局部血液循環(huán)障礙（病理學課件）

2024/8/7充血一、充血的概念及原因二、充血的分類三、充血的病理變化四、充血的結局充血一、充血的概念及原因1.概念：動脈血輸入量增多，致使局部組織或器官內血含量增多。2.原因：

血管舒張神經(jīng)興奮性增高局部細動脈擴張局部組織或器官動脈血含量增多二、充血的分類1.生理性充血：運動的肌肉（血管）充血；妊娠子宮；飯后的胃腸血管充血；激動、害羞（面紅耳赤）。2.病理性充血：⑴炎性充血（早期）：結膜炎、癤⑵減壓后充血：繃帶包扎的肢體、一次大量抽放腹水⑶側支性充血：缺血周圍吻合支動脈開放

癤三、充血的病理變化

肉眼：體積略大、重量增加，局部溫度增高、呈鮮紅色。

鏡下：小動脈和毛細血管擴張,局部血量增多。

代謝加快、功能相對增強。四、充血的結局

多為暫時性，原因去除，即可恢復。有利：Ｏ2↑、代謝↑、機能↑、抵抗力↑，加速損害的修復。不利：腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦出血（高血壓病人）。高血壓病內囊出血小結2024/8/71.充血是指局部組織或器官動脈血含量增多的狀態(tài)；充血可以是生理性的，但多數(shù)是病理性的。2.充血時，局部呈鮮紅色，局溫升高；鏡下表現(xiàn)為小動脈及毛細血管擴張，充滿血液。3.充血為暫時性變化；多數(shù)情況下對機體有利，如炎癥性充血具有抗損傷作用，減壓后充血、側支性充血具有代償作用。2024/8/7淤血一、淤血的概念二、淤血的原因三、淤血的病理變化四、淤血的結局淤血一、淤血的概念由于靜脈血液回流受阻使血液淤積在小靜脈和毛細血管中，造成局部組織或器官內的靜脈血增多，稱淤血。二、淤血的原因（1）靜脈受壓（2）靜脈腔內阻塞（血栓形成）（3）心力衰竭

左心衰

肺淤血；

右心衰肝、脾、腎等淤血三、病理變化肉眼：淤血的組織或器官體積增大，重量增加，包膜緊張，局部暗紅或紫藍色（發(fā)紺）；局部溫度降低。鏡下：淤血組織內的小靜脈和毛細血管擴張、充滿血液。

四、結局

1.淤血是可復性的；2.長期淤血可引起：⑴小V和cap內壓↑→血漿外滲→淤血性水腫⑵缺O(jiān)2→cap通透性↑→RBC漏出→淤血性出血⑶缺O(jiān)2→代謝障礙、中間代謝產(chǎn)物堆積→組織細胞損傷⑷缺O(jiān)2→細胞崩解產(chǎn)物刺激，結締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化→淤血性硬化(器官硬化)⑸血流淤滯、RBC粘集→促進血栓形成2024/8/7小結1.淤血是指由于靜脈血回流受阻，使得血液淤積在小靜脈及毛細血管中，造成局部組織或器官靜脈血含量增多的狀態(tài)。2.靜脈受壓、靜脈內血栓形成或心力衰竭均可引起淤血。3.淤血時，局部呈暗紅色，局溫降低；鏡下表現(xiàn)為小靜脈及毛細血管擴張，充滿血液。4.淤血持續(xù)存在，可造成局部淤血性水腫、漏出性出血、組織損傷、器官硬化等。2024/8/7慢性肝淤血一、病因及發(fā)病機制二、病理變化三、臨床病理聯(lián)系慢性肝淤血2024/8/7一、病因及發(fā)病機制1.病因：慢性右心衰竭2.發(fā)病機制：慢性右心衰竭

靜脈壓升高

體循環(huán)淤血：慢性肝淤血二、病理變化肉眼：肝體積增大，包膜緊張，暗紅色，質實；表面及切面可見紅-黃相間的網(wǎng)絡狀花紋，狀如中藥檳榔切面，故有“檳榔肝”之稱。慢性肝淤血（切面）二、病理變化

鏡下：中央V及其周圍肝竇擴張淤血；小葉中心肝索萎縮，消失；小葉周邊及淤血區(qū)附近肝細胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性；長期慢性肝淤血可引起肝內結締組織增生及網(wǎng)狀纖維膠原化，使肝體積縮小、質地變硬，稱淤血性肝硬變（心源性肝硬變）。三、臨床病理聯(lián)系1.肝淤血體積增大，包膜緊張→肝腫大、肝區(qū)疼痛、壓痛。2.淤血性肝硬化時肝功能不同程度下降→轉氨酶升高。2024/8/7小結

慢性肝淤血由慢性右心衰竭引起；肝臟切面可見紅-黃相間的網(wǎng)絡樣花紋，紅是由于中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血，黃是由于肝小葉周邊肝細胞發(fā)生了脂肪變。長期慢性肝淤血可引起淤血性肝硬化。2024/8/7慢性肺淤血一、病因及發(fā)病機制二、病理變化三、臨床病理聯(lián)系慢性肺淤血一、病因及發(fā)生機制1.病因：常見于慢性左心衰竭，尤其是慢性風濕性心瓣膜病引起的左心衰竭。2.機制：慢性風濕性心瓣膜病-二尖瓣狹窄左房內壓力↑阻遏肺靜脈血回流入左心房慢性肺淤血肉眼：

肺組織疏松，血管豐富，切面呈紅褐色，有多量粉紅色泡沫狀液體逸出。二、病理變化二、病理變化鏡下：肺泡壁毛細血管高度擴張充血；肺泡腔可有大量水腫液、少量紅細胞和心力衰竭細胞（巨噬細胞吞噬紅細胞后，紅細胞被破壞形成棕黃色的含鐵血黃素沉積在巨噬細胞的胞漿內）；長期肺淤血，還可引起肺泡壁纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維膠原化，使肺質地變硬，呈棕褐色稱肺褐色硬變或肺棕色硬化。三、臨床病理聯(lián)系肺淤血→肺水腫→患者呼吸困難、紫紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰；聽診雙肺布滿濕啰音。呼吸困難發(fā)生機制：①肺水腫→通氣減少→呼吸困難；②結締組織增生→氣體彌散困難→呼吸困難;③肺泡彈性↓膨脹性↓→肺泡壁牽張感受器活動↓→呼吸困難。2024/8/7小結

慢性肺淤血常由二尖瓣狹窄導致的慢性左心衰竭引起；表現(xiàn)肺體積增大，顏色暗紅，切面可見淡紅色泡沫狀液體流出；鏡下肺泡壁毛細血管擴張淤血，肺泡腔可見水腫液、少量紅細胞和多數(shù)不等的心力衰竭細胞。長期慢性肺淤血可引起肺褐色硬化。2024/8/7出血一、出血的概念二、出血的原因和分類三、出血的病理變化四、出血對機體的影響循環(huán)血液中的紅細胞自心腔、血管腔外出至組織間隙、體腔或體表的過程稱為出血（hemorrhage）。紅細胞進入組織間隙或體腔內稱內出血；到達體表稱外出血。一、出血的概念1.破裂性出血：①外傷致心臟或血管破裂；②心血管本身病變：如動脈瘤破裂；③周圍病變破壞血管：如胃潰瘍出血、惡性腫瘤對血管壁的侵蝕；④靜脈破裂：多見于食管靜脈曲張破裂；⑤毛細血管破裂：多見于軟組織損傷。二、出血的原因和分類上：刀刺傷右上：手劃傷右下：肝破裂2.漏出性出血⑴血管壁損害：?。痢ap、?。滞ㄍ感栽黾英儆傺腿毖酰孩趪乐馗腥?、中毒：③某些藥物或食物引起變態(tài)反應：④維生素C缺乏：⑵血液性質改變：紫癜、再障、白血病、DIC二、出血的原因和分類漏出性出血2024/8/7組織或皮下微小出血點—淤點組織或皮下較大出血點—淤斑血液流出后蓄積在組織間隙—血腫血液流出后蓄積在體腔中—積血三、出血的病理變化鼻出血—鼻衄；呼吸道出血—咯血；泌尿道—血尿；消化道出血—嘔血、便血；子宮大出血—血崩2024/8/7四、出血對機體影響取決于出血類型、部位、出血量、出血速度①類型：破裂性出血量多、影響大；漏出性出血出血速度慢、量少、影響小；②部位：眼底出血→視力減退；腦出血→偏癱或死亡；③出血量：少量持續(xù)出血→貧血④出血速度：短時間出血達到全身總血量20%～25%→失血性休克2024/8/7小結1.循環(huán)血液中的紅細胞自心腔、血管腔外出至組織間隙、體腔或體表稱為出血。2.按紅細胞到達的部位，出血分內出血和外出血；按紅細胞逸出的機制，分破裂性出血和漏出性出血。3.破裂性出血見于心血管的任何部位，以外傷最多見；漏出性出血是由于微血管壁的通透性增高所致，可由感染、缺氧、中毒、過敏等引起，主要見于毛細血管和微靜脈。4.出血對機體影響取決于出血類型、出血部位、出血量和出血速度。2024/8/7血栓的結局2024/8/7血栓的結局及對機體的影響一、溶解、吸收二、軟化、脫落三、機化、再通四、鈣化1.溶解、吸收血栓栓塞栓子2.軟化、脫落小血栓蛋白水解酶細小顆粒血流沖走纖溶酶巨噬細胞吞噬白細胞大血栓部分溶解脫落4.鈣化3.機化、再通①血栓附著處，肉芽組織長入取代血栓（機化）②血栓收縮，血栓內或血栓與管壁之間出現(xiàn)裂縫，血管內皮細胞長入形成新的管腔（再通）血栓鈣鹽沉積（鈣化）靜脈石/動脈石機化與再通2024/8/7血栓的結局：①小血栓可溶解吸收；②較大血栓部分或全部脫落成為栓子，引起血栓栓塞；③血栓也可被血栓附著處的血管壁長出的肉芽組織取代（機化）；血栓收縮或毛細血管互相融合形成管腔，血流得以通過（再通）；④血栓內也可出現(xiàn)鈣鹽沉積（病理性鈣化）。小結2024/8/7血栓對機體的影響2024/8/7血栓對機體的影響一、有利方面二、不利方面2024/8/7一、有利方面：

1.防止出血①正常：凝血系統(tǒng)激活→少量纖維蛋白析出→防止出血；②潰瘍面下或肺結核空洞周圍血管內血栓形成→防止血管破裂出血。2024/8/7一、有利方面：2.止血作用

損傷→血管破裂→血栓形成→出血停止3.防止細菌及其毒素擴散炎癥→血管內膜損傷→病灶周圍血管內血栓形成→防止病原體擴散。2024/8/7二、不利方面：

1.阻塞血管，阻斷血流阻塞動脈→缺血→壞死（梗死）；阻塞靜脈→淤血→水腫；

2.栓塞：靜脈內血栓脫落→栓子→栓塞

3.心瓣膜變形→心瓣膜病

4.出血：透明血栓（如DIC）→廣泛出血2024/8/7足壞疽足背動脈血栓形成或栓塞，合并細菌感染而形成2024/8/7血栓對機體影響：血栓形成有止血、防止出血的作用，炎癥灶周圍血管內血栓形成還有防止病源微生物擴散的作用；但血栓形成多對機體不利，如動脈內血栓形成可致相應部位缺血壞死，靜脈內血栓形成可致局部淤血水腫；血栓脫落可致栓塞。小結2024/8/7血栓類型血栓的類型（一）按血栓與管壁的關系分為：

1.阻塞性血栓→管腔完全阻塞2.附壁血栓→管腔未完全阻塞

3.贅生物：心瓣膜上形成的血栓（二）按血栓形態(tài)特點分為：

1.白色血栓2.混合血栓3.紅色血栓4.透明血栓1.白色血栓：多見于血流較快的心臟和動脈內，以及靜脈血栓的頭部；肉眼：灰白色，表面粗糙有波紋，質實，與血管壁緊密粘連。鏡下：由血小板和少量纖維蛋白構成風濕性心內膜炎2.混合血栓（層狀血栓）：

①

靜脈血栓體部；②二尖瓣狹窄時左房血栓；③室壁瘤內附壁血栓。肉眼：呈紅-白相間條紋狀；鏡下：血小板小梁（外觀白色）邊緣大量白細胞；梁間為纖維蛋白和紅細胞（外觀紅色）。3.紅色血栓：靜脈血栓尾部；肉眼：暗紅色；鏡下：由纖維蛋白和紅細胞構成。4.透明血栓（微血栓）：發(fā)生在微循環(huán)內；常見于DIC鏡下：主要由纖維蛋白構成。

血栓類型：血栓按與管壁的關系分為阻塞性血栓、附壁血栓和心瓣膜上形成的贅生物；血栓按形態(tài)特點分為白色血栓（主要成分為血小板）、混合血栓、紅色血栓和透明血栓（主要成分為纖維蛋白）。小結2024/8/7血栓形成過程血栓形成的過程血管內皮損傷→膠原纖維裸露→血小板粘附、激活ADP、血栓素A2、5-HT血小板堆Ⅻ活化Ⅲ釋放凝血系統(tǒng)激活→少量纖維蛋白血栓頭部（血小板血栓）下游血流形成渦流血小板小梁（血栓體部）大量纖維蛋白+紅細胞血流停止血液凝固（血栓尾部）血流緩慢或渦流血小板進入邊流凝血因子血小板↑血栓形成過程模式圖血管內膜粗糙，血小板沉積，局部血流形成渦流血小板繼續(xù)沉積形成小梁，小梁周圍有白細胞粘附小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細胞血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固

血栓形成過程：首先血小板沉積在血管內膜損傷處，與凝血系統(tǒng)激活形成的少量纖維蛋白形成血小板血栓（血栓頭部）；之后血小板小梁形成，小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細胞（血栓體部）；最后血管完全阻塞，血液凝固（血栓尾部）。小結2024/8/7血栓形成的概念和機制一、血栓形成的概念二、血栓形成的條件和機制概念：在活體的心腔或血管腔內，血液中某些有形成分聚集、析出形成固體質塊的過程稱血栓形成。一、血栓形成的概念所形成的固體質塊稱為血栓。凝血活素

＋

Ca2+正常血液凝固過程凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白二、血栓形成的條件和機制1.心、血管內膜損傷

①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附；②內膜受損，使內皮下膠原纖維裸露，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統(tǒng)；③內膜受損，釋放出組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；④釋放血小板因子，激活整個凝血系統(tǒng)。2.血流緩慢及渦流形成：血栓發(fā)生情況：靜脈比動脈多4倍；下肢靜脈內血栓比上肢靜脈內多3倍。⑴血流緩慢和渦流形成→軸流變寬、邊流變窄或消失→血小板壁立（沉積）⑵血流緩慢→粘集的血小板和激活的凝血因子不易被稀釋和沖走。二、血栓形成的條件和機制靜脈血栓髂動脈血栓3.血液凝固性增高（1）嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、手術后或產(chǎn)后→血液凝血因子、血小板數(shù)量增多、粘性增加（代償性）→易于形成血栓；（2）燒傷、脫水→血液濃縮→粘稠度↑→血栓形成。臨床血栓的形成，往往以一個因素為主，多個因素參與。

例：手術后并發(fā)下肢靜脈內血栓形成二、血栓形成的條件和機制2024/8/71.在活體的心腔或血管腔內，血液中某些有形成分聚集、析出形成固體質塊的過程稱血栓形成；所形成的固體質塊稱血栓。2.血栓形成的條件及機制：①心血管內膜損傷致表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附；內膜損傷還可激活內、外源性凝血系統(tǒng)；②血流緩慢或渦流形成促使血小板進入邊流，粘附到受損的內膜表面；③凝血因子、血小板數(shù)量增加或濃度增高可使血液的凝固性增高，促進血栓的形成。小結2024/8/7氣體栓塞及其對機體的影響一、概念及分類二、空氣栓塞三、氮氣栓塞氣體栓塞一、氣體栓塞的概念及分類1.概念：大量氣體進入血液循環(huán)或原已溶解于血液中的氣體迅速游離出來，形成氣泡并阻塞血管管腔的現(xiàn)象，稱為氣體栓塞。2.分類：

空氣栓塞氮氣栓塞二、空氣栓塞1.原因和機制：

①手術或創(chuàng)傷→鎖骨下靜脈、頸靜脈或胸腔內大靜脈受損（吸氣時負壓）→空氣通過破裂的靜脈口迅速進入靜脈；②分娩、胎盤早剝時子宮收縮→宮內壓升高→空氣被壓入破裂的子宮靜脈竇。

機制：空氣→靜脈入血→右心室→肺動脈→肺毛細血管→左心→冠狀動脈或腦動脈栓塞2.對機體的影響：

（1）大量氣體（＞100ml）快速進入血液循環(huán)，隨血流到達右心室，隨心臟的不斷搏動，氣體和血液在右心室混合，形成大量泡沫狀血液占據(jù)右心室，阻礙靜脈血液回流，造成急性循環(huán)障礙猝死。（2）少量空氣進入血液循環(huán)，隨血流到達右心室后，可經(jīng)肺動脈、肺毛細血管回到左心，如栓塞冠狀動脈或腦動脈也可引起心腦功能嚴重障礙甚至死亡。二、空氣栓塞三、氮氣栓塞（減壓?。?.原因和機制

主要見于潛水員或宇航員；機制：從高氣壓環(huán)境急速進入常壓或低壓環(huán)境，原溶解于血液中的氣體（主要是氮氣）迅速游離出來形成氣泡阻塞血管。2.對機體的影響（1）皮下氣腫：關節(jié)、肌肉疼痛；四肢、腸道痙攣性疼痛；股骨頭無菌性壞死等。（2）短期內大量氮氣氣泡阻塞多數(shù)微血管，尤其是阻塞冠狀動脈的微血管，可引起急性嚴重循環(huán)障礙而猝死。三、氮氣栓塞（減壓?。?024/8/71.空氣栓塞常見于手術或創(chuàng)傷致鎖骨下靜脈、頸靜脈或胸腔內大靜脈破裂；對機體影響取決于進入血液中氣體量的多少：①一次大量空氣入血，氣體到達右心室后形成大量泡沫狀血液，阻礙靜脈血回流，致嚴重循環(huán)功能障礙猝死；②少量空氣可通過肺毛細血管，如栓塞到冠狀動脈或腦動脈也會引起嚴重后果。

2.氮氣栓塞常見于潛水員或宇航員：當從高氣壓環(huán)境急速進入常壓或低壓環(huán)境時，原溶解于血液中的氮氣迅速游離出來阻塞血管，量多時尤其是栓塞冠狀動脈可致猝死。小結2024/8/7栓塞概念及栓子的運行途徑一、栓塞的概念二、栓子的運行途徑

循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的異常物質，隨血流運行，堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞

堵塞血管的異常物質稱為栓子。

一、栓塞的概念栓子種類固體-脫落的血栓（最常見）液體-脂肪滴、羊水氣體-空氣、氮氣二、栓子運行途徑栓子的運行途徑一般與正常血液循環(huán)方向一致血液循環(huán)模式圖二、栓子運行途徑1.來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，可引起肺動脈主干或其分支栓塞；2.來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子，可引起體循環(huán)動脈如腦、脾、腎及下肢動脈栓塞；3.來自門靜脈系統(tǒng)栓子，可引起肝內門靜脈分支栓塞；二、栓子運行途徑①②③③肝內門靜脈栓塞②體循環(huán)動脈栓塞（腦、脾、腎及下肢動脈栓塞）①肺動脈系統(tǒng)栓塞二、栓子運行途徑4.交叉栓塞：少見，一般發(fā)生于先天性心臟?。ǚ块g隔或室間隔缺損）。靜脈系統(tǒng)栓子→右心房/右心室→房間隔或室間隔缺損→左心房/左心室→體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞5.逆行栓塞：罕見，一般出現(xiàn)在患者腹內壓或胸內壓短時間突然增大時。2024/8/7

1.循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的異常物質，隨血流運行，堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞；堵塞血管的異常物質稱為栓子。

2.栓子可以是固體、液體或氣體，最常見的栓子是脫落的血栓。

3.栓子運行途徑同血流方向一致：來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的栓子栓塞于肺動脈主干或其分支；左心或動脈系統(tǒng)的栓子栓塞于體循環(huán)動脈系統(tǒng)；門靜脈系統(tǒng)來源的栓子栓塞于肝內門靜脈分支。小結2024/8/7血栓栓塞及其對機體的影響一、血栓栓塞的概念二、肺動脈血栓栓塞三、動脈系統(tǒng)血栓栓塞血栓栓塞及其對機體的影響一、血栓栓塞的概念

血栓形成后，血栓的部分或整體脫落（血栓栓子），隨血流運行阻塞血管的現(xiàn)象，稱為血栓栓塞。由于血栓栓子的來源、大小、數(shù)目不同，栓塞的部位不同，對機體的影響則不同。1.原因（栓子來源）

血栓栓子95%來自下肢深靜脈，尤其腘靜脈、股靜脈、髂靜脈內脫落的血栓；其余來自盆腔靜脈或右心。大手術、創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、長期臥床及孕婦等都是下肢深靜脈血栓形成的危險人群。二、肺動脈血栓栓塞2.對機體的影響

取決于：①栓子大小、數(shù)量；

②機體心肺功能狀態(tài)

①栓子較小、數(shù)量少，栓塞于肺動脈個別小分支，一般不引起嚴重后果；②若栓塞前，肺已有嚴重淤血，致該區(qū)微循環(huán)內壓力明顯升高，側支供血受阻，可引起局部缺血壞死；二、肺動脈血栓栓塞2024/8/72.對機體的影響

③栓子小但數(shù)量多，廣泛栓塞于肺動脈的多數(shù)小分支，即使體積不大，也可引起急性右心衰竭而猝死；④栓子較大，即使數(shù)量少，如栓塞于肺動脈主干或其主要分支，患者可因急性心肺衰竭猝死。

機制①血栓素→兩肺小動脈痙攣→急性右心衰竭；②血栓素→冠狀動脈痙攣→急性左心衰竭；③血栓素→支氣管平滑肌痙攣→急性呼吸衰竭。二、肺動脈血栓栓塞肺動脈血栓栓塞兩肺動脈主干血栓栓塞肺動脈血栓栓塞（鏡下）三、動脈系統(tǒng)血栓栓塞1.原因：栓子來自左心或動脈的附壁血栓。如感染性心內膜炎的心瓣膜上的贅生物、心梗區(qū)內膜附壁血栓、動脈瘤內的附壁血栓等。2.栓塞部位：腦、脾、腎及下肢動脈栓塞較常見。3.對機體的影響：視栓子大小、栓塞部位和局部側支循環(huán)建立情況。

若栓塞動脈較大，又不能建立有效的側支循環(huán)，可引起局部梗死，如腦梗死、脾梗死、腎梗死等。2024/8/71.血栓栓塞的栓子多來自下肢深靜脈；以肺動脈血栓栓塞最常見。2.肺動脈血栓栓塞對機體影響取決于栓子的大小、數(shù)量和機體的心肺功能狀態(tài)：①栓子小、數(shù)量少，栓塞于肺動脈小分支/機體心肺功能正常，無嚴重后果；②嚴重肺淤血前提下，即使栓塞于肺動脈小分支，也會引起缺血壞死；③栓子小但數(shù)量少，廣泛栓塞于肺動脈小分支，可致急性右心衰竭猝死；④大栓子栓塞于肺動脈主干可致急性心肺衰竭猝死。

3.體循環(huán)動脈栓塞，如側支循環(huán)不能建立，可引起相應部位缺血壞死。小結2024/8/7羊水栓塞及其對機體的影響一、羊水栓塞的概念二、羊水栓塞的原因與機制三、羊水栓塞對機體的影響四、其他栓塞一、羊水栓塞的概念概念：羊水栓塞是指羊水進入母體血液循環(huán)引起的栓塞。二、羊水栓塞的原因與機制原因：多見于前置胎盤、胎盤早剝。機制：分娩時羊膜破裂、胎兒阻塞產(chǎn)道+子宮強烈收縮、宮內壓升高→羊水擠壓入破裂的子宮壁靜脈竇→體循環(huán)→右心→肺動脈→肺微動脈和毛細血管栓塞→DIC、過敏性休克動畫:羊水栓塞尸檢：母體肺毛細血管中找到羊水成分-角化上皮三、羊水栓塞的對機體的影響發(fā)生率：少見（1/50000）臨床表現(xiàn)：產(chǎn)婦在分娩過程中突然出現(xiàn)呼吸困難，紫紺、休克、昏迷。后果：嚴重，死亡高（80%以上）猝死原因：過敏性休克、DIC等四、其他栓塞

1.瘤細胞栓塞：惡性腫瘤細胞入血而形成，可造成腫瘤的轉移。

2.細菌栓塞：大量細菌入血引起的，可形成栓塞性膿腫。

3.寄生蟲栓塞：寄生蟲或其蟲卵入血引起的。2024/8/71.羊水栓塞是產(chǎn)婦分娩過程中羊水進入母體血液循環(huán)所發(fā)生的栓塞。2.羊水栓塞常見于產(chǎn)科并發(fā)癥前置胎盤、胎盤早期剝離。

3.羊水栓塞發(fā)生率低但死亡率高，屬于產(chǎn)科意外。4.羊水栓塞患者多死于DIC或過敏性休克。5.診斷羊水栓塞的病理依據(jù)是在母體肺泡壁毛細血管中找到羊水成分。小結2024/8/7脂肪栓塞及其對機體的影響一、脂肪栓塞的概念二、脂肪栓塞的原因和機制三、脂肪栓塞對機體的影響一、脂肪栓塞的概念血液中出現(xiàn)游離脂肪滴并阻塞血管的現(xiàn)象稱為脂肪栓塞。栓子來源：皮下脂肪組織二、脂肪栓塞的原因和機制1.原因：常見于四肢長管狀骨粉碎性骨折；

其次：脂肪組織嚴重挫傷

和脂肪肝擠壓傷2.機制：

游離脂肪滴自靜脈入血→右心→肺小動脈→肺毛細血管栓塞；直徑小于20

um脂肪滴→肺毛細血管→左心→體循環(huán)動脈系統(tǒng)（腦、腎等）栓塞2024/8/7脂肪栓塞（肺，HE）脂肪栓塞（肺，油紅）2024/8/7三、脂肪栓塞對機體的影響

對機體影響主要取決于進入血液中脂肪量的多少?、偕倭恐镜危嚎杀痪奘杉毎淌苫虮谎褐兄阜纸馇宄瑢C體影響較??；②大量脂肪滴

(9～12g)→肺血管廣泛栓塞（75%）→急性右心衰竭→猝死1.脂肪栓塞是指血液中出現(xiàn)游離脂肪滴并阻塞血管腔；常見于四肢長管狀骨粉碎性骨折和脂肪組織嚴重挫傷。2.脂肪滴自靜脈入血，經(jīng)右心栓塞于肺小動脈和毛細血管；小于20um脂肪滴可經(jīng)肺毛細血管回到左心，栓塞于體循環(huán)動脈系統(tǒng)。3.脂肪栓塞對機體影響主要取決于進入血液中脂肪量的多少：少量脂肪滴可被巨噬細胞吞噬或被血液中脂酶分解清除，對機體影響較小；大量脂肪滴可廣泛栓塞肺血管，致急性右心衰竭猝死。小結2024/8/7梗死的概念及原因一、梗死的概念二、梗死的原因三、梗死的條件概念：局部組織或器官因動脈血流供應中斷而側支循環(huán)又不能代償而引起的缺血性壞死，稱梗死。一、梗死的概念1.血栓形成：最常見

冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成→心肌梗死腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成→腦梗死2.動脈栓塞：

脾、腎、肺動脈栓塞→脾、腎、肺梗死3.動脈受壓：腸扭轉、腸套疊、絞窄疝→腸系膜靜脈受壓→腸系膜動脈受壓→腸梗死4.動脈持續(xù)痙攣：動脈狹窄+誘因→心肌梗死二、梗死的原因1.側支循環(huán)情況：

肺、肝有雙重血供、腸吻合支豐富：一支動脈阻塞、另一支動脈發(fā)生側支性充血→不易梗死；但如先淤血、后動脈阻塞→梗死；

心、腦動脈側支循環(huán)不豐富；脾、腎、下肢動脈無側支循環(huán)，一旦動脈阻塞就發(fā)生梗死。2.血液和心血管的功能狀態(tài)：血液攜氧量減少、心輸出量減少→易梗死3.組織器官對缺氧的耐受性：腦、心臟對缺氧耐受性低→易梗死三、梗死的條件2024/8/71.梗死是指局部組織或器官因動脈血流供應中斷而側支循環(huán)又不能代償而引起的缺血性壞死。2.梗死原因以動脈內血栓形成最多見，其次是動脈栓塞，動脈受壓閉塞、在動脈粥樣硬化基礎上動脈持續(xù)痙攣也可引起。

3.梗死發(fā)生條件：動脈血流供應中斷是否引起相應部位缺血性壞死，取決于能否及時建立有效的側支循環(huán)、血液和心血管的功能狀態(tài)及組織器官對缺氧的耐受性。小結2024/8/7梗死的類型和病理變化一、貧血性梗死二、出血性梗死三、敗血性梗死1.梗死的類型：根據(jù)梗死灶內含血量多少和有無細菌感染，梗死分為以下三種類型：貧血性梗死出血性梗死敗血性梗死概述2.梗死灶的形狀：取決于該器官的血管分布方式

脾、腎、肺的血管呈錐形分布→梗死灶錐體形；

冠狀動脈分支不規(guī)則→心肌梗死灶呈不規(guī)則形；

腸系膜血管分支支配某一腸段→腸梗死呈節(jié)段形；3.梗死灶的質地：取決于壞死類型

心、脾、腎梗死：凝固性壞死→質硬；腦梗死：液化性壞死→質軟好發(fā)器官：心、腎、脾、腦等。發(fā)生條件：

①組織結構致密；

②側支循環(huán)不豐富。病理變化：

肉眼：①顏色：灰白色；②形狀：腎、脾梗死灶呈錐形；心肌梗死呈不規(guī)則形；③界限：與正常組織分界清，邊緣有充血出血帶。

鏡下：梗死灶內紅細胞稀少。一、貧血性梗死1.心肌梗死：見于冠心病，多由冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成引起，呈不規(guī)則形或地圖狀。2.脾、腎梗死：多因栓塞引起，呈灰黃白色，錐體形，周圍有明顯充血帶。3.腦梗死：常因腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或栓塞，因腦組織含有多量類脂質和水份，故多發(fā)生軟化、液化而形成囊腔。常見貧血性梗死心肌梗死

(梗死灶呈不規(guī)則形)脾梗死（梗死灶呈錐體形）腦梗死（腦軟化）2024/8/71.好發(fā)器官：肺、腸2.發(fā)生條件：

①組織結構疏松；

②雙重血液循環(huán)/側支循環(huán)豐富；

③嚴重淤血（先決條件）3.病理變化：

肉眼：①顏色：暗紅