生化復習知識點

生化：

1.核酸的基本結構單位-核甘酸

2.核甘酸的三個基本組成成分是堿基、戊糖和磷酸。

3.堿基分為瞟吟和喘咤。腺口票吟A尿喋吟G（常見胞啥咤C尿啼唾U和胸腺喀咤T）

中含有脫氧腺昔脫氧鳥甘脫氧胞甘脫氧胸背

4.DNAAGCT;AGCT

RNA中含有AGCU,A腺昔G鳥昔C胞昔U尿昔

5.核酸中核昔酸的鏈接方式是3,5磷酸二脂鍵。

6.DNA的二級結構為雙螺旋結構，

要點是（1）雙螺旋結構的形成：DNA分子由兩條反向平行的脫氧核甘酸鏈、以"右手螺旋"

的方式圍繞同一個假想的中心軸形成雙螺旋結構。

（2）堿基互補規(guī)律A與T之間形成兩個氫鏈，G與C之間形成三個氫鍵。A-T（2）,G-C（3）

配對的規(guī)律成為堿基的互補規(guī)律。（3）形態(tài)特征（4）雙螺旋結構的維系力

7.喋吟核甘酸從頭合成原料：5-磷酸核糖、天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、一碳單位、Co2

等簡單物質為原料。

8.喋吟核甘酸首先合成：次黃喋吟核甘酸（IMP）。轉化為磷酸腺昔（AMP）和磷酸鳥甘（GMP）

9.喘咤核甘酸從頭合成原料：谷氨酰胺和天冬氨酸及C02。H密嚏合成從氨基甲酰磷酸為起

點合成喀咤環(huán)

10.脫氧核糖核甘酸的生成這種還原作用是在二磷酸核甘酸水平上進行的，由核糖核甘酸還

原酶催化。

11.嘿吟核甘酸在體內的分解代謝主要是在肝、小腸及腎中進行。最終生成尿酸。（臨床用別

"票吟醇治療痛風）

13.DNA復制的特點

（1）DNA的半保留復制：每個子代DNA分子的一條鏈來自親代DNA,而另一條鏈則是新合

成的，這種復制方式稱為半保留復制。

（2）DNA的半不連續(xù)復制：DNA復制時、一條鏈是連續(xù)合成的，而另一條鏈是不連續(xù)的合

成的，這種復制方式稱為不連續(xù)復制。

14.DNA復制過程分為三個階段：

復制開始原核生物的環(huán)狀DNA一般只有一個復制點。真核生物細胞線狀DNA有多個起始

點。

15.復制的延長：隨從鏈上不連續(xù)合成的DNA片段是有1968年日本科學家岡崎發(fā)現(xiàn)的，故

稱為岡崎片段。

16.?級結構是蛋白質的基本結構，二、三、四級結構是蛋白質的空間結構（或稱為空間構

象）。

17.蛋白質一級結構主要化學鍵是o蛋白質二級結構主要化學鍵是O

18.蛋白質二級結構的結構形式分別是a-螺旋、供折疊、小轉角和無規(guī)則卷曲。其中a螺旋

和PP折疊是蛋白質二級結構的主要形式。

19.蛋白質的三級結構主要化學鍵：次級鍵。如疏水鍵（主要作用里力）、離子鍵、氧鍵和范

德華力。

20.蛋白質的四級結構主要化學鍵：。

21.蛋白質具有兩性解離性質是。

22.當?shù)鞍踪|溶液處于某一ph時，蛋白質解離成正、負離子的趨勢相等，即成為兼性離子，

凈電荷為零，此時溶液的ph稱為蛋白質的等電點（pl）。當?shù)鞍踪|溶液的ph大于pl時，該

蛋白質顆粒帶負電荷，成為陰離子；當?shù)鞍踪|溶液的ph小于pl,該蛋白質顆粒帶正電荷，

成為陽離子；當?shù)鞍踪|溶液的ph等于pl時，該蛋白質電荷為零。

23.人體體液ph7.35-7.45的環(huán)境中，大多數(shù)蛋白質可解離成陰離子。

24.在某些理化因素的作用下，蛋白質空間結構被破壞，從而導致其理化性質改變和生物學

活性的喪失，這種現(xiàn)象稱為蛋白質變性。

25.蛋白質變性特點：溶解度降低，黏度增加，結晶能力消失，生物學活性喪失，易被蛋白

酶水解。

26.三種RNA在蛋白質生物合成中的作用：

（1）mRNA的作用：編碼信息-信使（2）tRNA的作用：運送（3）rRNA：核糖體

27.密碼子AUG即可表達為多肽鏈中的氨基酸，還可作為多肽鏈合成的起始信號，稱為起始

密碼子。

28.氮平衡：可反映體內蛋白質代謝的概況。

29.氮平衡類型：（1）氮的總平衡N攝入等于N排出，見于正常人。

（2）氮的正平衡N攝入大于N排出，見于兒童、孕婦及恢復期病人。

（3）氮的負平衡N攝入小于N排出，見于長期饑餓、營養(yǎng)不良及消耗性疾病病人。

30.氨基酸的脫氧基作用包括：氧化脫氨基作用（以L谷氨酸脫氫醐最重要）、轉氨基作用、

聯(lián)合脫氨基作用和噂吟核甘酸循環(huán)等方式，其中以聯(lián)合脫氨基作用最為重要。

31.轉氨基作用：轉氨酶所催化可逆反映，轉氨酶的輔酶是含維生素B6的磷酸毗哆醛或磷酸

口比哆胺。（a氨基酸則轉變成相應的a酮酸）

32.體內轉氨酶以丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）最為重要。臨床上

測血清中轉氨酶的活性可作為疾病診斷或預后參考指標之一。ALT在肝細胞含量最高，急性

肝炎病人血清中ALT活性升高，

AST在心肌細胞含量最高，心肌梗死病人血清中AST明顯升高。

33.氨基酸脫去氨基生成的a酮酸和NH3。（聯(lián)合脫氨基作用是脫氨基作用的主要方式，其逆

過程是合成非必需氨基酸的主要途徑）

34.當腸道ph偏高是，NH4+趨于轉變?yōu)镹H3,增加NH3的吸收。故臨床上對高血氨病人通

常采用弱酸性透析液作結腸透析，禁用堿性肥皂水灌腸，目的是減少氨的吸收。（臨床應用

對肝硬化腹水的病人不能用堿性利尿藥）

35.體內氨的去路：主要是在肝內合成經(jīng)鳥氨酸循環(huán)無毒的尿素。肝臟是合成尿素的主要器

官。當肝功能嚴重受損是，尿素合成受阻，血氨濃度升高，導致高氨血癥。X-酮戊二酸減少

而導致三竣酸循環(huán)減慢，ATP生成減少，導致大腦功能不足，引起大腦功能障礙，嚴重時發(fā)

生昏迷，稱為肝性腦?。ɑ蚋位杳裕?/p>

36.有些氨基酸在代謝過程中能產生含一個碳原子的有機基團，稱為一碳單位。體內一碳單

位包括：甲基（-CH3）、亞甲基或甲烯基（-CH2-）、次甲基或甲烘基（-CH=）、甲?；?/p>

-（-CHO）及亞氨甲基-（一CH=NH）。HCO3\8、82不屬于一碳單位。

37.（四氫葉酸）FH4是一碳單位的載體，F(xiàn)H4分子的N5、N10是一碳單位的結合位置。

38.一碳單位的生理意義：（1）合成核甘酸的主要原料?：（2）直接參與S腺首甲硫氨酸（SAM）

的合成；（3）溝通氨基酸代謝、核酸代謝及重要物質的生物合成代謝：一碳單位代謝異常引

起巨幼細胞貧血；膽堿合成減少引起脂肪肝；

39.甲硫氨酸循環(huán)：甲基轉移酶的輔酶是維生素B12,維生素B12缺乏引起巨幼細胞貧血。

缺乏維生素B12和葉酸可導致高同型半胱氨酸血癥。

酪氨酸的代謝：先天性酪氨酸缺陷時可導致黑色素合成障礙，皮膚、毛發(fā)等皆呈白色，稱為

白化病。

40.有些酶在細胞內剛合成或初分泌時并沒有活性，必須在一定的條件下才能表現(xiàn)出酶的活

性，這種無活性的酶的前體稱為酶原。無活性的酶原轉化為有活性的酶的過程稱為酶原激活

（胰蛋白酶原被激活的過程）酶原激活的過程就是酶的活性中心形成和暴露的過程。

41.酶促反應的特點：（1）高度的催化效率（2）高度的專一性（3）高度的不穩(wěn)定性（4）可

調節(jié)性（酶可以大幅度降低反應活化能）

42.影響酶促反應速度的因素：（1）底物濃度的影響（2）酶濃度的影響（3）溫度的影響（4）

ph的影響（5）激活劑的影響（6）抑制劑的影響

43.抑制劑的影響分為：（1）不可逆性抑制：共價鍵結合，如有機磷農藥（敵百蟲）中毒膽

堿酯酶降低（2）可逆性抑制：非共價鍵結合

44.磺胺藥因其結構與二氫葉酸合成酶的底物一對氨基苯甲酸相似，所以能夠抑制菌體內的

二氫葉酸合成酶，從而阻礙二氫葉酸的合成，導致四氫葉酸合成障礙，影響菌體核酸的合成，

使細菌的生長繁殖受到抑制。

45.有機磷農藥中毒是因為膽堿酯酶的活性被抑制。白化病是酪氨酸酶缺乏所引起的。肝衰

竭時凝血酶，抗凝血酶3都明顯減少。急性胰腺炎時血清和尿中淀粉酶（AMY）的活性升高。

46.各類維生素：（脂溶性維生素）

維生素A缺乏時引起“俗盲癥（構成視覺細胞內的感光物質）"、干燥癥、卜眼?。ňS持上皮

完整與健全）。

維生素D缺乏兒童引起佝僂病，成人引起軟骨病、骨質疏松。

維生素E抗氧化作用。K化」！i：2；

（.水溶性維生素）

維生素B1缺乏時引起腳氣病和消化不良。

維生素B2缺乏時表現(xiàn)為皮膚干燥，舌尖疼痛，口炎

素PP缺乏時引起癩（糙）皮病。

葉酸缺乏引起巨幼細胞貧血。

維生家B12缺乏時，甲硫氨酸合成障礙,四氫葉酸不能利用，導致巨幼細胞貧血。

維生素C缺乏導致壞血病。表現(xiàn)為毛細血管脆性增強，易破裂，牙齦糜爛，皮下出血點或紫

瘢。

47.糖、脂肪、蛋白質等營養(yǎng)物質在體內氧化分解的過程，稱為生物氧化。生物氧化最終被

分解C02和H02并逐步釋放能量。

48.在線粒體內膜上由遞氫和遞電子的酶和輔酶所構成的連鎖反應體系，稱為氧化呼吸鏈。

僅能傳遞電子的酶或輔酶稱為遞電子體，氧化呼吸鏈又稱為電子傳遞鏈，

生成H20和ATP的主要環(huán)節(jié)。

49.氧化呼吸鏈的基本組成成分：（1）尼克酰胺核甘酸NAD（2）黃素蛋白FAD（3）泛醍CoQ

（4）鐵硫蛋白FeS（5）細胞色素Cyt

50.氧化呼吸鏈中細胞色素傳遞電子的順序是：Cytb-Cytcl-Cytc-Cyta3

體內重要的氧化呼吸鏈包括（1）NADH氧化呼吸鏈

（2）FADH2氧化呼吸鏈

氧化鱗酸化：代謝物脫下的氫，經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧生成水的過程伴有能量的釋放，所釋放的

能量可使APP磷酸化成ATP,這種氫的氧化與APP磷酸化相偶聯(lián)的過程稱氧化磷酸化，

璘酸化是體內生成ATP的最主要方式。

經(jīng)NADH氧化呼吸鏈傳遞，P/。比值約為2.5,即產生2.5分子ATP,經(jīng)琥珀酸氧化呼吸鏈傳

遞，P/。比值約為1.5,即產生1.5分子ATP

CN-可結合復合體IV中氧化型Cyta3,阻斷電子由cyta傳遞至cyta3.

51.呼吸鏈抑制劑阻斷電子由Cyta傳遞到Cyta3,

移至通風處。

52.糖酵解反應特點：（1）1分子葡萄糖經(jīng)糖醛解可凈生成2分子ATP糖原中1分子葡萄糖

殘基經(jīng)糖酵解凈生成3分子ATP。（2）糖酵解過程中，由已糖激酶、磷酸果糖激酶-1和內酮

酸激酶催化。這三個酶是糖酵解途徑的關鍵酶，其中以磷酸果糖激酶-1的催化活性最低，

是糖酵解的限速酶。

53.主要有三條：（1）糖的無氧氧化（糖酵解）（2）糖的有氧氧化（3）

磷酸戊糖途徑。

54.糖的有氧氧化反應過程（1）糖酹解途徑：細胞液中（2）丙酮酸氧化脫竣生成乙酰COA：

線粒體（3）乙酰COA徹底氧化分解（三竣酸循環(huán)）線粒體

55.三較酸循環(huán)特點：

（1）1次底物水平磷酸化（2）2次脫段（3）3個不可逆反應（4）4次脫氫（5）生成10

分子ATP

56.有氧氧化是機體過得能量的主要方式：1分子葡萄糖經(jīng)有氧氧化可凈生成30分子或32

分子ATP比值為（1:15或1:16）（2:30或2:32）

57.糖酵解途徑：

58.UDPG可看作"活性葡萄糖"，在糖原合成過程中充當葡萄糖的供體。

59.6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖：肝及腎中存在葡萄糖-6-磷酸酶，能將6-磷酸葡萄糖水解為

葡萄糖，肌肉中無此酶。只有肝糖原能直接分解為葡萄糖以補充血糖，肌糖原不能直接補充

血糖。

60.（非糖物質）乳酸、丙酮酸、生糖氨基酸和甘油轉變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程稱為。

肝是進行糖異生的主要部位。

61.血糖的調節(jié)（1）肝的調節(jié)肝對血糖濃度的穩(wěn)定具有重要調節(jié)作用，空腹血糖維持在

3.9-6.1mmol/L,當餐后血糖濃度增高時，肝糖原合成增加，從而使血糖水平不致過度升高；

空腹時肝糖原分解加強，以補充血糖濃度；長期饑餓或禁食情況下，肝的糖異生作用加強，

血糖得以補充，以維持血糖水平穩(wěn)定。

（2）激素的調節(jié)：降低血糖濃度的激素一胰島素升高血糖濃度激素，如胰高血糖素、腎上

腺素、糖皮質激素、生長激素等。

62.脂解激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素等能使該酶活性增

強，促進脂肪動員，稱為脂解激素。

63.通過一次％氧化，可產生1分子乙酰CoA、1分子FADH2、1分子NADH+H+和比小氧化

四個步奏：脂肪酸經(jīng)氧化后產生大量乙酰COA

16碳軟脂酸生成106ATP,18碳軟脂酸生成120ATP

64.酮體：乙酰乙酸、小羥丁酸和丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化是特有的中間代謝產物。

肝不能利用酮體（肝內生成，肝外利用）

酮體生成的生理意義：腦組織不能氧化脂肪酸卻能利用酮體，當長期饑餓（血酮+）、糖供應

不足時，酮體可代替葡萄糖成為腦和肌肉組織的主要能源。

65:必須從食物中攝取補充，亞油酸，亞麻酸和花生四烯酸被稱為營養(yǎng)必需脂肪酸。

66.甘油磷脂的合成:甘油二脂是合成過程中最重要的中間產物，膽堿及乙醇氨由活化的CDP-

膽堿及CDP-乙酰胺提供。

67.膽固醇的合成原料是乙酰COA和NADPH+H+

68.HMGCOA還原酶是膽固醇合成途徑的限速酶。

69.膽固醇在體內的轉變：

要去路。其作用為促進脂類的消化和吸收。抑制膽汁中膽固醇的析出。

70.血漿脂蛋白的分類：①電泳法：a-脂蛋白、前*脂蛋白、小脂蛋白和乳糜微粒。

②超速離心法：乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密

度脂蛋白（HDL）

71.乳糜微粒（CM）主要功能：轉運外源性甘油三脂和膽固醇

極低密度脂蛋白（VLDL）、前B-脂蛋白主要功能：轉運內源性甘油三脂和膽固醇。

低密度脂蛋白（LDL）、小脂蛋白主要功能轉運膽固醇到肝外組織。

高密度脂蛋白（HDL）、a-脂蛋白主要功能逆向轉運膽固醇到肝外。

密度脂蛋白（HDL）是抗動脈粥樣硬化的"保護因子"

低密度脂蛋白（LDL）誘發(fā)動脈粥樣硬化的危險因素。

72.肝在三大營養(yǎng)物質中代謝的作用：

①肝在糖代謝中的作用：肝主要通過糖原合成與分解糖異生作用，維持機體血糖濃度，相

對穩(wěn)定。（3.9~6.1mmol/L）正常情況下，人體主要憑借激素和器官的調節(jié)作用，使血糖的來

源和去路維持動態(tài)，肝是調節(jié)血糖的主要器官。進食或輸注葡萄糖后，血糖濃度升高，肝可

將較多的葡萄糖轉變?yōu)楦翁窃?。空腹或饑餓早期.肝糖原可迅速分解為葡萄糖以補充血糖，

確保腦等重要組織的能源供給。饑餓狀態(tài)持續(xù)十幾小時后，還通過糖異生，可將非糖物質（氨

基酸乳酸）轉變?yōu)槠咸烟恰?/p>

②在脂類代謝中的作用：肝功能受損或磷脂合成障礙時，脂肪不能有效的以脂蛋白形式由

肝輸出，脂肪便會在體內堆積，形成脂肪肝。

③肝在蛋白質代謝中的作用：肝功能受損時。合成尿素能力下降，導致高血氨，神經(jīng)系統(tǒng)

能量代謝紊亂出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象.既肝性腦病。

73.生物轉換：氨、膽紅素、激素、神經(jīng)遞質等非營養(yǎng)物質在體內極性增強，溶解性增大，

易于隨膽汁或尿液排出體外的轉變過程稱為生物轉換。

74.生物轉換的類型：第一相反映包括：氧化、還原、水解反應.

第二相反應：結合反應。第二相結合反應是體內最重要的生物轉化方式。

非營養(yǎng)物質有：葡萄糖醛酸、活性硫酸根、乙?；?。

75.生物轉化并不等同于解毒作用。

76.膽汁酸的分類。

初級膽汁酸：游離型膽酸。鵝脫氧膽酸。

次級膽汁酸。游離型脫氧膽酸。石膽酸。

77.紅細胞的代謝特點?糖酵解是紅細胞獲得能量的唯一途徑。

78.血紅素的合成?；驹嫌校焊拾彼?、琥珀酰COA和Fe2+

79.AIA合成酶是血紅素生物合成的限速酶。即輔酶為維生素b6。（磷酸毗哆醛）

80.膽色素是含鐵口卜咻化合物在體內分解代謝的產物包括膽綠素，膽紅素，膽素原和膽素。

81.UDPGA的葡萄糖醛酸，亦稱結合膽紅素。

82

83.維持神經(jīng)肌肉的興奮性

2，評"肌肉興奮性8身*

心肌興奮性0c尚fNa>]+[CalH

84細.胞外液主要的陽離子是Na+（包括血漿）主要陰離子是CI-其次為HC03-

細胞內液主要陽離子是K+,其次是Mg2+,陰離子以HPO42-

85.主要電解質代謝：

鈉，氯代謝：腎對鈉的排出具有較強調節(jié)能力，既"多吃多不，少吃少排，不吃不排"

鉀的代謝，既多吃多排，少吃少排，不吃也排。

86.酸堿平衡的調節(jié)主要依賴于血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸調節(jié)和腎臟的排泄三個因素。

87.CO2和H20,兩者化合生成H2CO3稱為揮發(fā)性酸。它是機體酸的主要來源。

88.硫酸、磷酸、乳酸、酮體，這些酸不能從肺排出，只能經(jīng)順隨尿排出，稱為非揮發(fā)性酸

（固定酸）

89.堿性物質的來源：蔬菜水果。

90.腎的調節(jié)①H+-NA+②NH4+-Na+③K+-Na+交換

病案分析

一、李先生，42歲，體態(tài)肥胖；近期內發(fā)現(xiàn)餐后不久，尤其是食用海產品后在夜間腳跟、

拇指等關節(jié)劇烈疼痛并紅腫，甚至影響到了走路。到醫(yī)院檢查好后，血尿酸為630umol/L,

血脂、血糖偏高。

請思考：1.李先生可能患有什么病？用何藥物治療？痛風、別嘿吟醇

2.作為一名護士，應對李先生在疾病的預防和生活習慣中對于哪些建議？少吃含喋吟食物，

少吃如海鮮啤酒豆類高脂食物。

二、王女士，女，45歲，因反復發(fā)作性昏迷3個月，每次發(fā)病前均有進食高蛋白食物史，

今發(fā)病3小時入院治療，此次發(fā)病前因親友家宴請而吃了很多烤鴨，肝功能顯示：血氨

160umol/L,ALT15WL。

請思考

1.王女士發(fā)病的機制及其臨床護理原則是什么？

發(fā)病機制：（1）氨中毒（2）假神經(jīng)遞質（3）氨硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)調性作用（4）氨基

酸代謝不平衡

護理原則：（1）臥床休息，有腹水者取半臥位休息

（2）飲食護理：適當補充足夠蛋白質，首選植物蛋白為主，高維生素，高熱量

（3）積極治療原發(fā)病，去除病因

2.進食高蛋白食物與該病的發(fā)生有何關系？

蛋白質主要是在肝內進行分解，因為肝可以生長出很多酶類