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文檔簡介
3酶與ATP
高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)GAOKAOZONGFUXIYOUHUASHEJI2024123451.(2023·遼寧沈陽三模)酶是活細(xì)胞產(chǎn)生的具有催化作用的有機(jī)物,參與鈣離子主動(dòng)運(yùn)輸?shù)妮d體蛋白(Ca2+泵)是一種催化ATP水解的酶,核酶被稱為“催化性小RNA分子”。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(
)A.Ca2+泵和核酶都具有專一性B.Ca2+泵與核酶均是在核糖體上合成的C.與核酶相比,Ca2+泵的徹底水解產(chǎn)物種類更多D.Ca2+與Ca2+泵相應(yīng)位點(diǎn)結(jié)合才能激活其催化活性B12345解析
酶具有專一性,能催化一種或一類化學(xué)反應(yīng),故Ca2+泵和核酶都具有專一性,A項(xiàng)正確;Ca2+泵的本質(zhì)是蛋白質(zhì),在核糖體上合成,而核酶的本質(zhì)為RNA,不在核糖體上合成,B項(xiàng)錯(cuò)誤;Ca2+泵本質(zhì)為蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)徹底水解最多產(chǎn)生21種氨基酸,核酶本質(zhì)為RNA,RNA徹底水解產(chǎn)物為磷酸、核糖和4種含氮堿基(A、U、G、C),C項(xiàng)正確;在Ca2+泵中有Ca2+結(jié)合位點(diǎn),當(dāng)Ca2+與Ca2+泵結(jié)合時(shí)會使酶激活,并結(jié)合上一分子ATP,D項(xiàng)正確。123452.(2023·山東濰坊模擬)酶的活性部位是酶分子中同底物特異性結(jié)合而起催化作用的區(qū)域,有些抑制劑可與酶的此部位發(fā)生化學(xué)反應(yīng)。下圖是某種酶活性部位的形成過程。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.酶分子的合成過程中可能有氫鍵形成B.酶的催化作用發(fā)生在酶的活性部位C.為保證酶的活性部位正常發(fā)揮作用,需要在最適溫度和pH條件下保存D.抑制劑與酶的活性部位發(fā)生化學(xué)反應(yīng)會降低酶促反應(yīng)速率C12345解析
酶的本質(zhì)是蛋白質(zhì)或RNA,蛋白質(zhì)合成時(shí)需要先轉(zhuǎn)錄再翻譯,轉(zhuǎn)錄和翻譯過程中都會發(fā)生堿基互補(bǔ)配對,都會形成氫鍵,因此在酶分子的合成過程中可能有氫鍵形成,A項(xiàng)正確;酶的活性部位是酶分子中同底物特異性結(jié)合而起催化作用的區(qū)域,因此酶的催化作用只在酶的活性部位發(fā)生,B項(xiàng)正確;為保證酶的活性部位正常發(fā)揮作用,需要在最適pH、低溫條件下保存,C項(xiàng)錯(cuò)誤;抑制劑與酶的活性部位發(fā)生化學(xué)反應(yīng),導(dǎo)致酶的活性部位發(fā)生變化,會降低酶促反應(yīng)速率,D項(xiàng)正確。123453.(2023·陜西商洛三模)凝血酶原是由肝細(xì)胞合成的重要凝血蛋白因子,其活性可用血漿凝固所用的時(shí)間(PT)反映。PT是指在缺乏血小板的血漿中加入過量的Ca2+和組織凝血活酶,凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,導(dǎo)致血漿凝固所需的時(shí)間。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.凝血酶原的加工與肝細(xì)胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等細(xì)胞器有關(guān)B.凝血酶原以胞吐的形式進(jìn)入內(nèi)環(huán)境,該過程不需要膜蛋白參與C.若肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重,PT將延長D.PT可作為臨床診斷肝炎的重要指標(biāo)B12345解析
凝血酶原是血漿中的重要凝血蛋白因子,屬于分泌蛋白,其加工與肝細(xì)胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等細(xì)胞器有關(guān),A項(xiàng)正確;凝血酶原以胞吐的形式進(jìn)入內(nèi)環(huán)境,該過程需要膜蛋白參與,B項(xiàng)錯(cuò)誤;若肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重,合成的凝血酶原減少,凝血酶減少,血漿凝固所需的時(shí)間(PT)將延長,故PT可作為臨床診斷肝炎的重要指標(biāo),C、D兩項(xiàng)正確。123454.(2023·山東沂水模擬)Ⅱ型糖原貯積癥是一種常染色體隱性遺傳病,發(fā)病的原因是溶酶體缺乏α-葡萄糖苷酶,進(jìn)而導(dǎo)致溶酶體不能把肝細(xì)胞或肌細(xì)胞中過剩的糖原進(jìn)行水解,溶酶體出現(xiàn)超載現(xiàn)象。已知溶酶體由高爾基體形成的具有溶酶體酶的囊泡演變而來。目前可利用重組人酸性α-葡萄糖苷酶來改善患者的癥狀。下列相關(guān)敘述正確的是(
)A.可通過產(chǎn)前診斷確定胎兒是否患有Ⅱ型糖原貯積癥B.α-葡萄糖苷酶經(jīng)核糖體合成后就具有生物學(xué)活性C.血糖濃度降低時(shí),肝糖原和肌糖原均可直接分解為葡萄糖D.重組人酸性α-葡萄糖苷酶通過主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞并與溶酶體融合A12345解析
Ⅱ型糖原貯積癥是一種常染色體隱性遺傳病,可通過產(chǎn)前診斷確定胎兒是否患有Ⅱ型糖原貯積癥,A項(xiàng)正確;α-葡萄糖苷酶需經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體加工后才具有生物學(xué)活性,B項(xiàng)錯(cuò)誤;肌糖原不能直接分解為葡萄糖,C項(xiàng)錯(cuò)誤;重組人酸性α-葡萄糖苷酶通過胞吞進(jìn)入細(xì)胞并與溶酶體融合,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123455.(2023·浙江聯(lián)考三模)當(dāng)遭受低溫脅迫時(shí),植物體內(nèi)的超氧化物歧化酶(SOD)會清除體內(nèi)過多的活性氧,保護(hù)機(jī)體正常代謝。為研究低溫脅迫對葡萄幼苗葉片中SOD活性的影響,在低溫脅迫0天(T)、低溫脅迫第4天(T1)和恢復(fù)常溫生長第4天(T2)測量SOD活性,結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.經(jīng)4℃低溫處理的葡萄幼苗SOD活性顯著高于12℃處理B.25℃下葡萄幼苗SOD活性無顯著變化C.低溫可能會誘導(dǎo)SOD相關(guān)基因表達(dá),其表達(dá)量與溫度呈正相關(guān)D.推測葡萄幼苗顯著增加SOD的活性,以提高對低溫脅迫的耐受性C12345解析
據(jù)中間的柱狀圖可知,經(jīng)4
℃低溫處理的葡萄幼苗SOD活性大概為500
U/g,12
℃處理的葡萄幼苗SOD活性大概為350
U/g,即經(jīng)4
℃低溫處理的葡萄幼苗SOD活性顯著高于12
℃處理,A項(xiàng)正確;圖中三種處理方式下,25
℃下葡萄幼苗SOD活性都大概在200
U/g左右波動(dòng),無顯著變化,B項(xiàng)正確;從圖中可以看出,低溫脅迫第4天(T1)時(shí),SOD的活性在4
℃時(shí)最高,25
℃時(shí)最低,12
℃時(shí)介于兩者之間,推測低溫可能
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