蕁麻疹性血管炎致病機(jī)制新認(rèn)識

21/23蕁麻疹性血管炎致病機(jī)制新認(rèn)識第一部分蕁麻疹性血管炎：Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用 2第二部分抗原特異性IgE抗體介導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒 4第三部分補(bǔ)體系統(tǒng)激活參與炎癥反應(yīng) 7第四部分趨化因子、黏附分子介導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤 9第五部分血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成 12第六部分氧化應(yīng)激、炎癥因子參與血管損傷 15第七部分自身抗體與補(bǔ)體系統(tǒng)共同導(dǎo)致血管破壞 17第八部分血小板活化、血栓形成影響血管功能 21

第一部分蕁麻疹性血管炎：Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)Th2細(xì)胞的異常激活及其致病機(jī)制

1.Th2細(xì)胞是蕁麻疹性血管炎的主要效應(yīng)細(xì)胞，其異常激活是該病發(fā)病的重要機(jī)制。

2.Th2細(xì)胞激活后可產(chǎn)生大量炎性因子，如白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-5(IL-5)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和白細(xì)胞介素-13(IL-13)，這些因子可促進(jìn)肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的活化和炎癥反應(yīng)。

3.Th2細(xì)胞還可通過分泌趨化因子，如趨化因子配體-4(CCL4)和趨化因子配體-16(CCL16)，吸引嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞至炎癥部位，進(jìn)一步加劇炎癥反應(yīng)。

B細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎中的作用及其致病機(jī)制

1.B細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎中發(fā)揮重要作用，其可產(chǎn)生抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致補(bǔ)體激活和組織損傷。

2.B細(xì)胞可產(chǎn)生自身抗體，這些自身抗體可識別并結(jié)合自身組織成分，導(dǎo)致補(bǔ)體激活和組織損傷。

3.B細(xì)胞還可產(chǎn)生細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，這些因子可促進(jìn)炎癥反應(yīng)和組織損傷。

Th2細(xì)胞和B細(xì)胞的協(xié)同作用及其致病機(jī)制

1.Th2細(xì)胞和B細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎中協(xié)同作用，共同介導(dǎo)疾病的發(fā)生發(fā)展。

2.Th2細(xì)胞可通過產(chǎn)生細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-5(IL-5)和白細(xì)胞介素-13(IL-13)，激活B細(xì)胞，促進(jìn)B細(xì)胞的分化和抗體產(chǎn)生。

3.B細(xì)胞產(chǎn)生的自身抗體可與Th2細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，進(jìn)一步激活Th2細(xì)胞，形成正反饋環(huán)路，加劇炎癥反應(yīng)和組織損傷。#蕁麻疹性血管炎：Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用

一、Th2細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎中的作用

Th2細(xì)胞是CD4+T細(xì)胞亞群中的一種，在蕁麻疹性血管炎的發(fā)病過程中發(fā)揮著重要作用。Th2細(xì)胞在IL-4、IL-5和IL-13等細(xì)胞因子的作用下分化，可產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等，這些細(xì)胞因子可誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體，激活嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞，釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)，導(dǎo)致蕁麻疹性血管炎的發(fā)生。

二、B細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎中的作用

B細(xì)胞是蕁麻疹性血管炎的另一個重要參與細(xì)胞。B細(xì)胞在IL-4、IL-5和IL-13等細(xì)胞因子的作用下分化成漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可產(chǎn)生大量IgE抗體，IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，當(dāng)再次接觸過敏原時，過敏原與IgE抗體的結(jié)合會導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)，誘發(fā)蕁麻疹性血管炎。

三、Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用機(jī)制

Th2細(xì)胞和B細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎的發(fā)病過程中相互作用，協(xié)同發(fā)揮作用。Th2細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子可以激活B細(xì)胞，促進(jìn)B細(xì)胞分化成漿細(xì)胞，產(chǎn)生大量IgE抗體。IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，當(dāng)再次接觸過敏原時，過敏原與IgE抗體的結(jié)合會導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)，誘發(fā)蕁麻疹性血管炎。

四、Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用的臨床意義

Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用是蕁麻疹性血管炎發(fā)病的重要機(jī)制，因此，針對Th2細(xì)胞和B細(xì)胞的治療可以有效控制蕁麻疹性血管炎的病情。目前，臨床上常用的治療蕁麻疹性血管炎的藥物包括抗組胺藥、皮質(zhì)類固醇激素、免疫抑制劑等?？菇M胺藥可以阻斷組胺的作用，緩解蕁麻疹的癥狀；皮質(zhì)類固醇激素可以抑制Th2細(xì)胞和B細(xì)胞的活化，減少炎癥反應(yīng)；免疫抑制劑可以抑制免疫系統(tǒng)的活性，減輕蕁麻疹性血管炎的病情。

五、Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用的研究前景

Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用是蕁麻疹性血管炎發(fā)病的重要機(jī)制，深入研究Th2細(xì)胞與B細(xì)胞協(xié)同作用的分子機(jī)制，將有助于我們更好地理解蕁麻疹性血管炎的發(fā)病機(jī)制，并為蕁麻疹性血管炎的治療提供新的靶點(diǎn)。目前，針對Th2細(xì)胞和B細(xì)胞的治療蕁麻疹性血管炎的藥物正在研究中，這些藥物有望為蕁麻疹性血管炎患者帶來新的治療選擇。第二部分抗原特異性IgE抗體介導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)肥大細(xì)胞脫顆粒

1.抗原特異性IgE抗體與肥大細(xì)胞表面FcεRI受體結(jié)合，導(dǎo)致受體聚集和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；

2.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)激活肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素；

3.這些炎性介質(zhì)可引起血管擴(kuò)張、滲出和水腫，導(dǎo)致蕁麻疹性血管炎的臨床表現(xiàn)。

抗原特異性IgE抗體

1.抗原特異性IgE抗體是蕁麻疹性血管炎的關(guān)鍵致病因素；

2.抗原特異性IgE抗體可通過遺傳、感染和免疫失調(diào)等多種因素產(chǎn)生；

3.抗原特異性IgE抗體與肥大細(xì)胞表面FcεRI受體結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒和釋放炎性介質(zhì)，從而引發(fā)蕁麻疹性血管炎的臨床表現(xiàn)。

肥大細(xì)胞

1.肥大細(xì)胞是蕁麻疹性血管炎的主要靶細(xì)胞；

2.肥大細(xì)胞廣泛分布于皮膚、粘膜和血管周圍等組織中；

3.肥大細(xì)胞表面表達(dá)FcεRI受體，可結(jié)合抗原特異性IgE抗體，導(dǎo)致脫顆粒和釋放炎性介質(zhì)；

4.肥大細(xì)胞釋放的炎性介質(zhì)可引起血管擴(kuò)張、滲出和水腫，導(dǎo)致蕁麻疹性血管炎的臨床表現(xiàn)。

FcεRI受體

1.FcεRI受體是肥大細(xì)胞表面的一種高親和力受體，可結(jié)合抗原特異性IgE抗體；

2.FcεRI受體由α、β和γ三種亞基組成，α亞基可結(jié)合IgE抗體；

3.FcεRI受體的結(jié)合導(dǎo)致信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，從而引發(fā)蕁麻疹性血管炎的臨床表現(xiàn)。

蕁麻疹性血管炎的臨床表現(xiàn)

1.蕁麻疹性血管炎的臨床表現(xiàn)主要包括蕁麻疹、血管炎和全身癥狀；

2.蕁麻疹表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)、紅腫和瘙癢；

3.血管炎表現(xiàn)為皮膚、粘膜和血管周圍組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，可表現(xiàn)為紅斑、腫脹、疼痛等；

4.全身癥狀可包括發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、肌肉酸痛等。

蕁麻疹性血管炎的治療

1.蕁麻疹性血管炎的治療主要包括抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑；

2.抗組胺藥可減輕蕁麻疹的癥狀，如組胺H1受體拮抗劑和組胺H2受體拮抗劑；

3.糖皮質(zhì)激素可抑制炎癥反應(yīng)，如潑尼松和地塞米松；

4.免疫抑制劑可抑制免疫系統(tǒng)活性，如環(huán)孢素、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤?？乖禺愋訧gE抗體介導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒在蕁麻疹性血管炎中的作用機(jī)制

#1.IgE抗體的產(chǎn)生

蕁麻疹性血管炎（蕁麻疹樣血管炎）是一種常見的自身免疫性疾病，其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，但抗原特異性IgE抗體介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒被認(rèn)為是其主要發(fā)病機(jī)制之一。

IgE抗體是由B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白，在人體免疫反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。IgE抗體以其特殊的結(jié)構(gòu)和功能，可以介導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的功能，參與變態(tài)反應(yīng)，引起蕁麻疹、哮喘等過敏性疾病。

#2.IgE抗體與肥大細(xì)胞的結(jié)合

IgE抗體的Fc段可以與肥大細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，形成IgE-FcεRI復(fù)合物。IgE-FcεRI復(fù)合物的形成是肥大細(xì)胞脫顆粒的關(guān)鍵步驟。

#3.肥大細(xì)胞脫顆粒

當(dāng)IgE抗體與肥大細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合后，會引發(fā)肥大細(xì)胞發(fā)生脫顆粒反應(yīng)，釋放出多種炎癥介質(zhì)，包括組胺、白三烯、前列腺素等。這些炎癥介質(zhì)可以導(dǎo)致血管擴(kuò)張、滲透性增加、平滑肌收縮等，從而引起蕁麻疹、血管炎等癥狀。

#4.肥大細(xì)胞脫顆粒的調(diào)控

肥大細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)受到多種因素的調(diào)控，包括細(xì)胞因子、激素、神經(jīng)遞質(zhì)等。其中，白細(xì)胞介素-4（IL-4）和白細(xì)胞介素-13（IL-13）可以促進(jìn)肥大細(xì)胞的脫顆粒，而干擾素-γ（IFN-γ）可以抑制肥大細(xì)胞的脫顆粒。

#5.肥大細(xì)胞脫顆粒與蕁麻疹性血管炎

蕁麻疹性血管炎的發(fā)生與肥大細(xì)胞的脫顆粒密切相關(guān)。在蕁麻疹性血管炎患者的皮膚和血清中，均可檢測到高水平的IgE抗體和肥大細(xì)胞脫顆粒介質(zhì)。此外，蕁麻疹性血管炎患者的肥大細(xì)胞對IgE抗體的刺激更加敏感，更容易發(fā)生脫顆粒反應(yīng)。

#6.蕁麻疹性血管炎的治療

蕁麻疹性血管炎的治療主要包括抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等?？菇M胺藥可以抑制組胺的作用，減輕蕁麻疹和血管炎癥狀；糖皮質(zhì)激素可以抑制肥大細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)，減輕炎癥反應(yīng)；免疫抑制劑可以抑制B淋巴細(xì)胞的活性，減少IgE抗體的產(chǎn)生。第三部分補(bǔ)體系統(tǒng)激活參與炎癥反應(yīng)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)補(bǔ)體系統(tǒng)激活參與蕁麻疹性血管炎炎癥反應(yīng)

1.補(bǔ)體系統(tǒng)是一種重要的免疫反應(yīng)系統(tǒng)，在蕁麻疹性血管炎的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。當(dāng)蕁麻疹性血管炎患者受到刺激時，補(bǔ)體系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生一系列的補(bǔ)體蛋白，這些補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

2.補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)的發(fā)生。補(bǔ)體蛋白可以激活肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，釋放組胺和白三烯等炎癥介質(zhì)，從而導(dǎo)致血管擴(kuò)張、滲出和組織腫脹。

3.補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)的發(fā)生。補(bǔ)體蛋白還可以激活巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，釋放炎性細(xì)胞因子，從而進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活對蕁麻疹性血管炎組織損傷的作用

1.補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。補(bǔ)體蛋白可以激活膜攻擊復(fù)合物，直接損傷細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

2.補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。補(bǔ)體蛋白還可以激活補(bǔ)體反應(yīng)的經(jīng)典途徑和旁路途徑，產(chǎn)生一系列的補(bǔ)體蛋白，這些補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

3.補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。補(bǔ)體蛋白還可以激活補(bǔ)體反應(yīng)的替代途徑，產(chǎn)生一系列的補(bǔ)體蛋白，這些補(bǔ)體蛋白可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。補(bǔ)體系統(tǒng)激活參與炎癥反應(yīng)

蕁麻疹性血管炎（UV）是一種累及皮膚、粘膜和內(nèi)臟的系統(tǒng)性血管炎疾病，其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。近年來，越來越多的證據(jù)表明，補(bǔ)體系統(tǒng)激活在UV的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要作用。

補(bǔ)體系統(tǒng)簡介

補(bǔ)體系統(tǒng)是一種復(fù)雜的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，在先天免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用。補(bǔ)體系統(tǒng)由30多種蛋白質(zhì)組成，可以分為經(jīng)典途徑、旁路途徑和末端途徑。經(jīng)典途徑由抗體-抗原復(fù)合物激活，旁路途徑由細(xì)菌脂多糖和其他微生物成分激活，末端途徑由經(jīng)典途徑和旁路途徑的激活產(chǎn)物激活。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活在UV中的作用

在UV中，補(bǔ)體系統(tǒng)可以通過多種途徑被激活。最常見的是通過抗體-抗原復(fù)合物激活經(jīng)典途徑。此外，補(bǔ)體系統(tǒng)還可以通過旁路途徑或末端途徑被激活。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可以產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)，包括：

*細(xì)胞裂解：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可以產(chǎn)生穿孔素和補(bǔ)體攻擊復(fù)合物，這些物質(zhì)可以損傷細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。

*炎癥反應(yīng)：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可以產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，包括白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。這些炎癥介質(zhì)可以招募炎癥細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。

*血栓形成：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可以產(chǎn)生纖溶酶原激活物和纖溶酶，這些物質(zhì)可以激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活在UV中的臨床意義

補(bǔ)體系統(tǒng)激活在UV的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要作用。補(bǔ)體系統(tǒng)激活可以導(dǎo)致細(xì)胞裂解、炎癥反應(yīng)和血栓形成，這些都是UV的常見臨床表現(xiàn)。因此，補(bǔ)體系統(tǒng)激活是UV的重要治療靶點(diǎn)。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活在UV中的治療意義

補(bǔ)體系統(tǒng)激活是UV的重要治療靶點(diǎn)。目前，臨床上正在研究多種針對補(bǔ)體系統(tǒng)的治療藥物，這些藥物有望為UV患者帶來新的治療選擇。

小結(jié)

補(bǔ)體系統(tǒng)激活在UV的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要作用。補(bǔ)體系統(tǒng)激活可以導(dǎo)致細(xì)胞裂解、炎癥反應(yīng)和血栓形成，這些都是UV的常見臨床表現(xiàn)。因此，補(bǔ)體系統(tǒng)激活是UV的重要治療靶點(diǎn)。目前，臨床上正在研究多種針對補(bǔ)體系統(tǒng)的治療藥物，這些藥物有望為UV患者帶來新的治療選擇。第四部分趨化因子、黏附分子介導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【趨化因子】：

1.促炎因子和趨化因子是蕁麻疹性血管炎(urticarialvasculitis,UV)中炎癥細(xì)胞浸潤的重要介質(zhì)。其中，白三烯B4（LB4）、C5a受體(C5aR)受體激動劑、活性氧物質(zhì)（ROS）等炎癥因子可通過激活內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞等多種類型的細(xì)胞，分泌多種趨化因子。

2.趨化因子是趨化因子家族(CXC,CC,C-X3-C)和趨化因子受體配體超家族(CXCR,CCR,CX3CR)之間配對產(chǎn)生的生物學(xué)反應(yīng)，具有趨化性和刺激性，可增強(qiáng)組織中炎癥細(xì)胞的浸潤。

3.趨化因子通過結(jié)合其受體介導(dǎo)炎癥細(xì)胞跨內(nèi)皮屏障的浸潤，并促進(jìn)炎癥部位細(xì)胞的活化和脫顆粒，釋放炎性介質(zhì)，促進(jìn)血管炎的發(fā)生。

【黏附分子介導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤】：

趨化因子、黏附分子介導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤

蕁麻疹性血管炎(urticarialvasculitis,UV)是以反復(fù)發(fā)作的蕁麻疹樣皮損為主要特征的系統(tǒng)性血管炎性疾病，可累及皮膚、粘膜、關(guān)節(jié)和內(nèi)臟等器官。近年來，隨著研究的深入，趨化因子和粘附分子在UV致病機(jī)制中的作用逐漸被認(rèn)識。

#趨化因子

趨化因子是一類具有趨化活性的小分子蛋白質(zhì)，可特異性地吸引和激活白細(xì)胞，使其遷移至炎癥部位發(fā)揮作用。在UV中，多種趨化因子參與了炎癥細(xì)胞的募集，包括C-C趨化因子配體2(CCL2)、CCL18、C-X-C趨化因子配體8(CXCL8)、CXCL10等。

-CCL2：CCL2是單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)的主要成分，可吸引單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞。在UV中，CCL2表達(dá)水平升高，與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。研究表明，CCL2可介導(dǎo)單核細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

-CCL18：CCL18是單核細(xì)胞趨化蛋白5(MCP-5)的主要成分，可吸引單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等炎癥細(xì)胞。在UV中，CCL18表達(dá)水平升高，與疾病的活性相關(guān)。研究表明，CCL18可介導(dǎo)單核細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

-CXCL8：CXCL8是白細(xì)胞介素8(IL-8)的主要成分，可吸引中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞。在UV中，CXCL8表達(dá)水平升高，與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。研究表明，CXCL8可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

-CXCL10：CXCL10是干擾素誘導(dǎo)型蛋白10(IP-10)的主要成分，可吸引單核細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等炎癥細(xì)胞。在UV中，CXCL10表達(dá)水平升高，與疾病的活性相關(guān)。研究表明，CXCL10可介導(dǎo)單核細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

#黏附分子

黏附分子是一類介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附的分子，可促進(jìn)炎癥細(xì)胞從血管內(nèi)遷移至炎癥部位。在UV中，多種黏附分子參與了炎癥細(xì)胞的浸潤，包括血管細(xì)胞粘附分子1(VCAM-1)、細(xì)胞間粘附分子1(ICAM-1)、P選擇素等。

-VCAM-1：VCAM-1是血管內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)的一種黏附分子，可與單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞上的VLA-4受體結(jié)合，促進(jìn)炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，并介導(dǎo)炎癥細(xì)胞的跨內(nèi)皮遷移。在UV中，VCAM-1表達(dá)水平升高，與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。研究表明，VCAM-1可介導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

-ICAM-1：ICAM-1是血管內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)的另一種黏附分子，可與單核細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等炎癥細(xì)胞上的LFA-1受體結(jié)合，促進(jìn)炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，并介導(dǎo)炎癥細(xì)胞的跨內(nèi)皮遷移。在UV中，ICAM-1表達(dá)水平升高，與疾病的活性相關(guān)。研究表明，ICAM-1可介導(dǎo)單核細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

-P選擇素：P選擇素是血管內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)的一種黏附分子，可與中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞上的P選擇素糖蛋白配體1(PSGL-1)受體結(jié)合，促進(jìn)炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，并介導(dǎo)炎癥細(xì)胞的跨內(nèi)皮遷移。在UV中，P選擇素表達(dá)水平升高，與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。研究表明，P選擇素可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，促進(jìn)血管炎的形成。

趨化因子和黏附分子在UV致病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，通過吸引和激活炎癥細(xì)胞，促進(jìn)炎癥細(xì)胞向皮膚和粘膜浸潤，介導(dǎo)血管炎的形成。因此，靶向趨化因子和黏附分子可能是UV治療的潛在靶點(diǎn)。第五部分血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是蕁麻疹性血管炎的主要病理特征，可導(dǎo)致血管通透性增加、白細(xì)胞浸潤和血管炎形成。

2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制尚不清楚，可能涉及多種因素，包括自身抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子、趨化因子等。

3.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致血管炎形成，從而引起蕁麻疹、紫癜、腹痛、關(guān)節(jié)痛等癥狀。

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制

1.自身抗體與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的抗原發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致補(bǔ)體激活，進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。

2.補(bǔ)體激活不僅可以直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，還可以釋放趨化因子，吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤血管壁，導(dǎo)致血管炎形成。

3.細(xì)胞因子、趨化因子等炎癥介質(zhì)也可以直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管炎形成。蕁麻疹性血管炎致病機(jī)制新認(rèn)識：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成

一、血管內(nèi)皮細(xì)胞在蕁麻疹性血管炎中的作用

血管內(nèi)皮細(xì)胞是血管壁內(nèi)襯的一層扁平細(xì)胞，在維持血管穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)血管通透性和炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。在蕁麻疹性血管炎中，血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致血管壁通透性增加，炎性細(xì)胞和液體滲出血管，形成血管炎。

二、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制尚不清楚，但可能涉及以下幾個方面：

1.免疫反應(yīng)：蕁麻疹性血管炎是一種自身免疫性疾病，患者體內(nèi)的免疫系統(tǒng)攻擊自身血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

2.感染：某些感染性因素，如病毒或細(xì)菌，可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管炎形成。

3.藥物：某些藥物，如非甾體抗炎藥、抗生素或某些中藥，可引起血管炎，可能是通過直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞或通過免疫反應(yīng)導(dǎo)致血管炎形成。

4.遺傳因素：蕁麻疹性血管炎具有家族聚集性，提示遺傳因素可能在該病的發(fā)病中發(fā)揮一定作用。

三、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成的具體過程

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，可導(dǎo)致以下一系列事件發(fā)生：

1.炎癥反應(yīng)：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，會釋放炎性介質(zhì)，如白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等，這些炎性介質(zhì)可激活并募集炎性細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，到血管壁處，并釋放更多的炎性介質(zhì)和組織破壞酶，加重血管壁損傷。

2.血栓形成：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，可暴露血管壁下方的基底膜，基底膜上的膠原蛋白可激活血小板，導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成。血栓形成進(jìn)一步加重血管壁損傷，并可導(dǎo)致血管腔狹窄或閉塞。

3.血管壁破壞：炎性細(xì)胞和組織破壞酶的釋放可破壞血管壁結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致血管壁變薄、變?nèi)?，容易破裂，形成血管炎?/p>

四、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成的臨床表現(xiàn)

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成可引起多種臨床表現(xiàn)，包括：

1.皮膚表現(xiàn)：蕁麻疹性血管炎患者可出現(xiàn)蕁麻疹、血管性水腫、紫癜、瘀斑等皮膚表現(xiàn)。

2.關(guān)節(jié)表現(xiàn)：可出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、活動受限等關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。

3.腎臟表現(xiàn)：可出現(xiàn)血尿、蛋白尿、腎功能不全等腎臟損害表現(xiàn)。

4.胃腸道表現(xiàn)：可出現(xiàn)腹痛、腹瀉、嘔吐等胃腸道癥狀。

5.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：可出現(xiàn)頭痛、眩暈、視力障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

6.其他表現(xiàn)：還可出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、體重減輕等全身癥狀。

五、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成的治療

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成的治療包括：

1.抗炎治療：使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑或其他抗炎藥物控制炎癥反應(yīng)。

2.抗血小板治療：使用阿司匹林或其他抗血小板藥物抑制血小板聚集和血栓形成。

3.抗凝治療：使用華法林或其他抗凝藥物防止血栓形成。

4.支持治療：包括輸血、輸液、抗生素治療等。

六、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成的預(yù)后

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管炎形成的預(yù)后取決于疾病的嚴(yán)重程度、治療是否及時和有效等因素。如果治療及時、得當(dāng)，大多數(shù)患者的預(yù)后良好。但如果疾病嚴(yán)重，或治療不及時、不有效，可導(dǎo)致嚴(yán)重的器官損害，甚至危及生命。第六部分氧化應(yīng)激、炎癥因子參與血管損傷關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【氧化應(yīng)激參與血管損傷】:

1.氧化應(yīng)激是指機(jī)體產(chǎn)生過多的活性氧（ROS）或抗氧化防御系統(tǒng)功能不足，導(dǎo)致ROS與生物大分子的相互作用增加，引起組織損傷的病理生理過程。在蕁麻疹性血管炎中，ROS的產(chǎn)生增加，包括超氧化物、過氧化氫、羥自由基等，這些活性氧可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、基質(zhì)和血漿蛋白，導(dǎo)致血管通透性增加。

2.氧化應(yīng)激可以激活炎癥因子，如白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等，這些炎癥因子可以進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加。

3.氧化應(yīng)激可以誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，凋亡的血管內(nèi)皮細(xì)胞可以釋放更多的炎癥因子，進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加。

【炎癥因子參與血管損傷】

#《蕁麻疹性血管炎致病機(jī)制新認(rèn)識》中“氧化應(yīng)激、炎癥因子參與血管損傷”

一、氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是指機(jī)體氧化還原系統(tǒng)失衡，氧化作用過程占優(yōu)勢，導(dǎo)致機(jī)體功能受到損害的過程。氧化應(yīng)激廣泛參與蕁麻疹性血管炎血管損傷，包括內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、血管收縮、血栓形成、血管重塑等。

1.內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙：活性氧（ROS）是氧化應(yīng)激的主要介質(zhì)，能夠通過氧化修飾磷脂酰膽堿、蛋白等細(xì)胞膜成分，破壞內(nèi)皮細(xì)胞膜的完整性，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙可表現(xiàn)為粘附分子表達(dá)增加，白細(xì)胞粘附增加，血管通透性增加，血栓形成傾向增加等。

2.血管收縮：ROS可激活環(huán)氧化酶（COX）途徑，增加前列腺素、血栓素等血管收縮因子的產(chǎn)生，導(dǎo)致血管收縮。此外，ROS還可以誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致血管塌陷，造成血流減少，加重血管損傷。

3.血栓形成：ROS可激活血小板，誘導(dǎo)血小板聚集，促進(jìn)血栓形成。此外，ROS還可以氧化低密度脂蛋白（LDL），使其成為氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），Ox-LDL可損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血管內(nèi)膜增生，誘發(fā)血栓形成。

4.血管重塑：ROS可激活血管平滑肌細(xì)胞增殖，促進(jìn)血管內(nèi)膜增生，導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄。此外，ROS還可以誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致血管內(nèi)彈力層破壞，血管壁變薄，血管結(jié)構(gòu)改變。

二、炎癥因子

炎癥因子是蕁麻疹性血管炎的重要致病因子，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（IFN-γ）等，這些炎癥因子均可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和基底膜的損傷。

1.TNF-α：TNF-α是一種強(qiáng)的促炎細(xì)胞因子，可通過多種途徑誘導(dǎo)血管損傷。TNF-α可增加血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性，促進(jìn)白細(xì)胞浸潤，誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管內(nèi)膜增生。

2.IL-1：IL-1是一種多功能細(xì)胞因子，可通過多種途徑誘導(dǎo)血管損傷。IL-1可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生粘附分子，促進(jìn)白細(xì)胞粘附，增加血管通透性。此外，IL-1還可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞凋亡，加重血管損傷。

3.IL-6：IL-6是一種促炎性細(xì)胞因子，可通過多種途徑誘導(dǎo)血管損傷。IL-6可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生粘附分子，促進(jìn)白細(xì)胞粘附，增加血管通透性。此外，IL-6還可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生。

4.IFN-γ：IFN-γ是一種細(xì)胞因子，可通過多種途徑誘導(dǎo)血管損傷。IFN-γ可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生粘附分子，促進(jìn)白細(xì)胞粘附，增加血管通透性。此外，IFN-γ還可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致血管內(nèi)彈力層破壞，血管壁變薄，血管結(jié)構(gòu)改變。

上述氧化應(yīng)激和炎癥因子共同參與蕁麻疹性血管炎的血管損傷，并通過多種途徑誘發(fā)蕁麻疹性血管炎的臨床癥狀，如皮膚損害、關(guān)節(jié)腫痛、腎臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)損傷等。第七部分自身抗體與補(bǔ)體系統(tǒng)共同導(dǎo)致血管破壞關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)自身抗體與補(bǔ)體系統(tǒng)相互作用

1.自身抗體與補(bǔ)體系統(tǒng)共同作用導(dǎo)致血管破壞，其中自身抗體主要靶向血管壁上的成分，如血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)等。

2.自身抗體結(jié)合血管壁上的抗原后，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)通過級聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如補(bǔ)體成分C3a、C4a、C5a等，這些炎癥介質(zhì)可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管滲漏和炎細(xì)胞浸潤，最終導(dǎo)致血管破壞。

補(bǔ)體系統(tǒng)參與血管損傷及中性粒細(xì)胞浸潤

1.補(bǔ)體系統(tǒng)在蕁麻疹性血管炎中發(fā)揮著重要作用，補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如補(bǔ)體成分C3a、C4a、C5a等，這些炎癥介質(zhì)能夠激活中性粒細(xì)胞，使其釋放出多種炎癥因子，如白三烯、花生四烯酸代謝物和氧自由基等，這些炎癥因子可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管滲漏和炎細(xì)胞浸潤，最終導(dǎo)致血管破壞。

2.補(bǔ)體系統(tǒng)還可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，補(bǔ)體成分C5b-C9可以形成膜攻擊復(fù)合物，插入血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂和細(xì)胞死亡。

細(xì)胞因子在血管損傷中的作用

1.細(xì)胞因子在蕁麻疹性血管炎的血管損傷中起著重要作用，多種細(xì)胞因子參與了蕁麻疹性血管炎的血管損傷過程，包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、干擾素-γ(IFN-γ)等。

2.這些細(xì)胞因子通過多種途徑導(dǎo)致血管損傷，如TNF-α和IL-1β可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)多種細(xì)胞粘附分子，促進(jìn)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞粘附和浸潤血管壁，導(dǎo)致血管損傷。IFN-γ可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮(NO)和前列環(huán)素(PGI2)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和血管通透性增加，加重血管損傷。

炎癥細(xì)胞浸潤及血管損傷

1.炎癥細(xì)胞浸潤是蕁麻疹性血管炎血管損傷的重要特征之一，血管壁中浸潤大量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，這些炎癥細(xì)胞釋放多種炎癥因子，如TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等，加重血管損傷。

2.中性粒細(xì)胞浸潤是蕁麻疹性血管炎血管損傷的主要原因之一，中性粒細(xì)胞釋放多種炎癥因子，如氧自由基、蛋白酶等，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加、血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落和血管壁破壞。單核細(xì)胞浸潤可分化為巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞釋放的炎癥因子也參與血管損傷。淋巴細(xì)胞浸潤可釋放細(xì)胞毒性物質(zhì)，直接或間接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管損傷。

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血管通透性增加

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是蕁麻疹性血管炎血管損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，血管通透性增加，導(dǎo)致血漿蛋白和液體滲漏至血管外組織，形成水腫和組織浸潤。

2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可由多種因素引起，包括自身抗體、補(bǔ)體系統(tǒng)、細(xì)胞因子、炎癥細(xì)胞等，這些因素可通過多種途徑損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，如直接損傷、間接損傷、凋亡等，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞死亡或功能障礙，從而導(dǎo)致血管通透性增加。#自身抗體與補(bǔ)體系統(tǒng)共同導(dǎo)致血管破壞：蕁麻疹性血管炎發(fā)病機(jī)制的新認(rèn)識

#綜述

蕁麻疹性血管炎（蕁麻疹性血管炎，UV）是一種累及皮膚、黏膜和血管的自身免疫性疾病。其特征是反復(fù)發(fā)作的風(fēng)團(tuán)性紅斑、血管炎和組織水腫。UV發(fā)病機(jī)制尚不清楚，但自身抗體與補(bǔ)體系統(tǒng)共同導(dǎo)致血管破壞被認(rèn)為在疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。

#自身抗體的產(chǎn)生和作用

UV患者血清中存在多種自身抗體，包括抗IgE抗體、抗IgG抗體、抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體等。這些自身抗體可通過多種途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管壁破壞。

*抗IgE抗體：抗IgE抗體可與肥大細(xì)胞表面的IgE受體結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒釋放多種炎癥介質(zhì)，如組胺、白三烯等，從而引起血管擴(kuò)張、滲出和組織水腫。

*抗IgG抗體：抗IgG抗體可與IgG免疫復(fù)合物結(jié)合，形成IgG免疫復(fù)合物-抗IgG抗體復(fù)合物。該復(fù)合物可沉積在血管壁，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管炎的發(fā)生。

*抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體：抗血管內(nèi)皮細(xì)胞抗體可直接攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管壁完整性破壞，從而引起血管炎的發(fā)生。

#補(bǔ)體系統(tǒng)的激活和作用

補(bǔ)體系統(tǒng)是一種復(fù)雜的蛋白質(zhì)系統(tǒng)，可通過多種途徑被激活。在UV中，自身抗體可通過經(jīng)典途徑和替代途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)。

*經(jīng)典途徑：抗IgE抗體或抗IgG抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物與補(bǔ)體成分C1q結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)。

*替代途徑：補(bǔ)體成分C3b與IgG免疫復(fù)合物結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，可產(chǎn)生一系列補(bǔ)體介質(zhì)，如C3a、C4a、C5a等。這些補(bǔ)體介質(zhì)可導(dǎo)致血管擴(kuò)張、滲出和組織水腫。此外，補(bǔ)體介質(zhì)還可