免疫治療后腫瘤微環(huán)境的動態(tài)變化

21/24免疫治療后腫瘤微環(huán)境的動態(tài)變化第一部分免疫治療對腫瘤微環(huán)境的重塑 2第二部分免疫檢查點抑制劑的影響 4第三部分腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化 7第四部分樹突狀細(xì)胞的激活與功能 9第五部分自然殺傷細(xì)胞的浸潤與效應(yīng) 12第六部分調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的控制 15第七部分腫瘤血管生成的調(diào)控 19第八部分微生物的影響及其機(jī)制 21

第一部分免疫治療對腫瘤微環(huán)境的重塑關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點免疫抑制細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的相互作用

1.免疫抑制細(xì)胞與淋巴細(xì)胞之間的相互作用在腫瘤微環(huán)境中起著至關(guān)重要的作用。

2.免疫抑制細(xì)胞，如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tregs)和髓源性抑制細(xì)胞(MDSCs)，通過釋放免疫抑制因子抑制淋巴細(xì)胞的活性。

3.免疫治療，如免疫檢查點抑制劑，可以阻斷免疫抑制細(xì)胞和淋巴細(xì)胞之間的相互作用，從而恢復(fù)淋巴細(xì)胞的活性并抑制腫瘤生長。

免疫細(xì)胞浸潤改變

1.免疫治療可以改變腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的浸潤模式。

2.免疫治療可以增加腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞的數(shù)量，如CD8+T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)。

3.免疫治療可以減少腫瘤浸潤性免疫抑制細(xì)胞的數(shù)量，如Tregs和MDSCs。

腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化

1.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)是腫瘤微環(huán)境中重要的免疫細(xì)胞。

2.TAMs可以分為兩種極化類型：M1型TAMs和M2型TAMs。

3.M1型TAMs具有抗腫瘤活性，而M2型TAMs具有促腫瘤活性。

血管生成的變化

1.血管生成是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的必要條件之一。

2.免疫治療可以抑制腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。

3.免疫治療可以通過抑制血管生成因子(VEGF)的表達(dá)來抑制腫瘤血管生成。

細(xì)胞因子和趨化因子的變化

1.細(xì)胞因子和趨化因子在腫瘤微環(huán)境中起著重要作用。

2.免疫治療可以改變腫瘤微環(huán)境中細(xì)胞因子和趨化因子的表達(dá)模式。

3.免疫治療可以增加促炎細(xì)胞因子和趨化因子的表達(dá)，從而促進(jìn)淋巴細(xì)胞浸潤和抗腫瘤反應(yīng)。

腫瘤新抗原的產(chǎn)生

1.腫瘤新抗原是腫瘤特有的抗原。

2.免疫治療可以誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生新的抗原，從而激活抗腫瘤免疫反應(yīng)。

3.免疫治療可以增加腫瘤細(xì)胞中突變率，從而增加腫瘤新抗原的產(chǎn)生。免疫治療對腫瘤微環(huán)境的重塑

免疫治療的興起改變了腫瘤治療的格局，其主要機(jī)制是重新激活患者自身免疫系統(tǒng)，靶向并殺傷腫瘤細(xì)胞。免疫治療通過影響腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞組成、細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)和免疫細(xì)胞功能，實現(xiàn)對腫瘤的殺傷和清除。

一、免疫細(xì)胞的重新分布和激活

免疫治療能夠改變腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的組成和分布。在腫瘤進(jìn)展過程中，腫瘤細(xì)胞往往會抑制免疫細(xì)胞的活性，導(dǎo)致抗腫瘤免疫反應(yīng)減弱。免疫治療能夠重新激活這些免疫細(xì)胞，使其恢復(fù)對腫瘤細(xì)胞的殺傷能力。例如，PD-1/PD-L1抑制劑通過阻斷PD-1/PD-L1通路，能夠恢復(fù)T細(xì)胞的活性，使其能夠識別和殺傷腫瘤細(xì)胞。

二、免疫因子網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控

免疫治療能夠調(diào)控腫瘤微環(huán)境中的免疫因子網(wǎng)絡(luò)，促進(jìn)抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生。腫瘤細(xì)胞通常會產(chǎn)生多種免疫抑制因子，抑制免疫細(xì)胞的活性。免疫治療能夠抑制這些免疫抑制因子的產(chǎn)生，同時促進(jìn)抗腫瘤免疫因子的產(chǎn)生。例如，CTLA-4抑制劑通過阻斷CTLA-4通路，能夠抑制T細(xì)胞的抑制性信號，促進(jìn)T細(xì)胞的活化和增殖。

三、免疫細(xì)胞功能的增強(qiáng)

免疫治療能夠增強(qiáng)免疫細(xì)胞的功能，使其能夠更有效地殺傷腫瘤細(xì)胞。例如，PD-1/PD-L1抑制劑通過阻斷PD-1/PD-L1通路，能夠恢復(fù)T細(xì)胞的細(xì)胞毒性，使其能夠更有效地殺傷腫瘤細(xì)胞。此外，免疫治療還能夠促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖和分化，增加免疫細(xì)胞的數(shù)量和活性。

四、腫瘤血管生成和免疫細(xì)胞浸潤

免疫治療能夠抑制腫瘤血管生成，減少腫瘤細(xì)胞的血液供應(yīng)，限制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。例如，VEGF抑制劑通過阻斷VEGF信號通路，能夠抑制腫瘤血管生成，阻斷腫瘤細(xì)胞的血液供應(yīng)，從而抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。此外，免疫治療還能夠促進(jìn)免疫細(xì)胞的浸潤，增加免疫細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中的數(shù)量，增強(qiáng)對腫瘤細(xì)胞的殺傷能力。

五、腫瘤微環(huán)境的整體重塑

免疫治療能夠通過上述各種機(jī)制，重新激活患者自身的免疫系統(tǒng)，靶向并殺傷腫瘤細(xì)胞，同時重塑腫瘤微環(huán)境，使之更加有利于抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生。免疫治療的最終目標(biāo)是實現(xiàn)腫瘤的免疫控制，即在不損傷正常組織的情況下，長期控制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。第二部分免疫檢查點抑制劑的影響關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點PD-1/PD-L1通路抑制劑的影響

1.PD-1/PD-L1通路是一種重要的免疫檢查點，在腫瘤免疫治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。PD-1是一種抑制性受體，而PD-L1是一種配體，當(dāng)PD-1與PD-L1結(jié)合時，會抑制T細(xì)胞的活性，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞逃逸免疫系統(tǒng)的攻擊。

2.PD-1/PD-L1通路抑制劑可以阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合，從而恢復(fù)T細(xì)胞的活性，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。目前，PD-1/PD-L1通路抑制劑已被批準(zhǔn)用于治療多種癌癥，包括黑色素瘤、肺癌、腎癌和膀胱癌等。

3.PD-1/PD-L1通路抑制劑的療效與腫瘤微環(huán)境密切相關(guān)。在腫瘤微環(huán)境中，存在著多種免疫細(xì)胞，包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。PD-1/PD-L1通路抑制劑可以影響這些免疫細(xì)胞的活性，從而調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

CTLA-4抑制劑的影響

1.CTLA-4是一種免疫檢查點蛋白，在調(diào)節(jié)T細(xì)胞活性中發(fā)揮重要作用。CTLA-4與CD28受體競爭性結(jié)合B7分子，從而抑制T細(xì)胞的活化和增殖。

2.CTLA-4抑制劑可以阻斷CTLA-4與CD28的結(jié)合，從而增強(qiáng)T細(xì)胞的活性，促進(jìn)抗腫瘤免疫反應(yīng)。目前，CTLA-4抑制劑已被批準(zhǔn)用于治療黑色素瘤和肺癌等多種癌癥。

3.CTLA-4抑制劑的療效也與腫瘤微環(huán)境相關(guān)。在腫瘤微環(huán)境中，CTLA-4抑制劑可以增加T細(xì)胞的浸潤，并促進(jìn)T細(xì)胞的活化和增殖。此外，CTLA-4抑制劑還可以調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的活性，從而抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。免疫檢查點抑制劑的影響

免疫檢查點抑制劑（ICIs）是一類旨在解除免疫檢查點的阻礙作用，從而增強(qiáng)免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的識別和殺傷能力的藥物。ICIs的應(yīng)用在腫瘤免疫治療領(lǐng)域取得了突破性進(jìn)展，并在多種癌癥的治療中展現(xiàn)出顯著的療效。

ICIs通過抑制免疫檢查點分子（如PD-1、PD-L1、CTLA-4等）的活性，解除免疫系統(tǒng)的抑制，從而增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別和殺傷能力。ICIs的應(yīng)用可以導(dǎo)致腫瘤微環(huán)境發(fā)生一系列動態(tài)變化，包括：

*腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞（TILs）的增加：ICIs可以促進(jìn)TILs的浸潤，尤其是CD8+效應(yīng)T細(xì)胞的浸潤。這些T細(xì)胞能夠識別和殺傷腫瘤細(xì)胞，發(fā)揮抗腫瘤作用。

*抑制性免疫細(xì)胞的減少：ICIs可以減少腫瘤微環(huán)境中的抑制性免疫細(xì)胞，如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）和髓源性抑制細(xì)胞（MDSCs）的數(shù)量。這些細(xì)胞能夠抑制T細(xì)胞的活性，促進(jìn)腫瘤的生長和進(jìn)展。

*腫瘤抗原呈遞細(xì)胞（APCs）的激活：ICIs可以激活腫瘤微環(huán)境中的APCs，如樹突狀細(xì)胞（DCs）和巨噬細(xì)胞。這些細(xì)胞可以吞噬腫瘤細(xì)胞，并將其抗原呈遞給T細(xì)胞，從而引發(fā)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*免疫相關(guān)基因表達(dá)的變化：ICIs的應(yīng)用可以導(dǎo)致腫瘤微環(huán)境中免疫相關(guān)基因表達(dá)的變化。這些變化包括促炎性細(xì)胞因子的上調(diào)和免疫抑制性分子的下調(diào)，有利于抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。

ICIs對腫瘤微環(huán)境的動態(tài)變化可以導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的殺傷和腫瘤生長的抑制。然而，ICIs的應(yīng)用也可能導(dǎo)致一些免疫相關(guān)的不良反應(yīng)，如免疫性腸炎、肺炎和肝炎等。因此，在使用ICIs進(jìn)行腫瘤免疫治療時，需要密切監(jiān)測患者的病情，并及時采取相應(yīng)的治療措施。

ICIs對腫瘤微環(huán)境的動態(tài)變化的分子機(jī)制

ICIs對腫瘤微環(huán)境的動態(tài)變化的分子機(jī)制尚未完全闡明，但一些研究已經(jīng)揭示了部分關(guān)鍵機(jī)制：

*PD-1/PD-L1信號通路的阻斷：PD-1/PD-L1信號通路是T細(xì)胞抑制的重要機(jī)制之一。ICIs通過阻斷PD-1/PD-L1信號通路，解除T細(xì)胞的抑制，從而增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別和殺傷能力。

*CTLA-4信號通路的阻斷：CTLA-4信號通路是T細(xì)胞活化的負(fù)調(diào)控機(jī)制之一。ICIs通過阻斷CTLA-4信號通路，增強(qiáng)T細(xì)胞的活化和增殖，從而促進(jìn)抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。

*腫瘤細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)：ICIs可以誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡和腫瘤體積縮小。凋亡的腫瘤細(xì)胞可以釋放腫瘤抗原，并被APCs吞噬和呈遞給T細(xì)胞，從而引發(fā)更強(qiáng)烈的抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*免疫相關(guān)基因表達(dá)的變化：ICIs的應(yīng)用可以導(dǎo)致腫瘤微環(huán)境中免疫相關(guān)基因表達(dá)的變化。這些變化包括促炎性細(xì)胞因子的上調(diào)和免疫抑制性分子的下調(diào)，有利于抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。

這些分子機(jī)制共同作用，導(dǎo)致腫瘤微環(huán)境發(fā)生一系列動態(tài)變化，最終促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的殺傷和腫瘤生長的抑制。第三部分腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的分子機(jī)制

1.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的分子機(jī)制涉及多種信號通路，包括NF-κB通路、MAPK通路和PI3K通路。這些通路受到各種細(xì)胞因子、趨化因子和生長因子的激活，進(jìn)而調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化。

2.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的分子機(jī)制還受到表觀遺傳修飾的調(diào)控。例如，DNA甲基化和組蛋白修飾可以影響基因表達(dá)，從而影響腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化。

3.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的分子機(jī)制受到腫瘤微環(huán)境的調(diào)控。例如，缺氧、酸性環(huán)境和營養(yǎng)缺乏等因素可以影響腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化，并促進(jìn)腫瘤的生長和進(jìn)展。

腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的生物學(xué)意義

1.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化是腫瘤微環(huán)境動態(tài)變化的重要組成部分。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞可以發(fā)揮多種生物學(xué)功能，包括吞噬作用、抗原呈遞、細(xì)胞毒性、促血管生成和組織修復(fù)。

2.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的生物學(xué)意義取決于其極化狀態(tài)。M1型腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞具有抗腫瘤活性，而M2型腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞具有促腫瘤活性。因此，調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化狀態(tài)是腫瘤免疫治療的重要策略。

3.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞極化的生物學(xué)意義受到腫瘤微環(huán)境的調(diào)控。例如，缺氧、酸性環(huán)境和營養(yǎng)缺乏等因素可以影響腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化，并促進(jìn)腫瘤的生長和進(jìn)展。#腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的極化

腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）是一類在腫瘤微環(huán)境中高度異質(zhì)性的巨噬細(xì)胞，其極化狀態(tài)受到多種因素的影響，包括腫瘤細(xì)胞分泌的因子、趨化因子、生長因子和細(xì)胞因子等。TAM的極化狀態(tài)可以分為兩大類：M1型極化和M2型極化。

M1型極化TAM

M1型極化TAM具有促炎和抗腫瘤活性。它們能夠分泌促炎因子，如白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和干擾素-γ（IFN-γ），并產(chǎn)生活性氧和氮自由基，直接殺傷腫瘤細(xì)胞。M1型極化TAM還可以通過分泌趨化因子，募集其他免疫細(xì)胞，參與抗腫瘤免疫反應(yīng)。

M2型極化TAM

M2型極化TAM具有抗炎和促腫瘤活性。它們能夠分泌抗炎因子，如白細(xì)胞介素-10（IL-10）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），并產(chǎn)生血管生成因子，促進(jìn)腫瘤血管生成和轉(zhuǎn)移。M2型極化TAM還可以通過分泌免疫抑制因子，抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。

腫瘤微環(huán)境中TAM的極化狀態(tài)動態(tài)變化，并受到多種因素的影響。腫瘤細(xì)胞分泌的因子、趨化因子、生長因子和細(xì)胞因子等都可以影響TAM的極化狀態(tài)。例如，腫瘤細(xì)胞分泌的IL-4、IL-10和TGF-β可以誘導(dǎo)TAM向M2型極化，而IFN-γ和TNF-α可以誘導(dǎo)TAM向M1型極化。此外，TAM的極化還可以受到其他免疫細(xì)胞的調(diào)控。例如，樹突狀細(xì)胞分泌的IL-12可以誘導(dǎo)TAM向M1型極化，而調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分泌的IL-10可以誘導(dǎo)TAM向M2型極化。

TAM的極化狀態(tài)對腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移起著重要作用。M1型極化TAM具有促炎和抗腫瘤活性，可以抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。而M2型極化TAM具有抗炎和促腫瘤活性，可以促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。因此，調(diào)節(jié)TAM的極化狀態(tài)是腫瘤免疫治療的重要策略之一。

TAM極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)

目前，已經(jīng)有許多研究者致力于TAM極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)。一些研究者發(fā)現(xiàn)，通過靶向腫瘤細(xì)胞分泌的因子，可以調(diào)節(jié)TAM的極化狀態(tài)。例如，通過靶向IL-4和IL-10，可以抑制M2型極化TAM的產(chǎn)生。一些研究者還發(fā)現(xiàn)，通過靶向TAM的信號通路，可以調(diào)節(jié)TAM的極化狀態(tài)。例如，通過靶向STAT3和NF-κB信號通路，可以抑制M2型極化TAM的產(chǎn)生。此外，一些研究者還發(fā)現(xiàn)，通過靶向TAM的表觀遺傳修飾，可以調(diào)節(jié)TAM的極化狀態(tài)。例如，通過靶向DNA甲基化和組蛋白修飾，可以抑制M2型極化TAM的產(chǎn)生。

這些研究表明，TAM極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)是可能的，并且可以通過多種途徑實現(xiàn)。這些研究為TAM極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)和腫瘤免疫治療提供了新的思路和策略。第四部分樹突狀細(xì)胞的激活與功能關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點樹突狀細(xì)胞的激活與功能

1.樹突狀細(xì)胞（DCs）激活的信號通路：DCs的激活由多種信號通路共同介導(dǎo)，包括Toll樣受體（TLRs）、核苷酸結(jié)合寡聚化域樣受體（NLRs）、細(xì)胞因子受體和共刺激分子等。這些信號通路可以激活DCs，使其表達(dá)MHCI類和II類分子，并分泌促炎細(xì)胞因子，如IL-12和IFN-γ。

2.DCs活化后的功能：活化的DCs可以吞噬抗原并將抗原肽呈遞給T細(xì)胞，從而啟動T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別和殺傷。此外，DCs還可以釋放趨化因子，吸引T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）等效應(yīng)細(xì)胞，并在腫瘤微環(huán)境中發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

DCs的亞群及其功能差異

1.DCs的亞群劃分：根據(jù)DCs的來源、表面標(biāo)志物表達(dá)和功能差異，可以將DCs進(jìn)一步細(xì)分為幾個亞群，包括常規(guī)DCs（cDCs）、髓系DCs（mDCs）和漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDCs）。

2.DCs亞群的功能差異：cDCs主要負(fù)責(zé)抗原的攝取和加工，并將其呈遞給T細(xì)胞。mDCs主要參與吞噬作用，在免疫應(yīng)答的早期階段發(fā)揮作用。pDCs主要分泌大量的I型干擾素，在抗病毒免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。

DCs與腫瘤微環(huán)境的相互作用

1.DCs與免疫抑制細(xì)胞的相互作用：在腫瘤微環(huán)境中，DCs可以與免疫抑制細(xì)胞，如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）和髓源性抑制細(xì)胞（MDSCs）相互作用。這些免疫抑制細(xì)胞可以通過分泌抑制性細(xì)胞因子，如IL-10和TGF-β，抑制DCs的活性和抗原呈遞功能。

2.DCs與腫瘤細(xì)胞的相互作用：DCs與腫瘤細(xì)胞的相互作用是動態(tài)的，取決于腫瘤微環(huán)境的具體條件。在某些情況下，DCs可以識別并吞噬腫瘤細(xì)胞，并將其呈遞給T細(xì)胞，從而啟動抗腫瘤免疫反應(yīng)。然而，在其他情況下，腫瘤細(xì)胞可以通過釋放抑制性分子，如PD-L1和TGF-β，抑制DCs的活性和抗原呈遞功能。

DCs與免疫治療的相互作用

1.DCs作為免疫治療的靶點：DCs是免疫治療的重要靶點，因為它們能夠激活T細(xì)胞，引發(fā)針對腫瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答。免疫治療可以靶向DCs，增強(qiáng)其活性和抗原呈遞功能，從而提高抗腫瘤免疫反應(yīng)的有效性。

2.DCs在免疫治療中的應(yīng)用：DCs可以作為免疫治療的載體，將腫瘤相關(guān)的抗原遞送到T細(xì)胞，從而啟動抗腫瘤免疫反應(yīng)。此外，DCs還可以與免疫檢查點抑制劑聯(lián)合使用，增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的功能，提高抗腫瘤免疫反應(yīng)的有效性。樹突狀細(xì)胞（DCs）是一種高度專業(yè)化的抗原呈遞細(xì)胞，在免疫治療中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。它們負(fù)責(zé)識別、吞噬和加工抗原，并將抗原呈遞給T淋巴細(xì)胞，從而引發(fā)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

激活的樹突狀細(xì)胞表現(xiàn)出多種功能改變，包括：

1.表面分子表達(dá)的改變：激活的樹突狀細(xì)胞上表達(dá)的MHCI和MHCII分子增加，這有利于抗原的呈遞給CD8+和CD4+T淋巴細(xì)胞。此外，激活的樹突狀細(xì)胞還表達(dá)多種共刺激分子，如CD80、CD86和ICOSL等，這些分子可以與T淋巴細(xì)胞上的受體結(jié)合，從而增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞的活化和增殖。

2.細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生：激活的樹突狀細(xì)胞可以產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和趨化因子，如IL-12、IL-23、TNF-α、IL-6和CCL2等。這些細(xì)胞因子和趨化因子可以促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的活化、增殖和遷移，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

3.抗原加工和呈遞能力的增強(qiáng)：激活的樹突狀細(xì)胞具有更強(qiáng)的抗原加工和呈遞能力。它們可以將吞噬的抗原降解為小肽段，并將其裝載到MHCI和MHCII分子上。裝載抗原的MHC分子可以與T淋巴細(xì)胞上的TCR結(jié)合，從而引發(fā)抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)。

4.遷移能力的增強(qiáng)：激活的樹突狀細(xì)胞具有更強(qiáng)的遷移能力。它們可以從外周組織遷移到淋巴結(jié)或其他免疫器官，并在那里與T淋巴細(xì)胞相遇，從而引發(fā)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

5.耐受誘導(dǎo)能力的下降：激活的樹突狀細(xì)胞的耐受誘導(dǎo)能力下降。它們不太可能誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞的耐受，從而有利于抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述，激活的樹突狀細(xì)胞表現(xiàn)出多種功能改變，這些改變有利于抗腫瘤免疫反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。因此，靶向樹突狀細(xì)胞的免疫治療策略有望成為治療腫瘤的新方法。第五部分自然殺傷細(xì)胞的浸潤與效應(yīng)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點自然殺傷細(xì)胞的激活與極化

1.腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞因子和趨化因子可以激活自然殺傷細(xì)胞，使其表達(dá)激活受體，如NKG2D、DNAM-1和2B4。

2.激活的自然殺傷細(xì)胞可以釋放穿孔素、顆粒酶和顆粒溶素等效應(yīng)分子，殺傷腫瘤細(xì)胞。

3.自然殺傷細(xì)胞還可以分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2等細(xì)胞因子，激活其他免疫細(xì)胞，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

自然殺傷細(xì)胞的抑制

1.腫瘤細(xì)胞可以通過表達(dá)免疫抑制受體，如PD-1、CTLA-4和LAG-3，抑制自然殺傷細(xì)胞的活性。

2.腫瘤微環(huán)境中的髓樣抑制細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等細(xì)胞，也可以通過分泌細(xì)胞因子和趨化因子，抑制自然殺傷細(xì)胞的活性。

3.自然殺傷細(xì)胞的抑制可以導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的逃逸和生長。

自然殺傷細(xì)胞的免疫療法

1.自然殺傷細(xì)胞的免疫療法是一種有前景的抗腫瘤治療策略。

2.自然殺傷細(xì)胞的免疫療法包括過繼性自然殺傷細(xì)胞輸注、自然殺傷細(xì)胞激活劑和自然殺傷細(xì)胞檢查點抑制劑等。

3.自然殺傷細(xì)胞的免疫療法在臨床試驗中顯示出一定的療效，但仍存在一些挑戰(zhàn)，如自然殺傷細(xì)胞的來源、活化和靶向等。

自然殺傷細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞的相互作用

1.自然殺傷細(xì)胞可以與其他免疫細(xì)胞相互作用，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

2.自然殺傷細(xì)胞可以通過釋放細(xì)胞因子和趨化因子激活樹突狀細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞等免疫細(xì)胞。

3.自然殺傷細(xì)胞還可以通過直接殺傷腫瘤細(xì)胞，為其他免疫細(xì)胞提供抗原遞呈，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

自然殺傷細(xì)胞在腫瘤免疫中的作用機(jī)制

1.自然殺傷細(xì)胞在腫瘤免疫中發(fā)揮著重要的作用，可以通過直接殺傷腫瘤細(xì)胞、分泌細(xì)胞因子和趨化因子激活其他免疫細(xì)胞，以及與其他免疫細(xì)胞相互作用等方式，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

2.自然殺傷細(xì)胞的活性受到腫瘤微環(huán)境中多種因素的影響，包括細(xì)胞因子、趨化因子、免疫抑制細(xì)胞和免疫檢查點分子等。

3.自然殺傷細(xì)胞的免疫療法是一種有前景的抗腫瘤治療策略，但仍存在一些挑戰(zhàn)，如自然殺傷細(xì)胞的來源、活化和靶向等。

自然殺傷細(xì)胞的未來研究方向

1.深入研究自然殺傷細(xì)胞的激活機(jī)制和抑制機(jī)制，為開發(fā)新的自然殺傷細(xì)胞免疫療法提供理論基礎(chǔ)。

2.開發(fā)新的自然殺傷細(xì)胞來源，如誘導(dǎo)多能干細(xì)胞分化、體外擴(kuò)增等，以滿足臨床應(yīng)用的需求。

3.開發(fā)新的自然殺傷細(xì)胞活化劑和自然殺傷細(xì)胞檢查點抑制劑，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的抗腫瘤活性。自然殺傷細(xì)胞的浸潤與效應(yīng)

自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，在腫瘤免疫監(jiān)視和抗腫瘤免疫應(yīng)答中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。免疫治療后，NK細(xì)胞的浸潤和效應(yīng)發(fā)生顯著的動態(tài)變化，影響著腫瘤微環(huán)境的重塑和治療的療效。

#NK細(xì)胞的浸潤

免疫治療后，NK細(xì)胞的浸潤是腫瘤微環(huán)境的重要變化之一。NK細(xì)胞可以通過多種途徑進(jìn)入腫瘤組織，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移、組織駐留NK細(xì)胞的激活和增殖、以及其他免疫細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞、T細(xì)胞）誘導(dǎo)的招募。

NK細(xì)胞浸潤的程度與腫瘤類型、免疫治療的種類和劑量等因素密切相關(guān)。一般來說，免疫治療后，NK細(xì)胞浸潤水平與治療后的腫瘤消退程度呈正相關(guān)。例如，在接受PD-1抑制劑治療的黑色素瘤患者中，NK細(xì)胞浸潤水平與患者的無進(jìn)展生存期和總生存期密切相關(guān)。

#NK細(xì)胞的效應(yīng)

NK細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞具有直接的殺傷效應(yīng)，可以通過多種機(jī)制介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡、溶解或壞死。NK細(xì)胞的殺傷效應(yīng)主要依賴于細(xì)胞表面受體的識別和配體結(jié)合。NK細(xì)胞表面表達(dá)多種活化和抑制受體，這些受體識別腫瘤細(xì)胞表面配體后，可以觸發(fā)NK細(xì)胞的激活和殺傷功能。

NK細(xì)胞的殺傷效應(yīng)還依賴于細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)分子的釋放，包括穿孔素、顆粒酶、細(xì)胞因子和趨化因子等。穿孔素和顆粒酶可以破壞腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞膜，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的凋亡或溶解。細(xì)胞因子，如干擾素-γ（IFN-γ）和粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF），可以激活其他免疫細(xì)胞，介導(dǎo)抗腫瘤免疫應(yīng)答。趨化因子，如CXCL10和CXCL11，可以招募其他免疫細(xì)胞進(jìn)入腫瘤組織，增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。

NK細(xì)胞的效應(yīng)還受到腫瘤微環(huán)境中多種因素的影響，包括免疫抑制因子、細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物等。免疫抑制因子，如TGF-β和IL-10，可以抑制NK細(xì)胞的激活和效應(yīng)功能。細(xì)胞因子，如IL-2和IL-15，可以激活和增殖NK細(xì)胞，增強(qiáng)NK細(xì)胞的效應(yīng)功能。代謝產(chǎn)物，如乳酸和腺苷，可以抑制NK細(xì)胞的效應(yīng)功能。

#NK細(xì)胞的動態(tài)變化與免疫治療的療效

NK細(xì)胞的浸潤和效應(yīng)的動態(tài)變化與免疫治療的療效密切相關(guān)。免疫治療后，NK細(xì)胞浸潤水平的增加和效應(yīng)功能的增強(qiáng)與治療后的腫瘤消退程度呈正相關(guān)。因此，NK細(xì)胞是免疫治療的重要靶點之一。

如何增強(qiáng)NK細(xì)胞的浸潤和效應(yīng)，提高免疫治療的療效，是當(dāng)前研究的熱點。目前，研究人員正在開發(fā)多種策略來增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性，包括：

*抑制免疫抑制因子：通過抑制免疫抑制因子的表達(dá)或活性，可以解除對NK細(xì)胞的抑制，增強(qiáng)NK細(xì)胞的效應(yīng)功能。例如，PD-1抑制劑和CTLA-4抑制劑可以通過抑制PD-1和CTLA-4免疫檢查點的活性，增強(qiáng)NK細(xì)胞的效應(yīng)功能。

*激活NK細(xì)胞受體：通過激活NK細(xì)胞的活化受體，可以觸發(fā)NK細(xì)胞的激活和效應(yīng)功能。例如，NK細(xì)胞的NKG2D受體可以識別腫瘤細(xì)胞表面配體MICA和MICB，觸發(fā)NK細(xì)胞的激活和殺傷功能。

*增強(qiáng)NK細(xì)胞效應(yīng)分子表達(dá)：通過增強(qiáng)NK細(xì)胞效應(yīng)分子的表達(dá)，可以提高NK細(xì)胞的殺傷能力。例如，IL-2和IL-15可以激活NK細(xì)胞并增強(qiáng)NK細(xì)胞效應(yīng)分子的表達(dá)，提高NK細(xì)胞的殺傷能力。

*改善腫瘤微環(huán)境：通過改善腫瘤微環(huán)境，可以減少對NK細(xì)胞的抑制，增強(qiáng)NK細(xì)胞的效應(yīng)功能。例如，阻斷血管生成可以減少腫瘤血管密度，改善腫瘤血流，增強(qiáng)NK細(xì)胞的浸潤和效應(yīng)功能。

這些策略有望提高NK細(xì)胞的浸潤和效應(yīng)，增強(qiáng)免疫治療的療效，為癌癥患者帶來新的治療選擇。第六部分調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的控制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）及功能障礙

1.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在腫瘤微環(huán)境（TME）中起著至關(guān)重要的負(fù)向調(diào)節(jié)作用，控制免疫反應(yīng)，維持免疫穩(wěn)態(tài)。

2.Treg細(xì)胞通過分泌抑制性細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β）和抑制性受體（如CTLA-4、PD-1）來抑制效應(yīng)T細(xì)胞活性，從而抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。

3.在腫瘤微環(huán)境中，Treg細(xì)胞的數(shù)量和功能通常會發(fā)生異常，導(dǎo)致免疫抑制狀態(tài)增強(qiáng)，阻礙抗腫瘤免疫反應(yīng)的有效發(fā)揮。

免疫檢查點抑制劑（ICI）對Treg的影響

1.免疫檢查點抑制劑（ICI）通過阻斷Treg細(xì)胞上的免疫檢查點受體，如CTLA-4和PD-1，可以抑制Treg細(xì)胞的功能，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

2.ICI治療后，Treg細(xì)胞的數(shù)量和活性可能會發(fā)生變化，具體變化情況取決于ICI的類型、劑量、腫瘤類型和患者個體差異等因素。

3.ICI治療后，Treg細(xì)胞的變化可能會影響ICI的治療效果和耐藥性，因此深入研究ICI對Treg細(xì)胞的影響具有重要意義。

Treg細(xì)胞亞群動態(tài)變化

1.Treg細(xì)胞可以分為多種亞群，不同亞群具有不同的表型、功能和分布，在腫瘤微環(huán)境中發(fā)揮著不同的作用。

2.ICI治療后，Treg細(xì)胞亞群的分布和比例可能會發(fā)生動態(tài)變化，影響ICI的治療效果和耐藥性。

3.研究Treg細(xì)胞亞群動態(tài)變化有助于深入了解ICI治療后腫瘤微環(huán)境的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，為優(yōu)化ICI治療方案提供新的靶點。

Treg細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的相互作用

1.Treg細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞之間存在著密切的相互作用，這種相互作用可以促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。

2.腫瘤細(xì)胞可以通過分泌趨化因子、生長因子和其他分子來吸引Treg細(xì)胞浸潤，從而建立一個有利于腫瘤生長的微環(huán)境。

3.Treg細(xì)胞可以通過抑制效應(yīng)T細(xì)胞活性，促進(jìn)腫瘤血管生成，抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)等機(jī)制來促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。

Treg細(xì)胞與其它免疫細(xì)胞的相互作用

1.Treg細(xì)胞與腫瘤微環(huán)境中的其他免疫細(xì)胞，如效應(yīng)T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突細(xì)胞等，都存在著復(fù)雜而動態(tài)的相互作用。

2.這些相互作用可以影響Treg細(xì)胞的功能，并共同調(diào)控腫瘤微環(huán)境的免疫平衡。

3.深入了解Treg細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞的相互作用有助于我們更全面地理解腫瘤微環(huán)境的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，為開發(fā)新的抗腫瘤免疫治療策略提供靶點。

Treg細(xì)胞與癌癥治療的潛在靶點

1.Treg細(xì)胞的致瘤性特性使其成為癌癥治療的潛在靶點，針對Treg細(xì)胞的治療策略可能成為未來的癌癥免疫治療方向。

2.目前，針對Treg細(xì)胞的治療策略主要包括：減少Treg細(xì)胞數(shù)量或功能、阻斷Treg細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞的相互作用、改變Treg細(xì)胞的表型或功能等。

3.開發(fā)靶向Treg細(xì)胞的治療策略具有廣闊的前景，有望為癌癥患者帶來新的治療選擇。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的控制

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）是維持免疫穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵細(xì)胞亞群，在腫瘤微環(huán)境中發(fā)揮著重要的作用。Treg細(xì)胞通過多種機(jī)制抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)，包括抑制效應(yīng)T細(xì)胞的活性、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖和存活、誘導(dǎo)免疫耐受等。因此，控制Treg細(xì)胞的活性是提高免疫治療療效的關(guān)鍵策略之一。

1.抗CTLA-4抗體

抗CTLA-4抗體是目前最成功的Treg細(xì)胞靶向治療藥物。CTLA-4是一種免疫檢查點分子，主要表達(dá)于Treg細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞表面?？笴TLA-4抗體通過與CTLA-4結(jié)合，阻斷其與配體B7的相互作用，從而解除Treg細(xì)胞對效應(yīng)T細(xì)胞的抑制作用，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。抗CTLA-4抗體已被批準(zhǔn)用于治療多種腫瘤，包括黑色素瘤、肺癌、腎細(xì)胞癌等。

2.抗PD-1/PD-L1抗體

抗PD-1/PD-L1抗體是另一類重要的Treg細(xì)胞靶向治療藥物。PD-1和PD-L1是免疫檢查點分子，主要表達(dá)于效應(yīng)T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面?？筆D-1/PD-L1抗體通過與PD-1/PD-L1結(jié)合，阻斷其相互作用，從而解除Treg細(xì)胞對效應(yīng)T細(xì)胞的抑制作用，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)?？筆D-1/PD-L1抗體已被批準(zhǔn)用于治療多種腫瘤，包括黑色素瘤、肺癌、腎細(xì)胞癌等。

3.其他策略

除了抗CTLA-4抗體和抗PD-1/PD-L1抗體之外，還有多種其他策略可以控制Treg細(xì)胞的活性。這些策略包括：

*小分子抑制劑：小分子抑制劑可以靶向Treg細(xì)胞特異性分子，從而抑制其活性。例如，F(xiàn)GFR1抑制劑可以抑制Treg細(xì)胞的增殖和存活，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*細(xì)胞因子和生長因子：細(xì)胞因子和生長因子可以通過調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞的活性來影響免疫反應(yīng)。例如，IL-2可以促進(jìn)Treg細(xì)胞的增殖和活性，而TGF-β可以抑制Treg細(xì)胞的活性。因此，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子和生長因子水平可以影響Treg細(xì)胞的活性，從而影響抗腫瘤免疫反應(yīng)。

*基因工程T細(xì)胞：基因工程T細(xì)胞技術(shù)可以將T細(xì)胞改造為具有特定功能的細(xì)胞，從而增強(qiáng)其抗腫瘤活性。例如，可以將T細(xì)胞改造為表達(dá)嵌合抗原受體（CAR）T細(xì)胞，使其能夠識別并攻擊腫瘤細(xì)胞。CAR-T細(xì)胞可以有效殺傷腫瘤細(xì)胞，并誘導(dǎo)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

以上策略均可以通過控制Treg細(xì)胞的活性來增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)，從而提高免疫治療的療效。第七部分腫瘤血管生成的調(diào)控關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【腫瘤血管生成的因子】:

1.促血管生成因子（VEGF）是腫瘤血管生成的必要因子，可在多種腫瘤中高表達(dá)。VEGF可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移，誘導(dǎo)新生血管形成，促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。

2.成纖維細(xì)胞生長因子-2（FGF-2）是另一個重要的促血管生成因子，可與VEGF協(xié)同作用，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移。FGF-2還在腫瘤細(xì)胞增殖、遷移和侵襲等過程中發(fā)揮重要作用。

3.表皮生長因子（EGF）和轉(zhuǎn)化生長因子-α（TGF-α）也被認(rèn)為具有促血管生成作用。EGF和TGF-α可激活表皮生長因子受體（EGFR），繼而激活下游信號通路，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移。

【腫瘤血管生成抑制因子】

腫瘤血管生成的調(diào)控

腫瘤血管生成是腫瘤生長、浸潤和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟。腫瘤血管生成受多種因素調(diào)控，其中免疫細(xì)胞發(fā)揮著重要作用。免疫細(xì)胞可以通過多種途徑調(diào)控腫瘤血管生成，包括分泌血管生成因子、血管生成抑制因子、免疫細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用等。

1、血管生成因子的調(diào)控

血管生成因子是調(diào)控腫瘤血管生成的重要因子，包括促血管生成因子和抗血管生成因子。促血管生成因子可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和管腔形成，而抗血管生成因子可以抑制血管生成。免疫細(xì)胞可以通過分泌血管生成因子或抗血管生成因子來調(diào)控腫瘤血管生成。

*促血管生成因子：

-血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）：VEGF是重要的促血管生成因子，由多種免疫細(xì)胞分泌，包括巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞。VEGF可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和管腔形成，是腫瘤血管生成的主要驅(qū)動因子。

-成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）：FGF也是一種重要的促血管生成因子，由多種免疫細(xì)胞分泌，包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。FGF可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和管腔形成，并與VEGF協(xié)同作用，促進(jìn)腫瘤血管生成。

-血小板衍生生長因子（PDGF）：PDGF也是一種促血管生成因子，由多種免疫細(xì)胞分泌，包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。PDGF可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和管腔形成，并與VEGF和FGF協(xié)同作用，促進(jìn)腫瘤血管生成。

*抗血管生成因子：

-內(nèi)皮抑素-1（Ang-1）：Ang-1是一種重要的抗血管生成因子，由多種免疫細(xì)胞分泌，包括巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞和T細(xì)胞。Ang-1可以抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和管腔形成，并拮抗VEGF的作用，抑制腫瘤血管生成。

-血管生成抑制素（VEGF-B）：VEGF-B是一種重要的抗血管生成因子，由多種免疫細(xì)胞分泌，包括巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞和T細(xì)胞。VEGF-B可以抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和管腔形成，并拮抗VEGF的作用，抑制腫瘤血管生成。

2、免疫細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用

免疫細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用也可以調(diào)控腫瘤血管生成。免疫細(xì)胞可以通過多種方式與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，包括直接接觸、分泌因子和釋放細(xì)胞因子。

*直接接觸：免疫細(xì)胞可以通過直接接觸血管內(nèi)皮細(xì)胞來調(diào)控腫瘤血管生成。例如，巨噬細(xì)胞可以通過與血管內(nèi)皮細(xì)胞的接觸來抑制血管生成，而T細(xì)胞可以通過與血管內(nèi)皮細(xì)胞的接觸來促進(jìn)血管生成。

*分泌因子：免疫細(xì)胞可以通過分泌因子來調(diào)控腫瘤血管生成。例如，巨噬細(xì)胞可以通過分泌Ang-1來抑制血管生成，而T細(xì)胞可以通過分泌VEGF來促進(jìn)血管生成。

*釋放細(xì)胞因