自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范

關(guān)于自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范

提高認(rèn)識和警覺性

自發(fā)性SAH并非一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。

早期診斷

快速轉(zhuǎn)院

盡早采取合適治療對SAH應(yīng)高度重視第2頁,共68頁，星期六，2024年，5月腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)，稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。動脈瘤破裂出血也可進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫。SAH的概念第3頁,共68頁，星期六，2024年，5月分類：外傷性非外傷性，即自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血自發(fā)性SAH主要病因：顱內(nèi)動脈瘤SAH分類及病因?qū)W第4頁,共68頁，星期六，2024年，5月

腦血管畸形10%～15%

煙霧病中腦周圍非動脈瘤性出血硬腦膜動-靜脈瘺

腦動脈硬化及高血壓血液病過敏性疾病、過敏性紫瘢感染中毒腫瘤其它VitC或E↓其它病因第5頁,共68頁，星期六，2024年，5月家族性顱內(nèi)動脈瘤占SAH的7~20%，遺傳因素可能在年輕患者中起重要作用,而動脈硬化則在老年患者中起重要作用。

第6頁,共68頁，星期六，2024年，5月1996年Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性SAH每年發(fā)病率為10.5/10萬人，其中顱內(nèi)動脈瘤破裂引起的自發(fā)性SAH，每年發(fā)病率為6～35.3/10萬人地域差別：印度、中東和中國發(fā)病率最低，1～2/10萬人日本、蘇格蘭發(fā)病率最高，26.4～96.1/10萬人性別差異：女性＞男性1.3～1.6:1年齡差異：50～69年齡段最多占2/3發(fā)病率第7頁,共68頁，星期六，2024年，5月

1~5%的人群患有未破裂動脈瘤

未破裂動脈瘤年出血率為1~5%

國內(nèi)動脈瘤破裂

6/10萬人/每年顱內(nèi)動脈瘤及其出血發(fā)生率第8頁,共68頁，星期六，2024年，5月1、顱內(nèi)壓(ICP)增高

引起顱內(nèi)壓增高的原因有以下幾種可能：

?蛛網(wǎng)膜下腔的血塊

?CSF循環(huán)通路受阻

?彌漫性血管麻痹

?腦小血管擴(kuò)張有利于止血和防止再出血，不利:全腦缺血和腦代謝降低。SAH病理生理變化第9頁,共68頁，星期六，2024年，5月2、腦血流、腦代謝和腦自動調(diào)節(jié)功能障礙?腦血流量(CBF)下降30%～40%

?腦血管痙攣

?腦水腫?腦氧代謝率(CMRO2)降低，正常的75%?腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙→腦血流隨系統(tǒng)血壓變化而波動→腦水腫、出血或缺血。第10頁,共68頁，星期六，2024年，5月SAH后腦缺血和能量代謝障礙乳酸性酸中毒氧自由基生成激活細(xì)胞凋亡膠質(zhì)細(xì)胞功能改變離子平衡失調(diào)細(xì)胞內(nèi)能量代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙3、生化改變第11頁,共68頁，星期六，2024年，5月低血鈉最常見，占35%原因：腦源性鹽耗綜合征（CSWS）

ADH分泌異常（SIADH）下丘腦分泌腦鈉素（BNP）或下丘腦分泌ADH↑心鈉素（ANP）等利鈉因子↑腎小管對鈉重吸收↓腎集合管保水↑臨床特點(diǎn)：鈉代謝負(fù)平衡 臨床特點(diǎn)：水潴留 （脫水癥）4、全身電解質(zhì)異常第12頁,共68頁，星期六，2024年，5月

確切原因不清楚，但SAH時RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時限相一致，表明RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ)。

血管收縮因子(NO)

RBC降解產(chǎn)物氧化血紅蛋白（oxyHb）

刺激血管收縮物質(zhì)（內(nèi)皮素-1）產(chǎn)生直接作用5、腦血管痙攣(cerebralvasospasm)腦血管收縮第13頁,共68頁，星期六，2024年，5月

oxyHb（超氧陰離子殘基，過氧化氫）氧自由基↑降解誘發(fā)炎癥反應(yīng)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)刺激平滑肌收縮

前列腺素、炎性介質(zhì)、炎性細(xì)胞侵潤

激活免疫反應(yīng)（免疫球蛋白）細(xì)胞因子增加（白介素-1）最終加重血管痙攣第14頁,共68頁，星期六，2024年，5月?

血壓升高：機(jī)體代償反應(yīng)↑腦灌注壓↑危害：容易再出血?心臟：＞90%SAH有心律異常?胃腸道：4%有胃腸道出血，當(dāng)有下丘腦損害時

78%發(fā)生胃腸道出血和Cushing’s潰瘍

?癲癇發(fā)作：大部分于SAH后24小時內(nèi)6、其它并發(fā)癥第15頁,共68頁，星期六，2024年，5月

心率失常

心肌缺血

充血性心力衰竭

肺水腫心臟相關(guān)并發(fā)癥第16頁,共68頁，星期六，2024年，5月診斷程序

臨床表現(xiàn)體征影像檢查擬診SAH第17頁,共68頁，星期六，2024年，5月

典型臨床表現(xiàn)：

突發(fā)頭痛：80%～95%

惡心、嘔吐：約有3/4的病人有頭痛出現(xiàn)意識障礙：50%以上有短暫意識障礙臨床表現(xiàn)第18頁,共68頁，星期六，2024年，5月無明顯頭痛，僅類似感冒（但無感冒其它表現(xiàn)）和一些非特異性的癥狀。老年人SAH特點(diǎn)：頭痛少＜50%

意識障礙＞70%

頸抵抗多見兒童的特點(diǎn)：頭痛少，若出現(xiàn)應(yīng)特別重視常伴有其他腔器的疾病如：多囊腎、主動脈狹窄非典型臨床表現(xiàn)第19頁,共68頁，星期六，2024年，5月警兆癥狀WarningSign

40%有警兆癥狀(發(fā)病前數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周)

頭痛約見于3/4病人

突然發(fā)生的不典型頭痛

此種頭痛此前未曾經(jīng)歷

頭痛輕重不等第20頁,共68頁，星期六，2024年，5月

腦膜刺激征錐體束征：偏癱眼底出血（Terson’s征）局灶性體征：最常見為動眼神經(jīng)麻痹體征第21頁,共68頁，星期六，2024年，5月分級量表

GradingScale

主要根據(jù)頭痛、腦膜刺激、意識水平和局灶神經(jīng)功能障礙等參數(shù)決定

用來評價神經(jīng)功能狀態(tài)、手術(shù)危險性和預(yù)后

71%采用Hunt-Hess分級Hunt-Hess分級NeurologicalSurgeonScale(WFNSS)SAH臨床分級第22頁,共68頁，星期六，2024年，5月

級別Hount和Hess（1968）（1974）世界神經(jīng)外科聯(lián)盟分級(1998)GCS運(yùn)動功能障礙Ⅰ無癥狀或頭痛，頸阻明顯15無Ⅱ腦N麻痹（Ⅲ、Ⅳ）中～重度頭痛、頸阻13-14無Ⅲ嗜睡或錯亂輕度神經(jīng)功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中～重度偏癱去腦強(qiáng)直早期7-12有或無Ⅴ深昏迷、去腦強(qiáng)直、瀕死3-6有或無有助于對各種療效進(jìn)行評價；預(yù)測手術(shù)風(fēng)險及預(yù)后。目前常用的分級方法第23頁,共68頁，星期六，2024年，5月提高預(yù)后預(yù)測的精確性,不僅僅有利于臨床醫(yī)生向患者及其家屬講明病情及愈后,更重要的是有利于提高醫(yī)生對病情變化的預(yù)見性,通過分析預(yù)后相關(guān)因素來進(jìn)一步完善治療方法,加強(qiáng)對不利因素的控制,改善患者的預(yù)后。預(yù)后評價的臨床意義第24頁,共68頁，星期六，2024年，5月一、頭顱CT二、腰椎穿刺三、腦血管造影四、計(jì)算機(jī)體層掃描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）

SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測手段輔助診斷第25頁,共68頁，星期六，2024年，5月一、計(jì)算機(jī)輔助體層掃描（CT）可以明確SAH是否存在及程度；增強(qiáng)CT還可以明確一些病因如AVM或大動脈瘤；了解并發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)的出血情況或有無腦積水；隨訪效果、了解有無并發(fā)癥。多發(fā)動脈瘤患者有助于判斷哪一個動脈瘤破裂出血第26頁,共68頁，星期六，2024年，5月改良的Fisher分級表(1997)

ModifiedFisherScaleFisher分級CT表現(xiàn)發(fā)生腦血管痙攣危險性

FishergradeAppearanceonCTScanPossibilityofVasospasm(%)

0未見出血或僅見腦室內(nèi)出血3

或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血

1僅見基底池出血

142僅見周邊腦池或側(cè)裂池出血38

3廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫57

4基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血

57第27頁,共68頁，星期六，2024年，5月A:腦內(nèi)血腫或外側(cè)裂血腫而致天幕裂孔疝B:有腦室內(nèi)出血，尤其是第四腦室出血，但無腦疝形成C:兼有A組和B組的特點(diǎn)D:僅有廣范的蛛網(wǎng)膜下腔出血而無腦疝和腦室出血致死性動脈瘤破裂出血第28頁,共68頁，星期六，2024年，5月動脈瘤破裂出血的表現(xiàn)形式

腦內(nèi)血腫或破入腦室，占15％單純SAH，占85％第29頁,共68頁，星期六，2024年，5月蛛網(wǎng)膜下腔出血形式與動脈瘤的關(guān)系前交通動脈瘤大腦中動脈瘤后交通動脈瘤基底動脈動脈瘤大腦后動脈動脈瘤有其特征性出血形式第30頁,共68頁，星期六，2024年，5月大腦中動脈動脈瘤第31頁,共68頁，星期六，2024年，5月前交通動脈瘤第32頁,共68頁，星期六，2024年，5月后交通動脈瘤第33頁,共68頁，星期六，2024年，5月

注意點(diǎn)

應(yīng)在發(fā)病48小時內(nèi)CT檢查，提高診斷率。SAH隨腦脊液擴(kuò)散而降低敏感性。蛛網(wǎng)膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關(guān)性，出血量越大，預(yù)后越差。第34頁,共68頁，星期六，2024年，5月二、腰穿是診斷SAH的常用方法，特別是CT片（-）者注意點(diǎn)：嚴(yán)格掌握時機(jī)，SAH后2小時內(nèi)腰池腦脊液可正常從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6h離心后的CSF為淡黃色,區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。CT檢查前不宜先行腰穿，以防腦疝和破裂再出血顱內(nèi)壓過高時腰穿是相對禁忌癥第35頁,共68頁，星期六，2024年，5月

三、腦血管造影

特別是數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiogrophy，DSA）是診斷自發(fā)性SAH的金標(biāo)準(zhǔn)，DSA是先進(jìn)的計(jì)算機(jī)與常規(guī)的血管造影相結(jié)合的一種新的血管檢查方法，它是將探測到的X線信息輸入計(jì)算機(jī)→數(shù)字化→減影處理→再成像等過程顯示血管系統(tǒng)。第36頁,共68頁，星期六，2024年，5月視病情而定，總的原則：盡早檢查，而且非常重要

Ⅰ～Ⅱ＜3dⅢ～Ⅳ有顱內(nèi)血腫者也盡早，屬非手術(shù)者可治療2～3wⅤCT排除顱內(nèi)血腫，可以延遲造影。腦血管造影時機(jī)第37頁,共68頁，星期六，2024年，5月為什么自發(fā)性SAH要及時作腦血管造影？一、病情需要診斷：自發(fā)性SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦血管本身疾病所引起，特別是動脈瘤。治療：及時查出原因、及時治療，有不同的效果。二、循證醫(yī)學(xué)要求三、醫(yī)療自身保護(hù)的需要

如果對一個SAH病人僅僅經(jīng)過內(nèi)科治療好轉(zhuǎn)出院，不告訴病人需做進(jìn)一步檢查（特別是腦血管造影）而后發(fā)生再出血，按照現(xiàn)有條例應(yīng)屬醫(yī)療事故。第38頁,共68頁，星期六，2024年，5月構(gòu)建動脈瘤與載瘤動脈的三維空間關(guān)系，CTA的敏感性為85%～98%,可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動脈瘤。

四、CT血管造影(CTA)第39頁,共68頁，星期六，2024年，5月MRIMRA對不能或無條件行腦血管檢查者尤為重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個動脈瘤的敏感性為69%～100%,而檢測所有動脈瘤的敏感性為70%～97%,特異性為75%～100%。五、核磁共振檢查第40頁,共68頁，星期六，2024年，5月

對診斷SAH無用，但有助于診斷和監(jiān)測腦血管痙攣。

評價腦血管痙攣引起的血流速度變化

有些痙攣血管不能很好監(jiān)測。六、經(jīng)顱多普勒超聲檢查第41頁,共68頁，星期六，2024年，5月★有無SAH：CT或腰穿★出血原因：CTA MRA DSA

診斷和鑒別診斷第42頁,共68頁，星期六，2024年，5月CT(-)(+)(-)腰穿(+)腦血管造影(+)治療(±)高度懷疑動脈瘤重復(fù)血管造影（3周以后）(+)治療排除隨訪(-)臨床擬診SAH臨床懷疑急性SAH的診斷程序第43頁,共68頁，星期六，2024年，5月約15%的SAH原因不明，其中2/3為中腦周圍非動脈瘤性出血。如果血管造影陰性,最初CT掃描呈中腦周圍出血,則可明確診斷為中腦周圍非動脈瘤性出血,如無再出血不必重復(fù)檢查,結(jié)局往往良好。CT顯示為動脈瘤樣出血而血管造影陰性的患者,仍可發(fā)展為繼發(fā)性缺血,再出血的危險性為10%。注意點(diǎn)第44頁,共68頁，星期六，2024年，5月1991年，Rinkel對PNSH的標(biāo)準(zhǔn)定義：出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環(huán)池的基底部擴(kuò)展。不完全充滿縱裂池前部，一般不向側(cè)裂池外側(cè)擴(kuò)展，無明顯的腦室內(nèi)血腫，但可有少量的出血沉積于側(cè)腦室枕角。

中腦周圍非動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血第45頁,共68頁，星期六，2024年，5月箭頭示出血中心位于中腦前部。根據(jù)PNSH診斷標(biāo)準(zhǔn)，出血可向前縱裂池和側(cè)裂池基底部擴(kuò)展，側(cè)腦室枕角也可有積血。第46頁,共68頁，星期六，2024年，5月中腦周圍腦池包括：腳間池、腳池、環(huán)池和四疊體池。PNSH占所有蛛網(wǎng)膜下腔出血的10%，占全腦血管造影陰性病例總數(shù)的2/3，性別對發(fā)病率無明顯影響，可發(fā)生于20以上任何年齡的患者，與動脈瘤性SAH相似，大多數(shù)在40~60歲時發(fā)病。

第47頁,共68頁，星期六，2024年，5月Rosenthal基底靜脈及其分支撕裂，橋腦前縱靜脈、后交通靜脈或腳間窩靜脈出血，豆紋動脈或丘腦穿動脈漏血，腦干隱性動靜脈畸形，腦干海綿狀血管瘤，頸部硬脊膜動靜脈瘺等?？赡艿某鲅獊碓吹?8頁,共68頁，星期六，2024年，5月PNSH患者臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，放射學(xué)檢查獨(dú)特，預(yù)后良好，無再出血及腦缺血。正確診斷PNSH可以縮短住院時間，減少重復(fù)腦血管造影及開顱手術(shù)探查，節(jié)省醫(yī)療資源，減輕病人思想負(fù)擔(dān)，具有良好的社會效益和經(jīng)濟(jì)效益。

結(jié)論第49頁,共68頁，星期六，2024年，5月1、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

再出血(rebleeding)

腦血管痙攣(vasospasm)

腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙

腦積水(Hydrocephalus)SAH后并發(fā)癥的防治第50頁,共68頁，星期六，2024年，5月

2、全身性并發(fā)癥★水、電介質(zhì)紊亂★高血糖★心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成★消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動脈瘤破裂出血致SAH者：83%★呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫第51頁,共68頁，星期六，2024年，5月?再出血容易轉(zhuǎn)為IV或V級，是SAH致死的主要原因，

50%以上死亡?高齡、高血壓和高分級患者易發(fā)生再出血?盡早確診和處理動脈瘤方能有效防止再出血

顱內(nèi)動脈瘤再次破裂出血第52頁,共68頁，星期六，2024年，5月首次出血后24h內(nèi)再出血率約4%,在第3周可能會出現(xiàn)第2個再破裂高峰。出血后3周內(nèi)累計(jì)再出血發(fā)生率為21%。出血后4周～6個月,再出血的危險性從開始時每天1%～2%逐漸降至恒定的每年約3%。

動脈瘤再破裂出血發(fā)生率第53頁,共68頁，星期六，2024年，5月多節(jié)段狹窄單節(jié)段性狹窄

腦血管造影的血管痙攣(angiographicvasospasm)

癥狀性腦血管痙攣(symptomaticvasospasm)腦血管痙攣第54頁,共68頁，星期六，2024年，5月腦血管痙攣的時限第55頁,共68頁，星期六，2024年，5月腦缺血腦梗死主要危害：延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND)鑒別診斷：與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分癥狀性腦血管痙攣第56頁,共68頁，星期六，2024年，5月?與腦血管痙攣同時或1~2天后發(fā)生?有嚴(yán)重腦血管痙攣并不一定產(chǎn)生延遲性神經(jīng)功能障礙?多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹?在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預(yù)治療延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙第57頁,共68頁，星期六，2024年，5月預(yù)防

早期清除血腫或腦池積血

腦脊液引流

鈣拮抗劑：尼膜通治療?

3H治療

Hypertension

Hypervolemia

Hemodilution?血管內(nèi)治療

球囊擴(kuò)張

導(dǎo)管注入罌粟堿腦血管痙攣的防治第58頁,共68頁，星期六，2024年，5月SAH、腦室或/和腦內(nèi)出血可使CSF循環(huán)梗阻

腦積水系動脈瘤性SAH重要并發(fā)癥之一，對預(yù)后有直接影響

臨床尚缺乏足夠重視腦積水hydrocephalus第59頁,共68頁，星期六，2024年，5月

急性:3天以內(nèi)

亞急性:4～13天

慢性:14天以上SAH后腦積水分型第60頁,共68頁，星期六，2024年，5月

發(fā)生率6.8~30%

嚴(yán)重SAH、腦室和腦內(nèi)出血梗阻CSF循環(huán)通路

多發(fā)生于Hunt-HessIII

級以上患者

主要表現(xiàn)為急性顱內(nèi)壓增高和意識障礙

確診依賴于頭顱CT，表現(xiàn)為急性腦室擴(kuò)張和腦室周圍