《霍亂菌痢》課件

霍亂〔cholera〕第三軍醫(yī)大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院傳染病學(xué)教研室蔣黎

概述

概述1883-1884年1905年Recent海地:尚待救治的霍亂患兒〔2021〕海地：一男子拖著死于霍亂的一女性遺體〔2021〕霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性傳染性疾病以劇烈腹瀉、嘔吐、脫水為臨床表現(xiàn)易出現(xiàn)循環(huán)衰竭及腎功能衰竭等

概述

被WHO確定為必須國際檢疫的傳染病之一我國?傳染病防治法?——甲類傳染病

病例

主訴：張某，男性，24歲，昨日進(jìn)食海產(chǎn)品，今日開始頻繁腹瀉，水樣便，量多，繼之嘔吐。無明顯發(fā)熱與腹痛，就診時神志清楚。

查體：36℃，輕度脫水，腹平軟、無壓痛，四肢微涼。

大便懸滴試驗(yàn)霍亂糞便鏡檢：WBC0～2/HP。

Goon大便懸滴試驗(yàn)：穿梭狀、快速運(yùn)動的細(xì)菌

Theend教學(xué)內(nèi)容1概述

6臨床表現(xiàn)2病原學(xué)

7診斷3流行病學(xué)8治療4發(fā)病機(jī)理

9預(yù)防5病理生理病原學(xué)

1、抗原構(gòu)造血清分型分類菌體抗原(O)鞭毛抗原(H)O1群霍亂弧菌:

古典生物型埃兒托生物型

不典型O1群霍亂弧菌非O1群霍亂弧菌O139霍亂弧菌2、形態(tài)學(xué)

G－，逗點(diǎn)狀；

病原學(xué)

鞭毛病原學(xué)

3.培養(yǎng)特性生長較快，怕酸嗜堿TCBS（硫代硫酸鈉-檸檬酸鈉-膽鹽-蔗糖）瓊脂（呈黃色）在堿性蛋白胨水中生長良好室溫6h后，在氣液交界面可見生長。病原學(xué)

4、抵抗力與變異

怕熱不怕冷怕干不怕濕怕酸不怕堿怕氯不怕酒怕茶不怕奶屢次傳代可失去典型形態(tài)而成為桿狀埃爾托比古典型較強(qiáng)的抵抗力病原學(xué)

5、致病性鞭毛菌毛霍亂弧菌產(chǎn)生3種毒素：Ⅰ型毒素：〔內(nèi)毒素〕：制作菌苗的主要成分Ⅱ型毒素：〔腸毒素,choleratoxin，CT或霍亂原)對熱不穩(wěn)定的外毒素，有抗原性Ⅲ型毒素：對熱穩(wěn)定的外毒素病原學(xué)

有莢膜，有增強(qiáng)致病性的作用產(chǎn)生霍亂毒素，與O1群霍亂弧菌的產(chǎn)毒量相仿在水中生存能力較O1群霍亂弧菌強(qiáng)與埃爾托型菌遺傳關(guān)系更為密切O139病原學(xué)流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者傳播途徑:污染的水或食物通過消化道傳播易感性:普遍易感流行特征(1)地區(qū)性(2)季節(jié)性夏秋季，7、8月為頂峰期免疫力康復(fù)者對霍亂弧菌感染至少可產(chǎn)生3年的免疫力流行病學(xué)免疫性病后獲一定的免疫力。以體液免疫為主。1、SIgA：主要免疫機(jī)制：與菌毛等粘附因子結(jié)合，阻止細(xì)菌粘附；

凝集細(xì)菌，使其失去動力，抑制其侵襲和產(chǎn)生毒素；可與霍亂腸毒素B亞單位結(jié)合，阻斷其與受體結(jié)合。2、抗腸毒素抗體和抗菌抗體：為IgG類抗體，前者主要針對霍亂毒素B亞單位，后者主要針對O抗原。流行病學(xué)O139

霍亂弧菌:散發(fā)普遍易感，成人多見急性起病進(jìn)展迅速通過污染的水或食物傳染發(fā)病機(jī)制人體食入霍亂弧菌是否發(fā)病取決于：細(xì)菌數(shù)量人體抵抗力

鞭毛運(yùn)動致病物質(zhì)之鞭毛、菌毛普通菌毛穿過腸粘膜表面粘液層是細(xì)菌定居于小腸所必須的因子發(fā)病機(jī)制粘附腸壁上皮細(xì)胞微絨毛上大量繁殖產(chǎn)生毒素毒素協(xié)同菌毛TcpToxincoregulatedpilus霍亂孤菌胃小腸霍亂毒素腸液過度分泌，胃腸蠕動增加水電解質(zhì)積聚劇烈瀉吐脫水恢復(fù)瀉吐期脫水期恢復(fù)期

循環(huán)衰竭代謝性酸中毒低鉀綜合征急性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)制Toxincoregulatedpilus1A+5B發(fā)病機(jī)制致病物質(zhì)之霍亂腸毒素〔choleratoxin,CT〕活性單位與受體結(jié)合單位A1A2B亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽，A1亞單位發(fā)揮毒性作用環(huán)腺苷酸↑，導(dǎo)致腸腺上皮細(xì)胞分泌功能亢進(jìn)，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和電解質(zhì)在腸腔堆積，引起劇烈腹瀉與嘔吐G蛋白GsACATPcAMPA1活化囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)因子(cysticfibrosistransmembraneconductanceregulator，CFTR)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化病理生理成分血液糞便

后果Na+140135等滲性失水，總鈉量減少，肌肉痙攣Cl-105100K+515低鉀綜合癥HCO3-2745代謝性酸中毒水分丟失18L/d循環(huán)衰竭、腎功能衰竭、休克表中數(shù)字單位均為mmol/L分泌性腹瀉與病理生理的關(guān)系人在失水的時候，膽汁濃縮，排泄物常為無膽汁之米泔樣腸液病理改變

病理解剖：小腸輕微炎癥。死亡病人：嚴(yán)重脫水，尸僵出現(xiàn)早；心、肝、脾等臟器均見縮??；腎小球及間質(zhì)的毛細(xì)管擴(kuò)張；腎小管濁腫、變性及壞死。臨床表現(xiàn)潛伏期:1

3天分為三期瀉吐期(1)先瀉后吐(2)特征性的糞便:“米泔水樣〞便并含有少量黏液(3)無腹痛、無里急后重、無發(fā)熱(4)持續(xù)幾小時~幾天O139發(fā)熱、腹痛稍常見，可出現(xiàn)菌血癥臨床表現(xiàn)脫水周圍循環(huán)衰竭、休克低鈉〔肌肉痙攣〕低鉀代謝性酸中毒持續(xù)數(shù)小時至2～3日脫水期臨床表現(xiàn)重度脫水的霍亂病人幼小的霍亂患兒反響期及恢復(fù)期病癥消失尿量增加體溫上升約1／3病人出現(xiàn)發(fā)熱性反響，約38～39℃臨床表現(xiàn)數(shù)小時-7天〔二〕發(fā)作典型霍亂三期經(jīng)過數(shù)小時-2、3天

數(shù)小時-2、3天

臨床分型臨床表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)數(shù)次10~20次>20次脫水(體重%）5%以下5%~10%>10%精神狀態(tài)尚好呆滯或不安靜臥不動或煩躁聲音嘶啞無輕度失聲、音啞，難以對話皮膚稍干干燥乏彈性彈性消失，抓起后久不恢復(fù)口唇稍干干燥極度干裂指紋皺縮不皺皺癟干癟腓腸肌痙攣無痙攣明顯痙攣脈搏正常細(xì)速弱速或無脈血壓基本正常12~9.33kPa小于9.33kPa以下或測不到尿量稍減少<500ml/d極少或無尿罕見的特殊類型——中毒型霍亂〔干性霍亂〕臨床分型

起病急驟，發(fā)病后迅速進(jìn)入休克狀態(tài)，無明顯的瀉吐和脫水，但有嚴(yán)重的中毒性循環(huán)衰竭，多在數(shù)小時內(nèi)死亡。多于尸解證實(shí)?？赡苡捎诖罅磕c液進(jìn)入腸腔同時伴有腸麻痹，吸收的腸毒素和內(nèi)毒素引發(fā)休克，不待瀉吐病癥出現(xiàn)即迅速死亡。(一)腎功能衰竭

由于休克得不到及時糾正和低血鉀所引起。表現(xiàn)為尿量減少和氮質(zhì)血癥。嚴(yán)重者出現(xiàn)尿閉或尿毒癥，可因腎衰死亡。

(二)急性肺水腫代謝性酸中毒可導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，后者又因補(bǔ)充大量不含堿的鹽水而加重

(三)低鉀綜合征并發(fā)癥2005年福州市126例霍亂患者臨床特點(diǎn)分析霍亂臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)一些新的變化輕型72.22%中型20.64%重型7.14%〔一〕常規(guī)生化血液紅細(xì)胞和血紅蛋白增高〔血液濃縮〕，白細(xì)胞計(jì)數(shù)10～20×109/L〔1萬～2萬/mm3〕或更高，中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞增多。Na、K、Cl、HCO3降低，血pH下降尿液少量蛋白、紅白細(xì)胞及管型。大便常規(guī)可見粘液和少許紅、白細(xì)胞?！捕逞鍖W(xué)檢查有診斷參考價(jià)值?！踩巢≡鷻z查

實(shí)驗(yàn)室檢查

〔1〕直接涂片染色：典型霍亂弧菌，G-〔2〕動力〔懸滴〕試驗(yàn)和制動試驗(yàn)

如“魚群〞穿梭樣運(yùn)動物時，那么參加01群多價(jià)血清一滴，假設(shè)是01群霍亂弧菌，由于抗原抗體作用，那么凝集成塊，弧菌運(yùn)動即停止。如加01群血清后，不能制止運(yùn)動，應(yīng)再用0139血清重作試驗(yàn)。

實(shí)驗(yàn)室檢查鏡檢下的魚群狀的革蘭陰性霍亂弧菌霍亂弧菌的玻片凝集反響實(shí)驗(yàn)室檢查〔米泔水樣糞便、嘔吐物〕Cary-Blair保存液運(yùn)送實(shí)驗(yàn)室檢查微生物學(xué)檢查確診流程診斷流行病學(xué)資料臨床特點(diǎn)病原學(xué)檢查疫區(qū)接觸史糞便培養(yǎng)在流行的疫區(qū)內(nèi)，凡有典型臨床表現(xiàn)者，即應(yīng)按臨床診斷的霍亂處理腹瀉不嚴(yán)重，但有密切接觸史也應(yīng)作高度疑似病人處理，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)確立或排除診斷對無接觸史的輕型腹瀉病人密切觀察霍亂確實(shí)診需依靠糞便培養(yǎng)陽性或血清凝集試驗(yàn)呈4倍或4倍以上診斷〔一〕診斷標(biāo)準(zhǔn)具有以下之一者，可診斷為霍亂。瀉吐病癥,糞便培養(yǎng)陽性糞便培養(yǎng)陰性，但來自流行地區(qū)，血清凝集抗體測定效價(jià)4倍或4倍以上增高糞便培養(yǎng)陽性前后5天有輕度腹瀉表現(xiàn)診斷(二〕疑似診斷具有以下之一者臨床病癥典型，但病原學(xué)檢查陰性流行期間有明確接觸史，有瀉吐病癥而無其他原因可解釋診斷與各種細(xì)菌性食物中毒相鑒別與細(xì)菌性痢疾鑒別〔見后〕

病毒性腹瀉急性胃腸炎鑒別診斷隔離:疑似病例按腸道傳染病隔離、消毒按病人嘔吐情況后給流質(zhì)或禁食靜脈或口服補(bǔ)液并糾正電解質(zhì)對癥治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物治療原那么嚴(yán)格隔離，及時補(bǔ)液，輔以抗菌和對癥治療隔離消毒嚴(yán)格隔離至病癥消失6日后，大便培養(yǎng)致病菌，1次/日，連續(xù)2次陰性，可解除隔離出院。慢性帶菌者，大便培養(yǎng)連續(xù)7日陰性，膽汁培養(yǎng)1次/周，連續(xù)2次陰性，可解除隔離出院。對患者吐瀉物及食具等均經(jīng)徹底消毒。治療口服補(bǔ)液對輕、中型病人可予口服補(bǔ)液，對重癥病人先予以靜脈補(bǔ)液，待休克糾正、情況改善后，再改為口服補(bǔ)液。補(bǔ)液治療治療成人：750ml/h(前6h),前6h泄吐量1.5倍〔后每6h〕兒童〔＜20Kg〕：250ml/h(前6h),

補(bǔ)液治療靜脈補(bǔ)液541液+50%葡萄糖20ml

林格液靜脈輸液的量與速度輕度脫水3000～4000/天，中度脫水4000～8000ml/天，

重度脫水8000～12000ml/天

兒童

100～200/Kg/天治療失多少，補(bǔ)多少；失什么，補(bǔ)什么早期、快速、足量；先鹽后糖，先快后滿，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀治療抗菌治療-輔助治療抗菌治療只能縮短病程，減少腹瀉次數(shù)，排除病原菌治療抗腸毒素〔抗分泌〕-輔助治療氯丙嗪——抑制AC黃連素——抑制腸毒素、抗菌治療對癥治療劇烈嘔吐、腹瀉

低血鉀休克和心力衰竭肌肉痙攣預(yù)防性服藥，研發(fā)疫苗

三管，一滅預(yù)防

預(yù)防——疫苗

長期使用死疫苗，預(yù)防有一定困難：

1、由于本菌在水中長期存活，對外界抵抗力強(qiáng)

2、病后有1-2%帶菌，故難消滅傳染源

3、死疫苗的保護(hù)率為50%，血清抗體僅維持3-6個月

預(yù)防——疫苗

現(xiàn)在研制的有：

1、減毒重組活菌：除去編碼A亞單位的基因片段，

但仍有輕度腹瀉

2、凍干腸溶型膠囊型疫苗：純化B亞單位+滅活全菌體

5歲以下兒童效果較差

3、霍亂傷寒雜交菌苗：正在人群中試驗(yàn)霍亂病人及其密切接觸者要在醫(yī)院接受隔離治療和觀察不要吃無照食品店和路邊小吃攤上的食品。生、熟食品要分開加工、存放。不吃變質(zhì)的食物，不吃生的或半生不熟的水產(chǎn)品。要勤洗手，養(yǎng)成不喝生水的好習(xí)慣。Notice

目前我國霍亂防控中存在的問題：疫源檢索力度不夠常規(guī)監(jiān)測工作薄弱，信息收集不全全國霍亂診斷血清、別離培養(yǎng)基等實(shí)驗(yàn)室診斷試劑尚未統(tǒng)一1、霍亂弧菌的生理學(xué)性狀是A、革蘭染色陽性、有芽孢、夾膜和鞭毛B、革蘭染色陰性，末端有一根鞭毛，運(yùn)動極為活潑C、需氧、耐酸不耐堿、最適pH4.5-5.5D、霍亂弧菌產(chǎn)生內(nèi)毒素性質(zhì)的霍亂腸毒素√思考題2、被稱之為霍亂第8次世界大流行的病原是

A、古典生物型霍亂弧菌

B、埃爾托生物型霍亂弧菌

C、

O157大腸桿菌

D、O139霍亂弧菌

√思考題√3、霍亂的最主要傳播途徑是

A、通過血液途徑

B、通過蒼蠅媒介

C、通過日常生活接觸

D、通過污染的水源或食物

思考題4、霍亂病人最早出現(xiàn)的病理生理改變是A、急性腎功能衰竭B、急性腎上腺皮質(zhì)功能不全C、大量水分及電解質(zhì)喪失D、急性心功能不全√思考題5、霍亂典型病例的臨床表現(xiàn)是

A、畏寒、發(fā)熱，早期中毒性休克

B、劇烈腹痛、腹瀉、嘔吐、嘔吐物呈水樣

C、畏寒發(fā)熱，腹痛腹瀉，膿血樣大便，里急后重明顯

D、嚴(yán)重?zé)o痛性腹瀉，大便呈水樣或米泔水樣，繼而嘔吐，嚴(yán)重脫水征

√思考題6、霍亂確實(shí)診依據(jù)是A、典型的臨床表現(xiàn)B、糞便、嘔吐物培養(yǎng)陽性C、與霍亂患者密切接觸史D、大便常規(guī)僅見少數(shù)白細(xì)胞

√復(fù)習(xí)題7、霍亂病人對癥治療重點(diǎn)應(yīng)注意

A、解痙止痛

B、鎮(zhèn)靜

C、有效血容量的補(bǔ)充

D、降溫

E、止瀉

√復(fù)習(xí)題8、治療霍亂補(bǔ)液原那么以下哪項(xiàng)是錯誤的A、輕、中型病人可予以口服補(bǔ)液B、重型病人治療開始以快速靜推或靜滴補(bǔ)液C、輕、中、重型補(bǔ)液者分別為3000～4000，4000～8000，8000～12000mL，24小時內(nèi)D、重型病人每瓶液體按常規(guī)濃度積極補(bǔ)充氯化鉀√復(fù)習(xí)題9、預(yù)防霍亂較為完整的措施是

A、封鎖疫點(diǎn)、疫區(qū)

B、流行季節(jié)預(yù)防服藥

C、流行季節(jié)預(yù)防接種

D、隔離治療病人，切斷傳播途徑，疫區(qū)人群進(jìn)行預(yù)防注射

√復(fù)習(xí)題

某學(xué)生于暑假返校途中，在一碼頭食冷稀飯一碗，次日突起腹瀉，一天20余次，繼之嘔吐，無明顯腹痛，體查：體溫36.5℃，中度脫水，血壓75/53mmHg，大便鏡檢：WBC0～1/HP?！?〕應(yīng)考慮做那項(xiàng)檢查確診？〔3〕最好的治療措施是？〔1〕最可能的原因是？復(fù)習(xí)題細(xì)菌性痢疾

〔bacillarydysentery〕簡稱菌痢，病原菌是腸桿菌科志賀菌屬，也稱痢疾桿菌。主要表現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重和粘液血便，伴有發(fā)熱及全身毒血病癥，嚴(yán)重者有感染性休克和或中毒性腦病。概述1899年，日本人志賀首先發(fā)現(xiàn)是痢疾桿菌引起。最早記述于古希臘希波克拉底時代(公元前5世紀(jì))19世紀(jì)曾出現(xiàn)全世界大流行概述中醫(yī)古代稱“腸癖〞或“滯下〞金元時代稱“時疫痢〞，能相互傳染時疫作痢，一方一家之內(nèi)，上下傳染相似

教學(xué)內(nèi)容典型菌痢、中毒性菌痢的臨床表現(xiàn)病原學(xué)、流行病學(xué)、病理特征發(fā)病機(jī)理、鑒別診斷糞便特征，實(shí)驗(yàn)室檢查抗生素的選用掌握了解病原學(xué)

痢疾桿菌屬腸桿菌科志賀菌屬，G–桿菌，無鞭毛，莢膜、芽胞，有菌毛。

分型目前分為4群及43個血清型痢疾志賀菌A（毒力最強(qiáng)）福氏志賀菌B（我國主要）鮑氏志賀菌C（我國較少）宋內(nèi)志賀菌D（我國其次，病情最輕）

病原學(xué)

病原學(xué)

抵抗力宋內(nèi)志賀菌〔D〕＞福氏志賀菌〔B〕＞鮑氏志賀菌〔C〕＞痢疾志賀菌〔A〕群

對熱、酸、消毒劑敏感陰暗、潮濕、冷凍環(huán)境下可生存數(shù)周蔬菜、瓜果，污染物品上能存活2周病原學(xué)

致病性：均產(chǎn)生內(nèi)毒素〔脂多糖〕A群及個別D群可產(chǎn)生外毒素，參與致病作用①神經(jīng)毒性：小動物四肢麻痹、死亡②細(xì)胞毒性：致細(xì)胞死亡③腸毒性：早期出現(xiàn)的水樣腹瀉流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者傳播途徑:消化道傳播易感性:普遍易感流行特征流行病學(xué)

傳染源患者帶菌者急性患者慢性患者〔非流行季節(jié)〕恢復(fù)期帶菌者〔持續(xù)1-6w，20%〕無病癥帶菌者急性中毒性患者急性非典型患者急性典型患者流行病學(xué)食物傳播：爆發(fā)流行生活接觸:散發(fā)，任何季節(jié)經(jīng)蠅傳播:蒼蠅是重要的傳播媒介經(jīng)水傳播：爆發(fā)流行，同一區(qū)域

傳播途徑：3Ffood

fecesfly游泳也易導(dǎo)致菌痢嗎？

流行病學(xué)流行病學(xué)

1、氣溫條件適合痢菌生長繁殖

2、蒼蠅多，傳播媒介多

3、天熱喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品

4、胃腸道防御功能降低

流行特征：全年散發(fā)，夏秋多見發(fā)病機(jī)制志賀菌發(fā)病的決定因素：細(xì)菌數(shù)量致病力人體抵抗力志賀菌治病必須具備：介導(dǎo)細(xì)菌吸附的光滑型脂多糖O抗原有侵襲上皮細(xì)胞并在其中繁殖的能力侵襲繁殖后能產(chǎn)生毒素

痢疾桿菌胃腸道正常菌群拮抗作用腸粘膜分泌特異性IgA發(fā)病機(jī)制胃酸殺滅

腸道抵抗力食入細(xì)菌量大阻止細(xì)菌吸附侵襲志賀菌進(jìn)入消化道侵入結(jié)腸上皮細(xì)胞經(jīng)基底膜進(jìn)入固有層繁殖釋放毒素腸粘膜炎癥反響和固有層小血管循環(huán)障礙腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍侵入粘膜下層血行感染作用腎上腺髓質(zhì)感染性休克、DIC、MODF刺激交感神經(jīng)和網(wǎng)狀內(nèi)皮神經(jīng)，釋放血管活性物質(zhì)急性微循環(huán)障礙發(fā)熱、腹痛、粘液膿血便發(fā)熱、毒血癥中毒性菌痢腦型、休克型菌毛外毒素內(nèi)毒素炎癥反響小血管痙攣粘膜炎癥壞死潰瘍腹痛腹瀉里急后重粘液膿血便內(nèi)毒素志賀毒素——內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁，DIC、血栓形成發(fā)病機(jī)制全身小血管痙攣急性微循環(huán)障礙感染性休克MOF腦水腫腦疝休克型腦型發(fā)病機(jī)制

慢性菌痢的可能機(jī)制

1、急性期治療不及時、不徹底

2、機(jī)體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。發(fā)病機(jī)制菌痢發(fā)病機(jī)理的研究進(jìn)展〔1〕結(jié)腸粘膜炎癥和灶性潰瘍的發(fā)生與病原菌內(nèi)基因的聯(lián)合調(diào)控有關(guān)，已發(fā)現(xiàn)承擔(dān)侵襲、繁殖和播散功能的基因均位于菌體染色體及質(zhì)粒之中：侵襲質(zhì)?？乖?ipa)——識別上皮細(xì)胞的外膜蛋白侵襲基因(inv)——侵襲質(zhì)?？乖虍a(chǎn)物插入外膜侵襲調(diào)節(jié)外表成分〔vlrF〕——進(jìn)行排列組合virG———促使病菌脫離吞噬體進(jìn)入腦漿，并擴(kuò)散發(fā)病機(jī)制菌痢發(fā)病機(jī)理的研究進(jìn)展〔2〕各種痢疾桿菌內(nèi)的大質(zhì)粒(120—140MDa)所產(chǎn)生的細(xì)胞毒素是導(dǎo)致發(fā)病和臨床征象的另一因素：細(xì)胞毒素的原型是志賀氏毒素，它具有特異活性的糖甙酶，能選擇性抑制腸絨毛細(xì)胞蛋白的合成，促使細(xì)胞死亡；并使水鈉吸收減少，造成液體在腸腔積聚；積聚的腸液混淆炎癥引起的血性分泌粘液和壞死的細(xì)胞，刺激腸壁和直腸，造成里急后重和膿血便。病理改變病變部位主要在結(jié)腸以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著嚴(yán)重者可累及整個結(jié)腸及回腸下段病理改變急性期——彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥

假膜、淺表性潰瘍、病變僅限于固有層慢性期——炎癥時好時壞、潰瘍不斷形成修復(fù)腸粘膜水腫、腸壁增厚、潰瘍、疤痕毒痢——腸道病變輕，多臟器血管痙攣及通透性增加粘膜皺襞表面糠皮樣外觀假膜性腸炎假膜首先出現(xiàn)于粘膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨著病變的擴(kuò)大可融合成片大量纖維素滲出壞死組織中性粒細(xì)胞紅細(xì)胞細(xì)菌灰白色假膜假膜性腸炎假膜由纖維素和炎細(xì)胞等構(gòu)成假膜性腸炎

臨床表現(xiàn)

潛伏期l一3d(數(shù)小時至7d)。病情嚴(yán)重程度痢疾志賀菌>福氏志賀菌>宋內(nèi)志賀菌臨床表現(xiàn)

分型

急性

慢性慢性遷延型急性發(fā)作型急性中毒型急性非典型〔輕型〕急性普通型〔典型〕慢性隱匿型混合型腦型休克型急性重型普通型〔典型〕菌痢起病急高熱，寒戰(zhàn)、腹痛，腹瀉，里急后重大便次數(shù)：≥10次/日，量少，開始為稀便，迅速轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ耗撗?，無糞質(zhì)左下腹壓痛，腸鳴音亢進(jìn)病程約1周左右臨床表現(xiàn)輕型〔非典型〕菌痢毒血病癥輕，低熱或不發(fā)熱腹痛病癥輕，無明顯里急后重腸道病癥輕，腹瀉次數(shù)少，無膿血臨床表現(xiàn)重型菌痢多見于老弱及營養(yǎng)不良者急起高熱、腹痛、腹瀉嚴(yán)重腹瀉次數(shù)多，大于20次/日可出現(xiàn)大便失禁、中毒性腸麻痹、嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)紊亂及休克等臨床表現(xiàn)中毒型菌痢

嚴(yán)重毒血病癥面色蒼白，皮膚花斑，四肢厥冷血壓下降脈搏細(xì)數(shù)少尿、無尿臨床表現(xiàn)腦型呼吸衰竭型休克型周圍循環(huán)衰竭型嚴(yán)重毒血病癥腦血管痙攣、腦水腫、腦疝煩躁，嗜睡，昏迷，驚厥瞳孔改變呼吸異常或衰竭慢性菌?。杭毙跃》磸?fù)發(fā)作或遷延不愈2月以上

原因治療不當(dāng)耐藥，福氏志賀菌感染免疫力低根底疾病臨床表現(xiàn)

遷延型：反復(fù)痢疾發(fā)作，伴乏力、貧血、營養(yǎng)不良隱匿型：大便發(fā)現(xiàn)病原體，鏡檢有炎癥或潰瘍急性發(fā)作型：慢性菌痢史，急性發(fā)作血象：急性期WBC〔10～20〕×109/L，N↑慢性期可貧血大便常規(guī)：膿血粘液便，無糞質(zhì)，WBC〔≥15/HP)，大量膿細(xì)胞和少許紅細(xì)胞如有巨噬細(xì)胞更有助于診斷病原學(xué)檢查：痢疾桿菌培養(yǎng)〔+〕——確診依據(jù)使用抗生素前，新鮮、膿血局部腸鏡：疑難、慢性患者

實(shí)驗(yàn)室檢查糞便中的巨噬細(xì)胞：胞體較大，圓形。實(shí)驗(yàn)室檢查胞質(zhì)內(nèi)可見被吞噬物〔細(xì)菌及紅、白細(xì)胞、細(xì)胞碎片等〕并發(fā)癥志賀菌敗血癥：B群，兒童，病死率高關(guān)節(jié)炎：滲出性大關(guān)節(jié)炎急性心肌炎溶血尿毒綜合征(hemolyticuremicsyndrome，HUS〕HUS是一種累及多系統(tǒng)、以微血管病性溶血、急性腎功能衰竭和血小板減少為主要特征的臨床綜合征夏秋季有進(jìn)食不潔食物或與菌痢病人接觸史發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹有明顯壓痛化驗(yàn)：血象及大便常規(guī)急性菌痢診斷有急性菌痢病史病程超過2個月未愈者反復(fù)發(fā)作腹痛、腹瀉，時輕時重，大便可有黏液及膿血化驗(yàn)：血象及大便常規(guī)慢性菌痢診斷兒童多見高熱、驚厥、意識障礙及循環(huán)、呼吸衰竭，而胃腸道病癥輕微甚至無腹痛、腹瀉用直腸拭子采便或鹽水灌腸取便送檢糞便鏡檢有多量白細(xì)胞或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞確診那么有賴于糞便培養(yǎng)有痢疾桿菌中毒性菌痢診斷中毒性菌痢應(yīng)與以下病癥相鑒別：高熱驚厥：此癥多見嬰幼兒，既往多有高熱驚厥且反復(fù)發(fā)作史，?？蓪ふ页鲆鸶邿狍@厥的病因及誘發(fā)因素。一經(jīng)退熱處理后驚厥即隨之消退。中毒性肺炎：此種肺炎病前多有受涼史，多伴感染性休克肺炎病癥與體征，出現(xiàn)較早，胸部X光片提示肺部感染證據(jù)。無典型腸道感染的臨床表現(xiàn)。糞便〔包括肛試〕檢查無特殊發(fā)現(xiàn)。鑒別診斷中毒性菌痢應(yīng)與以下病癥相鑒別：流行性乙型腦炎：乙腦的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥出現(xiàn)有個過程，其極重型亦需2～3天，較中毒生菌痢為晚。糞便〔包括肛試與灌腸〕鏡檢無異常；細(xì)菌培養(yǎng)陰性。腦脊液檢查呈病毒性腦膜炎改變；乙腦病毒特異性抗體IgM陽性有診斷價(jià)值。腦型瘧疾：需與腦型毒痢相鑒別。來自疫區(qū)，結(jié)合發(fā)病季節(jié)，以間歇性突發(fā)性發(fā)冷、發(fā)熱、出汗后退熱的臨床特征，血片或骨髓片中找到瘧原蟲可確診。鑒別診斷隔離:疑似病例按腸道傳染病隔離、消毒。補(bǔ)充液體及電解質(zhì)是治療的