械通氣腦出血加強胃腸道監(jiān)護

胃管內胃液pH檢測

胃管內胃液、糞便隱血腦出血藥物預防

抗酸與抑酸

保護胃粘膜

改善微循環(huán)腦出血預防措施藥物應用

-H2RA：如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁

-PPI：如奧美拉唑（洛賽克）

-硫糖鋁營養(yǎng)支持-增強胃腸粘膜防御作用腦出血粘膜保護劑

硫糖鋁

前列腺素E

其它麥滋林、硫酸鋁凝膠(潔維樂).腦出血抑酸劑在防治SU中的應用

抑酸劑質子泵抑制劑

H2受體阻滯劑

應用原則早期、維持保持胃內pH>4.0腦出血不同胃內pH出血發(fā)生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59例數 上消化道出血發(fā)生率(%)

pH<4.0 pH>4.039例 55 077例 18 0腦出血pH對止血過程的影響酸性環(huán)境不利止血pH7.0 止血反應正常pH6.8以下 止血反應異常pH6.0以下 血小板解聚凝血時間延長pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978腦出血pH與人胃蛋白酶活性

pH1

4

之間有兩個最適pH，可溶解纖維蛋白血栓

pH=4

時活性明顯降低

pH>6

時活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性

%1234胃液pH腦出血抑制胃酸治療上消化道出血使胃內pH持續(xù)維持在6以上

恢復血小板聚集功能使凝血反應得以進行使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓鞏固內鏡治療療效腦出血pH值與凝血（體外實驗）

血小板凝集 pH7.4最佳凝集

pH5.9不凝集

胃蛋白酶

纖溶活性pH1.0~4.0激活

pH4.0~6.0不激活

pH>6.0不可逆失活潰瘍出血后的止、凝血要求胃腔pH至少>4、最好>6腦出血奧美拉唑預防腦血管疾病

并發(fā)上消化道出血作者 疾病例數 出血率(%)

治療組對照組治療組對照組肖緒林等顱腦損傷3030 1086.6蔣健等高血壓腦病術后

1948*520

63 33張淑君等腦血管疾病133865.330.2王昌華等高血壓腦病4226 026.9金夙艷等腦出血或腦梗塞50502 30

*西咪替丁對照組腦出血PPI(奧美拉唑)用于SU預防的

作用優(yōu)勢

起效迅速

維持時間長，維持平穩(wěn)

給藥方便，不產生耐藥性腦出血出血性消化性潰瘍止血： 靜脈注射80mg沖擊劑量+靜脈滴注8mg/h，直至出血停止（3～6天），改為口服維持