妊娠并發(fā)癥產婦的護理(助產技術課件)_第1頁
妊娠并發(fā)癥產婦的護理(助產技術課件)_第2頁
妊娠并發(fā)癥產婦的護理(助產技術課件)_第3頁
妊娠并發(fā)癥產婦的護理(助產技術課件)_第4頁
妊娠并發(fā)癥產婦的護理(助產技術課件)_第5頁
已閱讀5頁,還剩330頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

胎盤早剝教學目標說出胎盤早剝的定義、臨床表現及處理知識目標復述胎盤早剝的病因、病理及類型能力目標愛上婦產科學課堂情感目標讓學生們討論生命的意義,引導學生建立正確人生觀和價值觀思政目標2重點胎盤早剝的定義、病理、類型及分度難點胎盤早剝的病因、臨床表現及處理重點、難點3主要內容概念病因臨床表現分度4病理及類型鑒別診斷及并發(fā)癥治療及預防概念5概念6

妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盤在胎兒娩出前部分或全部從子宮壁剝離,稱胎盤早剝。胎盤早剝是妊娠晚期的一種嚴重并發(fā)癥,起病急,進展快,若處理不及時,可危及母兒生命。國內發(fā)病率為0.46%~2.1%。病因7病因8胎盤早剝確切的原因及發(fā)病機制尚不清楚,可能與下列因素有關。1.血管病變孕婦患嚴重妊娠高血壓、慢性高血壓、慢性腎病或全身血管病變時,胎盤早剝的發(fā)生率高。其原因是底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化,引起遠端毛細血管缺血、壞死以致破裂出血,血液流到底蛻膜層形成血腫,導致胎盤與子宮壁剝離。2.機械性因素

腹部外傷或直接被撞擊,外倒轉術,臍帶過短、繞頸、繞肢體,胎兒下降時牽拉造成胎盤早剝。病因93.宮腔內壓力驟降羊水過多破膜后大量羊水突然流出,或雙胎妊娠第一胎兒娩出過快,均可因宮腔壓力驟降、宮腔體積突然縮小而引起胎盤早剝。4.子宮靜脈壓突然升高

仰臥位低血壓綜合征時,子宮壓迫下腔靜脈使回心血量減少,子宮靜脈淤血使靜脈壓升高,導致蛻膜靜脈床淤血或破裂而發(fā)生胎盤早剝。5.其他高齡孕婦、經產婦易發(fā)生胎盤早剝。吸煙、濫用可卡因、孕婦有血栓形成傾向、子宮肌瘤等與胎盤早剝發(fā)生有關。病理及類型10病理及類型11胎盤早剝分為顯性、隱性及混合性剝離三種類型。其主要病理變化是底蛻膜出血,形成血腫,使胎盤從附著處分離。如剝離面小,血漿很快凝固,臨床可無癥狀。顯性出血隱性出血混合性出血病理及類型12若底蛻膜繼續(xù)出血,形成胎盤后血腫,胎盤剝離面隨之擴大,血液沖開胎盤邊緣,沿胎膜與子宮壁之間向宮頸口外流出,為顯性剝離或外出血。若胎盤邊緣仍附著于子宮壁或胎兒頭部已固定于骨盆入口,使血液積聚于胎盤與子宮壁之間,為隱性出血或內出血。由于血液不能外流,胎盤后積血增多,子宮底隨之升高,當內出血達到一定程度時,血液終會沖開胎盤邊緣,向宮頸口外流,形成混合性出血。有時出血穿破羊膜溢入羊水中,成為血性羊水。病理及類型13胎盤早剝發(fā)生內出血時,血液積聚于胎盤與子宮壁之間,隨著胎盤后血腫壓力的增加,血液滲入子宮肌層,引起肌纖維分離、斷裂甚至變性,當血液滲透至子宮漿膜層時,子宮表面呈現紫藍色瘀斑,稱為子宮胎盤卒中。有時血液可滲入闊韌帶以及輸卵管系膜等處,甚至可能經輸卵管流入腹腔。嚴重的胎盤早剝往往導致凝血功能障礙,主要是由于從剝離的胎盤絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶,進入母體循環(huán)內,激活凝血系統(tǒng)而發(fā)生彌散性血管內凝血(DIC)。病理及類型14胎盤早剝后發(fā)生子宮卒中的照片,非常罕見。胎兒死亡,最后成功保留了子宮。分度15分度16根據病情嚴重程度,

將胎盤早剝分為3度。Ⅰ度:多見于分娩期,胎盤剝離面積小,患者常無腹痛或腹痛輕微,貧血體征不明顯。腹部檢查子宮軟,大小與妊娠周數相符,胎位清楚,胎心音正常。產后檢查胎盤,可見胎盤母體面上有凝血塊及壓跡。分度17Ⅱ度:胎盤剝離面為胎盤面積的1/3左右。主要癥狀為突然發(fā)生的持續(xù)性腹痛、腰酸或腰背痛,疼痛的程度與胎盤后積血多少呈正比。無陰道流血或流血量不多,貧血程度與陰道流血量不相符。腹部檢查子宮大于妊娠周數,宮底隨胎盤后血腫增大而升高。胎盤附著處壓痛明顯(胎盤位于后壁則不明顯),宮縮有間歇期,胎位可捫及,胎兒存活。分度18Ⅲ度:胎盤剝離面超過胎盤面積的1/2,臨床表現較Ⅱ度加重?;颊呖沙霈F惡心、嘔吐、面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降等休克癥狀。腹部檢查見子宮硬如板狀,有壓痛,在宮縮間歇期不能松弛,胎位捫不清,胎心消失?;颊邿o凝血功能障礙屬Ⅲa,有凝血功能障礙屬Ⅲb。臨床表現19臨床表現201.病史與體征患者常有妊娠高血壓或外傷史,在妊娠晚期或臨產時突然發(fā)生腹部劇痛,有急性貧血或休克現象,其嚴重程度與陰道出血量不呈比例,子宮堅硬,宮底升高,胎心音弱或消失等,不難診斷。Ⅰ度癥狀不典型,需結合輔助檢查來判斷。臨床表現212.輔助檢查(1)超聲檢查:B型超聲檢查可見胎盤與子宮壁之間出現液性暗區(qū),還可觀察到胎動及胎心搏動,了解胎兒的存活情況。(2)實驗室檢查:包括全血細胞計數及凝血功能檢查。對Ⅱ度及Ⅲ度患者應檢測腎功能及二氧化碳結合力,若并發(fā)DIC應做篩選試驗(血小板計數、凝血酶原時間、血纖維蛋白原測定),結果可疑者,可做纖溶確診試驗(凝血酶時間、優(yōu)球蛋白溶解時間測定和血漿魚精蛋白副凝試驗)。鑒別診斷及并發(fā)癥22鑒別診斷23應注意與前置胎盤、先兆子宮破裂相鑒別并發(fā)癥241.DIC與凝血功能障礙

Ⅱ度及Ⅲ度胎盤早剝特別是胎死宮內的患者可能發(fā)生DIC,出現皮下、黏膜及注射部位出血,子宮出血不凝或凝血塊較軟,甚至發(fā)生血尿、咯血及嘔血現象。對胎盤早剝患者從入院到產后都應密切觀察,結合實驗室檢查結果,注意DIC的發(fā)生及凝血功能障礙的出現。一旦發(fā)生DIC,病死率較高,應積極預防。2.產后出血胎盤早剝發(fā)生子宮胎盤卒中時可影響子宮肌收縮及引起凝血功能障礙,導致產后出血。臨床表現為胎盤娩出后發(fā)生大量陰道流血,血液不凝,子宮輪廓不清及出血性休克的癥狀和體征。并發(fā)癥253.急性腎衰竭胎盤早剝多伴發(fā)妊娠高血壓、慢性高血壓、慢性腎病等,加之失血過多、休克及DIC等因素,均可影響腎血流量,導致腎皮質或腎小管缺血、壞死,出現急性腎衰竭。4.羊水栓塞胎盤早剝時,剝離面子宮血管開放,破膜后羊水可沿開放的血管進入母血循環(huán),羊水中有形成分形成栓子,栓塞肺血管導致羊水栓塞。5.胎兒宮內死亡胎盤剝離面積超過胎盤面積的1/2時,胎兒可因缺血、缺氧而死亡。治療及預防26治療27胎盤早剝若處理不及時,嚴重危及母兒生命,故應及時診斷,積極治療。1.糾正休克對處于休克狀態(tài)的危重患者,積極開放靜脈通道,迅速補充血容量,改善血液循環(huán)。最好輸新鮮血,既可補充血容量,又能補充凝血因子。治療282.及時終止妊娠胎兒娩出前胎盤剝離有可能繼續(xù)加重,一旦確診胎盤早剝,應及時終止妊娠。(1)陰道分娩:以外出血為主,Ⅰ度患者一般情況良好,宮口已擴張,估計短時間內能結束分娩者可經陰道分娩。先人工破膜,減小子宮張力,并加速產程進展。破膜后用腹帶包裹腹部,密切觀察患者的血壓、脈搏、宮底高度、宮體壓痛、陰道出血及胎心音等變化,必要時靜脈滴注催產素,以縮短產程。治療29(2)剖宮產:適用于①Ⅱ度胎盤早剝,特別是初產婦,不能在短時間內結束分娩者;②Ⅰ度胎盤早剝,出現胎兒窘迫征象,須搶救胎兒者;③Ⅲ度胎盤早剝,產婦病情惡化,胎兒已死,不能立即分娩者;④破膜后產程無進展者。剖宮產娩出胎兒及胎盤后,立即子宮壁注射子宮收縮藥并按摩子宮,促使子宮收縮。若發(fā)生難以控制的大量出血,可在輸新鮮血的同時行子宮次全切除術。治療302.并發(fā)癥的處理(1)凝血功能障礙

必須在迅速終止妊娠、阻斷促凝物質繼續(xù)進入母血循環(huán)基礎上糾正凝血機制障礙。①補充凝血因子:及時、足量輸入新鮮血及血小板是補充血容量和凝血因子的有效措施。②肝素的應用:DIC高凝階段主張及早應用肝素,禁止在有顯著出血傾向或纖溶亢進階段應用。③抗纖溶藥物的應用:應在肝素化和補充凝血因子的基礎上應用抗纖溶藥物。常用的藥物有氨基己酸、氨甲環(huán)酸、氨甲苯酸等。治療31(2)急性腎衰竭

在治療過程中應注意尿量,如<30ml/h,應及時補充血容量。如少于17ml/h或無尿,應考慮有腎衰竭的可能,可用20%甘露醇500ml快速滴注,或呋塞米20~40mg靜脈注射,必要時可重復應用。如已出現腎衰竭,經一般治療無效,應限制進液量,積極采取措施,以挽救產婦生命。預防32建立健全孕產婦三級保健制度,積極防治妊娠高血壓、慢性高血壓、腎病。妊娠晚期避免仰臥及腹部外傷。行外倒轉術糾正胎位時,操作應輕柔。處理羊水過多或雙胎分娩時避免宮腔壓力驟然降低。臨床表現胎盤早剝分度病因總結33概念治療及預防病理及類型鑒別診斷及并發(fā)癥12胎盤早剝的定義。簡述胎盤早剝過程。胎盤早剝作業(yè)作業(yè)34胎兒窘迫教學目標說出胎兒窘迫的定義、臨床表現及處理知識目標復述胎兒窘迫的病理生理及診斷能力目標愛上婦產科學課堂情感目標加強胎兒監(jiān)護,防患于未然。思政目標36重點胎兒窘迫的定義、病因及臨床表現難點胎兒窘迫的病理生理變化、診斷及處理重點、難點37主要內容概念病因臨床表現及診斷38病理生理變化處理概念39概念40胎兒在子宮內因急性或慢性缺氧而危及其健康和生命者,稱為胎兒窘迫。發(fā)病率為2.7%~38.5%。胎兒窘迫分為急性胎兒窘迫和慢性胎兒窘迫,急性胎兒窘迫常發(fā)生在分娩期,慢性胎兒窘迫多發(fā)生在妊娠晚期,但可延續(xù)至分娩期并逐漸加重,臨產后往往表現為急性胎兒窘迫。病因41病因42涉及多個方面,主要與以下因素有關。1.母體因素任何引起母體血液含氧量不足、胎盤功能障礙等因素,均可導致胎兒窘迫。常見因素有:①紅細胞攜氧量不足:如妊娠合并各種嚴重的心、肺疾患,重度貧血等;②胎盤微循環(huán)障礙:如妊娠高血壓、慢性高血壓、慢性腎炎、過期妊娠等;③血容量不足:如前置胎盤、胎盤早剝等;④子宮、胎盤血運受阻:如縮宮素使用不當、子宮收縮過強、急產、產程延長等;⑤其他:如過量使用鎮(zhèn)靜藥、急性感染、過度緊張、仰臥位低血壓綜合征等。病因432.胎盤、臍帶因素

①胎盤功能低下:如過期妊娠、膜狀胎盤等。②臍帶異常:如臍帶先露、臍帶脫垂、臍帶打結、臍帶扭轉等。3.胎兒因素

胎兒畸形、嚴重的心血管系統(tǒng)疾病、母兒血型不合、胎兒宮內感染等均可導致胎兒宮內窘迫。病理生理變化44病理生理變化45

胎兒對宮內缺氧有一定的代償能力。輕、中度或一過性缺氧,往往可通過減少自身及胎盤耗氧量、增加血紅蛋白釋放氧而緩解,不會產生嚴重的代謝障礙及器官損害,但長時間重度缺氧可引起嚴重并發(fā)癥。當胎兒宮內輕度缺氧時,交感神經興奮,腎上腺兒茶酚胺及腎上腺素分泌增多,引起代償性血壓升高及心率加快。病理生理變化46重度缺氧時,轉為迷走神經興奮,心功能失代償,心率由快變慢。無氧糖酵解增加,丙酮酸及乳酸堆積,胎兒血pH值下降,出現混合性酸中毒。缺氧可使腸蠕動亢進,肛門括約肌松弛,胎糞排出污染羊水,胎兒呼吸運動加深,致羊水吸入,出生后可出現新生兒吸入性肺炎。妊娠期慢性缺氧,可使胎兒生長受限;分娩期急性缺氧可導致缺血缺氧性腦病及腦癱等。臨床表現及診斷47臨床表現及診斷48主要臨床表現為:胎心率異常、羊水糞染、胎動減少甚至消失。1.急性胎兒窘迫

常發(fā)生在分娩期,多因臍帶脫垂、前置胎盤、胎盤早剝、宮縮過強等引起。(1)胎心率異常:胎心率變化是急性胎兒窘迫的一項重要指標。缺氧早期胎心率于無宮縮時加快>160bpm;缺氧嚴重時胎心率<120bpm。如行胎兒電子監(jiān)護催產素激惹試驗可出現晚期減速或變異減速。當胎心率<100bpm,并伴頻發(fā)晚期減速時,提示胎兒缺氧嚴重,可隨時胎死宮內。臨床表現及診斷49(2)羊水糞染:胎兒缺氧可興奮迷走神經,使腸蠕動亢進、肛門括約肌松弛,因而胎糞排入羊水中。羊水糞染的程度與胎糞排出時間及量有關,排出時間越長,羊水顏色越深,越黏稠。羊水糞染根據糞染程度分為3度:Ⅰ度呈淺綠色;Ⅱ度呈黃綠色、渾濁;Ⅲ度呈棕黃色、稠厚,提示胎兒缺氧嚴重。若胎先露部已固定,前羊水的性狀可與后羊水不同。因此,當胎心率有異常改變,而前羊水清時,應在無菌條件下于宮縮間歇期上推胎先露以了解后羊水性狀,上推時注意避免臍帶脫垂。臨床表現及診斷50(3)胎動異常

胎動是反映胎兒宮內安危的重要指標之一,缺氧初期胎動頻繁,隨著缺氧的加重,胎動減少直至消失。(4)酸中毒

胎兒頭皮血血氣分析,若pH<7.2(正常值7.25~7.35),PO2<10mmHg(正常值15~30mmHg)及PCO2>60mmHg(正常值35~55mmHg),即可診斷為胎兒酸中毒。臨床表現及診斷512.慢性胎兒窘迫

多發(fā)生在妊娠晚期,常因妊娠高血壓、慢性腎炎、糖尿病、嚴重貧血、過期妊娠等所致。(1)胎動減少或消失:胎動<10次/12h為胎動減少,是胎兒缺氧的重要表現之一。臨床上??梢姷教酉?4h后胎心突然消失,應警惕。常用的胎動監(jiān)測方法:囑孕婦每天早、中、晚自行計數胎動各1小時,3小時胎動之和乘以4即得到12小時胎動計數。臨床表現及診斷52(2)胎兒電子監(jiān)護異常

NST表現為無反應型,即持續(xù)監(jiān)護20~40分鐘,胎動時胎心率加速≤15bpm,且持續(xù)時間≤15秒,基線變異頻率<5bpm。OCT可見頻發(fā)的晚期減速或變異減速;無胎動、無宮縮時,若胎心率>180bpm或<120bpm,持續(xù)10分鐘以上,也應引起重視。(3)胎兒生物物理評分低

根據B型超聲監(jiān)測胎動、胎兒的呼吸運動和肌張力、羊水量,加胎兒電子監(jiān)護NST結果綜合評分(每項2分,滿分為10分),4~7分為胎兒可疑缺氧,≤3分提示胎兒窘迫。臨床表現及診斷53(4)胎盤功能低下:監(jiān)測24小時尿E3,若妊娠晚期<10mg或連續(xù)監(jiān)測急劇下降>30%~40%;隨意尿中E/C比值<10;妊娠晚期胎盤催乳素<4mg/L,妊娠特異性β1

糖蛋白(SP1)<100mg/L,均提示胎盤功能不良,胎兒缺氧。(5)羊水糞染:行羊膜鏡檢查可見羊水呈淺綠色、深綠色或棕黃色。處理54處理551.急性胎兒窘迫應果斷采取措施,緊急處理,改善胎兒缺氧狀態(tài)。(1)一般處理:左側臥位,面罩高濃度間斷吸氧,流量10L/min,以提高血氧含量。(2)病因治療:積極尋找病因,若為縮宮素使用不當致子宮收縮過強,應立即停用縮宮素,必要時可給予宮縮抑制劑。若考慮仰臥位低血壓綜合征或臍帶受壓引起,可立即囑患者改變體位等,針對病因積極治療。處理56(3)盡快終止妊娠

根據母兒狀況及產程進展綜合分析,決定分娩方式。①宮口未開全:若出現下列情況,均應急診行剖宮產術結束分娩:胎心率持續(xù)<120bpm或>180bpm,并伴羊水Ⅱ度糞染者;羊水Ⅲ度糞染,伴羊水過少者;胎兒電子監(jiān)護CST或OCT出現頻發(fā)的晚期減速或重度變異減速;胎兒頭皮血pH<7.2。②宮口開全:頭盆相稱,胎兒雙頂徑已達坐骨棘以下(S≥3cm),盡快行陰道助產結束分娩。無論采取何種分娩方式,均應做好新生兒搶救準備。處理572.慢性胎兒窘迫根據孕周、胎兒成熟度及胎兒窘迫的嚴重程度綜合分析,針對病因,制訂處理方案。(1)一般處理:左側臥位,定時吸氧,每日2~3次,每次30分鐘,積極治療妊娠合并癥及并發(fā)癥。處理58(2)期待療法:對于孕周小、估計胎兒娩出后存活概率小,盡量保守治療延長孕周,同時促胎肺成熟,爭取胎兒成熟后終止妊娠。但應告知家屬期待過程中,胎兒可能會胎死宮內。胎盤功能低下可能影響胎兒發(fā)育,預后不良。(3)終止妊娠:妊娠近足月,若出現胎動減少或OCT出現頻發(fā)晚期減速、重度變異減速或胎兒生物物理評分≤3分,則以剖宮產術終止妊娠為宜。臨床表現及診斷胎兒窘迫病因總結59概念處理病理生理變化12胎兒窘迫的定義。簡述胎兒窘迫的臨床表現。胎兒窘迫作業(yè)作業(yè)60妊娠高血壓教學目標說出妊娠高血壓的定義、病理及處理知識目標復述妊娠高血壓的臨床表現與分類能力目標愛上婦產科學課堂情感目標不畏浮云遮望眼,只緣生在最高層。不畏“癥狀”遮望眼,只緣“血”在最高“壓”。思政目標62重點妊娠高血壓的定義、臨床表現及處理難點妊娠高血壓的分類及病理生理重點、難點63主要內容概念病因和發(fā)病機制診斷及鑒別診斷臨床表現及分類64高危因素及病理生理對母兒的影響治療及預防概念65概念66妊娠高血壓是妊娠期特有的疾病,本病多發(fā)生在妊娠20周以后,臨床表現主要為高血壓、水腫、蛋白尿,嚴重者可出現抽搐、昏迷、顱內出血、心力衰竭、腎衰竭,甚至母嬰死亡。該病嚴重影響母嬰的身體健康,是孕產婦及圍生兒死亡的主要原因之一。我國的發(fā)病率為9.4%,國外報道為7%~12%。病因及發(fā)病機制67病因及發(fā)病機制68至今尚不清楚。1.免疫學說妊娠被認為是成功的半同種異體移植。妊娠高血壓被認為可能是母體的免疫系統(tǒng)對滋養(yǎng)層父系來源的抗原異常反應的結果。2.胎盤缺血學說妊娠過程中由于滋養(yǎng)細胞侵入蛻膜和螺旋小動脈重鑄不足,螺旋動脈總橫截面積僅為正常妊娠的40%,胎盤灌注不足,處于相對缺氧狀態(tài)。病因及發(fā)病機制693.氧化應激學說氧化應激反應產生的不穩(wěn)定活性氧沉積于血管內皮下,產生相對穩(wěn)定的脂質過氧化物。這些物質進一步損傷血管內皮細胞的結構和功能,導致血管收縮因子和舒張因子比例失調,引起血壓升高,從而導致一系列病理變化。4.遺傳學說妊娠高血壓的家族多發(fā)性等臨床流行病學調查結果提示,該病可能存在遺傳易感性。但其遺傳方式尚無定論,有待進一步研究。高危因素及病理生理70高危因素71流行病學調查發(fā)現以下高危因素:初產婦、孕婦年齡小于18歲或大于40歲、多胎妊娠、妊娠高血壓史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合征、糖尿病、血管緊張素基因T235陽性、營養(yǎng)不良、低社會經濟狀況均與妊娠高血壓發(fā)生風險增加密切相關。病理生理72

全身小動脈痙攣是妊娠高血壓的基本病理變化,由于小動脈痙攣,引起心、腦、肺、肝、腎等重要臟器嚴重缺血而產生的一系列癥狀和體征,主要表現為高血壓、水腫、蛋白尿。全身各主要器官的病理變化如下:病理生理731.腦腦血管痙攣,引起腦組織缺血、水腫,嚴重者甚至出血等。輕度患者產生頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等癥狀,重癥患者出現視力減退、失明,甚至抽搐、昏迷等癥狀。2.腎腎血管痙攣,缺血致腎小球內皮細胞腫脹,使腎血流量和腎小球濾過率均下降,出現少尿、水腫、蛋白尿及管型等,嚴重者可出現腎衰竭。病理生理743.心血管血管痙攣、引起血壓升高,外周阻力增加,心肌收縮力增強及射血阻力(及心臟后負荷)增加,心排血量減少,心血管系統(tǒng)處于低排高阻狀態(tài)。冠狀小動脈痙攣引起心肌缺血、間質水腫、點狀出血或壞死。肺血管痙攣,肺動脈高壓,易發(fā)生肺水腫,嚴重時可導致心力衰竭。4.肝肝內小動脈痙攣,可使肝細胞發(fā)生不同程度缺血、壞死,并引起轉氨酶升高及黃疸。嚴重者門靜脈周圍缺血、壞死、出血,肝包膜下血腫形成,甚至發(fā)生肝破裂,危及母兒生命,臨床表現為持續(xù)右上腹疼痛。病理生理755.眼眼底小動脈痙攣,組織缺氧、水腫,患者可出現視力障礙,視物不清,嚴重者可引起視網膜剝脫,突然失明。6.子宮、胎盤血管痙攣導致胎盤灌注量下降,影響對胎兒營養(yǎng)物質及氧氣的供給,可導致胎兒生長受限、胎兒宮內窘迫,甚至死亡,或者因胎盤后血管破裂引起胎盤早剝。子宮胎盤缺血,也可引起胎盤組織缺血、缺氧,廣泛梗死,釋放組織凝血活酶,導致DIC的發(fā)生。胎盤功能下降可導致胎兒生長受限、胎兒窘迫、羊水過少,嚴重者可致胎兒死亡。病理生理767.血液(1)血容量:由于全身小動脈痙攣,可使血管壁通透性增加,血液濃縮,血容量相對不足,血細胞比容升高。當血細胞比容下降時多合并貧血或紅細胞受損或溶血,應引起注意。(2)凝血:妊娠高血壓患者由于血管痙攣導致血管內皮損傷,啟動外源性或內源性凝血機制,表現為凝血因子缺乏或變異所致的高凝狀態(tài)。嚴重者可發(fā)生微血管內溶血,并伴有紅細胞破壞的表現,主要表現為血小板減少、肝酶升高、溶血(即HELLP綜合征),反映疾病的嚴重程度且凝血功能受到嚴重的損害。臨床表現與分類77臨床表現與分類78典型的臨床表現為妊娠20周后出現高血壓、水腫、蛋白尿。視病變程度不同,輕者可無癥狀或有輕度頭暈、血壓輕度增高,伴水腫或輕微蛋白尿;重者出現頭痛、眼花、惡心、嘔吐、持續(xù)性右上腹疼痛等,血壓明顯增高,尿蛋白增多及明顯水腫,甚至抽搐、昏迷。具體分類如下臨床表現與分類79臨床表現與分類80妊娠期正常妊娠、貧血及低蛋白血癥均可發(fā)生水腫,因此妊娠高血壓所致水腫無特異性,不能作為妊娠高血壓的診斷標準及分類依據。血壓較基礎血壓升高30/15mmHg,但低于140/90mmHg時,不作為診斷依據,須嚴密觀察。臨床表現與分類81在子癇前期的基礎上出現抽搐發(fā)作,或伴有昏迷,稱為子癇。子癇前可有不斷加重的子癇前期;子癇也可發(fā)生于高血壓不顯著、無蛋白尿或水腫的患者,但子癇很少發(fā)生于孕20周前。一般產前子癇占71%,產時子癇與產后子癇占29%。臨床表現與分類82子癇抽搐進展迅速,前驅癥狀短暫,表現為抽搐、面部青紫、口吐白沫、深昏迷;隨之深部肌肉僵硬,很快發(fā)展成典型的全身高張性陣攣驚厥,有節(jié)律的肌肉收縮和緊張,持續(xù)1~1.5分鐘,期間患者無呼吸動作;此后抽搐停止,呼吸恢復,發(fā)出鼾聲,但患者仍昏迷;最后意識恢復,但患者困惑、易激惹、煩躁。子癇或者抽搐過程中易發(fā)生唇舌咬傷、墜地摔傷甚至骨折等創(chuàng)傷,昏迷中嘔吐可造成窒息或吸入性肺炎。臨床表現與分類83對母兒的影響84對母兒的影響851.對母體的影響嚴重的妊娠高血壓患者可發(fā)生心力衰竭,肝、腎功能衰竭,肺水腫,DIC,胎盤早剝,產后出血及HLEEP綜合征(溶血、肝酶增高、血小板減少)等并發(fā)癥,其中妊娠高血壓并發(fā)心力衰竭、腦出血是導致孕產婦死亡的主要原因。2.對胎兒、新生兒的影響可使胎盤功能減退,胎盤供血不足,導致早產、胎兒生長受限、胎兒宮內窘迫、死胎、新生兒窒息及死亡等。診斷及鑒別診斷86診斷87根據病史、臨床表現、體征及輔助檢查一般均可作出診斷,但應注意有無并發(fā)癥及凝血機制障礙。1.病史患者有本病的高危因素及高血壓、蛋白尿、水腫等臨床表現,尤其應注意詢問有無頭痛、視力改變、上腹部不適等癥狀。2.體格檢查全面體格檢查,了解血壓情況、有無貧血貌、水腫程度、宮高、腹圍(胎兒發(fā)育情況),以及心、肺有無異常等。診斷883.實驗室檢查(1)血常規(guī)及凝血功能檢查:包括全血細胞、血紅蛋白、血細胞比容、血液黏稠度、凝血功能等,妊娠晚期全血黏度大于3.6,血漿黏度大于1.6和(或)血細胞比容≥0.35,提示血黏度增加有血液濃縮存在。診斷89(2)尿液檢查高危孕婦每次產前檢查都應測尿蛋白。應測定尿比重、尿常規(guī)以及24小時尿蛋白定量。尿比重≥1.020提示尿液濃縮;一般尿蛋白(+)時尿蛋白含量約300mg/24h;當尿蛋白(++++)時,尿蛋白含5g/24h。尿蛋白≥2.0g/24h提示病情較重,對嚴重的妊娠高血壓患者應每1~2天檢測一次尿蛋白。蛋白尿的多少標志著腎功能的損害程度。診斷90(3)血生化檢查:當肝功能受損時可致ALT、AST升高,患者可出現低蛋白血癥,白/球蛋白比值倒置。腎功能受損時,血清肌酐、尿素氮、尿酸升高,肌酐升高與病情的嚴重程度相一致,尿酸在慢性高血壓患者中升高不明顯,因此可用于本病與慢性高血壓的鑒別診斷。病情較重者還應檢測電解質、二氧化碳結合力等,以便及早發(fā)現水、電解質紊亂及酸堿平衡失調,并予以糾正。診斷914.眼底檢查通過檢查眼底小動脈痙攣的程度可以間接地了解本病的嚴重程度?;颊咭暰W膜動靜脈管徑比例可由正常的2∶3變?yōu)?∶2、1∶3或1∶4,視神經盤水腫,絮狀滲出或出血,嚴重者可發(fā)生視網膜剝離,導致視物模糊或失明。5.其他通過心電圖、超聲心動圖可了解心功能。疑有腦出血可做CT或MRI檢查。還應檢查胎盤功能、胎兒宮內安危狀況及胎兒成熟度等,視病情而定。鑒別診斷92妊娠高血壓應與慢性腎炎合并妊娠相鑒別;子癇應與癲癇、癔癥、腦炎、糖尿病高滲性昏迷、低血糖昏迷等鑒別。治療及預防93治療94妊娠高血壓治療的目的和原則是爭取母體產后能夠完全恢復健康,胎兒出生后可以存活,選擇對母兒影響最小的方式終止妊娠。治療951.妊娠期高血壓可在家治療。(1)休息:左側臥位,保證充足的睡眠,休息不少于10小時,不必完全臥床。左側臥位可減輕子宮對主動脈、下腔靜脈的壓迫,改善子宮、胎盤的血流灌注。有研究發(fā)現左側臥位24小時可使舒張壓降低10mmHg。(2)飲食:一般不限制鹽和水的攝入量,但對于全身水腫者應適當限制鹽的攝入量。(3)間斷吸氧:可增加血氧含量,改善全身主要臟器和胎盤的氧供。治療96(4)藥物治療:一般不需要藥物治療。對精神緊張、焦慮及夜間睡眠欠佳者,可給予地西泮2.5~5mg,口服,每日3次,或5mg晚上臨睡前口服。(5)密切監(jiān)護母兒狀態(tài):應詢問孕婦是否出現頭痛、視力改變、上腹不適等癥狀。每天監(jiān)測體重、血壓,每周查尿蛋白1~2次,定期監(jiān)測胎兒發(fā)育狀況及胎盤功能,病情加重時應住院治療。(6)終止妊娠:病情不加重,母、兒情況良好,可待自然臨產。治療972.子癇前期的治療應住院治療,避免子癇及其并發(fā)癥的發(fā)生。治療原則為:休息、鎮(zhèn)靜、解痙、降壓、合理擴容及利尿,密切監(jiān)測母、兒狀態(tài),適時終止妊娠。(1)休息:同妊娠高血壓。(2)鎮(zhèn)靜:輕度患者一般不需藥物治療,對精神緊張、焦慮及夜間睡眠欠佳者,可給予鎮(zhèn)靜藥。適當使用鎮(zhèn)靜藥可達到降低血壓、緩解癥狀及預防子癇發(fā)作的作用。治療981)地西泮:具有較強的鎮(zhèn)靜、抗驚厥、催眠、肌肉松弛作用,且對胎兒及新生兒的影響較小。用法:2.5~5mg口服,每日3次,也可10mg肌內注射或靜脈緩慢注射(>2分鐘)。由于該藥對胎兒呼吸有抑制作用,故在分娩前6小時應慎用,其次在抽搐過程中也應慎用,以免導致心搏驟停。治療992)冬眠合劑:可廣泛抑制神經系統(tǒng),有助于解痙、降壓,控制子癇抽搐。用法:①哌替啶50mg,異丙嗪25mg肌內注射,間隔12小時可重復使用,估計6小時內分娩者應禁用。②哌替啶100mg,異丙嗪50mg,氯丙嗪50mg加入10%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈滴注;緊急情況下,可將上述三種藥物的1/3量加入25%葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈注射(>5分鐘),其余2/3量加入10%葡萄糖溶液250ml靜脈滴注。由于氯丙嗪可引起血壓驟降,導致腎及子宮、胎盤血供減少,致使胎兒缺血、缺氧,而且對母兒肝也有一定的損害,現僅用于對硫酸鎂效果欠佳者。治療100(3)解痙:是治療的主要方法,可減輕全身小動脈痙攣,緩解臨床癥狀,預防子癇發(fā)作。首選硫酸鎂。1)硫酸鎂作用機制:①Mg2+抑制運動神經末梢與肌肉交接處Ca2+及乙酰膽堿的釋放,阻斷神經-肌肉間的信息傳導,使骨骼肌松弛;②Mg2+可刺激血管內皮合成前列環(huán)素,抑制內皮素合成,降低機體對血管緊張素Ⅱ的反應,緩解血管痙攣狀態(tài);③Mg2+可使平滑肌細胞內Ca2+水平下降,從而緩解血管痙攣,減少血管內皮損傷;④降低中樞神經系統(tǒng)興奮性及腦細胞的耗氧量,降低血壓,抑制抽搐發(fā)生。治療1012)用藥方案:靜脈給藥結合肌內注射:①靜脈給藥:首次負荷劑量25%硫酸鎂20ml加至10%葡萄糖溶液20ml中靜脈緩慢推注,時間不少于5分鐘;隨后給予25%硫酸鎂60ml加至5%葡萄糖溶液500ml中緩慢靜脈滴注,滴速為1~2g/h。②根據血壓情況決定是否加用肌內注射,用法:25%硫酸鎂20ml+2%利多卡因2ml,臀肌深部注射,每日1~2次。每日總量為25~30g。用藥過程中可監(jiān)測血清Mg2+濃度。治療1023)毒性反應

正常孕婦血清Mg2+濃度為0.75~1mmol/L,治療有效濃度為1.7~3mmol/L,當血清Mg2+高于3mmol/L時,即可發(fā)生鎂中毒。首先表現為腱反射減弱或消失,隨后可出現全身肌張力減弱、呼吸困難、復視、語言不清,嚴重者呼吸機麻痹,心搏、呼吸停止。治療1034)注意事項:用藥前及用藥過程中應注意:①定時查膝跳反射是否減弱或消失;②呼吸不少于16次/分;③尿量不少于25ml/h或不少于600ml/24h;④治療時須備鈣劑,當出現鎂中毒時,立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml;⑤有條件者監(jiān)測血清Mg+2

濃度,腎功能不全者應減量或停用。治療104(4)降血壓:目的是延長孕周,改善圍生期結局。對于舒張壓≥110mmHg或平均動脈壓≥140mmHg者,應使用降壓藥。選擇的降壓藥物應對胎兒無副作用,降壓且不影響胎盤、胎兒血供,避免血壓驟降或下降過低。治療1051)肼屈嗪

作用于血管舒張中樞或直接作用于小動脈平滑肌,可降低血管緊張度,擴張周圍血管而降低血壓,能增加心排血量,有益于腦、腎、子宮、胎盤的血流灌注。劑量:每15~20分鐘給藥5~10mg,使舒張壓控制在90~100mmHg為宜。或10~20mg,每日2~3次,口服。副作用有頭痛、心率增快、潮熱等。有心臟病或心力衰竭者不宜使用。治療1062)拉貝洛爾:為α、β受體阻斷藥,降低血壓且不影響腎及胎盤血流量,并可對抗血小板凝集、促進胎肺成熟。用法:100mg,每日2~3次,療效不佳時,可根據需要加量,常用維持量200~400mg,每日2~3次,餐后服用。總計量不超過2400mg/d。不良反應有頭皮刺痛及嘔吐等。3)硝苯地平:鈣拮抗劑,可解除外周血管痙攣,使全身血管擴張,血壓下降。用法:10mg口服(降壓迅速,不主張舌下含化),每日3次,總量不超過60mg/d。不良反應有心悸、頭痛等,與硫酸鎂有協(xié)同作用。治療1074)尼莫地平可選擇性擴張腦血管,用法:20~60mg口服,每日2~3次或20~40mg加入5%葡萄糖100~200ml,每日<360mg。副作用為頭痛、惡心、心悸及顏面潮紅。5)甲基多巴:可興奮血管中樞的α受體,抑制外周交感神經而降壓。孕期使用效果較好。用法:250mg口服,每日3次。不良反應有嗜睡、心動過緩等。6)其他:硝普鈉、腎素血管緊張素抑制藥皆具有良好降壓作用,但硝普鈉的代謝產物(氰化物)對胎兒有毒性作用,孕期慎用;而腎素血管緊張素抑制藥可致胎兒生長受限、畸形,新生兒呼吸窘迫綜合征等,孕期應禁用。治療108(5)擴容:一般不主張用血管擴張藥,該類藥僅用于嚴重的低蛋白血癥、貧血,可選用人血白蛋白、血漿、全血。(6)利尿:僅用于急性心力衰竭、全身性水腫、肺水腫、腦水腫及血容量過多且伴有潛在性肺水腫者。常用利尿藥有呋塞米、甘露醇等。治療109(7)適時終止妊娠:是治療妊娠高血壓的有效措施。1)終止妊娠適應證:①重度子癇前期患者經積極治療24~48小時仍無明顯好轉者;②重度子癇前期患者孕周已超過34周;③子癇前期患者孕齡不足34周,胎盤功能減退,胎兒已成熟者;④子癇前期患者,孕齡不足34周,胎盤功能減退,胎兒尚未成熟者,可用地塞米松促胎肺成熟后終止妊娠;⑤子癇控制后2小時可考慮終止妊娠。治療1102)終止妊娠的方式①引產:適用于病情控制后,宮頸條件成熟者。先行人工破膜,羊水清亮者可給予縮宮素靜脈滴注引產。第一產程應嚴密觀察產程進展狀況,使產婦保持安靜、充分休息。第二產程應行會陰后—側切開術、胎頭吸引或低位產鉗助產縮短產程。第三產程應預防產后出血。產程中應加強母兒安危狀況及血壓監(jiān)測,若出現頭痛、眼花、惡心、嘔吐等癥狀,提示病情加重,應立即行剖宮產結束分娩。②剖宮產:適用于有產科適應證,宮頸條件不成熟、不能在短時間內經陰道分娩,引產失敗,胎盤功能明顯減退,或已有胎兒窘迫征象者。治療1113.子癇的處理子癇是妊娠高血壓最嚴重的階段,是妊娠高血壓所致母兒死亡的最主要原因,應積極處理。(1)處理原則:控制抽搐,糾正缺氧和酸中毒,控制血壓,抽搐控制后終止妊娠。1)控制抽搐:①25%硫酸鎂20ml加于10%葡萄糖溶液20ml靜脈注射(>5分鐘),繼之以2g/h的滴速靜脈滴注,維持血藥濃度,同時應用有效鎮(zhèn)靜藥物,控制抽搐;②20%甘露醇250ml快速靜脈滴注降低顱內壓。治療1122)血壓過高時給予降壓藥。3)糾正缺氧和酸中毒:間斷面罩吸氧,根據二氧化碳結合力及尿素氮值給予適量4%碳酸氫鈉糾正酸中毒。4)終止妊娠:抽搐控制后2小時可考慮終止妊娠。對于早發(fā)性高血壓治療效果較好者,可適當延長孕周,但必須密切監(jiān)護孕婦和胎兒。治療113(2)護理:保持環(huán)境安靜,避免聲、光刺激;吸氧,防止口舌咬傷;防止窒息;防止墜地受傷;密切觀察血壓、呼吸、脈搏、體溫、神志、尿量(應保留導尿管監(jiān)測)等。(3)密切觀察病情變化:及早發(fā)現心力衰竭、肺水腫、腦出血、HELLP綜合征、腎衰竭、DIC等并發(fā)癥,并積極處理。預防1141.建立健全三級婦幼保健網,開展妊娠期及圍生期保健工作。2.加強健康教育,使孕婦掌握孕期衛(wèi)生的基礎知識,自覺進行產前檢查。3.指導孕婦合理飲食與休息,保持心情愉悅及足夠休息,堅持左側臥位以增加胎盤絨毛的血供。4.孕20周起補鈣(1~2g/d)有預防妊娠高血壓的作用。臨床表現及分類妊娠高血壓診斷及鑒別診斷病因及發(fā)病機制總結115概念治療及預防高危因素及病理生理對母兒的影響12妊娠高血壓的定義。簡述妊娠高血壓臨床表現及分類。妊娠高血壓作業(yè)作業(yè)116羊水過少教學目標說出羊水過少的定義、病因及處理知識目標復述羊水過少的臨床表現及診斷能力目標愛上婦產科學課堂情感目標工作嚴謹細致,及時發(fā)現情況變化,確保孕婦孕期安全。思政目標118重點羊水過少的定義、病因、臨床表現難點羊水過少的診斷、及處理重點、難點119主要內容概念病因臨床表現及診斷120對母兒的影響處理概念121概念122妊娠晚期羊水量少于300ml者稱羊水過少。發(fā)生率為0.4%~4%。羊水過少嚴重影響圍生兒預后,若羊水量少于50ml,圍生兒死亡率高達88%,應高度重視。病因123病因124病因不明,臨床多見于下列情況。1.胎兒畸形

以胎兒泌尿系畸形為主,如胎兒腎缺如、腎發(fā)育不全、輸尿管或尿道梗阻引起少尿或無尿,導致羊水過少。2.胎盤功能減退過期妊娠、胎兒生長受限、妊娠高血壓、胎盤退行性變等均可導致胎盤功能減退,胎兒宮內慢性缺氧,引起胎兒血液重新分配。為保障胎兒腦和心臟血供,腎血流量降低,胎兒尿生成減少致羊水過少。病因1253.羊膜病變某些原因不明的羊水過少與羊膜本身病變可能有關。4.孕婦患病孕婦脫水、血容量不足時,導致胎兒血漿滲透壓增高,尿液生成減少。孕婦服用某些藥物(如利尿藥、吲哚美辛),也能引起羊水過少。臨床表現及診斷126臨床表現及診斷1271.臨床表現羊水過少的臨床癥狀多不典型,孕婦于胎動時感腹痛,胎盤功能減退時常胎動減少。檢查見宮高、腹圍小于孕周,有子宮緊裹胎兒感。子宮較敏感,輕微刺激易誘發(fā)宮縮。臨產后陣痛明顯,可出現宮縮不協(xié)調,陰道檢查時捫及前羊膜囊不明顯,人工破膜時羊水流出極少。臨床表現及診斷1282.B型超聲檢查是診斷羊水過少的重要方法。妊娠晚期羊水量最大暗區(qū)(最大羊水池)垂直深度(AFV)≤2cm為羊水過少,≤1cm為嚴重羊水過少。羊水指數(AFI)≤8cm為可疑羊水過少,≤5cm可診斷為羊水過少。3.羊水直接測量破膜時羊水量少于300ml即可診斷。4.胎心電子監(jiān)護儀檢查子宮收縮時可出現胎心晚期減速,結合以上結果可診斷羊水過少。對母兒的影響129對母兒的影響130羊水過少是胎兒危險的重要信號,可導致圍生兒發(fā)病率和死亡率明顯增高。死因主要是胎兒缺氧和胎兒畸形,使孕婦手術產率和引產率均增加。處理131處理132根據胎兒有無畸形和孕周選擇治療方案。1.羊水過少合并胎兒畸形

一經確診,及時終止妊娠。多選用經腹羊膜腔穿刺注入依沙吖啶引產。2.羊水過少但胎兒正常(1)終止妊娠:妊娠已足月,應終止妊娠。產程中嚴密觀察胎兒情況,若出現胎兒窘迫,可行剖宮產術結束分娩。處理133(2)期待治療:妊娠未足月,胎肺不成熟,可行增加羊水量期待治療。經羊膜腔灌注液體解除臍帶受壓,能使胎心變異減速發(fā)生率、羊水胎糞污染率及剖宮產率降低,提高圍生兒存活率。羊膜腔灌注的具體方法:常規(guī)消毒腹部皮膚,在B超引導下行羊膜腔穿刺,以每分鐘10~15ml速度輸入37℃的0.9%氯化鈉注射液200~300ml。同時,應選用宮縮抑制劑預防流產或早產。臨床表現及診斷羊水過少病因總結134概念處理對母兒的影響12羊水過少的定義。簡述羊水過少的處理。羊水過少作業(yè)作業(yè)135自然流產教學目標說出自然流產的定義、臨床類型及處理知識目標復述自然流產的病因、病理變化及治療能力目標愛上婦產科學課堂情感目標工作嚴謹細致,對孕婦有高度責任心、同情心和愛心。思政目標137重點自然流產的定義、病理變化、臨床診斷難點自然流產的病因、鑒別診斷及處理重點、難點138主要內容概念病因臨床表現及類型診斷139病理鑒別診斷治療概念140概念141妊娠不足28周而終止,胎兒體重不足1000g者,稱為流產。依據時間依據方式人工流產自然流產:約占10%~15%早期流產:<12周多見晚期流產:12~27周病因142病因1431.胚胎因素染色體異常是導致早期流產的主要原因。2.母體因素全身性疾病慢性疾病內分泌失調(如黃體功能不足)生殖系統(tǒng)疾?。ㄈ缱訉m畸形、宮頸內口松弛)不良習慣(如抽煙、酗酒、吸毒)3.環(huán)境因素接觸過多有害的化學因素、物理因素(如放射性因素、高溫、噪聲)。病理144病理145妊娠前8周,發(fā)育中的胎盤絨毛與子宮蛻膜連接不緊密,妊娠物多能完全排出,出血量一般不多;妊娠8周~12周,胎盤未完全形成,但胎盤絨毛發(fā)育茂盛,流產時妊娠物往往不能完全從子宮壁剝離排出,出血較多;妊娠12周以后,胎盤已完全形成,流產時是先腹痛,然后排出胎兒、胎盤,出血較少。臨床表現及類型146臨床表現147停經、腹痛及陰道流血是流產的主要癥狀。陰道流血發(fā)生在妊娠12周以內流產者,開始時絨毛與蛻膜分離,血竇開放,即開始出血。當胚胎完全分離排出后,由于子宮收縮,出血停止。早期流產的全過程均伴有陰道流血;晚期流產時,胎盤已形成,流產過程與早產相似,胎盤繼胎兒娩出后排出,一般出血不多,往往先有腹痛,然后出現陰道流血。臨床類型148按發(fā)展的不同階段,自然流產分為以下臨床類型。1.先兆流產

指妊娠28周前,先出現少量陰道流血,無妊娠物排出,隨后出現陣發(fā)性下腹痛或腰背痛。2.難免流產

指流產已不可避免。3.不全流產

指部分妊娠物已排出,部分仍殘留于宮腔內或堵塞于宮頸口。4.完全流產

指妊娠物已全部排出。臨床類型149常見流產類型的一般發(fā)展過程如下:先兆流產繼續(xù)妊娠難免流產不全流產完全流產臨床類型150此外,流產還有三種特殊類型。1.稽留流產

又稱過期流產,指胚胎或胎兒已死亡未及時自然排出者。2.復發(fā)性流產

指連續(xù)自然流產3次或以上者。3.流產感染流產過程中,若陰道流血時間過長、宮腔內有殘留組織,可能引起宮腔感染,嚴重時感染擴散而并發(fā)盆腔炎、腹膜炎、敗血癥及感染性休克等,稱流產感染。診斷151診斷152根據病史、體格檢查、輔助檢查(如血β-HCG的定量測定,B型超聲檢查有無胎心、胎動等)明確是否為流產,再確定為何種類型流產。鑒別診斷153鑒別診斷154流產應與功能失調性子宮出血、輸卵管妊娠、葡萄胎、子宮肌瘤等進行鑒別。此外,還應鑒別各種類型的流產。治療155治療156確定自然流產后,應根據流產的不同類型,及時進行恰當的處理。1.先兆流產臥床休息,禁止性生活。盡量不做陰道檢查,以減少刺激。對黃體功能不足者可每日肌內注射黃體酮注射液10~20mg,口服維生素E10~20mg,每日3次。經治療后如陰道流血停止,B超提示胚胎存活,則可繼續(xù)妊娠。臨床癥狀不見好轉反而加重者,提示可能胚胎發(fā)育異常,應進行B超檢查及β-HCG測定,根據胚胎狀況給予相應處理。治療1572.難免流產一旦確診,即應盡早促使胚胎和胎盤組織完全排出,以防止出血和感染。3.不全流產一經確診,應盡快行刮宮術或鉗刮術以清除宮腔內殘留組織。4.完全流產如無感染,一般不需要特殊處理。治療158

5.稽留流產及早促使宮腔內組織排出,以防稽留時間過長而發(fā)生凝血功能障礙。處理前應檢查血常規(guī)、凝血功能等,并做好輸血準備。由于胎盤與子宮壁粘連較緊,操作應輕柔、小心,防止子宮穿孔。一次刮不凈者,1周后再刮。若出現凝血功能障礙,應盡早使用肝素、纖維蛋白原及新鮮血等,待凝血功能好轉后,再行引產或刮宮。治療1596.復發(fā)性流產應在妊娠前進行必要檢查,包括卵巢功能、基礎代謝率、男方精液檢查,以及夫妻雙方染色體核型分析和血型檢查。女方尚需進行生殖道的詳細檢查,以確定子宮有無畸形與病變以及檢查有無宮頸口松弛等,查出原因,若能糾正,應于妊娠前治療。確診妊娠后,繼續(xù)治療直至妊娠10周或超過以往發(fā)生流產的月份。囑臥床休息,禁止性生活,并予以心理治療,安定情緒。治療1607.流產感染治療原則為控制感染的同時盡快清除宮腔內殘留組織。若陰道出血量不多,應用廣譜抗生素2~3日,待感染控制后再行刮宮。若陰道出血量多,靜脈滴注廣譜抗生素的同時,用卵圓鉗將宮腔內殘留組織夾出,使出血減少,切不可用刮匙全面搔刮宮腔,以免造成感染擴散。術后應繼續(xù)應用廣譜抗生素,待感染控制后再行徹底刮宮。對已合并感染性休克者,應積極搶救休克。感染嚴重或盆腔有膿腫形成時,應行手術引流,必要時切除子宮。臨床表現自然流產診斷病因總結161概念治療病理鑒別診斷12自然流產的定義及臨床類型。簡述自然流產的處理。自然流產作業(yè)作業(yè)162早產教學目標說出早產的定義、臨床表現及處理知識目標復述早產的預測和預防能力目標愛上婦產科學課堂情感目標事物發(fā)展都有規(guī)律,過早出生,早產兒有隱患。思政目標164重點早產的定義及臨床表現難點早產的病因、預測及處理重點、難點165主要內容原因臨床表現及診斷概念166治療預防預測概念167概念168

早產是指妊娠滿28周至不足37周(196~258日)間分娩者。此時娩出的新生兒稱早產兒,出生體重多在2500g以下,各器官發(fā)育尚不夠成熟。出生孕周越小,早產兒體重越輕,其預后越差。國內早產占分娩總數的5%~15%。早產兒中新生兒期死亡者約占15%。近年來由于早產兒治療及監(jiān)護手段的進步,其生存率明顯提高。原因169原因1701.感染

約70%以上的早產與感染有關。尤其是下生殖道及泌尿道感染。2.胎膜早破、絨毛膜羊膜炎

30%~40%早產與此有關。3.子宮膨脹過度及胎盤因素如羊水過多、多胎妊娠、前置胎盤、胎盤早剝等。4.妊娠合并癥與并發(fā)癥如妊娠高血壓,妊娠合并內、外科疾病。5.子宮異常如縱隔子宮、雙子宮、雙角子宮與子宮肌瘤、宮頸內口松弛等。6.孕婦的不良行為如酗酒、吸煙、吸毒等。7.醫(yī)源性早產孕婦患妊娠高血壓、心臟病、腎炎等,因病情需要提前終止妊娠。臨床表現及診斷171臨床表現及診斷172早產最常見的癥狀是子宮收縮,并常伴有少量陰道流血及血性分泌物,以后可發(fā)展為規(guī)律宮縮,其過程與足月臨產相似。宮頸管先逐漸消退,然后擴張。妊娠滿28周至不足37周出現至少10分鐘1次的規(guī)律宮縮,伴宮頸管縮短,可診斷先兆早產。妊娠滿28周至不足37周,出現規(guī)律宮縮(20分鐘≥4次,每次持續(xù)≥30秒),伴宮頸管縮短≥75%、宮頸擴張2cm以上,可診斷為早產臨產。部分患者可伴有少量陰道流血或陰道流液。診斷早產應與妊娠晚期出現的生理性子宮收縮相鑒別。預測173預測174預測早產的方法有以下兩種。1.B型超聲檢查宮頸長度及宮頸內口漏斗形成情況,若宮頸內口漏斗長度大于宮頸總長度的25%,或功能性宮頸內口長度<30mm,提示早產可能性大。2.陰道后穹窿棉拭子檢測胎兒纖維連接蛋白預測早產的發(fā)生。預防175預防176預防早產是降低圍生兒死亡率的重要措施之一。1.加強營養(yǎng),避免精神創(chuàng)傷,保持身心健康。妊娠晚期禁止性交。2.注意休息,一般采用左側臥位,可增加子宮胎盤血流量,改善胎兒的氧氣和營養(yǎng)供應。3.宮頸內口松弛者,應于妊娠14~18周時行宮頸內口環(huán)扎術。4.加強對高危妊娠的管理,積極治療妊娠合并癥,預防胎膜早破。5.加強產前保健,指導孕期衛(wèi)生,積極治療生殖道及泌尿道感染。治療177治療178治療原則若胎兒存活、無胎兒窘迫、胎膜未破,應設法抑制宮縮,盡可能使妊娠繼續(xù)維持。若胎膜已破,早產已不可避免,應設法提高早產兒的存活率。治療1791.一般治療臥床休息,取左側臥位,可減少自發(fā)性宮縮,增加子宮血流量,增加胎盤對氧、營養(yǎng)和代謝物質的交換。治療1802.藥物治療(1)宮縮抑制劑:應用宮縮抑制劑是為了延長孕齡。(2)抗生素:感染是早產的重要誘因,應用抗生素治療可預防胎膜早破時陰道微生物上行感染,降低產褥感染率及新生兒感染率。(3)糖皮質激素:糖皮質激素可促進胎兒肺泡Ⅱ型上皮細胞成熟,明顯降低新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。治療181宮縮抑制劑1)β2-腎上腺素能受體激動藥:能抑制子宮平滑肌收縮,減少子宮的活動而延長妊娠期。利托君、沙丁胺醇。2)硫酸鎂:鎂離子直接作用于子宮平滑肌細胞,拮抗鈣離子對子宮收縮的活性,抑制子宮收縮。首次劑量5g,以每小時1~2g速度靜脈滴注,直到宮縮停止。用藥過程中注意呼吸(每分鐘不少于16次)、膝反射(正常)及尿量(不少于25ml/h)等。治療1823)鈣拮抗劑:能選擇性減少慢通道Ca2+內流、干擾細胞內Ca2+濃度、抑制子宮收縮。常用硝苯地平,已用硫酸鎂者慎用。4)前列腺素合成酶抑制劑:減少前列腺素的合成或抑制前列腺素的釋放,從而抑制宮縮。常用的藥物有吲哚美辛。因該藥可使胎兒動脈導管狹窄或過早閉合,并引起胎兒腎血流量下降而尿排出量減少,故臨床上應慎用。治療1833.分娩處理

臨產后慎用嗎啡、哌替啶等抑制新生兒呼吸中樞的藥物。停用抑制宮縮的藥物,產程中給予氧氣吸入。分娩時適時做會陰切開,縮短第二產程,預防新生兒顱內出血。臨床表現及診斷早產預測原因總結184概念治療預防12早產的定義及臨床表現。簡述早產的預測和預防。早產作業(yè)作業(yè)185過期妊娠教學目標說出過期妊娠的定義、診斷及處理知識目標復述過期妊娠的病理及對母兒的影響能力目標愛上婦產科學課堂情感目標讓學生們討論生命的意義,引導學生建立正確人生觀和價值觀思政目標187重點過期妊娠的定義、診斷及處理難點過期妊娠的病理及對母兒的影響重點、難點188主要內容概念病因處理診斷189病理對母兒的影響預防概念190概念191凡平時月經周期規(guī)則,妊娠達到或超過42周(≥294日)尚未分娩者,均稱為過期妊娠。其發(fā)生率占總妊娠數的3%~15%。病因192病因193過期妊娠的病因目前尚不清楚,可能與妊娠末期雌、孕激素比例失調(如雌二醇分泌不足而孕酮水平增高),胎兒腎上腺皮質功能低下,內源性前列腺素分泌不足,頭盆不稱及遺傳因素有關。病理194病理1951.胎盤過期妊娠的胎盤有兩種表現。一種是胎盤功能正常,胎盤外觀和鏡檢均與妊娠足月胎盤相似,僅重量略有增加。另一種是胎盤功能減退,胎盤絨毛內血管床減少,間質纖維化增加,合體細胞小結增加等胎盤老化現象,使胎盤的物質交換與轉運能力下降。2.羊水羊水量明顯減少,可減少至300ml以下。羊水糞染率明顯升高,可達足月妊娠的2~3倍。病理1963.胎兒過期妊娠胎兒宮內生長模式有以下兩種。(1)正常生長:胎盤功能正常時,胎兒繼續(xù)生長,體重增加成為巨大胎兒,體重可>4000g。(2)成熟障礙:由于胎盤血流量不足,致使胎兒缺氧及養(yǎng)分供應不足,胎兒不再繼續(xù)生長。表現為皮下脂肪減少,皮膚干燥、松弛且多皺褶,頭發(fā)、指(趾)甲長,身體瘦長,胎兒容貌似“小老人”。有些肛門括約肌松弛,胎糞排出,使羊水和胎兒皮膚糞染,羊膜和臍帶綠染。對母兒的影響197對母兒的影響198過期妊娠時,由于胎盤的病理改變致使胎兒窘迫、胎糞吸入綜合征、過熟綜合征、新生兒窒息等發(fā)病率及病死率明顯增加。同時因胎兒窘迫或巨大胎兒使手術產率及母體產傷率明顯增加。診斷199診斷2001.核實孕周詳細詢問月經史,既往月經周期的時間長短,判斷妊娠是否過期。若孕婦月經周期不規(guī)則、末次月經記憶不清或哺乳期受孕,不能準確計算預產期時,以下內容有助于診斷:①早孕反應出現的時間;②妊娠試驗出現陽性的時間;③早孕檢查時的子宮大小;④孕婦首次感到胎動的時間;⑤子宮底的高度及胎兒的大??;⑥羊水量的多少。如子宮已達到足月妊娠大小,胎頭入盆,宮頸已成熟,羊水越來越少,孕婦體重不再增加反而有減輕,應視為過期妊娠。診斷2012.判斷胎盤功能(1)胎動計數:孕婦自數胎動。胎動計數>30次/12h為正常,<10次/12h或逐日下降超過50%,提示胎兒缺氧。(2)胎兒電子監(jiān)測:無應激試驗(NST)每周2次。NST無反應型需進一步做縮宮素激惹試驗(OCT),若多次反復出現胎心晚期減速,提示胎盤功能減退,胎兒明顯缺氧。(3)B型超聲檢查:觀察羊水量、胎盤成熟度、胎動、胎兒呼吸運動、胎兒肌張力,測定胎兒雙頂徑、股骨長度、腹圍以推斷胎齡。(4)胎盤功能檢查:通過胎動計數、尿雌三醇測定、尿雌三醇與肌酐(E/C)比值測定、胎心監(jiān)測儀測定,了解胎盤老化情況。處理202處理203目前一般在妊娠延期超過1周時,為了預防胎兒宮內窘迫及各種并發(fā)癥,應考慮終止妊娠。終止妊娠的方法應根據宮頸成熟度和胎盤功能綜合考慮。1.引產適應于胎盤功能尚好,估計能陰道分娩者。2.剖宮產術

預防204預防2051.加強孕期教育,重視過期妊娠的危害性。2.定期進行產前檢查,適時結束分娩。對母兒的影響過期妊娠診斷病因總結206概念預防病理處理12過期妊娠的定義及診斷。簡述過期妊娠的處理。過期妊娠作業(yè)作業(yè)207胎膜早破教學目標說出胎膜早破的定義、臨床表現及診斷知識目標復述胎膜早破的治療能力目標愛上婦產科學課堂情感目標工作嚴謹細致,及時發(fā)現情況變化,確保孕婦孕期安全。思政目標209重點胎膜早破的定義、臨床表現及診斷難點胎膜早破的病因、治療及預防重點、難點210主要內容概念病因治療對母兒的影響211臨床表現及診斷預防概念212概念213胎膜早破(PROM)是指在臨產前胎膜破裂者。一旦胎膜早破,可引起臍帶脫垂、早產、母兒感染等并發(fā)癥。妊娠不足37周者胎膜早破發(fā)生率為2.0%~3.5%,妊娠滿37周后胎膜早破的發(fā)生率約為10%。病因214病因215導致胎膜早破的因素很多,常見因素有:1.生殖道病原微生物上行性感染可引起胎膜炎,使局部張力下降而導致胎膜破裂。2.羊膜腔壓力增高多見于雙胎妊娠、羊水過多等。3.胎膜受力不均頭盆不稱、胎位異常使胎兒先露部不能與骨盆很好地銜接,使前羊水囊所受壓力不均勻,導致胎膜早破。病因2164.營養(yǎng)因素缺乏維生素C、銅、鋅等,使胎膜彈性下降,脆性增加,易發(fā)生胎膜破裂。5.宮頸內口松弛常因手術創(chuàng)傷、產傷或先天性宮頸局部組織結構薄弱等,使宮頸內口松弛,前羊水囊楔入,局部受壓不均勻,加之此處接近陰道,缺乏宮頸黏液保護,易受病原微生物感染,發(fā)生胎膜早破。臨床表現及診斷217臨床表現及診斷2181.臨床表現孕婦突感較多液體自陰道流出,不能控制,但無腹痛等其他臨產征兆。肛門檢查:上推胎先露部有時可見胎脂或胎糞隨羊水流出,呈黃綠色。流液量的多少與胎膜破口的位置和大小有關。若并發(fā)明顯羊膜腔感染,則陰道流出液伴有臭味,并伴有發(fā)熱、母兒心率增快、子宮壓痛、白細胞計數增高、C-反應蛋白陽性等急性感染的表現。胎膜破裂后,多數患者很快會出現宮縮并伴有宮口擴張。臨床表現及診斷2192.輔助檢查(1)陰道窺器檢查:可見液體自宮口流出,流出液或后穹窿積液中可見到胎脂或胎糞污染,是診斷胎膜早破的直接依據。(2)陰道pH值測定:正常陰道液pH值為4.5~5.5,羊水pH值為7.0~7.5,如陰道液pH>6.5,提示胎膜早破可能性大,該方法診斷正確率可達90%。若陰道液被血液、精液及細菌性陰道病所致的大量白帶污染,可產生假陽性。臨床表現及診斷220(3)陰道液涂片檢查:取陰道后穹窿積液置于干凈玻片上,待其干燥后鏡檢,顯微鏡下若能見到羊齒植物葉狀結晶則為羊水。其診斷準確率可達95%。若陰道液涂片用0.5%硫酸尼羅藍染色,鏡下見橘黃色胎兒上皮細胞可確定為羊水;若用蘇丹3染色,則見到黃色脂肪小粒時可確定為羊水。(4)羊膜鏡檢查:可以直視胎先露部,看不到前羊水囊即可診斷胎膜早破。對母兒的影響221對母兒的影響2221.對母體的影響胎膜破裂后,陰道病原微生物上行性感染更容易、更快。感染的機會與破膜時間有關,破膜超過24h,感染率增加5~10倍。胎膜突然破裂,羊水大量流出,子宮驟然縮小,可導致胎盤早剝。2.對胎兒的影響胎膜早破易引發(fā)早產,早產兒易發(fā)生新生兒呼吸窘迫綜合征、吸入性肺炎、顱內出血等。胎膜早破并發(fā)絨毛膜羊膜炎時,易引起胎兒及新生兒感染,表現為肺炎、敗血癥等。胎膜早破常引起臍帶脫垂、胎兒窘迫等。嚴重者可危及圍產兒生命。治療223治療2241.足月胎膜早破治療抬高臀部臥床休息。觀察12~24h,80%患者可自然臨產。臨產后密切觀察體溫,心率,宮縮,羊水流出量、性狀及氣味,以及產程進展情況,必要時B型超聲監(jiān)測了解羊水量。破膜后12h給予抗生素預防感染。對破膜24h仍未臨產且無頭盆不稱者,應予引產。2.未足月胎膜早破治療是胎膜早破的治療難點,其處理原則是:若胎肺不成熟,無明顯臨床感染征象,無胎兒窘迫,則可期待治療;若胎肺成熟或有明顯臨床感染征象,應立即終止妊娠;對胎兒窘迫者,應針對宮內缺氧的原因進行治療。治療225(1)期待治療:適用于妊娠28~35周、無感染征象、最大羊水暗區(qū)≥3cm者。1)一般處理:臥床休息,適當抬高臀部,保持會陰部清潔,避免不必要的肛門檢查及陰道檢查。密切觀察體溫、心率、宮縮、陰道流液量和性狀、白細胞計數等,發(fā)現異常及時處理。治療2262)應用抗生素:對破膜超過12h者,應預防性應用抗生素。3)宮縮抑制劑的應用:對無繼續(xù)妊娠禁忌的患者,可考慮應用宮縮抑制劑預防早產。若無明顯宮縮,可口服沙丁胺醇、利托君等;對有宮縮者,給予硫酸鎂靜脈滴注,待宮縮消失后,改口服藥維持應用。4)促胎肺成熟:對于妊娠<35周胎膜早破者,應給予地塞米松10mg靜脈滴注,每日1次,共2次。治療2275)糾正羊水過少:如孕周小,羊水明顯減少而無感染征象者,必要時可進行羊膜腔輸液補充羊水,以緩解臍帶受壓,一般較少用。(2)終止妊娠:一旦胎肺成熟或發(fā)現明顯的臨床感染征象,在抗感染的同時,應立即終止妊娠。對于胎位異?;驅m頸未成熟,縮宮素引產不易成功者,應根據胎兒出生后存活的可能性,考慮剖宮產或其他引產方法,同時要做好新生兒搶救準備。預防228預防2291.加強圍生期衛(wèi)生宣傳教育,妊娠晚期禁止性生活。2.不宜過勞,避免腹壓突然增加。3.積極預防和治療下生殖道感染。4.注意營養(yǎng)均衡適量補充維生素、鈣、鋅、銅等營養(yǎng)素。5.有宮頸內口松弛癥者,可于妊娠14~18周行宮頸環(huán)扎術。6.有胎位異常、子宮張力過大、骨盆狹窄等異常者應提前入院待產。臨床表現及診斷胎膜早破預防病因總結230概念治療對母兒的影響12胎膜早破的定義。簡述胎膜早破的處理及預防。胎膜早破作業(yè)作業(yè)231羊水過多教學目標說出羊水過多的定義及處理知識目標復述羊水過多的診斷及臨床表現能力目標愛上婦產科學課堂情感目標工作嚴謹細致,及時發(fā)現情況變化,確保孕婦孕期安全。思政目標233重點羊水過多的定義、臨床表現及診斷難點羊水過多的病因及處理重點、難點234主要內容概念病因臨床表現診斷及鑒別診斷235對母兒的影響處理概念236概念237妊娠期間羊水量超過2000ml,稱為羊水過多,發(fā)生率為0.5%~1%。羊水量在數日內急劇增多,稱為急性羊水過多。羊水量在較長時期內緩慢增多,稱為慢性羊水過多。羊水過多時羊水外觀、性狀與正常者并無差異。病因238病因239病因尚不清楚,可能與胎兒和母體的一些疾病有關。1.胎兒畸形羊水過多孕婦中約25%合并胎兒畸形,以中樞神經系統(tǒng)和消化道畸形最常見。中樞神經系統(tǒng)畸形多為無腦兒、脊柱裂等神經管缺陷。消化道畸形以食管和十二指腸閉鎖最常見,因胎兒不能吞咽羊水,導致羊水積聚而造成羊水過多。2.多胎妊娠雙胎妊娠羊水過多的發(fā)生率約為單胎妊娠的10倍,以單卵雙胎居多,此時兩個胎兒間血液循環(huán)相互溝通,占優(yōu)勢胎兒(多為體重較大胎兒)的循環(huán)血量多,尿量增加,使羊水形成過多。病因2403.孕婦疾病糖尿病孕婦的胎兒血糖也增高,產生滲透性利尿及胎盤膜滲出增加,使羊水過多。妊娠高血壓、急性病毒性肝炎、重

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論